Insuficiencia

Cardíaca
1. Anormalidades cardíacas
Mecanismos fisiopatológicos
A. Anormalidades estructurales 2. Sustancias tisulares y circulantes
        • Miocardio o miocitos  biológicamente activas
                        - Anormalidades en el acoplamiento         • Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
excitación-contracción          • Sistema nervioso simpático (norepinefrina) 
                        - Desensibilización de los receptores         • Vasodilatadores (bradiquinina, óxido nítrico,
ß-adrenérgicos  prostaglandinas) 
                        - Hipertrofia          • Péptidos natriuréticos 
                        - Necrosis          • Citocinas (endotelina, factor de necrosis tisular,
                        - Fibrosis  interleucinas) 
                        - Apoptosis          • Vasopresina 
        • Cámara del VI          • Metaloproteinasas de la matriz
                        - Remodelado 
                        - Dilatación  3. Otros factores
                        - Aumento de la esfericidad          • Antecedentes genéticos 
                        - Dilatación aneurismática o         • Edad 
adelgazamiento de la pared          • Factores ambientales (alcohol, tabaco, drogas
        • Arterias coronarias  cardiotóxicas) 
                        - Obstrucción          • Condiciones coexistentes 
                        - Inflamación         • Diabetes mellitus 
B. Anormalidades no estructurales         • Hipertensión 
        • Nefropatía 
        • Insuficiencia mitral          • Enfermedad coronaria 
        • Isquemia intermitente o hibernación         • Anemia 
miocárdica          • Obesidad 
        • Arritmias supraventriculares o ventriculares          • Apnea del sueño 
        • Interdependencia ventricular alterada         • Depresión
Síntomas (enfermedad actual y antecedentes) y signos de la insuficiencia
SÍNTOMAS
Cardiovasculares - Angina de pecho
- Precordialgia no específica
- Fatiga
- Debilidad
- Mareos ortostáticos
- Palpitaciones
- Enfermedad reumática
- Enfermedad congénita
SIGNOS
- Distensión de las venas del cuello
- Reflujo abdominoyugular o hepatoyugular
- Cardiomegalia
- Choque apexiano desplazado, hipercinético o sostenido
- Latidos torácicos
- Ritmo de galope
- Soplos (insuficiencia mitral, tricuspídea y/o pulmonar)
- Primer y segundo ruido disminuidos
- Frote pericárdico

Respiratorios - Disnea de esfuerzo - Rales (crepitantes)

- Ortopnea - Roncus
- Disnea paroxística nocturna - Frote pleural
- Respiración periódica - Sibilancias (objetivas)
- Apnea nocturna - Matideces
- Ronquido
- Pleuresía
- Tos
- Hemoptisis
- Sibilancias (subjetivas)

Abdominales - Dolor abdominal (hepatalgia) - Ascitis

- Distensión abdominal - Hepatomegalia/ esplenomegalia
- Constipación/diarrea - Pulso hepático
- Anorexia - Ruidos abdominales disminuidos
- Náuseas/vómitos

Neurológicos / - Ansiedad/pánico - Anormalidades del estado mental

Neuropsiquiátricos - Depresión
- Confusión
- Disminución de la agudeza
mental
Sistémicos - Edemas - Acrocianosis
- Petequias/equimosis - Edema
- Pérdida/ganancia de peso - Caquexia

Renales - Nicturia
. Oliguria
Radiología de tórax en la insuficiencia cardíaca.
ALTERACIONES CAUSAS IMPLICACIONES CLÍNICAS
Probable IC con función sistólica
Índice cardiotorácico normal
conservada
Cardiomegalia (índice cardiotorácico Miocardiopatía dilatada a expensas VI,
aumentado) VD y/o aurículas, derrame pericárdico

Sin hallazgos pulmonares anormales Congestión pulmonar improbable

Aumento de la densidad y edema Presiones de llenado ventricular

Congestión pulmonar
intersticial (redistribución de flujo) aumentadas

Engrosamiento de tabiques Presiones de llenado ventricular

Congestión pulmonar
interlobulillares (líneas de Kerley B) aumentadas
Derrame subpleural Congestión pulmonar
Derrame pleural (~70% bilateral, ~30%
Congestión pulmonar
derecho, raramente solo izquierdo)
Seudotumor
Dilatación de venas pulmonares
Congestión pulmonar
Dilatación de vena cava superior y de
las venas ácigos
Dilatación proximal de arteria pulmonar
Hipertensión pulmonar
proximal (2.º arco)
Enfisema pulmonar, tromboembolismo Puede ser causa de descompensación
Hiperclaridad campos pulmonares
pulmonar de la IC y/o diagnóstico diferencial

Puede ser causa de descompensación

Infiltrado pulmonar Neumonía
de la IC y/o diagnóstico diferencial

Puede ser causa de descompensación

Infiltración intersticial pulmonar Enfermedad sistémica
de la IC y/o diagnóstico diferencial
Hallazgos del electrocardiograma en la IC y su implicación clínica.
ALTERACIONES
ECG normal
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Taquicardia auricular, aleteo,
fibrilación auricular
Arritmia ventricular
Ondas Q
Cambios del segmento ST y onda T
Hipertrofia ventricular izquierda
Bloqueo A-V
Microvoltaje
Bloqueo completo de rama izquierda
(QRS ancho > 120 ms)
CAUSAS IMPLICACIONES CLÍNICAS
Disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo improbable
Descompensación IC, anemia, fiebre,
hipertiroidismo
Drogas antiarrítmicas (ß-bloqueantes,
La IC puede relacionarse con la
digoxina), hipotiroidismo, enfermedad
bradicardia
nodosinusal
Probable hipertiroidismo, infección, Las taquiarriatmias pueden llevar a
enf. valvular mitral, ICC miocardiopatía per se. Estas pueden ser
descompensada, isquemia/infarto causa y consecuencia de IC
Isquemia/infarto,
miocardiopatías/miocarditis,
Implica gravedad
hipopotasemia, hipomagnesemia,
intoxicación digitálica
Infarto previo Enfermedad coronaria
Isquemia miocárdica, miocardiopatía
Probable enfermedad coronaria (debe
hipertrófica, BCRI, síndrome de
correlacionarse con cuadro clínico)
preexcitación
Hipertensión arterial,
miocardiopatiahipertrófica,
Enfermedad estructural
enfermedad valvular aórtica (en
especial estenosis aórtica)
Infarto, toxicidad por drogas,
Evaluar requerimiento de marcapasos
miocarditis, sarcoidosis, enf. de Lyme
Obesidad, enfisema, derrame
pericárdico, amiloidisis
Generalmente asociado a enfermedad
Disincronía eléctrica y mecánica
cardíaca estructural
 Caso clínico
•Norma, un ama de casa de 57 años, es traída a la sala de emergencia por presentar cuadro de ortopnea. La
paciente refiere haber comenzado con disnea clase funcional II hace 6 meses. Tiene antecedentes de
hipertensión de larga data con cifras de tensión arterial sistólica habitual de 150 a 160 mm Hg. No refiere
historia de precordialgia. Su disnea empeora en el último mes. El día previo a la consulta concurre a una
reunión familiar, y no puede cumplir con la dieta hiposódica indicada por el médico de cabecera.
•En el ingreso se registra tensión arterial de 200/110 mm Hg, frecuencia cardíaca de 104 lat/min, pulso regular,
frecuencia respiratoria de 32 ciclos/min. En la auscultación se encuentra ritmo de galope por tercer ruido, rales
crepitantes bilaterales hasta unión entre campo medio y vértices pulmonares. No se evidencian signos de
congestión venosa como ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular o edemas. La placa de
tórax muestra un índice cardiotorácico en el límite superior de lo normal, con signos de redistribución de flujo,
borramiento de senos costofrénicos y líneas B de Kerling. El electrocardiograma presenta taquicardia sinusal.
•¿Cuál es su diagnóstico inicial?
•¿Cuál fue el desencadenante de este cuadro?
•¿Los antecedentes son relevantes para la interpretación del cuadro?
 Comentario
• El diagnóstico de ingreso es falla cardíaca izquierda con edema
agudo de pulmón, por los hallazgos del examen físico, y
corroborado por la placa de tórax. La paciente presenta un
cuadro de insuficiencia cardíaca progresiva de 6 meses de
evolución (tomando el inicio de la disnea), con hipertensión
arterial mal controlada que finalmente, por transgresión
alimentaria, lleva al edema agudo de pulmón. Inicialmente se
descarta como desencadenante del cuadro clínico la
enfermedad coronaria (ausencia de historia de precordialgia) y
la fibrilación auricular (pulso regular y electrocardiograma).
 Caso clínico
•Alfonso, un albañil de 48 años, oriundo del Chaco, concurre al consultorio por presentar disnea progresiva
de clase funcional II/III de 2 meses de evolución, acompañada de edemas en miembros inferiores y
distensión abdominal. Refiere aumento de peso de 10 kg en los últimos meses con disminución del apetito.
No refiere antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial, dislipidemia ni diabetes.
•En el examen físico presenta un choque de punta desplazado, tercer ruido, ingurgitación yugular 2/3,
reflujo hepatoyugular con colapso inspiratorio parcial, hepatomegalia de 4 cm debajo del reborde costal,
ascitis y edema simétrico de ambos miembros inferiores con signo de godet +++/3 hasta rodilla. En la
auscultación pulmonar presenta estertores crepitantes escasos bibasales. La radiografía de tórax muestra
un índice cardiotorácico aumentado (de 0,7) con redistribución de flujo. El electrocardiograma evidencia
bloqueo completo de rama derecha.
•¿Qué datos del examen clínico le indican el diagnóstico del cuadro clínico?
•¿Qué trascendencia le da al aumento de peso referido por el paciente?
•¿Qué estudio solicitaría para determinar insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica?
•¿Qué estudio confirmaría con alta probabilidad el diagnóstico etiológico?
 Comentario
• La evolución del cuadro y el examen clínico orientan hacia una
insuficiencia cardíaca por falla de bomba global con predominio derecho,
por la predominancia de signos de congestión del circuito venoso. Este
aumento del agua corporal total determina el aumento de peso. El cuadro
impresiona secundario a una miocardiopatía dilatada por el
desplazamiento del choque de punta y el aumento del índice
cardiotorácico en la radiografía de tórax. Se solicita un ecocardiograma
para evaluar las dimensiones cavitarias y determinar compromiso de la
función sistólica. Por la edad del paciente, haber nacido en el Chaco,
donde vivió hasta los 15 años, y presentar bloqueo de rama derecha se
decide solicitar serología para descartar enfermedad de Chagas-Mazza.
 Caso clínico
• Joaquín, un contador de 62 años, consulta por disnea progresiva de clase funcional I a II/III en los últimos 14
días. Como antecedente de importancia presenta un infarto miocárdico anterolateral extenso 3 años antes,
hipertensión arterial controlada, dislipidemia, obesidad, tabaquismo, actualmente leve, y sedentarismo. No
refiere haber presentado precordialgia desde el infarto.
• En el examen físico registra tensión arterial de 100/60 mm Hg, frecuencia cardíaca de 68 lat/min, frecuencia
respiratoria de 24 ciclos/min, estertores crepitantes bibasales. No hay hepatomegalia, ingurgitación yugular,
reflujo hepatoyugular ni edemas. Refiere que su tensión arterial sistólica habitualmente es de 130/140 mm Hg.
• La radiografía de tórax muestra índice cardiotorácico aumentado con redistribución de flujo en campos
pulmonares. El electrocardiograma evidencia secuela anterior sin otro signo de isquemia.
• ¿Cuál es su presunción diagnóstica?
• ¿Identifica un factor desencadenante de este cuadro clínico?
• ¿Los antecedentes son relevantes para el cuadro actual?
• ¿Qué estudio solicitaría para confirmar su diagnóstico?
 Comentario
• El paciente presenta un cuadro clínico de insuficiencia cardíaca izquierda crónica
con estertores crepitantes, sin signos de congestión venosa. Nótese que tiene una
tensión arterial normal baja, no habitual para él. Esto se puede interpretar como
signo de falla anterógrado.
• Luego del infarto agudo de miocardio hace 3 años, no controló varios de sus factores
de riesgo para enfermedad coronaria, como la dislipidemia, el sobrepeso, el
tabaquismo y el sedentarismo. El cuadro parece haber comenzado en forma insidiosa
sin hallarse un desencadenante claro. Se decide realizar un ecocardiograma que
evidencia dilatación del ventrículo izquierdo con hipocinesia grave anterior y
discinesia apical; la función sistólica presenta deterioro grave. Se interpreta como
insuficiencia cardíaca por progresión (remodelación del ventrículo izquierdo) hacia
la miocardiopatía dilatada coronaria.