UNIVERSIDAD

SEÑOR DE SIPÁN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

PRÁCTICA N° 03:
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

AUTORES:

● PRADO BARBA JUAN CARLOS

● QUISPE SALAZAR GLORIA JIMENA
● RUIZA BURGA KEREN SADITH
● SANDOVAL LÓPEZ JULIANA DIANIRA

GRUPO Y SECCIÓN:

2.3 - A

DOCENTE:

BECERRA LLEMPÉN WILSON

01-07-2020

1. INTRODUCCIÓN
La respiración es un proceso automático y rítmico mantenido constantemente que puede
modificarse bajo el influjo de la voluntad, pudiendo cambiar tanto la profundidad de la
respiración como la frecuencia de la misma. Esta no siempre es un proceso absolutamente
regular y rítmico, ya que ha de ir adaptándose de acuerdo a las exigencias que demande el
organismo, para aportar el oxígeno necesario al metabolismo celular y eliminar el anhídrido
carbónico producido durante el mismo. El resultado de la regulación son las variaciones en
el ritmo respiratorio, en la contractilidad, en los movimientos respiratorios y en la frecuencia
respiratoria. (1)

A nivel central, la respiración está sintetizada por varias zonas del tronco del encéfalo cual
se conocen con el nombre de centros respiratorios (Centros bulbares, Centro apnéustico,
Centro neumotáxico, Centros superiores.) (1)

Además, significativamente la regulación de la respiración consta en mantener los niveles

de O2 y CO2 en sangre dentro de unos márgenes estrechos que permitan la funcionalidad
celular. Para ello se regula la ventilación pulmonar mediante un sistema automático
complejo, en el que participa el control humoral y nervioso. (1)

A. HUMORALES:
● Tensión parcial del CO2 en la sangre arterial que irriga preferentemente el bulbo
raquídeo (paCO2)
● Tensión parcial del O2 a nivel preferentemente de los corpúsculos Aórticos y Carotídeo.
(paO2)
● pH sanguíneo a nivel del bulbo raquídeo, así como de los corpúsculos aórticos y
carotídeos.

B. NERVIOSOS:

● Impulsos aferentes a los centros respiratorios(1)

2. OBJETIVOS

 GENERAL:
Conocer el sistema de regulación de la respiración por medio de los diferentes
centros respiratorios.


ESPECÍFICOS:
1) Observar la frecuencia respiratoria cuando han sido aplicados diferentes
estímulos.
2) Analizar los efectos humorales y nerviosos
3) Diferenciar la importancia del espacio muerto en el experimento.

3. BASE TEÓRICA
Por lo general el sistema nervioso se encarga de regular la velocidad de la ventilación
alveolar casi lo necesario a las demandas del cuerpo, de tal forma que la presión parcial de
oxígeno (PO2) y la presión del dióxido de carbono (PCO2) en la sangre arterial apenas se
altera aun estando el cuerpo en ejercicio intenso y demás tipos de agresión respiratoria. (1)

Centro Respiratorio:

El centro respiratorio está formado por varios grupos de neuronas las cuales están ubicadas
bilateralmente en el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico, este está
dividido en 3 grupos:(1)

Grupo de Neuronas Localizado Realiza

Grupo Respiratorio Porción ventral del bulbo Inspiración

Dorsal (GRD)

Grupo Respiratorio Ventrolateral del bulbo Espiración

Ventral (GRV)

Centro Neumotáxico Porción superior de la Controla principalmente la

protuberancia frecuencia y profundidad de la
respiración

Concepto de espacio muerto:

El espacio muerto es la parte del volumen corriente que no participa en el intercambio de

gases. Aunque el concepto de espacio muerto pulmonar fue introducido hace más de cien
años, el conocimiento actual y los avances técnicos recientes sólo han llevado a la adopción
de la medición del espacio muerto como una herramienta de uso potencial al lado del
paciente. (4)

La homogeneidad entre la ventilación y la perfusión determina el intercambio normal de

gases. El concepto de espacio muerto se refiere a aquellas áreas pulmonares que son
ventiladas, pero no perfundidas. El volumen del espacio muerto (Vd) refleja la suma de dos
componentes separados del volumen pulmonar:(4)

1. La nariz, la faringe y las vías de conducción no contribuyen al intercambio de gases y

frecuentemente son referidas como el Vd anatómico o el Vd de las vías aéreas 4
2. Los alvéolos bien ventilados pero que reciben un mínimo flujo sanguíneo corresponden
al Vd alveolar.(4)

GRUPO DESCRIPCIÓN:
DE
NEURONAS:
 Tiene la función importante de controlar la respiración y se extiende a lo
largo de la mayor parte de la longitud del bulbo raquídeo, las cuales la
mayoría de sus neuronas se encuentran ubicadas en el interior del núcleo
del tracto solitario (NTS).(1)

El núcleo del tracto solitario viene a ser la terminación de los nervios vagos
GRUPO y glosso faríngeos, estos van a transmitir señales sensitivas hacia el centro
RESPIRATORIO de la respiratorio desde los quimiorreceptores periféricos, barorreceptores y
DORSAL DE varios tipos de receptores de los pulmones.(1)
NEURONAS
Señal en rampa inspiratoria, podemos decir que es una señal nerviosa la
(GRD) cual se transmite a los músculos respiratorios, pero principalmente es el
diafragma, esta no viene a ser una descarga instantánea de potencial de
acción, por lo contrario, durante la inspiración normal esta descarga va a
iniciar débilmente y esta va a aumentar de manera continua a modo de
rampa durante un periodo de 2 segundos. Después esta descarga se
interrumpe de manera súbita durante 3 segundos causando una inactividad
en la excitación del diafragma y permite el retroceso elástico de los
pulmones y de la pared torácica produzca espiración.(1)

Se controlan 2 características de la rampa inspiratoria y son el control de la

velocidad de aumento de la señal en rampa y el control del punto limitante
en el que se interrumpe súbitamente la rampa.(1)

Se encuentra ubicado dorsalmente en el núcleo parabraquial de la parte

superior de la protuberancia estas eviten señales hacia la zona inspiratoria.

Cuando hablamos de la intensidad de la duración de las señales

neumotaxica podemos decir que cuando la señal es intensa, la inspiración
podría durar aproximadamente 0.5 segundos, con lo cual los pulmones se
llenarían ligeramente, y cuando la señal neumotaxica es débil podría
continuar durante aproximadamente 5 segundo a más de manera que los
CENTRO
pulmones se llenan con gran cantidad de aire.
NEUMOTÁXICO
La función principal del centro neumotáxico viene a ser limitar la
inspiración, que además tiene el efecto secundario de aumentar la
frecuencia de la respiración porque la limitación de la inspiración también
acorta la espiración y todo el periodo de cada inspiración.(1)
 Este está localizado en ambos lados del bulbo raquídeo, aproximadamente
5 mm anterior y lateral al grupo respiratorio dorsal de neuronas, se
encuentra el grupo respiratorio ventral de neuronas, los cuales se van a
encontrar en el núcleo ambiguo rostralmente y en el núcleo retroambiguo
caudalmente.

La función de este grupo neuronal difiere de la del grupo respiratorio dorsal

en varios aspectos:
GRUPO
RESPIRATORI ❖ Las neuronas del grupo respiratorio ventral permanecen casi
O VENTRAL DE totalmente inactivas durante la inspiración tranquila normal
NEURONAS ❖ Las neuronas respiratorias no parecen participar en la oscilación
rítmica básica que controla la respiración.
❖ Cuando el impulso respiratorio para aumentar la ventilación
pulmonar se hace mayor de lo normal, las señales respiratorias se
desbordan hacia las neuronas respiratorias ventrales desde el
mecanismo oscilatorio básico de la zona respiratoria dorsal.
❖ La estimulación eléctrica de algunas de las neuronas de grupo
ventral produce la inspiración, mientras que la estimulación de otras
produce la espiración.(1)

CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN:

La finalidad de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de oxígeno, dióxido

de carbono e hidrogeniones en los tejidos. El exceso de dióxido de carbono o de
hidrogeniones estimula fundamentalmente el propio centro respiratorio, y aumenta mucho la
fuerza de las señales inspiratorias y espiratorias hacia los músculos de la respiración. El
oxígeno no tiene un efecto directo significativo sobre el centro respiratorio del encéfalo en el
control de la respiración, actúa casi exclusivamente sobre quimiorreceptores periféricos
situados en los cuerpos carotídeos y aórticos, y éstos a su vez transmiten las señales
nerviosas oportunas al centro respiratorio para el control de la respiración.(3)

Control químico directo de la actividad del centro respiratorio por el dióxido de

carbono y los hidrogeniones:

Ya se abordaron principalmente tres zonas del centro respiratorio: el grupo de neuronas

respiratorio dorsal, el grupo respiratorio ventral y el centro neumotáxico. Existe una zona
más de neuronas, una zona quimiosensible, situada sólo a una quinta de milímetro por
debajo de la superficie ventral del bulbo. Esta zona es extremadamente sensible a
variaciones de la PCO2 o de los hidrogeniones sanguíneos, y a su vez excita las otras
porciones del centro respiratorio.(2)
El dióxido de carbono estimula la zona quimiosensible

● Se da porque la barrera hematoencefalica no es muy

permeable a los iones de H, y el dióxido de carbono la
pasa como si no existiera.
● Por lo tanto, siempre que aumenta la PCO2 sanguínea,
también aumenta la del líquido intersticial del bulbo
raquídeo y líquido cefalorraquídeo.
● Este al reaccionar con el agua del líquido intersticial
libera nuevos iones de H hacia la zona sensitiva
quimiosensible del bulbo raquídeo cuando aumenta el
dióxido de carbono.
● Por este motivo la actividad del centro respiratorio
aumenta de manera muy intensa. (1,2)

Disminución del efecto estimulador del dióxido de carbono después de las primeras 1
o 2 días:

● La excitación del centro respiratorio por el dióxido de carbono es intensa en las

primeras horas.
● Después disminuye gradualmente a lo largo de los 1 o 2 días siguientes, disminuyendo
hasta aproximadamente 1/5 del efecto inicial.
● Esta disminución se debe a que los riñones lo consiguen aumentando el bicarbonato
sanguíneo que se une a los iones de H para reducir sus concentraciones. (2)

SISTEMA DE QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS PARA CONTROLAR LA

ACTIVIDAD RESPIRATORIA: FUNCIÓN DEL OXÍGENO EN EL CONTROL
RESPIRATORIO:

● El sistema de quimiorreceptores periférico, constituido por receptores químicos

nerviosos especiales los cuales detectan las modificaciones de O2 en la sangre.
● Estos quimiorreceptores transmiten señales al centro respiratorio del encéfalo para
contribuir a la regulación de la actividad respiratoria
● Hay quimiorreceptores en:
❏ Cuerpos carotídeos (bifurcación de la carótida primitiva)
❏ Cuerpos aórticos (cayado de la aorta)
● Los quimiorreceptores están expuestos en todo momento a sangre arterial.
● Cuando la concentración de O2 disminuye por debajo de lo normal en la sangre arterial
se produce una intensa estimulación de los quimiorreceptores. (2)
Efecto de la concentración de dióxido de carbono e iones de hidrógeno sobre la
actividad de los quimiorreceptores.

➔ Tanto la concentración de dióxido de carbono como de hidrógeno excita los

quimiorreceptores aumentando indirectamente la actividad respiratoria.
➔ El quimiorreceptor periférico produce una estimulación más rápida (7 veces) que la
estimulación central.
➔ Los quimiorreceptores periféricos podrían son importantes en el aumento de la rapidez
de la respuesta del dióxido de carbono al comienzo del ejercicio.(2)

Mecanismo básico de estimulación de los

quimiorreceptores por la deficiencia de oxigeno

● Todavía se desconoce el mecanismo exacto por el que

una PO2 baja excita las terminaciones de los cuerpos
aórticos y carotideos.
● Unos investigadores dicen que la excitación se da por
las células glómicas actúan como quimiorreceptores
estimulando las terminaciones nerviosas.
● Otros investigadores indican que las propias
terminaciones nerviosas son sensibles directamente a
una PO2 baja.(1)
La respiración crónica de cantidades bajas de oxígeno estimula aún más la
respiración el fenómeno aclimatación.

➢ La razón de la aclimatación es que, en un plazo de 2 o 3 días, el centro respiratorio del

tronco encefálico pierde aproximadamente 4/5 de su sensibilidad de las modificaciones
de PO2 y de iones de H.
➢ Esto hace que deje de producirse la eliminación excesiva de dióxido de carbono lo cual
inhibirá el aumento de la respiración.
➢ El Oxígeno Bajo aumenta el sistema respiratorio hasta un nivel mucho mayor de
ventilación alveolar (400% - 500%).(3)

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO:

● Durante el ejercicio intenso el consumo de O2 y la

formación de CO2 pueden aumentar hasta 20
veces.
● La Po2, la Pco2 y el PH en sangre arterial se
mantiene exactamente igual.
● Cuando una persona comienza a hacer ejercicio,
gran parte del aumento total de la ventilación
comienza inicia en el momento que comienza a
hacer ejercicios.
● Es muy probable que la mayor parte del aumento
de la respiración se debe a señales neurógenas
que se transmiten hacia el centro respiratorio del
tronco encefálico, al mismo tiempo emite señales
hacia los músculos del cuerpo para generar
contracción muscular. (1,3)

Interrelación entre factores químicos y nerviosos: factores del control de la

respiración durante el ejercicio:

● Los factores químicos tienen una función

significativa en el ajuste final de la respiración
necesario para mantener las concentraciones de
O2 de CO2 y de iones hidrógeno de los líquidos
corporales tan próximas a lo normal como sea
posible.
● Podemos observar en la curva inferior muestra
las modificaciones de la ventilación alveolar
durante un periodo de ejercicio de 1 min y la
curva superior ilustra las modificaciones de la
Pco2 arterial.
● También debemos de visualizar que al inicio del
ejercicio la ventilación alveolar aumenta casi
instantáneamente sin un aumento inicial de la
Pco2 arterial.
 4. PROCEDIMIENTOS
a) Anestesiar con Pentobarbital sódico dosis de 10 mg/kg peso corporal de peso corporal
vía endovenosa (equivalente a 1ml/2.5 Kg p.c.).
b) Canulamos una vía endovenosa
c) Hacemos una traqueotomía y colocamos una cánula
d) Aislamos las arterias carótidas y los nervios vagos
e) Identificamos y aislamos el nervio crural
f) Colocamos un catéter intrapleural y lo conectamos con un manómetro de agua, para el
registro de la presión intrapleural.

Además para evaluar la frecuencia respiratoria uno de nuestros compañeros colaboró

observando y contabilizando los movimientos toraco-abdominales,asimismo otro compañero
hizo uso de una cinta métrica con la cual rodeamos el contorno toraco-abdominal del chivo
para medir la amplitud respiratoria.

Luego aplicamos diferentes estímulos para evaluar la frecuencia respiratoria, la amplitud

respiratoria y la presión intrapleural:
Primer estímulo: Aumento de CO2
Cerramos la cánula de modo no respire y así aumentamos el CO2.
segundo estímulo: Aumento de O2
Conectamos un balón de oxígeno a la cánula para que el chivo reciba más oxígeno.
Tercer estímulo: Aumento del espacio muerto anatómico
Alargamos la cánula 1m de tal manera que aumente el EMA
Cuarto estímulo: Aplicamos ácido láctico al 4%
Inyectamos ácido láctico al 4% en la arteria carótida.
Quinto estímulo: Aplicamos un estímulo doloroso
Aplicamos corriente eléctrica sobre el nervio crural para provocar dolor.
Sexto estímulo:Estimulación eléctrica del nervio vago
Aplicamos corriente eléctrica sobre el nervio vago para estimularlo.
Séptimo estímulo: Aplicamos acetilcolina
Inyectamos Ach por vía periférica, es decir a través del acceso venoso realizado
previamente.

5. RESULTADOS

N° ESTÍMUL FRECUENCIA AMPLITUD PRESIÓN OBSERVACIONES

O RESPIRATOR RESPIRATORIA INTRAPLEURAL
IA (Cm) (Cm H2O)
(Resp/min)

1 Basal 15 44 -4,-2

Aumento 18 48 -6, -2 La FR y la AR
de CO2 aumento. La PI se
hizo más negativa
durante la
inspiración.
 Basal 15 44 -4,-2
2
Aumento 14 44 -4, -2 La FR disminuyó, la
de O2 AR y la PI basal se
mantuvo.

Basal 15 44 -4,-2
3
Aumento 16 50 -6,6 La FR y AR
de EMA aumentó, las
respiraciones fueron
más enérgicas y
profundas. La PI se
hizo más negativa
durante la inspiración
y más positiva
durante la
espiración.

Basal 15 44 -4,-2
4
Ácido 17 46 -5, 0 La FR y la AR
láctico aumentaron, la PI se
4% hizo más negativa
durante la inspiración
y más positiva
durante la
espiración.

Basal 15 44 -4,-2
5
Estímulo 16 45 -5, 1 La FR y la AR
doloroso aumentaron, la PI se
hizo más negativa
durante la inspiración
y más positiva
durante la
espiración.

Basal 15 44 -4,-2
6
Estimula 17 46 -5,-1 La FR y la AR
ción aumentaron, la PI se
eléctrico hizo más negativa
del durante la inspiración
nervio y más positiva
vago durante la
espiración.

Basal 15 44 -4,-2
 Efecto de 16 45 -5,-2 La FR y la AR
7 la Ach aumentaron, la PI se
hizo más negativa
durante la inspiración
y se mantuvo
durante la
espiración.

6. DISCUSIÓN

1. Como respuesta del aumento de CO2, su frecuencia respiratoria pasa de 15 a 18

por minuto y su amplitud de 44 a 48 cm, de esta forma provocó un descenso en su
presión intrapleural. Esto es provocado principalmente a que el estímulo viene a ser
el aumento del CO2 y H, el núcleo regulador de la respiración (GRD) este viene a
ser estimulado por el cambio de CO2, de tal forma que empieza a ventilar con mayor
frecuencia.
2. Como respuesta al aumento del O2, el ser vivo va a presentar una disminución de la
frecuencia respiratoria de 15 a 14 por minuto, podemos concluir que se debe a la
presencia mayor de oxígeno en la cavidad pulmonar, y es por ello que necesitan
ventilar con menor frecuencia, ya que debemos de saber que los niveles de
saturación serán un 95% más elevados.

3. Con respecto al aumento del espacio muerto, logramos tener como resultado un
aumento de la frecuencia respiratoria de 15 a 16 por minuto, debemos de entender
que en el espacio muerto es donde se reserva el volumen residual los cuales los
pulmones lo usan para almacenar aire de reserva. es por ello que llegamos a
entender que a mayor espacio muerto, tendremos mayor volumen residual como
consecuencia el sistema respiratorio tiene la oportunidad de usar ese aire de reserva
sin necesidad de requerir una ventilación.

4. El ácido láctico se produce principalmente en las células musculares cuando

descompone carbohidratos en condiciones de niveles bajos de oxígeno. Es decir, es
una fuente de energía para el cuerpo humano. Además, el ácido láctico, produce un
descenso del pH muscular y trae como consecuencia la fatiga según Guerrero P.

En un estudio realizado por Mena se obtuvo un inicio repentino de hiperventilación e

hipotensión en un paciente muy grave, la presencia de taquicardia, debilidad,
náuseas y estupor son síntomas y signos clínicos inespecíficos que pueden ocurrir
en quienes desarrollan una acidosis láctica. Cuando la acidosis persiste y empeora,
el paciente suele sufrir shock y muere si el proceso evoluciona sin tratamiento. (6)
Con respecto al estímulo del ácido láctico 4% se logra obtener un aumento en la
frecuencia respiratoria de 15 a 17 por minuto y una amplitud respiratoria de 44 a 46.
Estos valores van a decirnos que al hacer el ejercicio va a aumentar la frecuencia
respiratoria y para ello los músculos respiratorios van a necesitar de energía con la
finalidad de facilitar su función en toda su capacidad. Debemos de tener en cuenta
 que cuanto más usamos energía, se quema más glucosa y esto va a dar como
resultado una acidosis láctica en los músculos. (5)

5. Con respecto al estímulo de dolor, su frecuencia respiratoria aumenta en un 15 a 16

por minuto, de esta manera aumenta su amplitud respiratoria de 44 a 45 cm. Es por
ello que es debido a las vías de dolor, tanto somático como visceral, los cuales van a
responder a un mecanismo fisiopatológico complejo lo cual va a provocar taquipnea
por la activación de receptores propioceptivos los cuales envían una señal al nervio
vago hasta el núcleo del tracto solitario, donde lo cual se estimula la actividad del
centro respiratorio de tal forma que aumenta la frecuencia de la respiración
resultando una respiración rápida y superficial.

6. Con respecto al estímulo eléctrico del nervio vago, podemos visualizar que hay un
aumento en la frecuencia respiratoria de 15 a 17 por minuto por lo cual hay un
aumento en la frecuencia respiratoria de 44 a 46 cm. Por lo cual el nervio vago es
considerado un inhibidor del Centro Apnéustico y del Centro Respiratorio Dorsal, los
cuales están encargados de la inspiración y por lo tanto inhibir la inspiración, da
como resultado que el sistema respiratorio ventile menos y también aumenta su
amplitud de inspiraciones.

7. Con respecto al estímulo de Acetilcolina tenemos visualizado el aumento en la

frecuencia respiratoria de 15 a 16 por minuto, es debido a que la acetilcolina activa
sus receptores muscarínicos del músculo liso y de las glándulas producidas
broncoconstricción y secreción del moco. Dando como resultado dificultades
respiratorias y es de gran presencia de personas con asma.
La estimulación del nervio vago produce la liberación de acetilcolina de las
terminaciones nerviosas, que activa los receptores muscarínicos del músculo liso y
de las glándulas produciendo broncoconstricción y secreción de moco. (7)

7. CONCLUSIONES

● Pudimos concluir que gracias al aumento del C02 hemos logrado determinar que
tanto la frecuencia respiratoria como su amplitud van a aumentar provocando un
descenso de la presión intrapleural. También hemos logrado entender que todos
estos cambios a sido producto aparte del aumento del CO2 y el H, también participa
el núcleo regulador de la respiración (GRD) el cual viene a estar estimulado por los
cambios del CO2.
● Tenemos que como se puede visualizar en el cuadro, a diferencia del CO2, el
aumento del O2 trae como consecuencia la disminución en su frecuencia respiratoria
y hemos logrado comprender que se debe a una presencia mayor de oxígeno en la
cavidad pulmonar, haciendo que a la hora de la ventilación sea con una menor
frecuencia.
● En relación a lo expuesto en los resultados al estímulo del ácido láctico 4%, hemos
logrado obtener que tanto su frecuencia respiratoria y su amplitud van a aumentar,
este dato nos proporcionará información que al momento de hacer ejercicio su
 frecuencia respiratoria va aumentar como consecuencia los músculos necesitan
mayor energía con la finalidad que lograr de cumplir su función en su totalidad.
● Finalmente logramos concluir con respecto a los estímulos de Acetilcolina ya que a
la hora del aumento de la frecuencia respiratoria va a ser producto de que la
acetilcolina pone en uso sus receptores muscarínicos del músculo liso y de las
glándulas producidas broncoconstricción y secreción del moco. Como consecuencia
produciendo dificultad respiratoria.

8. REFERENCIAS
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