SÍNDROME DE OVARIO

POLIQUÍSTICO
HUGO VICUÑA RÍOS
MÉDICO GINECO OBSTETRA
HOSPITAL ALBRECHT
 OBJETIVOS EDUCACIONALES

En el desarrollo del tema “SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO” nos

planteamos los siguientes objetivos:
1.Conocer los criterios diagnósticos del Síndrome de Ovario Poliquístico.
2.Conocer la etiología y fisiopatología del Síndrome de Ovario Poliquístico.
3.Identificar adecuadamente los signos y síntomas del Síndrome de Ovario
Poliquístico.
4.Plantear un tratamiento adecuado del Síndrome de Ovario Poliquístico
según los objetivos de la mujer y la magnitud de la disfunción.
1.DEFINICIÓN
 2. ETIOLOGÍA

- Base genética multifactorial y poligénica, puesto que existe asociación familiar

demostrada: paciente y hermana (32 a 66%) y paciente y madre (24 a 52 %)

- Se sugiere que es una herencia autosómica dominante con expresión en

mujeres y varones. En varones > [DHEAS], calvicie prematura y resistencia a la

insulina.

- Tema de investigación actual es la identificación de los genes vinculados.

3. FISIOPATOLOGÍA (FIG. 17.1)
 4. SIGNOS Y SÍNTOMAS
4.1. DISFUNCIÓN MENSTRUAL
➢ Amenorrea, oligomenorrea y menometrorragia.
4.2. HIPERANDROGENISMO

➢Hirsutismo: vello grueso y terminal distribuido con un patrón masculino

(70 a 80%). Es causado por andrógenos elevados.

➢Acné: persistente o tardío (50%). En acné moderado a severo hay

poliquistosis ovárica en 52 a 83%.

➢Alopecia
4.3. DISFUNCIONES ENDOCRINAS

➢ Resistencia a la insulina.

➢ Acantosis nigricans: Marcador cutáneo de resistencia a la insulina.

➢ Intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus tipo 2.

➢ Dislipidemias. Elevación de LDL y triglicéridos, disminución de HDL.

Aumenta riesgo de cardiopatía.

➢ Obesidad: Patrón central (androide).

4.4. SÍNDROME METABÓLICO
Se caracteriza por resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemia
aterógena e hipertensión. Se asocia a aumento de riesgo de enfermedad
cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2.
4.5. PROBLEMAS GINECOLÓGICOS
➢ Cáncer endometrial: Mujeres con PCOS tienen un riesgo 3 veces mayor.
➢ Esterilidad o subfertilidad. Es muy frecuente a causa de ciclos anovulatorios
➢ Abortos. Se sugiere que es por resistencia a la insulina.
➢ Complicaciones durante el embarazo: mayor riesgo de: Diabetes
gestacional, hipertensión de embarazo y parto prematuro.
 5. TRATAMIENTO
Depende de los objetivos de la mujer y de la magnitud de la disfunción

endocrina.

5.1. OBSERVACIÓN

Ciclos más o menos regulares (8 a 12 menstruaciones por año) e

hiperandrogenismo leve. Realizamos estudios periódicos en busca de

dislipidemias o diabetes mellitus.

5.2. DISMINUCIÓN DE PESO (EN OBESAS):
Alimentación y ejercicio. Una disminución del 5% del peso corporal
reestablece ciclos ovulatorios.

5.3. EN OLIGOOVULACIÓN Y ANOVULACIÓN

➢ Anticonceptivos orales combinados
✓Regular ciclo menstrual.
✓Disminuyen las gonadotropinas y así disminuyen la producción
ovárica de andrógenos.
✓ Se prefiere los que tengan progestinas con menores propiedades
androgénicas (noretindrona, desogestrel o drospiredona).
➢ Progestágenos cíclicos
✓En las que no pueden utilizar ACOS.

➢ Sensibilizadores de la insulina (aun no aprobados por la FDA)

✓El más utilizado es la metformina.

✓Aumentan la sensibilidad periférica a la insulina al reducir la

producción hepática de glucosa.

5.4. HIRSUTISMO
• El objetivo es reducir la concentración de andrógenos y así detener la
conversión de vello en pelo terminal.
• El tratamiento no elimina el pelo existente, además tardan 6 a 12
meses en mejoría clínica.
• Anticonceptivos orales combinados.
• Antagonistas de receptores de andrógenos no aprobado por la FDA por
efectos secundarios, el más usado la espironolactona.
• Inhibidores de la 5α reductasa (Finasterida)
• Depilación: Superficial o profunda (mecánica o térmica)
5.5. ACNÉ

• Hay que reducir la concentración de andrógenos.

• Es similar al tratamiento para hirsutismo.

• Consultar en el dermatólogo.
 CONCLUSIONES
1. Para la definición del SOPQ tenemos criterios diagnósticos, los de

Rotterdam (2003) y el de AE/PCOS (2009) que son muy similares.

2. En cuanto a su etiología, tiene una base genética multifactorial y

poligénica.

3. Los principales signos y síntomas son:

-Disfunción menstrual.

-Hiperandrogenismo (hirsutismo, acné y alopecia).

 CONCLUSIONES
-Disfunciones endocrinas (resistencia a la insulina, acantosis nigricans,

dislipidemias, obesidad central).

-Síndrome metabólico.

-Problemas ginecológicos: Ca endometrial, esterilidad y abortos.

4. El tratamiento depende de los objetivos de la mujer y de la magnitud de

la disfunción endocrina.