Alexandra marcela mutis García código 17181259

La hepatitis en un síndrome clínico relativamente frecuente asociado a lesión hepatocitaria, ictericia

elevación de las enzimas hepáticas (TGO Y TGP), una de las causas de infección principal de esta es el
virus de la hepatitis que inflama el hígado y produce la hepatitis en este caso sería de tipo B, que en
este caso puede encontrarse entre una fase aguda severa la cual puede llevar a que las defensas tengan
un equilibrio con el virus y lo lleve a permanecer durante vario tiempo se podría decir que lleva un
periodo entre 40 a 160 días de contagiado para presentar estos síntomas , debilidad , dolor de cabeza ,
vomito etc.. y pues en la severidad del caso la hepatitis aguda severa produce los síntomas como orina
oscura , ictericia por la acumulación de bilirrubina lo que nos indica que el órgano hepático se encuentra
afectado , vemos que la bilirrubina directa esta elevada lo que nos lleva a sospechar que puede ser por
causa del virus de la hepatitis, la bilirrubina indirecta nos indica rompimiento de los glóbulos rojos que
en adultos causa el color amarillo y lleva a una hemolisis que puede llevarlo a anemia y deficiencia de
hierro en el organismo ;hematocrito y hemoglobina se encuentran disminuidos lo que apoyaría la idea
que tiene anemia asociada al daño hepático

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL VHB.

Pertenece a la Familia HEPADNOVIRIDAE La familia está constituida por numerosos virus que infectan al
hombre y animales inferiores; causan hepatitis aguda y crónica, que a menudo progresa a estado
portador y a carcinoma hepático

 Infecta a humanos, pero también hay miembros de esta familia de virus que afectan a otros
mamíferos y a aves; el VHB es extraordinariamente estable a solventes orgánicos. También es
resistente a temperatura y a pH.

ESTRUCTURA DEL VHB.

VIRIÓN: es una partícula esférica formada por una doble envoltura lipídica que rodea a una cápside de
simetría ICOSAÉDRICA. Tiene un diámetro de aproximadamente 40nm.

GENOMA: el genoma es de DNA CIRCULAR BICATENARIO y tiene la peculiaridad de que no se conforma

una doble hebra completa. El extremo de una de las hebras está asociado con la ADN polimerasa viral. El
genoma contiene entre 3020-3320 y 1700-2800 nucleótidos de longitud

El genoma se mantiene de forma circular a pesar de no estar cerrado covalentemente (ADNrc) debido a
una pequeña región cohesiva que solapa la región situada entre los extremos 5’ de ambas cadenas. Él
genoma viral codifica para cuatro marcos de lectura, superpuestos

 Hay 4 genes que codifican para 4 PROTEÍNAS principales:

1. C: codifica para la proteína del núcleo (core) que origina el HBcAg, y la proteína del pre-core
que tras procesarse produce el antígeno HBeAg.
2. P: Codifica para la ADN polimerasa.
3. S: Codifica para el antígeno de superficie (HBsAg).
4. X: Codifica una proteína reguladora que es un activador -trans- de la expresión genética viral y
celular

Patogénesis

El ciclo de replicación de VHB no es directamente citopático para las células, a pesar de que se postulan
algunas diferencias según el genotipo. Actualmente se sostiene que la respuesta inmune del hospedador
a los antígenos virales expresados en los hepatocitos infectados son los principales determinantes del
daño hepático. Pacientes con defectos inmunes exhiben daño hepático leve aunque también tienen
elevadas tasas de progresión a cronicidad. Distintos estudios clínicos muestran que en la hepatitis B
aguda y autolimitada tienen una fuerte respuesta inmune celular T a muchos antígenos mediada por
linfocitos T CD4+ (LT-CD4+) y T CD8+ (LT-CD8+). Sin embargo, en los portadores crónicos de VHB, la
respuesta T específica anti VHB está mayormente atenuada. La respuesta humoral es vigorosa en ambas
situaciones. Este patrón sugiere que la respuesta celular T, en especial la T citotóxicos, juega un rol
importante en la limitación de la infección.

Otras células involucradas en este sentido son las NK y NKT, las cuales son la fuente principal de
citoquinas antivirales a nivel intrahepático (TNF-a, IFN-a/b, IFN-g). Estas células son reclutadas en el
hígado por quimiocinas secretadas por hepatocitos infectados y, una vez allí, reclutarán otras células del
sistema inmune. Las células NK son esenciales para el proceso de maduración de las células dendríticas,
requeridas para la estimulación de las células T.

Transmisión

La transmisión del virus de la hepatitis B resulta de la exposición de la sangre infectada o fluidos

corporales que contengan sangre. Las formas posibles de transmisión incluyen contacto sexual,
transfusión sanguínea, reutilización de agujas y jeringuillas, y transmisión vertical de madre a hijo
durante el parto. Sin ninguna intervención, una madre positiva para HBsAg confiere un riesgo del 20%
de pasar la infección a su descendencia durante el momento del nacimiento. Este riesgo llega a ser tan
alto como el 90% si la madre es también positiva para HBeAg. El VHB puede transmitirse entre
miembros de una familia que comparten el mismo hogar, posiblemente por contacto de secreciones o
saliva que contengan el virus con pequeñas heridas en la piel.89 Sin embargo, al menos el 30% de los
casos conocidos de hepatitis B en adultos no puede asociarse con un factor de riesgo identificable

Medidas generales.

 Los pacientes con hepatitis B crónica deben recibir la vacuna contra la hepatitis A si no son
inmunes.
 Se recomienda evitar el consumo de alcohol y de medicamentos que no sean claramente
necesarios.
 El sobrepeso y la obesidad pueden ser factores que contribuyan a dañar el hígado causando
hígado graso.
 En los pacientes con cirrosis habitualmente se recomienda una ecografía abdominal y medir
niveles de alfafetoproteína cada 6 meses.
 El trasplante hepático es una opción para algunos pacientes con cirrosis descompensada.

ANTICUERPOS

Los tres anticuerpos fundamentales son:

 Ac Anti-HBs (Anticuerpos frente al antígeno de superficie del virus B): Ac contra el Ag de

superficie. Indica infección del virus tardía e inmunidad contra el mismo (Ac protector). Es el
último marcador que aparece.
 Ac Anti-HBe (Anticuerpos frente al antígeno e del virus B): Ac contra el HBeAg. Sugiere bajo
número de virus en sangre y buen pronóstico, resolución y no contagiosidad. Alcanza el
máximo en la fase de convalecencia.
 Ac Anti-HBc (Anticuerpos frente a las proteínas del core): Ac contra el HBcAg e indica infección
por VHB en algún momento: IgM: infección reciente. IgG: infección tardía.

RUEBAS DIAGNÓSTICAS
 1. Alanina aminotransferasa (ALT)
2. Bilirrubina: Su elevación indica una falla más importante de la capacidad excretora hepática y
se manifiesta como ictericia.
3. Albúmina: Su disminución habitualmente indica un daño importante del hígado.
4. Biopsia de hígado
5. Prueba de ADN de la hepatitis B
6. Carga viral:

PROFILAXIS

Vacuna: La vacuna está formada por AgHBs y proporciona un 99% de protección.

 GAMMA-GLOBULINAS antihepatitis B.
 TRATAMIENTO ANTIVIRAL DE LA HEPATITIS B
a) Interferón alfa pegilado (peg-IFN-alfa): el IFN-alfa es una sustancia producida por las células
inmunes del organismo frente a infecciones virales.
b) Entecavir