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Revista FAVE - Ciencias Veterinarias 6 (1-2) 2007 ISSN 1666-938X

Revisión
ENFERMEDAD QUÍSTICA OVÁRICA BOVINA

SALVETTI, N. R.1,2; REY, F.1,2 & ORTEGA, H. H.1,2

Resumen

La Enfermedad Quística Ovárica (COD) es una importante disfunción ovárica y una de las
mayores causas de problemas reproductivos en el ganado lechero. Se caracteriza principalmente
por la presencia de anestro lo cual lleva a un alargamiento de los intervalos reproductivos de parto-
concepción deseados. Los quistes se desarrollan cuando ocurre una falla en la ovulación y los folí-
culos aumentan de tamaño, más allá del diámetro ovulatorio y persisten en el ovario interrumpiendo
los ciclos estrales normales. A pesar de la abundante bibliografía relativa a la enfermedad, aún se
desconoce su patogenia. Se acepta que una disrupción en el eje hipotálamo-hipófisario-gonadal
debida a factores endógenos y/o exógenos, podría ser una de las causas de la formación de quistes.
A nivel ovárico, cambios celulares y moleculares en el crecimiento folicular podrían contribuir a
la anovulación y formación de los quistes. Dentro de estos cambios podrían incluirse los inapro-
piados niveles de expresión de receptores hormonales ya sea para hormonas esteroides como para
las gonadotropinas, alteración en la producción de factores de crecimiento tales como IGF-I y II,
FGF, VEGF, etc.
Palabras clave: enfermedad quística ovárica, bovinos, ovario.

Summary

Bovine cystic ovarian disease


The Cystic Ovarian Disease (COD) is an important ovarian dysfunction and one of the major
causes of reproductive problems in the dairy cattle. It is characterized mainly by anestro which
takes to a lengthening of the reproductive intervals of part-conception. The cysts are developed
when a flaw happens in the ovulation and the follicles increase in size, beyond the ovulatory dia-
meter and persist in the ovary interrupting the normal estral cycles. In spite of the abundant relative
bibliography to the illness, their pathogenia is still unknown. It is accepted that an alteration in
the hypothalamo-hypophysial-gonadal axis due to endogenous and/or exogenous factors could
be one of the causes of the formation of cysts. At ovarian level, cellular and molecular changes in
the follicular growth could contribute to the anovulation and formation of the cysts. Inside these
changes, could either be included the inappropriate levels of expression of hormonal receptors for
steroids or gonadotrophins hormones, and an alteration in the production of growth factors such as
IGF-I and II, FGF and VEGF.
Key words: cystic ovarian disease, cattle, ovary.

1.- Departamento de Ciencias Morfológicas. Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional del Litoral.
Kreder 2805, (3080) Esperanza, provincia de Santa Fe. Tel.: (03496) 420639. E-mail: salvetti@fcv.unl.edu.ar
 2.- Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET).
Manuscrito recibido el 18 de octubre de 2007 y aceptado para su publicación el 20 de febrero de 2008.

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N. R. Salvetti et al.

Introducción Sin embargo, esta definición clásica debe ser


complementada con el concepto de que los
Los quistes ováricos han sido descriptos quistes pueden regresar y ser reemplazados
en muchas especies de mamíferos domésti- por otros; pueden atresiarse o luteinizarse e
cos (bovinos, ovinos, caprinos, caninos, roe- inclusive puede producirse la ovulación en
dores) e incluso en el humano. Son frecuen- presencia de estas estructuras por lo cual
tes durante el periodo posparto en el ganado se establece que esta es una enfermedad
lechero y son una de las principales causas altamente dinámica (Hamilton et al., 1995;
de falla reproductiva y pérdidas económicas, Rutter & Russo, 2000; Silvia et al., 2002;
dado que, este síndrome provoca una prolon- Bartolomé et al., 2005). Pueden producirse
gación de los intervalos parto-primer celo, quistes únicos o múltiples. En un estudio
parto-concepción, y parto-parto. realizado por Silvia et al. (2002), el 47% de
La incidencia de la enfermedad quística las vacas con quistes ováricos tuvieron 2 o
ovárica (Cystic Ovarian Disease: COD) más quistes en el momento de la detección.
en el ganado de carne es baja, siendo una Por consiguiente, ellos consideraron que la
situación diagnosticada esporádicamente, condición poliquística es más frecuente en
más frecuente en las razas doble propósito. las vacas con quistes incluso que la apa-
Eventualmente los quistes ováricos ocurren rición de ovulaciones múltiples en vacas
en vacas o vaquillonas donantes en los pro- normales.
gramas de transferencia embrionaria, cuando
han recibido hormona folículo-estimulante
(FSH) o sus análogos, para inducir la supe- Incidencia y prevalencia
rovulación. En ocasiones pueden aparecer
quistes en vaquillonas de primer servicio o La incidencia de COD en vacas lecheras
en hembras preñadas, debido a las caracterís- varía entre el 5% y el 10%, habiéndose
ticas de crecimiento de las ondas foliculares hallado proporciones aún mayores (30%)
en los bovinos. dependiendo del país, el establecimiento y el
manejo de los animales (Casida & Chapman,
1951; Kesler & Garverick, 1982; Laporte et
Definición al., 1994; Fleisher et al., 2001). No obstante,
otros estudios han fallado en establecer la
La COD se caracteriza por la presencia de incidencia y/o prevalencia de la enferme-
estructuras foliculares de un diámetro mayor dad (López-Diaz & Bosu, 1992). Teniendo
al ovulatorio, que permanecen en el tiempo en cuenta las definiciones de “incidencia”
ocasionando trastornos en la funciona-lidad y “prevalencia” (la incidencia describe el
ovárica. Los quistes son estructuras dinámi- número de nuevos casos que ocurren en una
cas, descriptos como folículos anovulatorios población conocida en un periodo especifica-
únicos o múltiples, localizados en uno o am- do, mientras que la prevalencia representa la
bos ovarios, que tienen un diámetro mayor a fracción de casos existentes en una población
18 mm (mayor al diámetro ovulatorio para en un momento dado y depende de la can-
la raza), con una persistencia de más de 6 tidad de nuevos casos ocurridos por unidad
días, en ausencia de tejido luteal, sin tonici- de tiempo y de la duración de la enfermedad;
dad ovárica y con interrupción de los ciclos Thrusfield, 1995); la prevalencia no es un
estrales normales (Bartolomé et al., 2005). parámetro muy utilizado debido a que no es

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relevante determinar el número de casos de ganado, aunque este fenómeno de herencia


COD en cierto día de la lactancia. Esto se es bajo. La alta producción láctea se corre-
muestra claramente en un estudio de Heuer laciona positivamente con el desarrollo de
et al. (1999) donde se observó que el rango quistes, pero se considera una consecuencia
intercuartil (10-90 %) de la ocurrencia de más que una causa (Nanda et al., 1989).
COD posparto fue entre 33 y 148 días (n: La tasa de quistes ováricos aumenta con la
1152). Otros autores observaron que el 24 % edad y tiene una distribución variable según
de los quistes que aparecen en los primeros la estación del año (Kesler et al., 1980; Gar-
39 días posparto regresan espontáneamente verick, 1997). Si bien no se ha demostrado
(Arbeiter et al., 1990). Youngquist & Braun que el fotoperíodo se relacione con el desa-
(1986) plantearon que la recuperación espon- rrollo de COD, podría actuar como un factor
tánea podría alcanzar el 60 % si la condición predisponerte, dado los antecedentes en otras
se presenta antes de los 30 días posparto. Así,especies (Salvetti et al., 2004; Palomar et al.,
la incidencia real resulta difícil de estimar y2007). La mayor frecuencia de la enferme-
se encuentra influenciada por el momento de dad en el puerperio es una expresión evidente
la realización del primer examen posparto, de la disfunción endocrina característica de
dependiendo del protocolo de estudio de la esta fase delicada de la vida reproductiva en
fertilidad utilizado (Opsomer et al., 1996). la hembra bovina.
Asimismo, la incidencia de COD depende La condición corporal de los animales
de la cantidad de partos. En estudios hechos es un factor predisponente importante: las
por Hackett & Batra (1985), (n = 1830), y vacas con una condición corporal mayor a
Fleischer et al. (2001), (n = 2197), la inci- 4 (escala de 0 a 5) tienen una frecuencia de
dencia de COD en el periodo lactacional fue 2,5 veces superior de presentación de quistes
de 5,7 % y 7,4 % en vaquillonas, respectiva- con respecto a las que poseen una condición
mente, y 18 % y 13,7 % en vacas multíparas, corporal menor o igual a 3.
respectivamente (Hooijer, 2003). Además, otros factores que contribuyen
en la patogénesis de la COD son la involu-
Factores predisponentes y ción uterina retardada, los problemas del
determinantes en la forma- posparto temprano tales como la fiebre de
ción de quistes ováricos leche y la retención de placenta (Bosu &
Existen diversos factores que contribuyen Peter, 1987).
al desarrollo de quistes ováricos en rodeos
lecheros. Estos pueden clasificarse en facto- Factores Específicos
res generales y factores específicos. Alimentación: Las raciones ricas en pro-
teínas utilizadas para elevar la producción
Factores Generales de leche, asociadas a la falta de ejercicio,
Dentro de este grupo se encuentran fac- podrían ser factores importantes en el desa-
tores tales como la herencia, la producción rrollo de la enfermedad. Esta enfermedad es
de leche, la edad, momento reproductivo, muy común en hembras de alta producción
condición corporal y la estación del año. y durante la lactancia temprana. En ese
Existen evidencias de un rol de la herencia en momento, la mayor parte de la energía del
la formación de quistes ováricos. Se ha visto animal es destinada hacia la producción de
que la enfermedad se presenta con mayor leche y requerimientos de mantenimiento,
frecuencia en algunas líneas de sangre de provocando una mayor vulnerabilidad de la

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vaca a disturbios endocrinos. Con respecto a de corticotrofina (CRH) del hipotálamo y


los desbalances metabólicos, se ha sugerido consecuentemente la adreno-corticotrofina
que la resistencia insulínica y la hiperinsuli-
(ACTH) de la hipófisis, lo cual estimula a la
nemia no son factores relacionados a COD glándula adrenal a incrementar la producción
en vacas (Opsomer et al., 1999). de corticoesteroides, e inhibe la formación de
El rol de los fitoestrógenos aún no se esta-
receptores de LH en células de la granulosa.
bleció, sin embargo, muchos investigadores Todas estas acciones resultan en un aumento
han sugerido que el forraje con alto conteni- del cortisol, y la supresión del pico preovu-
do de componentes estrogénicos podría estar latorio de LH. De este modo el efecto de las
asociado con la COD (Roberts, 1986). endotoxinas y sus mediadores puede ser con-
siderado un ejemplo particular de respuesta
Infecciones uterinas: Durante el período al estrés (Nakao & Grünert, 1990).
posparto, las hembras bovinas lecheras son
susceptibles a una alta variedad de procesos Estrés: Cualquier factor considerado pro-
patológicos, incluyendo retención de placen- vocador de estrés estimula al eje hipotálamo-
ta, endometritis, metritis, hipocalce-mia, y hipofisario-adrenal, el cual a su vez modula
anestro posparto. Todas estas condiciones al eje hipotálamo-hipofisario-gonadal mo-
han sido correlacionadas positivamente dificando la secreción de gonadotrofinas. El
con la COD (Kesler et al., 1980; Garverick pico preovulatorio de LH es especialmente
1997). Se sabe que el eje hipotálamo-hipo- sensible al efecto inhibitorio de la ACTH
fisario es menos sensible a los estrógenos y glucocorticoides exógenos en la vaca
en el período posparto y como resultado de (Stoebel & Moberg, 1982; Moberg, 1991;
esto hay un bloqueo de los ciclos ováricos. Ribadu et al., 2000). Experimentalmente, la
El funcionamiento normal de la retroalimen- inhibición del pico preovulatorio de LH me-
tación positiva de los estrógenos es restau- diante el tratamiento con ACTH, resultó en
rado alrededor de dos semanas posparto en el desarrollo de quistes ováricos en bovinos
hembras bovinas lecheras. (Refsal et al., 1987; Dobson et al., 2000) y
Siempre se supo que hay una correlación ovinos (Cooke & Benhaj, 1989).
positiva entre las infecciones uterinas y los Los glucocorticoides son factores claves
quistes ováricos (Roberts, 1986) pero es a que afectan al eje hipotálamo-hipofisario-
partir de los trabajos de Bosu & Peter (1987) gonadal, y otras hormonas como la ACTH
que se demuestra en forma evidente que las y la CRH juegan solamente un papel secun-
infecciones uterinas posparto causadas por dario (Moberg, 1991). Además de la CRH
bacterias Gram (-), capaces de sintetizar y y los derivados de la proopiomelanocortina
liberar endotoxinas, estimulan la liberación (POMC), como la beta endorfina, tienen
de cortisol adrenal suprimiendo de este modo receptores presentes en la glándula adrenal
el pico preovulatorio de la Hormona Luteini- y las gónadas, y podrían actuar como señales
zante (LH) y consecuentemente conducen a autócrinas y parácrinas en la regulación de
la formación de quistes ováricos foliculares. la secreción de gonadotrofinas. Se cree que
Las endotoxinas y sus mediadores, tales los péptidos opioides endógenos (produci-
como las interleuquinas, son responsables dos por la hipófisis y el cerebro) bloquean
de la mayoría de los efectos patógenos. Por la onda preovulatoria de LH inducida por
otra parte, las interleuquinas son capaces de los estrógenos y la liberación de Hormona
inducir la liberación de hormona liberadora Liberadora de Gonadotrofinas (GnRH)

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(Malven, 1986). tres a cinco días la hembra aparentemente


La inhibición de la secreción de la LH se adapta a la concentración elevada de
hipofisaria, consecuencia de la acción fisio- estrógenos y la concentración de FSH au-
lógica de los glucocorticoides, podría ser menta, estimulando el crecimiento de otros
causada por la modificación en la retroa- folículos, algunos de los cuales llegarían a
limentación de los esteroides gonadales, alcanzar e incluso superar el tamaño ovula-
dado que los corticoides reducen el efecto torio. Esto puede ocurrir en condiciones de
estimulante de los estrógenos sobre la se- COD cuando un único quiste está presente
creción de la LH. y una nueva onda folicular comienza y un
folículo dominante o múltiples folículos
Etiología y patogenia dominantes se desarrollan.
La patogenia de los quistes es un proceso Existe concordancia de opiniones sobre
complejo, con un trastorno plurifuncional la importancia de la alteración en el pico
de la ovulación, que tiene como base la preovulatorio de LH que desencadena la
predisposición hereditaria sumada a causas ovulación del folículo dominante de la úl-
ambientales (estrés, manejo nutricional, tima onda folicular, como causa final de la
enfermedades infecciosas, y manejo en ge- formación del quiste. En general se considera
neral). Debido a la gran cantidad de factores que las hembras bovinas con quistes folicula-
involucrados en la formación de quistes res tienen una secreción basal elevada de LH
ováricos, la causa primaria de la enfermedad durante el crecimiento folicular, seguida de
no ha sido establecida claramente aún. En el una supresión del pico preovulatorio de LH
momento en que se diagnostica (anatómica, en el momento de la maduración (Hamilton
histológica y clínicamente) se desconocen et al., 1995).
los procesos que condujeron a su formación Sobre la base de los conocimientos ac-
y futura regresión-recambio de los quistes. tuales del mecanismo de la ovulación y la
La hipótesis más aceptada en la actuali- respuesta a distintas terapéuticas hormona-
dad es que el desarrollo de los quistes está les, se puede afirmar que cualquier obstáculo
principalmente asociado a un desequilibrio en el proceso ovulatorio puede determinar
neuroendocrino a nivel del eje hipotálamo- la formación de quistes. En este sentido, las
hipofisario-gonadal. Este eje controla todas alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisario-
las funciones reproductivas incluyendo gonadal serían fundamentales en la etiopa-
el crecimiento y desarrollo folicular, la togenia de la enfermedad, por lo tanto, es
ovulación, mantenimiento de la preñez, de vital importancia la comprensión de los
y comportamiento reproductivo en los posibles mecanismos involucrados:
vertebrados.
Existe una falla en la ovulación luego de Disfunción
que uno o varios folículos de una onda de Hipotálamo-Hipofisaria
crecimiento folicular se desarrollan y superan La hipótesis más aceptada en cuanto a la
el tamaño ovulatorio. Con cierta frecuencia, formación de los quistes incluye la teoría
los quistes foliculares son estructuras múlti- de una disfunción del eje hipotálamo-
ples. Una causa probable podría postu-larse hipofisario-gonadal (Liptrap & McNally,
sobre la base de que los estrógenos tienen el 1976; Kesler & Garverick, 1982; Eyestone
efecto de inhibir la secreción de FSH cuando & Ax, 1984; Bosu & Peter, 1987; López-
están considerablemente elevados. Luego de Diaz & Bosu, 1992; Hamilton et al., 1995;

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Garverick, 1997; Zulu & Penny, 1998; do aún. Recientemente se ha sugerido que
Dobson et al., 2000; Ribadu et al., 2000; una reducción en los pulsos de LH podrían
Peter, 2004). relacionarse con la anovulación (Dobson et
La naturaleza pulsátil de la secreción de al., 2000; Ribadu et al., 2000). Las vacas
GnRH, que resulta en secreciones pulsátiles con quistes y con niveles elevados de estró-
de LH, es la señal individual de mayor im- genos endógenos fallan en generar un pico
portancia en el control del sistema reproduc- de LH en respuesta a una dosis de estradiol
tivo (Thiéry & Martin, 1991). La GnRH es exógeno, indicando que estas han perdido
un decapéptido, sintetizado por las neuronas la capacidad de responder a la retroalimen-
del centro tónico y pulsátil de GnRH en el tación positiva del estradiol sobre el eje
hipotálamo. En pocas palabras, la GnRH hipotálamo-hipofisario (Zaied et al., 1981;
estimula la liberación de las glucoproteínas Refsal et al., 1988; de Silva & Reeves, 1988).
gonadotróficas LH y FSH de la porción Esto podría deberse a cambios en los niveles
anterior de la glándula pituitaria. Estas de expresión de los receptores hormonales
gonado-trofinas estimulan al ovario para que tanto esteroides (receptores de estró-genos,
secrete estradiol, el cual ejerce una retroa- progesterona, andrógenos) como proteicos
limentación positiva sobre las neuronas del (LHr, FSHr) a nivel hipotálamo-hipofisario
centro pulsátil del hipotálamo, llevando a la (Odore et al., 1999).
onda preovulatoria de LH. En un estudio realizado por Hamilton
En la hipótesis que involucra al eje et al. (1995) se detectó una concentración
hipotálamo-hipofisario-gonadal, la causa promedio mayor tanto de LH como de
principal de la formación de quistes es una 17β-estradiol circulantes en las vacas con
deficiencia en la onda preovulatoria de LH quistes, si se las comparaba con vacas con
o un patrón de liberación aberrante de esta ciclos normales o con recuperación espon-
hormona. Se sabe que no todos los pulsos de tánea, sin registrar un pico preovulatorio de
GnRH son seguidos por pulsos subsiguientes LH en las hembras con quistes. La secreción
de LH, y un aumento en la frecuencia de aumentada de LH en las hembras bovinas
los pulsos de GnRH conduce a una dismi- con quistes podría estimular un incremento
nución en la amplitud de los pulsos de LH en el 17β-estradiol y este incremento podría
(Clarke & Cummins, 1985). En primates no causar un aumento en la secreción de LH,
humanos se ha postulado que la liberación creando así un efecto cascada que afectaría la
de formas fisiológicamente inactivas de respuesta ovárica a la secreción de LH.
gonadotrofinas liberadas por la hipófisis La secreción basal aumentada de LH
desarrolla un antagonismo competitivo con en vacas con COD puede estar asociada
formas biológicamente activas para prevenir con el contenido elevado de GnRH en el
la ovulación. Una alteración en el proceso de tallo hipofisario-eminencia media, el sitio
retroalimentación positiva de los estró-genos de liberación de GnRH. La falta del pico
resulta en una falla o en una inadecua-da preovulatorio de LH en las vacas con quis-
liberación de GnRH desde el hipotálamo. tes podría estar relacionado con el menor
La respuesta hipofisaria para este evento es contenido de GnRH en el área preóptica-
una liberación inadecuada o excesiva de LH supraquiasmática, y más elevado en el tallo
y/o en un momento inapropiado. hipofisario-eminencia media, así como una
El rol exacto de la LH en el proceso de la respuesta alterada a la retroalimentación
enfermedad no está claramente comprendi- positiva del 17β-estradiol, ya sea a nivel del

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hipotálamo o de la hipófisis. Por lo tanto, un hormonas esteroides, podrían ser un factor


incremento anormal en la liberación de LH relacionado con el proceso de anovulación.
durante la fase folicular (como resultado del La caracterización de estos cambios luego de
aumento de GnRH en al eminencia media) la formación de los quistes puede dificultar
y la ausencia del pico preovulatorio de LH la comprensión del mecanismo de la enfer-
(disminución de GnRH en el área preóptica- medad, por lo tanto deberían documentarse
supraquiasmática) podría conducir a la for- durante el desarrollo de los quistes. Investi-
mación de quistes (Vanholder et al., 2006). gaciones recientes, basados en el contenido
Por otro lado, los niveles por intermedios de receptores de esteroides en los quistes,
aunque subluteales de progesterona en ani- sugirieron que la alteración en la expresión
males con la enfermedad sugieren que la de- de receptores de esteroides, particularmente
mora en reanudar la ciclicidad normal podría los de progesterona y estrógenos, podrían
deberse a la inhibición que ocurre a nivel del estar involucrados en la anovulación Los
eje hipotálamo-hipofisario por la presencia cambios en la concentración de los dife-
de esta hormona (Hatler et al., 2003). rentes tipos de receptores de estrógenos en
las células que componen el folículo de los
Disfunción ovárica animales con COD podrían alterar la relación
Aunque muchos estudios han caracteri- en receptores de estrógenos á/â, causando
zado la dinámica del crecimiento folicular, modificaciones en la acción o en los efectos
la comprensión de los cambios celulares y de los estrógenos sobre sus células blanco.
moleculares que ocurren dentro del folículo Debido a que las dos isoformas tienen dis-
ovárico previo al proceso de anovulación es tinta afinidad por el 17â-estradiol y además
aún escasa. Los cambios celulares pueden existe la posibilidad de entrecruzamiento
presentarse como una producción aberrante o formación de heterodímeros, pequeñas
de factores de crecimiento por las células modificaciones en la relación podrían causar
de la granulosa (Ortega et al., 2007b, c), grandes variaciones en la normal foliculogé-
alteraciones en las proteínas que componen nesis (Odore et al., 1999; Salvetti et al.,
el citoesqueleto celular, ya sea en cantidad 2007). No obstante, se necesitan estudios
o tipo de proteínas (Salvetti et al., 2003; durante la etapa de formación de los quistes,
Ortega et al.,2007a) o por la secreción desarrollados en modelos experimentales de
inapropiada de proteínas de la matriz extra- manera de poder aclarar numerosos aspectos
celular (MEC) (Salvetti et al., 2003). Entre de los mecanismos de regulación molecular
las proteínas de la MEC, la vitronectina y la de estos receptores (Liptrap & McNally,
fibronectina podrían tener un rol importante 1976; Peter & Bosu, 1989; Cook et al ,1990;
y su producción parecería estar influenciada Peter, 2004). Si bien algunos investigadores
por el tamaño del folículo (Perrone et al., argumentan en contra de estos modelos
1995; Peter et al., 2004). Es necesaria la postulando que los quistes generados no se
utilización de modelos animales apropiados asemejan a los ocurridos espontáneamente
que reproduzcan la manera en que los quistes en el ganado lechero; se sabe que los eventos
se forman y que permitan un seguimiento del post-quísticos (dinámica quiste/folículo) de
proceso de cistogénesis. Estudios previos COD inducida experimentalmente (Cook et
llevaron a suponer que las alteraciones en la al., 1990) son similares a los que suceden
expresión y cantidad de receptores, tanto de en quistes espontá neos (Hamilton et al.,
hormonas hipotálamo-hipofisarias como de 1995). Estos modelos ayudaron a compren-

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der las alteraciones endocrinas, el destino corticoides reducen los receptores de LH en


de los quistes, y claramente demostraron la las células de Leydig. Se cree que el cortisol
naturaleza dinámica de los mismos (Cook liberado en situaciones de estrés podría ser
et al., 1990). almacenado en el líquido folicular e inducir
Un evento importante que no ha sido ca- las alteraciones de la esteroidogénesis y la
racterizado aún en las células que componen concentración de receptores de LH, a nivel
el folículo ovárico quístico es la expresión de la pared folicular lo que contribuiría al
de los genes responsables de la prolife- ra- desarrollo de los quistes ováricos (Moberg,
ción, apoptosis y diferenciación celular, los 1991).
cuales probablemente estén involucrados en
la anovulación y en el proceso de formación Destino de los quistes foli-
y mantenimiento de los quistes. (Peter & culares
Dhanasekaran, 2003). Publicaciones recien- Incluso mientras los folículos quísticos
tes realizadas por Isobe & Yoshimura (2000 están presentes ocurre crecimiento folicular,
a, b) sugieren que el proceso apoptótico lo cual es precedido por la iniciación de
puede estar involucrado en el mecanismo una onda folicular debido a una elevación
de anovulación. Sin embargo, se necesitan transitoria de la concentración plasmática de
estudios más profundos para caracterizar la FSH. La expresión de receptores hormonales
participación de los genes anti-apoptóticos en las células de la granulosa de los quistes
(es decir, el proceso por el cual las células de foliculares ha sido caracterizada y com-
la granulosa no sufrirían apoptosis antes de parada con la de los folículos dominantes
la ovulación, lo que llevaría a la persistencia (Calder et al., 2001; Salvetti et al., 2007).
del folículo) en el proceso de formación del Los hallazgos sugieren que en bovinos los
quiste (Homburg & Amsterdam, 1998). folículos quísticos dominantes expresan ni-
Esta hipótesis debería ser validada usando veles aumentados de ARNm para el receptor
un modelo apropiado (Peter, 2004). de LH y para 3β-HSD ‘’’‘ 4 y 5 isomerasa
Otras hipótesis involucrarían el mecanis- comparada con los folículos dominantes nor-
mo del estrés, mediante el cual el eje hipo- males. Tanto en los quistes inducidos como
tálamo-hipofisario-adrenal podría afectar la en los espontáneos, a pesar de la singularidad
función ovárica (Baravalle et al., 2007). Se de la morfología ovárica en cada caso, la
ha demostrado que los corticoides tienen la ocurrencia de ondas foliculares intermiten-
capacidad de alterar la síntesis de esteroides tes se mantiene constante (Wiltbank et al.,
ováricos in vivo e in vitro y además se han 2003), si bien su iniciación puede ocurrir
localizado receptores de corticoides en el en intervalos irregulares y más prolongados
tejido ovárico. comparados con vacas con ciclos estrales
Se sabe que en células de la granulosa normales (Hamilton et al., 1995).
en cultivo, la dexametasona inhibe la ac- Los quistes foliculares pueden tener
tividad aromatasa inducida por la FSH, y distintos destinos a través de mecanismos
recíprocamente los corticoides incrementan aún no comprendidos completamente. Cual-
la síntesis de progesterona estimulada por quiera de ellos puede perder la dominancia y
la FSH, por la estimulación de la actividad un nuevo folículo dominante puede desarro-
de la 3β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa llarse y ovular, o puede ser reemplazado por
(3β-HSD) (Hsueh & Erickson, 1978; Adashi otro folículo quístico (Kesler et al., 1980).
et al., 1981; Moberg, 1991). En el macho los El perfil de progesterona puede determinar

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cuando se producirá el quiste (Silvia et al., en las vacas con quistes fueron similares en
2002; Hatler et al., 2003) ya que en ciertos muchos aspectos a las ondas foliculares de
casos, los folículos quísticos pueden lutei- las vacas con ciclos normales. Aunque los
nizarse o simplemente persistir como quiste quistes estaban presentes, se desarrollaron
folicular. ondas de crecimiento folicular. En los casos
Cook et al. (1990) realizaron un estudio de recambio o persistencia, una cohorte de
con el objetivo de determinar la tasa de folículos fue reclutada y un folículo fue
recambio y destino de los quistes ováricos seleccionado para un desarrollo posterior.
en vacas lecheras. Para ello, después del Este folículo continuó creciendo por un
diagnóstico de la enfermedad, los ovarios de tiempo y luego regresó, ovuló o bien se
23 vacas fueron observados por laparoscopía transformó en una estructura quística nueva.
medio ventral, y los quistes fueron marcados Sin embargo, los intervalos entre las ondas
alrededor de la periferia con inyecciones foliculares fueron más prolongados y más
subepiteliales de carbón. Posteriormente, los variables en las vacas con quistes que en
ovarios fueron removidos en los días 10, 20, las vacas sin los mismos (13 ± 1,1, rango 6
y 40, luego de la identificación de los quistes, a 26 días; versus 8,5 ± 0,5 días rango 6 a 14
para evaluar las estructuras presentes en el días). Cada onda fue precedida en 1 a 2 días
ovario y relacionarlos con los quistes marca- por un aumento transitorio de FSH. La tasa
dos. Se observaron tres respuestas diferentes de crecimiento de los folículos quísticos a
entre las vacas en cada uno de los tiempos un tamaño ovulatorio, fue similar a la tasa
de la ovariectomía (día 10, 20 o 40 después de creci- miento de los folículos de las vacas
de la marcación). Para tres vacas el quiste con ciclos estrales normales. El crecimiento
marcado persistió en la duración del período de los folículos que desarrollaron quistes
experimental en un tamaño similar o mayor continuó por otros 5 días.
que cuando fue marcado. La mayoría de
los quistes (20 de 23) fueron caracterizados Dinámica folicular en la COD:
por recambio, los quistes se hicieron más Interacciones y perfiles
pequeños y fueron reemplazados por nuevas hormonales
estructuras foliculares que ovularon (7 de 23) Las vacas con COD pueden exhibir
o se desarrollaron como quistes nuevos en ondas de crecimiento folicular a intervalos
el mismo ovario o en el contralateral (13 de más prolongados e irregulares con respecto
23). En vacas que ovularon, el quiste previa- a las vacas con ciclos normales. Dado que
mente marcado disminuyó de tamaño, pero los quistes pueden inhibir el desarrollo de
nunca ovuló, la ovulación nueva ocurrió en otros folículos, sólo folículos de 5 mm o
el mismo ovario o en el contralateral. menos pueden existir durante el período de
En otro ensayo, Hamilton et al. (1995), dominancia del quiste. En forma alternativa,
examinando ovarios por ultrasonografía un período más prolongado de disminución
encontraron que los quistes, naturales e del soporte de LH, puede ser necesario para
inducidos, persistieron por varios períodos, inducir la regresión funcional del quiste, que
pero además hubo un recambio (los quistes aquel necesario para un folículo dominante
disminuyeron de tamaño, y fueron reempla- o persistente, esto puede resultar en una de-
zados por estructuras foliculares nuevas, que mora en la iniciación de una onda nueva de
ovularon o se desarrollaron como quistes crecimiento folicular. Los intervalos desde
nuevos). Las ondas de crecimiento folicular la detección de una onda folículo/quística

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son más extensos y variables (6 a 26 días), Tipo 2: con capas de las células de las
comparados a los intervalos de emergencia tecas y la capa de células de la granulosa
de las ondas de crecimiento folicular, en reducida, atrésica o ausente.
vacas con ciclos estrales normales (6 a 14 Tipo 3: sólo las capas de las células de
días) (Hamilton et al., 1995; Yoshioka et al., las tecas presentes. En la teca interna sólo se
1998; Rutter & Russo, 2000). observa una capa delgada de la teca externa
Tanto en vacas normales como en vacas yuxtapuesta
con quistes, la concentración de FSH aumen- Tipo 4: sólo capas de las células de la teca
ta de 1 a 2 días antes de la emergencia de la presentes y luteinizadas.
nueva onda folicular (Adams et al., 1992; Los autores mencionados determinaron
Hamilton et al., 1995). Por el contrario, la la actividad de varias enzimas dentro de las
concentración basal promedio, y la frecuen- cuales estaban la fosfatasa alcalina, la glu-
cia pulsátil de LH es más elevada en vacas cosa-6-fosfato dehidrogenasa, y la 3β-HSD.
con quistes que en vacas normales, y este La 3β-HSD es responsable de la conversión
aumento en la frecuencia pulsátil de LH pue- de pregnenolona a progesterona, y de la
de promover la esteroidogénesis folicular, y 17-dehidroepiandrostenediona a androstene-
ser responsable de la concentración mayor diona, y su actividad es baja en los Tipos 1
de 17β-estradiol en vacas afectadas. y 2, pero aumenta progresivamente en los
Como principio general, la concentración tipos 3 y 4, y además es responsable del
plasmática de progesterona es baja en sangre grado de luteinización de la pared del quiste.
y leche en vacas con quistes foliculares, y En base a estos resultados sugirieron que los
elevada en vacas con quistes luteales. Las quistes se transforman del tipo 1 al 4 y que la
hembras con quistes foliculares pueden sufrir proporción de quistes con luteinización era
varios grados de luteinización, y aumentar mayor cuando estaban ausentes las capas de
los niveles de progesterona, pero éstos, ge- células de la granulosa.
neralmente, permanecen por debajo de los Los quistes con células de la granulosa
niveles del diestro de las vacas normales. La sin alteración, mostraban actividad de aro-
concentración plasmática de testosterona en matasa elevada, y una concentración elevada
hembras con COD, no registra variaciones de estrógenos en el líquido folicular del
con respecto a los niveles durante el ciclo antro. Por el contrario, los quistes sin capa
estral normal, a diferencia de lo que ocurre de la granulosa eran aromatasa negativos, y
en otras especies. contenían gran cantidad de progeste-rona.
En los quistes de tipo 1 hallaron concentra-
Clasificación de ciones altas de 17β- hidroxiproges- terona,
los quistes ováricos andrógenos y estrógenos, pero niveles
De acuerdo a las características histoló- bajos de progesterona. El tipo 4, similar
gicas y la actividad de 15 enzimas en la al cuerpo lúteo, podría no tener actividad
pared folicular, Nakama (1976) realizó una de 17α-hidroxilasa, la cual es responsable
clasificación muy completa de los quistes de la transformación de la progesterona en
ováricos en vacas y cerdas (López-Díaz & 17α-hidroxiprogesterona y posteriormente
Bosu, 1992), e identificó cuatro categorías en androstenediona.
(Rutter & Russo, 2000): Por lo tanto, el tipo 1 tiene capas de cé-
Tipo 1: con presencia de las capas de lulas de la granulosa, actividad aromatasa
células de las tecas y la granulosa elevada y es una estructura que produce es-

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trógenos. El tipo 4 no posee capas de células (1998), en un estudio sobre disfun-ciones


de la granulosa, tiene actividad de 3β-HSD ováricas en 335 vacas lecheras de alta pro-
elevada, ausencia de actividad de aromatasa ducción, observaron estructuras quísti-cas en
y posible bloqueo de la 17α-hidroxilasa, y es un 6% de las vacas que mostraban anestro
una estructura que produce progesterona. o ciclicidad retrasada. En todos lo casos
Por otra parte, las estructuras quísticas concluyeron que es dificultoso distinguir
con capas de células de la granulosa (Tipo entre quistes foliculares o luteinizados si no
1), pueden no constituir una categoría quís- se utiliza ultrasonografía en vacas en anestro
tica única, sino un grupo heterogéneo con (Jeffcoate & Ayliffe, 1995).
diferente capacidad estrogénica y grados di- La apariencia física de las vacas con
versos de vascularización a nivel del aparato quistes ováricos depende además de la
genital (folículos, ovarios, útero). duración de la condición. En casos agudos
Según el tipo histológico de quiste (tipo no hay cambios observables, pero en casos
1 al 4) existe una relación clara en el con- crónicos el signo más constante y predomi-
tenido de esteroides del fluido folicular. nante es la relajación de los ligamentos del
Sin embargo, no existe correlación entre la cinturón pelviano, la inclinación de la pelvis
concentración de esteroides del plasma y y la elevación de la raíz de la cola forman-
del fluido folicular. Sólo el quiste luteini- do la llamada “joroba de esterilidad”, cola
zado, que es rico en progesterona de origen hueca o cola en sillón. En quistes ováricos
folicular, muestra correlación entre el nivel crónicos, pueden aparecer signos de viri-
de progesterona plasmática y en el fluido lismo (apariencia de novillo). Las hembras
folicular. presentan un comportamiento anormal de
Además, la concentración plasmática de estro, con signos frecuentes, irregulares o
17β-estradiol es elevada durante la etapa de continuos de estro, condición llamada nin-
crecimiento de un quiste y relativamente fomanía. Como hemos mencionado, otro
baja cuando este disminuye de tamaño y es signo específico de las hembras con quistes
reemplazado por otro/s quiste/s o por folí- ováricos es el anestro, siendo este el signo de
culos dominantes ovulatorios (recuperación presentación más frecuente en hembras antes
espontánea) (Yoshioka et al., 1998). de los 60 días posparto. Algunas hembras
con ninfomanía, luego presentan signos de
Signos Clínicos anestro o viceversa. Es difícil correlacionar
Los signos clínicos de COD varían y la conducta de las vacas con quistes, con los
dependen de la extensión de la luteinización niveles de esteroides del líquido folicular de
del quiste. En la mayoría de los casos (62 a estos (Vanholder et al., 2006).
85 %), las vacas con quistes se encuentran Mediante la exploración, la vulva apare-
en anestro como resultado de la producción ce edematosa y aumentada de tamaño, con
de progesterona por los quistes luteinizados descarga de mucus opaco de color grisáceo
(Day, 1991; Watson & Cliff, 1997). La ninfo- blanquecino. El útero, a la palpación rectal,
manía y los ciclos irregulares son fenómenos presenta características de edema, atonía,
menos frecuentes. En su estudio, Watson & flaccidez y pared adelgazada. Histológi-ca-
Cliff (1997) detectaron COD por anestro mente, el endometrio aparece con hiperplasia
(58%) y estro irregular (12%), con diagnósti- de la mucosa endometrial, con dilatación
co de preñez negativa (12%), y en exámenes quística de las glándulas endome-triales. En
pre-inseminación (17%). Opsomer et al. casos crónicos el útero presenta mucómetra/

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hidrómetra y mucocérvix (cervix agrandado especies para evaluar tanto estructuras fisio-
con mucus). A la exploración vaginal el ori- lógicas como patológicas del tracto genital
ficio externo del cervix está generalmente (Kähn, 1992). La evaluación de estructuras
grande, dilatado y relajado. ováricas bovinas por ultrasonografía se ha
Diagnóstico desarrollado extensamente en los últimos
15 años (Pierson & Ginther, 1984; Sirois &
El tacto rectal, la ultrasonografía, y la de-Fortune, 1988; Kähn, 1992; García et al.,
terminación de la concentración de proges- 1999; Hanzen et al., 2000). El diagnóstico
terona en leche o plasma son herramientas por ultrasonografía es más exacto pero no
de diagnóstico comunes para diagnosticar absoluto (Carroll et al., 1990; Farín et al.,
COD. El diagnóstico clínico de los quis- 1990, 1992). En algunos casos estudiados,
tes, tradicionalmente ha sido basado en la quistes con áreas ecogénicas que eran simi-
historia reproductiva de la hembra, y en la lares a tejido luteal no secretaban progeste-
detección por palpación rectal en el ovario rona; en otras áreas no ecogénicas semejando
de una estructura de un tamaño mayor a 2,5 quistes foliculares secretaban progesterona
cm. de diámetro, lisa y llena de líquido. (Jeffcoate & Ayliffe, 1995). Se ha estimado
Aunque el diagnóstico por palpación una eficiencia del diagnóstico o por ultraso-
rectal y el tratamiento después de un solo nografía para el 90% de los quistes luteales, y
examen son convenientes económicamente para el 75% de los quistes foliculares (Farín
para el productor, tal diagnóstico puede et al., 1990, 1992).
no ser exacto en todos los casos. Además, Por otra parte, Opsomer et al. (1999), en
el diagnóstico diferencial entre los quistes su estudio sobre la utilización del análisis
foliculares y luteínicos es necesario para se- de progesterona en leche para examinar
leccionar un tratamiento adecuado, pero este la actividad ovárica posparto, expresaron
procedimiento es dificultoso por palpación que muchas de las así llamadas estructuras
rectal aún para clínicos experimentados. quísticas son cuerpos lúteos funcionales. La
El quiste ovárico debe ser diagnosticado exactitud de la palpación rectal o la ultraso-
en forma diferencial de adherencias del nografía pueden ser incrementados por la
ovario y estructuras adyacentes, ooforitis, obtención de información sobre la historia
abscesos ováricos, tumor de células de la reproductiva del animal y por la palpación
granulosa y quistes de la fimbria (Rutter & de los cuernos uterinos, examen vaginal o
Russo, 2000). determinación de progesterona (Hanzen et
Las mediciones de progesterona en al., 2000).
plasma o leche han sido introducidas como
herramienta en el diagnóstico hace 30 años.
Niveles de progesterona menores a 1 ng/ Bibliografía
ml están relacionados con la presencia de
quistes foliculares (Robertson, 1972; Lam- ADAMS, G. P.; R. L. MATTERI; J. P. KAS-
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