Cáncer de Próstata - Trabajo de Investigación de Urología

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Cáncer de Próstata
Título
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Da Silva Figur Kellyn Schaiane 201310373
Da Silva Virginio Shirley 31988
De Almeida Rocha Mayana 33672
Ferreira Lima Tais 201304495
Autor/es Hess Silveira Jeffrey 201500411
Hess Silveira Jêniffer 201500418
Leticia Nunes da Silva Silvia 201307199
Magalhães Lotti Roberta 201503670
Pizolotto Edilson Junior 36407
Rocha de Vasconcelos Claudia 201311074
Fecha 05/11/2018
Carrera Medicina
Asignatura Cirugía IV - Urología
Grupo C
Docente Erland Roca Weber
Periodo Académico 9° periodo
Subsede Santa Cruz de La Sierra
Copyright © (2018) por (Da Silva Figur Kellyn Schaiane; Da Silva Virginio Shirley; De Almeida Rocha Mayana; Ferreira
Lima Tais; Hess Silveira Jeffrey; Hess Silveira Jêniffer; Leticia Nunes da Silva Silvia; Magalhães Lotti Roberta; Pizolotto
Edilson Junior; Rocha de Vasconcelos Claudia). Todos los derechos reservados.
Título: Cáncer de Próstata
Autor/es: Da Silva Figur Kellyn Schaiane; Da Silva Virginio Shirley; De Almeida Rocha Mayana;
Ferreira Lima Tais; Hess Silveira Jeffrey; Hess Silveira Jêniffer; Leticia Nunes da Silva Silvia;
Magalhães Lotti Roberta; Pizolotto Edilson Junior; Rocha de Vasconcelos Claudia
RESUMEN:
Es el crecimiento anormal de las células de la glándula prostática que además tienen la

capacidad de invadir otros órganos. La próstata es una pequeña estructura con forma de nuez que
forma parte del aparato reproductor masculino. Este órgano rodea la uretra, el conducto que
transporta la orina fuera del cuerpo. El cáncer de próstata es extremadamente frecuente, aun
cuando su causa exacta sea desconocida. Se encuentra cáncer en el 50 por ciento de los hombres
mayores de 70 años y prácticamente en todos los mayores de 90. El espectro morfológico de esta
neoplasia es muy variado, en ocasiones difícil de reconocer, pudiendo simular lesiones benignas
o estructuras histológicas normales. Las manifestaciones del cáncer de próstata son más
evidentes a medida que el cáncer avanza, y en sus etapas iniciales es totalmente asintomático. La
forma de presentación más común es mediante prostatismo de evolución rápida y tórpida. Puede
presentarse con disfunción eréctil de comienzo abrupto (por infiltración de los nervios
pudendos), dolor lumbar o de cadera (secundario a metástasis óseas), retención urinaria aguda y
dolor abdominal bajo. El tratamiento depende de muchos factores, que incluyen su puntaje de
Gleason y su salud en general. Si el cáncer no se ha propagado por fuera de la glándula
prostática, los tratamientos comunes incluyen: Cirugía (prostatectomía radical) y Radioterapia,
por ejemplo, braquiterapia y terapia de protones. La hormonoterapia se utiliza principalmente
para cáncer que se ha propagado más allá de la próstata. Después del tratamiento para el cáncer
de próstata, se le vigilará muy de cerca para constatar que el cáncer no se disemine.
Palabras clave: Cáncer, próstata, tratamiento, radioterapia, hormonoterapia
ABSTRACT:
It is the abnormal growth of cells of the prostate gland that also have the ability to invade
other organs. The prostate is a small walnut-like structure that is part of the male reproductive
tract. This organ surrounds the urethra, the tube that carries urine out of the body. Prostate cancer
is extremely common, even though its exact cause is unknown. Cancer is found in 50 percent of
men older than 70 years and practically in all of those over 90. The morphological spectrum of
this neoplasm is very varied, sometimes difficult to recognize, and can mimic benign lesions or
normal histological structures. The manifestations of prostate cancer are more evident as the
cancer progresses, and in its initial stages it is totally asymptomatic. The most common form of
presentation is through prostatism of rapid and torpid evolution. It can present with erectile
dysfunction of abrupt onset (by infiltration of the pudendal nerves), lumbar or hip pain
(secondary to bone metastases), acute urinary retention and low abdominal pain. Treatment
depends on many factors, including your Gleason score and your overall health. If the cancer has
not spread outside the prostate gland, common treatments include: Surgery (radical
prostatectomy) and Radiotherapy, for example, brachytherapy and proton therapy. Hormone
therapy is used primarily for cancer that has spread beyond the prostate. After treatment for
prostate cancer, you will be closely monitored to see that the cancer does not spread.
Key words: Cancer, prostate, treatment, radiotherapy, hormone therapy
Asignatura: Cirugía IV - Urología

Carrera: Medicina Página 15 de 15
Tabla De Contenidos
Introducción................................................................................................................................4
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.....................................................................................5
1.1. Formulación del Problema.........................................................................................5
1.2. Objetivos....................................................................................................................5
Capítulo 2. Marco Teórico..........................................................................................................6
2.1 Desarrollo del marco teórico.........................................................................................6
2.2 Clasificación................................................................................................................10
2.3 Tratamiento.................................................................................................................14
Capítulo 3. Método...................................................................................................................17
3.1 Tipo de Investigación..................................................................................................17
Capítulo 4. Conclusiones..........................................................................................................18
Bibliografía...............................................................................................................................19
Apéndice...................................................................................................................................20

Introducción
La próstata es una glándula que forma parte del sistema reproductivo masculino. Ayuda a
producir semen, el líquido que contiene esperma. La próstata rodea al conducto que lleva la orina
desde la vejiga hasta el exterior del cuerpo. La próstata de un joven tiene el tamaño aproximado
de una nuez. Con la edad, aumenta lentamente de tamaño. Si se agranda demasiado, puede
causar problemas. El aumento de tamaño de la próstata es muy común después de los 50 años.
Con los años, hay más probabilidades de tener problemas prostáticos.
El cáncer de próstata es un importante problema de salud pública con altos costos sociales y
una considerable carga individual para el paciente. La incidencia del cáncer de próstata parece
aumentar en la mayoría de los países debido a la mejoría y al uso de las pruebas diagnósticas,
particularmente la determinación del antígeno prostático específico, a un envejecimiento de la
población y, probablemente, a un aumento real de la incidencia. El cáncer empieza en la glándula
prostática. La próstata es una pequeña estructura con forma de nuez que forma parte del aparato
reproductor masculino. Este órgano rodea la uretra, el conducto que transporta la orina fuera del
cuerpo.
Generalmente, el cáncer de próstata crece lentamente y muchos hombres con la enfermedad
nunca experimentarán problemas derivados de ella y morirán sin que el cáncer alcance
significado clínico. El adenocarcinoma de próstata aumenta a partir de los 40 años, llegando a su
pico máximo a los 80 años. El 80% de los casos se diagnostican en hombres de más de 65 años,
siendo la edad media del diagnóstico 72 años. La mayor parte de los cánceres se dan como
enfermedad histológica oculta o latente. Según estimaciones realizadas, de 95 hombres con
cáncer de próstata sólo uno tendrá manifestaciones clínicas, y uno de 323 morirá de la
enfermedad.
Para un hombre de 50 años el riesgo de desarrollar cáncer de próstata a lo largo de su vida es
del 42%, sin embargo, el de tener sintomatología clínica es del 9,5% y el de morir por esta causa
del 2,9%. La supervivencia específica del cáncer de próstata confinado al órgano, no tratado es
del 93,8% a los cinco años. Los países que más alta tasa de mortalidad por cáncer de próstata
presentan son: Suiza, Escandinavia y Estados Unidos, siendo Japón, junto a los países asiáticos,
el país con la tasa de mortalidad más baja.

Capítulo 1. Planteamiento del Problema
2.1 Formulación del Problema
El problema es que el adenocarcinoma de próstata es una enfermedad de inicio silencioso y

que crece lentamente y muchos hombres con la enfermedad nunca experimentarán problemas
derivados de ella y morirán sin que el cáncer alcance significado clínico. El adenocarcinoma de
próstata aumenta a partir de los 40 años de edad y es muy frecuente en nuestra sociedad. ¿Como
podremos mejorar este cuadro clínico? ¿Cuál es el mejor manejo en estos pacientes? ¿Cuál el
papel del médico en esta patología?
2.2 Objetivos
Objetivo General:
- Desarrollar informaciones seguras y científicas sobre el adenocarcinoma de próstata, y

hacer conocer los manejos correctos de los pacientes.
Objetivos Específicos:
- Detallar la patología y los factores de riesgo para desarrollar la enfermedad.

- Especificar los síntomas característicos.
- Indicar la fisiopatología y clínica en esta enfermedad.
- Mencionar la clasificación del adenocarcinoma de próstata.
- Designar los tipos de tratamiento y manejo de los pacientes.

Capítulo 2. Marco Teórico
2.3 Desarrollo del marco teórico
El cáncer de próstata es un tumor maligno muy frecuente que aparece generalmente a partir de
los 40 años. Consiste en el desarrollo de células indiferenciadas (malignas) dentro de la próstata,
más frecuentemente detectadas en la región posterior cerca del recto pero que pueden localizarse
en cualquier lugar de la próstata e incluso fuera de ella (metástasis), como en huesos y ganglios
linfáticos. Las manifestaciones del cáncer de próstata son más evidentes a medida que el cáncer
avanza, y en sus etapas iniciales es totalmente asintomático. En la próstata se encuentran varios
tipos de células, pero casi todos los casos de cáncer de próstata se desarrollan a partir de las
células glandulares (adenocarcinoma). Otros tipos de cáncer también pueden comenzar en la
glándula prostática, incluyendo sarcomas, carcinomas de células pequeñas, y carcinomas de
células de transición, pero estos tipos no son frecuentes. Algunos cánceres de próstata pueden
crecer y propagarse rápidamente, pero la mayoría crece lentamente. De hecho, los estudios
realizados en algunas autopsias muestran que muchos hombres de edad avanzada (e incluso
algunos hombres más jóvenes) que murieron de otras enfermedades también tenían cáncer de
próstata que nunca les afectó durante sus vidas.
Existen muchos factores que aumentan o reducen el riesgo de desarrollar cáncer de

próstata:
Tabaquismo: La exposición activa y pasiva al humo de la combustión del tabaco se considera

agente cancerígeno seguro para numerosos cánceres humanos. A pesar de ello, ha tardado en
establecerse su asociación causal con el cáncer de próstata. Se ha documentado un riesgo 2-3
veces mayor en fumadores de más de un paquete al día, comparados con los no fumadores.
Respecto a la mortalidad, la asociación ha sido documentada de forma más consistente y se ha
establecido una relación directa entre tabaquismo y mayor letalidad por cáncer de próstata. Los
enfermos fumadores duplican el riesgo de morir por esta enfermedad con respecto a los no
fumadores. La asociación causal con el cáncer de próstata es admisible biológicamente porque
las sustancias cancerígenas del humo del tabaco actúan por vía directa produciendo mutaciones
en el ADN, y por vía indirecta generando alteraciones en el metabolismo hormonal.
Factores infecciosos e infamatorios prostáticos: Potencialmente, los agentes infecciosos

pueden influir en la carcinogénesis a través de los siguientes mecanismos: a) incorporación de
oncogenes víricos en el genoma del portador; b) inhibición de los genes supresores tumorales; c)
estimulación de señales proliferativas; y d) mediante la supresión del sistema de vigilancia
inmunológica. Aunque la prostatitis crónica generada por las enfermedades de transmisión
sexual se asocia con mayor riesgo de cáncer de próstata y con peor resultado en el tratamiento,
hasta la fecha ningún agente infeccioso específico se ha relacionado convincentemente como
agente causal de la enfermedad. El virus del papiloma humano ha recibido mayor atención por su
relación con los cánceres genitourinarios, pero es controvertida su contribución real al cáncer de
próstata.

Cadmio: Toxicológicamente se ha encontrado mayor concentración tisular de cadmio en el

cáncer de próstata en comparación con la hipertrofia prostática benigna, con mayores cantidades
en los cánceres de mayor grado histológico. El efecto potencialmente cancerígeno del cadmio
puede ser modificado por el zinco, ya que ambos tienen efectos antagónicos en la próstata. El
tejido neoplásico tiene una relación más baja de zinco cadmio que la próstata normal, sugiriendo
que: a) un elevado contenido prostático de zinco puede proteger contra la carcinogénesis; b) el
cadmio puede actuar como débil carcinógeno prostático, que se potencia con la deficiencia de
zinco; y c) la incapacidad de la próstata en mantener una homeostasis adecuada del zinc, puede
favorecer la carcinogénesis inducida por cadmio.
Herbicidas: Son compuestos químicos activos empleados contra las plagas de origen vegetal. Se
ha encontrado un riesgo dos veces mayor de padecer cáncer de próstata en los expuestos y así
como mayor probabilidad de presentar enfermedad metastásica entre los mismos.
Pesticidas: Constituyen los compuestos químicos dirigidos contra las plagas de origen animal.
Las dificultades para interpretar los riesgos asociados al cáncer de próstata radican en la
existencia de centenares de principios activos diferentes, así como en sus exposiciones crónicas y
múltiples a bajas dosis por vías directas, y sobre todo indirectas, a través de los alimentos, agua,
aire y medio ambiente.
Vasectomía: Algunos autores encuentran riesgos incrementados del 40, 60 y 70% con la
vasectomía, pero otros obtienen menores riesgos de desarrollar cáncer de próstata entre hombres
con vasectomía. En estos últimos sí que existe mayor riesgo entre los que se realizaron la
vasectomía antes de los 20 años previos al estudio y los que se la realizaron por debajo de los 35-
40 años de edad.
Factores socioeconómicos: Todos los factores sociales, incluyendo los económicos, estilos de
vida y el nivel académico, per se, no parecen influir directamente en el riesgo de desarrollar
cáncer de próstata. Ahora bien, intervienen indirectamente condicionando la influencia de los
factores dietéticos, de las exposiciones laborales y de acceso a los sistemas sanitarios, tanto para
la detección precoz como para los tratamientos adecuados, e indudablemente influyen en la
incidencia y mortalidad de esta enfermedad.
Síntomas
Con el cáncer de próstata incipiente, a menudo no hay ningún síntoma. La prueba de sangre para
el antígeno prostático específico (PSA) se puede hacer para examinar a los hombres en busca de
cáncer de próstata. Con frecuencia, el nivel de PSA se eleva antes de que haya algún síntoma.
Los síntomas que aparecen en la lista de abajo pueden ocurrir con el cáncer de próstata, a medida
que éste va creciendo en dicha glándula. Estos síntomas también pueden ser causados por otros
problemas de la próstata:

-Demora o lentitud para iniciar la micción.
-Goteo o escape de orina, con mayor frecuencia después de la micción, chorro urinario lento.
-Esfuerzo al orinar o no ser capaz de vaciar toda la orina.
-Sangre en la orina o el semen.
Cuando el cáncer se ha diseminado, puede haber dolor o sensibilidad ósea, con mayor frecuencia
en la región lumbar y los huesos de la pelvis.
Mecanismos del crecimiento celular prostático
La próstata es una glándula pequeña (30gr) ubicada por debajo de la vejiga y rodeando a la
uretra, encargada de producir secreciones seminales. Se encuentra conformada por tejido
epitelial, conectivo y muscular liso, siendo la dihidrotestosterona el andrógeno con mayor poder
mitogénico sobre la próstata, esta surge de la conversión de la testosterona por la enzima 5 alfa
reductasa ubicada a nivel prostático. Las células epiteliales que conforman las glándulas de la
próstata son andrógenos dependientes y, con niveles bajos de testosterona, la tasa de
proliferación celular es menor que la tasa de muerte de estas células. Existen evidencias que los
andrógenos actuarían sobre receptores de andrógenos de las células estromales de la próstata, las
cuales producirían factores de crecimiento que inducirían el efecto mitogénico sobre las células
epiteliales. Se han descripto numerosos factores de crecimiento, tales como el factor epidérmico,
transformante a, insulina símil, fibroblástico, nervioso y vascular, que participan en el
crecimiento y muerte celular de la próstata. Por lo tanto, si bien los andrógenos son requeridos
para el crecimiento, mantenimiento y función de las células prostáticas, jugando un rol permisivo
en la carcinogénesis prostática, la iniciación, desarrollo y progresión del cáncer prostático
microscópico clínicamente significativo resulta de múltiples factores que incluyen alteraciones
genéticas, así como dietarías y otros agentes ambientales.
Fisiopatología
Se piensa que el cáncer de próstata procede de una lesión llamada neoplasia intraepitelial
prostática, esta comienza a aparecer en los hombres a partir de los 20 años, casi el 50% de estos
alcanzan los 50 años. En esta situación hay cambios de apariencia microscópica (tamaño,
superficie, etc.) de las células de la glándula prostática. Estos cambios son clasificados como de
bajo y alto grado. Si se diagnostica una neoplasia intraepitelial prostática de alto grado por
biopsia, existe de un 30 a un 50% de posibilidades de padecer también un cáncer de próstata. Por
esta razón, dichos varones, son seguidos muy de cerca con biopsias de próstata periódicamente.
Presentación clínica
La forma de presentación más común es mediante prostatismo de evolución rápida y tórpida. Los
síntomas del cáncer de próstata y de la Hiperplasia prostática benigna son muy parecidos. La
sospecha debería aumentar si el inicio de los mismos es abrupto, o si éstos son progresivos, o
resistentes al tratamiento. Otras formas de comienzo menos frecuentes son: disfunción eréctil de

comienzo abrupto (por infiltración de los nervios pudendos), dolor lumbar o de cadera
(secundario a metástasis óseas), retención urinaria aguda y dolor abdominal bajo. Sin embargo,
cada vez más casos se detectan mediante el rastreo de hombres asintomáticos.
Diagnóstico
La presentación y el diagnóstico del cáncer prostático puede hacerse a partir de las siguientes
situaciones clínicas:
Paciente con prostatismo de evolución rápida y tórpida, o retención urinaria aguda, o dolor
abdominal bajo: En este caso generalmente el tacto rectal muestra una próstata dura en forma
bilobar y el tumor se extiende fuera de la cápsula (estadio C); se realiza directamente una
biopsia, que es la que da el diagnóstico (el antígeno prostático también se pide y, por lo general
muestra valores mayores a 4 ng/ml, e incluso por encima de 10 ng/ml).
Paciente con dolor lumbar o de cadera o de cualquier hueso o con caquexia y que al
solicitar radiografías de huesos muestra imágenes osteoblásticas: En este caso, el antígeno
prostático también es útil porque siempre está muy elevado. También puede pedirse un centello
grama ósea que evidenciará imágenes hipercaptantes. El tacto rectal generalmente muestra una
próstata dura y la biopsia prostática o del hueso confirman el diagnóstico de cáncer prostático
metastático (estadio D).
Prostatismo de evolución lenta y gradual: En este caso, el diagnóstico presuntivo es

hiperplasia prostática benigna, pero cuando el médico realiza el tacto rectal encuentra un nódulo
duro que se biopsia y demuestra ser un cáncer prostático limitado a la próstata (estadio B) o bien
cuando solicita el antígeno prostático el resultado es mayor a 4 ng/ml (generalmente entre 4 y 10
ng/ml) generalmente, en estos casos se utilizan técnicas de optimización del antígeno prostático
para tomar decisiones en cuanto a biopsia o esperar. Estos casos son muy frecuentes y, en
realidad, lo que ocurre es que el paciente tiene dos enfermedades: Hiperplasia prostática benigna
(que es la responsable de la sintomatología) y cáncer prostático (que es asintomático y representa
un "hallazgo").
Características de las pruebas diagnósticas
Tacto rectal: Ha sido, durante muchos años, el elemento fundamental en el diagnóstico. El

médico debe sospechar la presencia de cáncer prostático cuando palpa un nódulo duro como
piedra o como una masa dura (otras entidades que pueden confundirse con cáncer prostático en
el tacto rectal son: tuberculosis, el infarto o la litiasis prostática y también ciertas reacciones
inflamatorias luego de una biopsia).
Antígeno prostático específico: Es una glicoproteína producida sólo por el epitelio prostático
(de ahí el nombre de "específico") pero que puede elevarse tanto en pacientes con próstata
normal, o cáncer prostático. Esta prueba a demostrado ser un excelente marcador tumoral, sin
embargo, su utilidad para el diagnóstico del cáncer prostático es controvertida. Se considera
normal a un valor de 0 a 4 ng/ml. Esto no significa que si un paciente tiene menos de 4 ng/ml no

pueda tener cáncer prostático (el valor predictivo negativo va del 40% al 89%) y tampoco
significa que si un paciente tiene un valor mayor a 4 ng/ml las probabilidades de que tenga
cáncer sean muy altas (valor predictivo positivo del 7% al 50%). Se calcula que sólo con un
valor mayor a 54 ng/ml el valor predictivo positivo para es del 100%. Contrario a lo que se
puede suponer aún no está establecida la función exacta del APE en el diagnóstico cáncer de
próstata. Se calcula una tasa de detección de en pacientes asintomáticos mayores de 50 años
(rastreo) del 2% al 3%. También se correlaciona con el estadio tumoral, es decir un valor menor
a 10 ng/ml tiene un valor predictivo negativo para presencia de metástasis óseas del 99%.
Ecografía transrectal: Puede identificar lesiones de 5 mm e invasión de las vesículas seminales.

Las lesiones típicas se visualizan como áreas hipoecoicas en la periferia. Sólo debería usarse si el
antígeno prostático es elevado o el tacto rectal es anormal.
Biopsia: La mayoría de los autores coincide en que debe hacerse una biopsia transrectal guiada
por ecografía a todo paciente con un tacto rectal positivo o un antígeno prostático mayor a 10
ng/ml. Los valores normales según la edad son: de 40 a 49 años, hasta 2.5 ng/ml; de 50 a 59
años, hasta 3.5 ng/ml; de 60 a 69 años, hasta 4.5 ng/ml y de 70 a 79 hasta 6.5 ng/ml (3).
2.4 Clasificación
Existen distintas formas de clasificar al paciente con cáncer de próstata: Según la extensión del
tumor (TNM), el grado histopatológico (Gleason), su estadio clínico o histopatológico, o su
riesgo.
Clasificación TNM:
T: Tumor primario:
Tx No se puede evaluar el tumor primario.
T0 No hay evidencia de tumor primario.
T1 Tumor no evidente clínicamente, no palpable ni visible mediante técnicas de imagen.
T1a Tumor detectado como hallazgo fortuito en una extensión menor o igual al 5% del tejido
resecado.
T1b Tumor detectado como hallazgo fortuito en una extensión mayor del 5% del tejido resecado.
T1c Tumor identificado mediante punción biópsica (por ejemplo, a consecuencia de un PSA
elevado).
T2 Tumor condenado en la próstata.
T2a El tumor abarca la mitad de un lóbulo o menos.
T2b El tumor abarca más de la mitad de un lóbulo, pero no ambos lóbulos.
T2c El tumor abarca ambos lóbulos.
T3 Tumor que se extiende más allá de la cápsula prostática.
T3a Extensión extracapsular unilateral o bilateral.
T3b Tumor que invade la/s vesícula/s seminal/es.
T4 Tumor o que invade estructuras adyacentes distintas de las vesículas seminales: cuello
vesical, esfínter externo, recto, músculos elevadores del ano y/o pared pélvica.

N. Ganglios linfáticos regionales:

Nx No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 No se demuestran metástasis ganglionares regionales.
N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M. Metástasis a distancia:
Mx No se pueden evaluar las metástasis a distancia.
M0 No hay metástasis a distancia. M1 Metástasis a distancia.
M1a Ganglio/s linfático/s no regionales.
M1b Hueso/s.
M1c Otra/s localización/es.
Clasificación por Grado histopatológico de Gleason:

GX No se puede evaluar el grado de diferenciación.
G1 Bien diferenciado (anaplasia débil): Gleason 2-4.
G2 Moderadamente diferenciado (anaplasia moderada): Gleason 5-6.
G3–4 Pobremente diferenciado/indiferenciado (marcada anaplasia): Gleason 7-10.
Clasificación según el estadio clínico o patológico:

En el cáncer de próstata, la fase en la que se encuentra el paciente se define de forma clínica
(estadio que se sospecha antes de extraer la próstata, teniendo en cuenta la información clínica y
analítica de la que se dispone en ese momento, que puede ser inexacta o incompleta: cT1 a cT4)
o patológica (estadio que se define a partir de la información que proporciona el análisis de la
pieza quirúrgica extraída con la prostatectomía radical: pT1 a pT4). Existen diferentes
definiciones de estas fases4,15,17,18. Por ejemplo, muchos estudios hablan de cáncer de próstata
avanzado25-30 para referirse de manera global a los que tienen afectación localmente avanzada
o diseminada. En esta guía se utilizan las siguientes definiciones:
Cáncer de próstata localizado: Desde el punto de vista anatomopatológico, el paciente con

cáncer de próstata localizado es aquel en el que se comprueba la presencia de un adenocarcinoma
de próstata sin extensión fuera de la cápsula prostática (pT1-pT2), sin invasión linfática (N0) y
sin metástasis (M0). El paciente con cáncer de próstata clínicamente localizado se corresponde
con un estadio cT1–cT2, N0–Nx, M0–Mx.
Cáncer de próstata localmente avanzado: Desde el punto de vista anatomopatológico, el

paciente con cáncer de próstata localmente avanzado es aquel en el que se comprueba la
presencia de un adenocarcinoma de próstata con invasión extracapsular (pT3a) o de vesículas
seminales (pT3b), sin invasión linfática (N0) y sin metástasis (M0). El paciente con cáncer de
próstata en estadio clínico localmente avanzado se corresponde con un estadio cT3, N0–Nx, M0–
Mx.
Cáncer de próstata en progresión bioquímica: El paciente con cáncer de próstata en

progresión bioquímica es aquel que, tras haber recibido un tratamiento primario con intención

curativa, tiene un aumento del PSA (antígeno específico de la próstata) definido como “recidiva
bioquímica” (apartado 7.1 de esta guía).
Cáncer de próstata diseminado: Desde el punto de vista anatomopatológico, el paciente con

cáncer de próstata diseminado es aquel en el que se comprueba la presencia de un
adenocarcinoma de próstata con invasión linfática (N1) y/o con metástasis (M1) y/o un tumor
primario fijo o que invade estructuras adyacentes distintas de las vesículas seminales (pT4). El
paciente con cáncer de próstata clínicamente diseminado se corresponde con un estadio N1 o M1
o cT4.
Clasificación según el riesgo: El estadio clínico TNM es insuficiente para establecer el

tratamiento más adecuado en pacientes con cáncer de próstata localizado.
Los pacientes diagnosticados de cáncer de próstata en estadios clínicos localizado o localmente
avanzado pueden encuadrarse en subgrupos de riesgo o pronóstico en función de los factores de
riesgo conocidos, fundamentalmente PSA y Gleason.
En esta guía se utiliza la clasificación de D’Amico31,32:
- Bajo riesgo: cT1–cT2a y Gleason 10 y )20 ng/ml).
- Riesgo intermedio: cT2b o Gleason = 7 o (PSA >10 y )20 ng/ml).
- Alto riesgo: cT2c ó PSA >20 ng/ml o Gleason >7.
Derivado de esta última clasificación existen diversos factores pronósticos que se utilizan en la
práctica clínica habitual, ya que existe evidencia derivada de estudios observacionales de que son
factores de riesgo independientes de mortalidad en pacientes con cáncer de próstata localizado.
Los más utilizados son el grado Gleason y el antígeno prostático específico pretratamiento; pero
también se han propuesto otros cuya importancia está más discutida, como la extensión del
tumor más allá de la cápsula prostática, la invasión de vesículas seminales, el volumen tumoral,
etc.
Grado Gleason: Los análisis univariantes y multivariantes de factores pronósticos en el cáncer

de próstata identifican el índice de Gleason como uno de los marcadores pronósticos más
significativos, con peores resultados de supervivencia, extensión tumoral y periodo libre de
enfermedad cuanto más indiferenciado esté el tumor.
Antígeno prostático específico: El cáncer de próstata produce la liberación de una serie de

sustancias en la sangre; entre ellas, el antígeno prostático específico. Existen tres formas de PSA
circulante: PSA libre, PSA unido covalentemente a la alfa-1 antiquimotripsina (PSA-ACT) y
PSA combinado con la alfa-2 macroglobulina (PSA-MG). El total es la suma de estos tres
valores. Los análisis de sangre habituales miden el Antígeno prostático total. Un valor elevado en
el momento del diagnóstico supone, con independencia de otros factores, peores resultados de
supervivencia, más probabilidad de fallo bioquímico y mayor riesgo de muerte. Se asocia con
otras circunstancias desfavorables, como la extensión extracapsular, la invasión de vesículas
seminales, el volumen tumoral o los márgenes quirúrgicos positivos. El aumento postratamiento
también indica un empeoramiento en los resultados de supervivencia y precede siempre a la
recurrencia clínica del cáncer, por lo que el Antígeno prostático total se ha convertido en la
información más relevante para el seguimiento de los pacientes con cáncer de próstata.

Foco de origen: La próstata está dividida en tres partes: zona periférica, zona transicional y zona
central. Diversos estudios han encontrado que los tumores de la zona transicional tienen datos de
mejor pronóstico (malignidad, extensión del tumor, supervivencia libre de recidiva bioquímica)
que los de la zona periférica. Multifocalidad: Un alto porcentaje (67%) de cánceres prostáticos
tienen varios focos de origen, que pueden tener distintos grados histológicos (heterogeneidad).
La Multifocalidad se asocia con mayores tasas de recurrencia, y con un grado y un estadio más
avanzados.
Extensión extracapsular: La extensión extracapsular es un indicador de mal pronóstico, con

mayores tasas de fallo bioquímico y progresión de la enfermedad. Esta relación desfavorable
aumenta cuando existe un mayor nivel de invasión y penetración de la cápsula por parte del
tumor. Algunos autores creen que la importancia pronóstica de la extensión extracapsular se debe
a su asociación con otras variables, como el volumen tumoral o la infiltración de vesículas
seminales, pero otros encuentran peores resultados en los pacientes con penetración capsular,
independientemente de las posibles variables loco-regionales asociadas.
Invasión de vesículas seminales: La invasión de vesículas seminales es un factor de mal

pronóstico, asociado a mayores tasas de progresión de la enfermedad y de fallo bioquímico.
Márgenes quirúrgicos positivos: Son un factor predictor de mayor riesgo de progresión de la

enfermedad o fallo bioquímico.
Volumen tumoral: Un mayor volumen tumoral en la pieza de prostatectomía se asocia a mayor

riesgo de progresión de la enfermedad y de fallo bioquímico.
Edad: Una menor edad es un factor pronóstico favorable. Se ha encontrado que hombres
tratados con radioterapia radical la tasa de metástasis a distancia a 5 años es significativamente
superior en mayores de 65 años y el tiempo de recidiva bioquímica tras prostatectomía radical es
significativamente mayor en los mayores de 70 años, en comparación con las tasas encontradas
en los menores de 51 años.
Densidad microvascular: El crecimiento de un tumor de cierto tamaño requiere angiogénesis, y

cuando empiezan a formarse nuevos vasos también suele aumentar el riesgo de metástasis.
Hallazgos morfométricos: Diversos estudios histológicos han utilizado la morfometría nuclear

(análisis de la forma y el tamaño del núcleo celular) para hacer predicciones pronósticas en el
cáncer de próstata. Otros han analizado el tamaño del núcleo y otros factores morfométricos para
hacer predicciones pronósticas sobre el cáncer de próstata localizado.
E-caderina: La E-caderina es una molécula importante para mantener la adherencia tisular. La

baja expresión inmunohistoquímica de la E-caderina en los pacientes con cáncer de próstata
supone un factor de mal pronóstico, suponiendo menor supervivencia, enfermedad de grado más
avanzado o mayor riesgo de recurrencia.

La mutación del gen supresor p53: Puede provocar un crecimiento celular desmesurado y se ha
asociado a muchos tumores malignos. La aparición de mutaciones en el p53 es un factor de mal
pronóstico, asociado a menor supervivencia libre de progresión bioquímica, mayor riesgo de
progresión clínica o de aparición de metástasis, resistencia a la radioterapia o menor
supervivencia global.
La proteína p27: Puede inhibir el ciclo celular y es posible que tenga cierto efecto de supresión
tumoral. Niveles bajos de expresión de p27 se han asociado con peor pronóstico.
La proteína p21/WAF: Es capaz de interrumpir el ciclo celular en la fase G1 inhibiendo la

replicación del ADN. Su sobreexpresión en pacientes con cáncer de próstata, paradójicamente,
indica un mayor riesgo de peores resultados clínicos. La mayor expresión de otro tipo de p21, se
relaciona con menor supervivencia a 5 años.
ADN diploide: Los pacientes con cáncer de próstata con ADN diploide tienen mejores
resultados pronósticos (periodos de supervivencia y libre de enfermedad más largos, estadio
Gleason menos avanzado, menor riesgo de metástasis, mejor respuesta. al tratamiento) que
aquellos con tumores no diploides. Los pacientes con tumores aneuploides son los que obtienen
peores resultados.
La proteína Ki-67 reguladora del ciclo celular: Su incremento se asocia con progresión más
precoz y mayor riesgo de recurrencia del cáncer de próstata.
Porcentaje de células en fase S: El aumento de la proporción de células en la fase S del ciclo

celular se asocia con periodos de supervivencia más cortos y menor tiempo libre de enfermedad
en el cáncer de próstata clínicamente localizado.
Perfiles de expresión genética: Algunos perfiles de expresión genética se asocian a peores

resultados de supervivencia o de respuesta al tratamiento en el cáncer de mama, y se está
estudiando si ocurre lo mismo en el cáncer de próstata.
Receptores androgénicos: Se ha propuesto que la existencia de alteraciones en la expresión de

estos es un factor de riesgo de menor supervivencia libre de progresión bioquímica y global en
pacientes con cáncer de próstata avanzado.
2.5 Tratamiento
Vigilancia activa: Pacientes con cáncer de próstata de bajo riesgo (Gleason menor de 7, antígen
menor de 10 ng/ml, T1c-T2a) y enfermedad con volumen inferior a 0.5 cm3 evaluados mediante
biopsia, deben ser vigilados mediante antígeno prostático trimestral y biopsia anual. La elevación
del antígeno indica la necesidad de repetir la biopsia. El incremento de más de 2 mg/ml/año,

elevación al doble en menos de 3 meses o empeoramiento del Gleason significa fallo de la
vigilancia activa.
Cirugía (prostatectomía radical retropúbica): Está indicada en tumores hasta T2c con
esperanza de vida mayor de 10 años y raramente se ofrece a hombres mayores de 70 años. La
cirugía puede también estar indicada en paciente jóvenes con tumores T3. No hay una buena
evidencia científica que demuestre la superioridad de una técnica respecto a otra en cuanto al
control de la enfermedad. El acceso retropúbico preconizado por Walsh es la más ampliamente
usada y entre sus ventajas está la posibilidad de la linfadenectomía simultánea y la exención de
instrumentos especiales. La linfadenectomía clásica consiste en quitar el tejido linfoide de la
vena iliaca externa en ambos lados de la cavidad pélvica, pared medial de la vejiga, suelo
pélvico, ligamento de Cooper y arteria hipogástrica. Otras disecciones están en discusión por el
riesgo de linfedema y solo se ejecutan en caso de alto riesgo de metástasis linfoide. Pacientes con
antígeno menor de 10 ng/ml o Gleason inferior a 7 no necesitan linfadenectomía de forma
rutinaria.
Radioterapia: En Bajo riesgo se conforma con plan computado es una opción en pacientes con
cáncer de próstata de bajo riesgo. La dosis de 74-78 Gy (2 Gy por día) en un acelerador de alta
energía fue superior en términos de control de la enfermedad comparada con dosis más bajas (64
o 70 Gy). Otra opción, con similar control de la enfermedad es la braquiterapia de altas dosis en
monodosis, una fuente de Iridio 192 con dosis de 38 Gy (4 fracciones de 9.5 Gy en dos días) o
implante permanente. Para un riesgo intermedio y alto hay una opción de tratamiento con un
máximo de 50.4 Gy solo en la próstata, con una dosis final de 74-78 Gy (2 Gy por día) en un
acelerador lineal de alta energía. Puede ofrecerse una dosis alta de braquiterapia como
radioterapia externa con una fuente de Iridio 192 con dosis de 19 Gy (2 fracciones de 9.5 en un
dic). Radioterapia adyuvante post prostatectomía radical: En pacientes con márgenes positivos,
enfermedad extracapsular o invasión de vesículas seminales, la radioterapia post operatoria ha
demostrado mejoría en el tiempo libre de supervivencia. La radioterapia externa puede ser
indicada en estadios simples con una dosis final de 66 Gy (2 Gy por día) en el acelerador lineal
de alta energía.
Hormonoterapia: El tratamiento hormonal consiste en el bloqueo químico o quirúrgico de la

función androgénica. La técnica más sencilla y económica es la orquiectomía bilateral
(castración quirúrgica). La castración química consiste en el uso de análogos de la GnRH
(hormona hipotalámica liberadora de hormona luteinizante) que actúan inhibiendo la secreción
de FSH (hormona foliculoestimulante) y LH (hormona luteinizante). Los nombres de estas
drogas son: leuprolide, goserelin y buserelin. La dosis de leuprolide es de 7.5 mg por vía
intramuscular cada 28 días (la duración del tratamiento lo determina el especialista). El costo de
estas drogas es muy elevado. El bloqueo androgénico puede ser "simple" o testicular
(orquiectomía o análogos GmRH) o "total" (testicular y suprarrenal). Como el 5% de los
andrógenos son producidos por la glándula suprarrenal, el agregado de flutamida (bloqueo
"total") logra un mayor bloqueo androgénico. El principal efecto adverso del bloqueo
androgénico testicular (tanto de la orquiectomía como de los análogos) es la disfunción sexual
eréctil (DSE) y la pérdida de la libido. La flutamida (y otras drogas similares como la

bicalutamida y la nilutamida) no causa estos efectos adversos porque no actúa disminuyendo los
niveles de testosterona plasmática. El tratamiento hormonal se utiliza con fines paliativos y no
curativos en los pacientes con estadios avanzados de cáncer de próstata (estadio D).
Tratamiento del fallo bioquímico: Después de la Radioterapia, el fallo bioquímico se define

por la RTOG-ASTRO (Conferencia de Phoenix 2006) como una elevación del antígeno
prostático de 2 ng/ml o más después de la resección total con o sin tratamiento hormonal
concomitante o tres incrementos consecutivos en un intervalo mínimo de tres meses. También se
considera fallo bioquímico cuando los pacientes muestran elevación del antígeno después de la
cirugía (sobre 0.2 ng/ml). La introducción de la terapia hormonal, terapia de rescate local
(cirugía o radioterapia) u observación clínica debe ser ofrecidos a los pacientes.
Quimioterapia: En pacientes con enfermedad metastásica refractaria al tratamiento, Se

recomienda quimioterapia en pacientes con cáncer metastático refractario al tratamiento
hormonal con docetaxel (75 mg/m2 cada 21 días) combinado con prednisona 5 mg dos veces al
día. Los pacientes deberían continuar bloqueo androgénico e inicialmente presentar un índice de
Karnofsky de al menos 60%. Antes de cada sesión de quimioterapia, los pacientes deben ser
evaluados por el médico responsable con una monitorización de recuentos celulares en sangre,
creatinina y enzimas hepáticas.
Seguimiento
Después de la Prostatectomía Radical o Radioterapia, el examen físico y el nivel de antígeno

prostático cada 3 meses durante el primer año, para pasar a ser bianual a partir del segundo año.
El bloqueo hormonal completo debe ser monitorizado con densitometría ósea cada 12 meses para
valorar la osteoporosis durante el periodo de bloqueo.

Capítulo 3. Método
2.6 Tipo de Investigación
Investigación de tipo descriptivo y transversal sobre el cáncer de próstata con una

revisión bibliográfica del tema.

Capítulo 4. Conclusiones
Concluimos que el adenocarcinoma de próstata representa el prototipo ideal del lento proceso de
la carcinogénesis y la necesaria coexistencia de factores de riesgo constitucionales con los
ambientales para desarrollar la enfermedad. El hecho de que sean necesarios múltiples factores
determina que, cuando analizamos un factor aislado, obtenemos la mayoría de las veces
resultados contradictorios o incrementos del riesgo sin significado estadístico. El ejemplo más
tangible lo vemos con la exposición al humo del tabaco, puesto que numerosos estudios
publicados con resultados dispares precisarían realizar metaanálisis sobre una extensísima
casuística de enfermos para poder determinar convincentemente su protagonismo causal.
Lo mismo sucede con la exposición profesional a pesticidas que, para obtener datos
estadísticamente significativos, han precisado grandes casuísticas. Aun con todo, únicamente su
relación ha podido documentarse en los mayores de 50 años con antecedentes familiares de
cáncer prostático. Todo varón debe tomar una decisión sobre si deben o no hacerse las pruebas
de detección temprana para el cáncer de próstata. La decisión se debe tomar después de recibir la
información con respecto a las incertidumbres, los riegos y los beneficios potenciales de las
pruebas de detección. Para los hombres con riesgo promedio de cáncer de próstata y que se
espera vivan al menos 10 años más, las pruebas de detección deben surgir cuando cumplan 50
años. Este proceso información debe comenzar a la edad de 45 años en los hombres que están en
alto riesgo de cáncer de próstata.
Entre estos hombres se encuentran los de raza negra y aquéllos cuyos parientes de primer grado
(padre, hermano, o hijo) recibieron un diagnóstico de cáncer de próstata a una edad temprana
(menores de 65 años). Los hombres con un riesgo aún mayor (aquellos con más de un pariente de
primer grado que ha tenido cáncer de próstata a una edad temprana) deben recibir esta
información por parte del profesional de la salud que lo atiende al cumplir los 40 años de edad.
Después de recibir esta información, aquellos hombres que quieran hacerse las pruebas de
detección deben someterse a la prueba sanguínea del antígeno prostático específico. El examen
digital del recto también se puede hacer como parte de las pruebas de detección. Si después de
ser informado, el paciente no puede decidir si las pruebas son adecuadas para él, la decisión de
usar las pruebas de detección puede tomarla el médico, quien debe tomar en cuenta las
preferencias y los valores del paciente, así como su condición general de salud. Asumiendo que
no se encuentra cáncer de próstata como resultado de las pruebas de detección, el periodo de
tiempo entre futuras pruebas depende de los resultados de la prueba sanguínea del antígeno
prostático.

Bibliografía
El adenocarcinoma de próstata. (s.d.). Fonte: American cáncer society:

https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-prostata/deteccion-diagnostico-clasificacion-por-
etapas/clasificacion-por-etapas.html
Cáncer de próstata. (24 de 08 de 2015). Fonte: cuidateplus:

http://www.cuidateplus.com/enfermedades/cancer/cancer-prostata.html
Cáncer de próstata. (09 de 05 de 2017). Fonte: MedlinePlus:

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000380.htm
H. Natalia, D. Alfredo. (s.d.). Heridas por armas de fuego. Fonte: reeme.arizona.edu:

www.reeme.arizona.edu
Heridas por armas de fuego. (13 de 04 de 2017). Fonte:

https://es.wikipedia.org/wiki/Herida_por_arma_de_fuego
Sobre las heridas por armas de fuego. (2010). Fonte: Site da Jurisprudencia médica, Medicina
legal: https://medicinalegalaldia.blogspot.com/2008/03/heridas-por-armas-de-fuego.html
Sobre Medicina legal. (25 de 02 de 2016). Fonte: Site monografias. com:

http://www.monografias.com/trabajos93/sobre-medicina-legal/sobre-medicina-legal2.shtml

Apéndice
Toque rectal:
Biopsia de próstata:

PSA:


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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Es el crecimiento anormal de las células de la glándula prostática que además tienen la

Palabras clave: Cáncer, próstata, tratamiento, radioterapia, hormonoterapia

Key words: Cancer, prostate, treatment, radiotherapy, hormone therapy

Asignatura: Cirugía IV - Urología

Asignatura: Cirugía IV - Urología

Asignatura: Cirugía IV - Urología

2.1 Formulación del Problema

El problema es que el adenocarcinoma de próstata es una enfermedad de inicio silencioso y

- Desarrollar informaciones seguras y científicas sobre el adenocarcinoma de próstata, y

- Detallar la patología y los factores de riesgo para desarrollar la enfermedad.

Asignatura: Cirugía IV - Urología

2.3 Desarrollo del marco teórico

Existen muchos factores que aumentan o reducen el riesgo de desarrollar cáncer de

Tabaquismo: La exposición activa y pasiva al humo de la combustión del tabaco se considera

Factores infecciosos e infamatorios prostáticos: Potencialmente, los agentes infecciosos

Asignatura: Cirugía IV - Urología

Cadmio: Toxicológicamente se ha encontrado mayor concentración tisular de cadmio en el

Asignatura: Cirugía IV - Urología

Mecanismos del crecimiento celular prostático

Asignatura: Cirugía IV - Urología

Prostatismo de evolución lenta y gradual: En este caso, el diagnóstico presuntivo es

Características de las pruebas diagnósticas

Tacto rectal: Ha sido, durante muchos años, el elemento fundamental en el diagnóstico. El

Asignatura: Cirugía IV - Urología

Ecografía transrectal: Puede identificar lesiones de 5 mm e invasión de las vesículas seminales.

Asignatura: Cirugía IV - Urología

N. Ganglios linfáticos regionales:

Clasificación por Grado histopatológico de Gleason:

Clasificación según el estadio clínico o patológico:

Cáncer de próstata localizado: Desde el punto de vista anatomopatológico, el paciente con

Cáncer de próstata localmente avanzado: Desde el punto de vista anatomopatológico, el

Cáncer de próstata en progresión bioquímica: El paciente con cáncer de próstata en

Asignatura: Cirugía IV - Urología

Cáncer de próstata diseminado: Desde el punto de vista anatomopatológico, el paciente con

Clasificación según el riesgo: El estadio clínico TNM es insuficiente para establecer el

Grado Gleason: Los análisis univariantes y multivariantes de factores pronósticos en el cáncer

Antígeno prostático específico: El cáncer de próstata produce la liberación de una serie de

Asignatura: Cirugía IV - Urología

Extensión extracapsular: La extensión extracapsular es un indicador de mal pronóstico, con

Invasión de vesículas seminales: La invasión de vesículas seminales es un factor de mal

Márgenes quirúrgicos positivos: Son un factor predictor de mayor riesgo de progresión de la

Volumen tumoral: Un mayor volumen tumoral en la pieza de prostatectomía se asocia a mayor

Densidad microvascular: El crecimiento de un tumor de cierto tamaño requiere angiogénesis, y

Hallazgos morfométricos: Diversos estudios histológicos han utilizado la morfometría nuclear

E-caderina: La E-caderina es una molécula importante para mantener la adherencia tisular. La

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La proteína p21/WAF: Es capaz de interrumpir el ciclo celular en la fase G1 inhibiendo la

Porcentaje de células en fase S: El aumento de la proporción de células en la fase S del ciclo

Perfiles de expresión genética: Algunos perfiles de expresión genética se asocian a peores

Receptores androgénicos: Se ha propuesto que la existencia de alteraciones en la expresión de

Asignatura: Cirugía IV - Urología

Hormonoterapia: El tratamiento hormonal consiste en el bloqueo químico o quirúrgico de la

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Tratamiento del fallo bioquímico: Después de la Radioterapia, el fallo bioquímico se define

Quimioterapia: En pacientes con enfermedad metastásica refractaria al tratamiento, Se

Después de la Prostatectomía Radical o Radioterapia, el examen físico y el nivel de antígeno

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2.6 Tipo de Investigación

Investigación de tipo descriptivo y transversal sobre el cáncer de próstata con una

Asignatura: Cirugía IV - Urología

Asignatura: Cirugía IV - Urología

El adenocarcinoma de próstata. (s.d.). Fonte: American cáncer society:

Cáncer de próstata. (24 de 08 de 2015). Fonte: cuidateplus: