Trastornos del sueño

Epidemiología
- Las cuatro principales y más frecuentes quejas relacionadas con el dormir de los pacientes y que los
orillan a buscar atención médica son insomnio, somnolencia excesiva diurna, ronquido y movimientos
o conductas anormales durante el sueño.

Sueño: “El sueño es un estado fisiológico activo con funciones distintas a la vigilia, con un papel fundamental
en los aspectos inmunológicos y endocrinos, los cuales en conjunto pueden curar o enfermar al individuo, o
simplemente funcionar en estados fisiológicos adecuados”

Fisiopatología
Dos aclaraciones:
Locus coeruleus: Noradrenalina
Núcleo Basal de Maynert: Acetilcolina

BASES NEUROBIOLÓGICAS DE ALERTA

Dentro del sistema de vigilia, se encuentran involucrados
múltiples neurotransmisores. Entre ellos destacan el glutamato,
noradrenalina, dopamina, serotonina, acetilcolina, histamina,
orexinas, neuro péptido S.
La activación de las neuronas colinérgicas en el sistema activador
reticular, noradrenérgicas del locus ceruleus, serotoninérgicas de
los núcleos del rafe, histaminérgicas del núcleo tuberomamilar
del hipotálamo, están asociadas a la vigilia.
àEl sistema activador reticular El SRAA ‘clásico’ se compone de
distintos grupos neuronales que difieren en sus
neurotransmisores. – Neuronas de regiones específicas del
hipotálamo posterior y del cerebro basal anterior (o prosencéfalo basal), áreas reticuladas desde el punto de
vista histológico, se comportan funcionalmente como activadoras. – Los distintos grupos neuronales que
componen los sistemas activadores proyectan por una vía dorsal hacia los núcleos específicos y no especí ficos
del tálamo, o por una vía ventral que pasa por el hipotálamo lateral y por el cerebro basal anterior antes de
llegar a la corteza cerebral.
àEl locus coeruleus y los núcleos del rafe están modulados por las neuronas del núcleo tuberomamilar
localizadas cerca de la región tuberal que sintetiza orexina, a nivel del hipotálamo lateral.
àNúcleo tuberomamilar: Ubicado en el hipotálamo posterior. Envía aferentes hacia la corteza cerebral, la
amígdala y la sustancia nigra. Es regulado por los agentes hipocretinérgicos, del hipotálamo lateral, así como
de neuronas GABAérgicas del área ventrolateral preóptica (VLPO), que contribuyen fuertemente a la tasa de
disparo de estos neuronas histaminérgicas en relación con la inducción del sueño.
àNúcleos colinérgicos cerca de la unión mesencefalopontina: se proyectan hacia neuronas talamocrticales.
Altas tasas de descarga durante la vigilia y el sueño REM y quiescencia en el sueño NO REM

BASES NEUROBIOLÓGICAS DEL SUEÑO

Los circuitos responsables de vigilia son inhibidos por el núcleo preóptico ventrolateral (POVL), que se
instituye como “generador del sueño”
Factores inductores del sueño: Se han asociado a la inducción del sueño, el factor de necrosis tumoral
alfa(TNFα), la hormona liberadora de hormona de crecimiento(GHRH), adenosina, prostaglandina.
 • Adrenalina
• C1-C3
• C1:Bulbo ventrolateral rostral
• C2: Componentes núcleo haz solitario
• Sistema colinérgico
• Grupo Ch
• Ch4 : Núcleo basal de Meynert
• Ch6: Núcleo pedúnculopontino
• Histamina
• Núcleo tuberomamilar
( hipotálamo)

Estado oscilador o de descarga à desconexión de la corteza con el mundo exterior (REM

DESCONECTADO)
Estado tónicamente activo o de disparo à codifican diferentes estímulos (REM CONECTADO)
Estadíos del sueño
Durante la primera hora después de acostarse, los seres humanos descienden en los estadios sucesivos del
sueño
ESTADIOS NO REM O SUEÑO SINCRONIZADO
 SUEÑO ESTADÍO I: Período de somnolencia
 SUEÑO ESTADÍO II: sueño leve disminución de la frecuencia de las ondas y aumento de su
amplitud ( grupos de puntas intermitentes , husos del sueño (10-12 hz , duran 1-2 segundos,
interacción neuronas talámicas y corticales).
 SUEÑO ESTADÍO III: sueño moderado a profundo
 SUEÑO ESTADÍO IV sueño de ondas lentas ondas delta (0,5-2 hz)

ESTADÍO REM O SUEÑO DESINCRONIZADO

 Aumento de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el metabolismo a niveles elevados como en
vigilia.
 Parálisis física: Actividad neuronas gabaérgicas de la formación reticular pontina.
 Movimientos oculares señales de generación endógena ( formación reticular pontina hacia
colículo superior formación reticular paramedialpontina (pprf) y núcleo intersticial rostral,
coordinación dirección mov. Oculares)
 Ondas pontinogeniculooccipitales

Trastornos del sueño

 Insomnio
 Trastornos respiratorios relacionados con el sueño
 Hipersomnia de origen central
 Trastornos de los ritmos circadianos
 Parasomnias
 Trastornos del movimiento relacionados con el sueño
Clasificación internacional de los trastornos del sueño – Tercera Edición

• INSOMNIO PRIMARIO
• Intervienen trastornos psiquiátricos sindrómicos (ansiedad y trastornos del ánimo).
• Condicionamiento negativo hacia el entorno para dormir (insomnio psicofisiológico).
• Percepción errónea del estado de sueño.
• INSOMNIO COMÓRBIDO
• Insomnio que surge con los trastornos mentales.
• Insomnio que surge con los trastornos
neurológicos.
• Insomnio que acompaña a otros trastornos
médicos (enfermedades reumatológicas, apnea
hípnica) , EPOC, core pulmonale).
• Insomnio Dependiente de Fármacos, Estupefacientes o
Alcohol
• Cafeínaà “Es quizá, la causa más frecuente de insomnio”
• Aumento en el tiempo de latencia del sueño .
• Despertares más frecuentes durante el sueño y reduce el tiempo de sueño total.
Tratamiento: CPAP (Continous Airway Pressure), Auto CPAP, BiPAP, Intervenciones Quirúrgicas (De acuerdo a
la obstrucción quirúrgico).

Síndrome de apnea CENTRAL del sueño

 Se caracteriza por una disminución o ausencia de todo esfuerzo respiratorio que lleva a hipoxia,
hipercapnia y acidosis.
 Síntomas principales: Insomnio, pero también puede ocurrir hipersomnia durante el día.

 Síndrome de apnea obstructiva del sueño Debe sospecharse en pacientes con:

 Ronquidos con pausas respiratorias observadas por
el compañero de cama
 Despertar con ahogo nocturno
 Cefalea matinal
 Cambios diurnos (hipersomnolencia, irritabilidad,
depresión, disminución del rendimiento
intelectual)
  Se debe a una obstrucción de las vías aéreas de la orofaringe por factores anatómicas como obesidad,
depósito de grasa y anomalías morfométricas.
en niños: Síntomas: Hiperkinesia, retraso pondoestatural y problemas de conducta.
• PRINCIPALES CAUSAS: Hipertrofia adenoides y amígdalas.

Si su puntuación es inferior a 6 puntos su somnolencia diurna

es baja o ausente; si está comprendida entre 7 y 8 , se
encuentra en la media de la población y si es superior a 9 su
somnolencia es excesiva y debe consultar a un especialista.

Higiene del sueño

Narcolepsia
 Enfermedad de curso crónico, con 2 picos de aparición:
 Segunda y cuarta década de la vida
 Posible etiología: Trastorno autoinmune con destrucción de células productoras de orexinas
(hipocretinas 1 y 2) en el hipotálamo.
 Presencia de fénomenos de sueño MOR durante la vigilia:Cataplejía , parálisis del sueño,
alucinaciones hipnopómpicas o hipnagógicas.
 Tto: Siestas programadas hacia las 10 a, después del almuerzo y en la tarde. FARMACOLÓGICO:
MODAFINIL, METILFENIDATO Y OXYBATO DE SODIO.

Tratamiento: Tratamiento con luz brillante para tanto

la fase retrasada del sueño, como adelantada.