Pediatria II

PEDIATRIA 3ER PARCIAL DRA.
ROJAS YENNY CAUNA PACCO
26/06/15
TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA
75/100.000 habitantes actualmente
DEFINICION
 Es infecto contagiosa
 Evolución crónica
 Afecta a cualquier parte del organismo, sobretodo pulmones
 Prevenible, curable y de notificación obligatoria
Características especiales que la diferencia del adulto
1. La infección en niños se produce por cantidad escasa de bacilos

2. La mortalidad es mayor en lactantes y niños que desarrollaron las formas
graves y diseminadas
3. La presentación clínica y radiológica es inespecífica y la baciloscopia es
negativa
ETIOLOGIA
Mycobacterium Tuberculosis
o Familia: Mycobacterioaceae
o Orden Actinomycetales
o Bacteria aerobia fina
o No esporogena
o Cilíndrica
o Mide 0.5 por micro metro
EPIDEMIOLOGIA
La tuberculosis es una enfermedad:
1. Social
2. Infecciosa
3. Contagiosa
4. Curable
5. Crónica
Es causa del 7% de todas las defunciones y el 26% de las muertes prevenibles
1
PEDIATRIA 3ER PARCIAL DRA. ROJAS YENNY CAUNA PACCO
PATOGENIA
INFECCION TUBERCULOSA ENFERMEDAD TUBERCULOSA

Mycobacterium Tuberculosis entra Existen factores de riesgo para que
en contacto por 1era vez con persona se desarrolle la enfermedad
sana-PRIMOINFECCION propiamente dicha.
TUBERCULOSA, que desencadena El sistema inmunológico es vencido
una respuesta de defensa del por el bacilo
sistema inmunológico.
Los bacilos al penetrar en los alveolos, producen una reacción inflamatoria

inespecífica (neumonitis de inicio).
A las 48 horas aparece la respuesta monocitaria por los macrófagos
alveolares
Un grupo de bacilos serán destruidos en el mismo foco de inoculación.
Otro grupo seguirán viviendo en el interior de los macrófagos y
transportados a los ganglios linfáticos mediastinicos →PRIMOINFECCION
Un 3er grupo de bacilos permanecerá activo y latente, pero sin progresar,
ni determinar la enfermedad.
En determinadas circunstancias por fracaso de la inmunidad se produciría
la enfermedad.
MODO DE TRANSMISION Inhalación 95%

Ingestión
Inoculación
Transmisión vertical
RESERVORIO Ser humano
PERIODO DE INCUBACION Indefinido y depende de diversos
factores, sin embargo se ha estimado que
de 2 a 10 semanas es el periodo
promedio desde el momento de la
infección hasta que aparece una lesión
primaria demostrable.
En algunos individuos la infección puede
permanecer latente toda la vida.
PERIODO DE TRANSMISION Dura mientras la persona expulse los
bacilos tuberculosos viables, el grado de
transmisibilidad depende del número de
bacilos y su virulencia
FACTORES DE RIESGO Cantidad y virulencia del bacilo
Condiciones del huésped:
 Factores genéticos: portadores de
los sub locus HLA, DW2 BW5
 Estado nutricional: desnutrición
2
 Edad: menor edad formas graves y

diseminadas, con mayor alta
mortalidad
 Condiciones de hacinamiento
 Inmunocompromiso de cualquier
etiología (infección por VIH, uso de
medicamentos inmunosuoresores)
FACTORES DE PROTECCION o La vacuna BCG de Calmette

Guerin Confiere, protección antes
de la exposición a la infección
o Previenen sobretodo en el lactante
y en niños menores hasta en 80%
el desarrollo de formas graves de
la enfermedad como la
tuberculosis meníngea y la miliar
o En EE.UU la primera vacuna no
es BCG, es la hepatitis B
FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION EN TUBERCULOSIS INFANTIL.
1. PRIMOINFECCION TUBERCULOSA: (+ frecuente)

a) Primoinfeccion pulmonar inaparente a latente: escolares y
preescolares sin manifestaciones clínicas, ni Rx, viraje tuberculinico
da negativo o positivo. Diagnostico epidemiológico
b) Primoinfeccion sintomática: lactante y preescolar. Hay presencia de
signos y sintomas inespecíficos. Se puede aislar el bacilo
2. TUBERCULOSIS INFANTIL PRIMARIA COMPLICADA O EVOLUTIVA
 Diseminaciones linfohematogenas precozes (tuberculosis
extrapulmonar, milliar, meníngea, otras)
3. TUBERCULOSIS PRIMARIA O PRIMOINFECCION
 Es consecuencia del fallo de la defensa local o barrera inmunológica,
tras la infección primaria. Constituyendo el complejo primario de
Ranke, que esta constituido por tres componentes:
1. Chancro de Gohn o foco de inoculación
2. Linfangitis
3. Adenopatía mediastinica, que es característica de la tuberculosis
primaria
CLINICA
Clínica muy variable

La localización más frecuente en niños
 Forma pulmonar, con mayor predominio de formas ganglionares
(axilar y cervical)
3
SINTOMATOLOGIA
Signos y síntomas generales:
 Fiebre
 Fatiga
 Anorexia
 Pérdida de peso
 Diaforesis
 Palidez
 Vomito
 Pestañas largas
Signos y síntomas respiratorios: tuberculosis pulmonar primaria:
o Tos progresiva productiva

o Disnea de intensidad variable
o Roncus, estertores, sibilancias (condensación)
o Matidez
o Soplo tubarico
o Ocasionalmente hay compromiso pleural, cavernas, hemoptisis
“Niño sintomático respiratorio:” es la presencia de tos con expectoración

mucoide o mucopurulenta por más de 15 días, diagnóstico diferencial:
sinusitis
FORMAS EXTRAPULMONARES
MENINGEA Origen: linfohematogena

Alta frecuencia y Presentación: vasculitis
mortalidad Manifestaciones: trastornos de conducta,
compromiso de pares craneanos y de conciencia,
convulsiones y coma
LCR: ↑ de proteínas, ↓ de la glucosa, incremento de
Celulas linfociticas (linfocitos)
MILLIAR * frecuente y grave en niños < de 1 año de edad
*por diseminación: linfohematogena
Tuberculos multiples < 2 mm, en el pulmón como
“millium”
*clínica: variable, fiebre, cianosis, taquipnea,
hepatoesplenomegalia y linfadenopatia
*Rx: imágenes micronodulares simétricas y bilaterales
Compromiso meníngeo
OSTEOARTICULAR Se manifiesta como:
 Artritis u osteítis
 Enfermedad de pott
GANGLIONAR Cervicales, mediastinales, abdominales, axilares o
4
inguinales. HC: localización y tamaño de los ganglios

A nivel mediastinal: dificultad respiratoria por
compresión de vías aéreas
ABDOMINAL Adenomegalias, lesión esplénica o hepática
PERICARDIO Rara, alta mortalidad
LARINGE Disfonía y estridor
RENAL Poco frecuente en niños
GENITOURINARIO No es frecuente en niños
OTROS ORGANOS Insuficiencia adrenal, otitis media crónica, oftalmia,
mastoiditis, absceso rectal, lesiones cutáneas como
granulomas
DIAGNOSTICO
 Historia clínica
 Contacto con una persona infectada
 Paciente de tuberculina
 Radiografia de torax
 Baciloscopia o cultivo
“Tuberculosis no tiene cuadro clínico característico y no en todos los casos es

posible la demostración bacteriológica, existen criterios para diagnostico”
C. EPIDEMIOLOGICO
C. CLINICO
CRITERIOS
C. RADIOLOGICO
C. TUBERCULINA
C. PATOLOGICO
Un pilar diagnostico son los antecedentes epidemiológicos: de contacto

directo con adultos bacilifero dentro del nucleo familiar, vecindario, guardería,
escuela o trabajo
 COMBE I: el contacto es extrafamiliar y extradomicilario

 COMBE II: contacto intrafamiliar y extradomiciliario
 COMBE III: contacto intrafamiliar e intradomiciliario
El diagnostico de certeza de la tuberculosis en el niños se hace por la

demostración del bacilo, por baciloscopia o cultivo.
5
CRITERIO TUBERCULINICO
o Indica el contacto previo del bacilo

o Prueba: aplicación intradérmica de una inyección de 0.1 mm que contiene
5 unidades de tuberculina en la superficie anterior del antebrazo izquierdo
o Prueba (+): es aquella que tiene 10 mm o mas
o Prueba (-): cuando la inoculación es menos de 10 mm
INDICACIONES
Niños:
1. Estudio de contactos de enfermos tuberculosos

2. Hallazgos clínicos o radiológicos que sugieren tuberculosis
CRITERIO TUBERCULINICO
Falsos positivos:
 Aplicación de BCG
 Presencia de micobacterias atípicas
 Técnica inadecuada
 Hipersensibilidad
Falsos negativos
o Periodo de latencia
o Formas graves
o Desnutrición
o Inmunosupresores
o Técnica inadecuada
CRITERIO RADIOLOGICO
Radiografía a todo niño sintomático respiratorio, tuberculina (+), contacto con

adulto o adolescentes con tuberculosis.
En proyección antero-posterior y lateral (infiltrados, adenopatías)

Presencia de adenopatías hiliares sin infiltración
Lesiones parenquimatosas
Tuberculosis milliar: infiltrados difusos micronodulares de 1 a 2 mm
Calcificaciones
CRITERIO HISTOPATOLOGICOS
6
Inflamación granulomatosa crónica con células epiteloides, células gigantes

multinucleadas de langhans, linfocitos y necrosis de caseificación.
DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO:
 Muestras: en los niños, dada la dificultad para expectorar

 Jugo gástrico: recogiendo 3 muestras en días consecutivos estando el
paciente en ayunas mediante sonda naso gástrica.
 Esputo inducido: se realiza administrando salbutamol inhalando y
posteriormente ClNa nebulizando durante 15 min (facilita la expectoración
de los niños o la obtención de material mediante aspirado nasofaríngeo)
MICROBIOLOGIA
o Laboratorio: baciloscopia o tincion directa de bacilo acido alcohol

resistente BARR mediante fluorescencia con auramina o tinción de Ziehl
Nielsen.
OTRAS FORMAS O METODOS PARA CRITERIO DIAGNOSTICO
ELISA (IgG, IgM) no son de gran sensibilidad , ni especificidad

Son Sondas de DNA y PCR: detecta la presencia de 10 bacilos en una
muestra. Tiene sensibilidad parecida a la del cultivo
CRITERIO INMUNOLOGICO
Conocer si el paciente ha recibido o no la BCG y constatar si tiene cicatriz de esta
El programa de control de tuberculosis del ministerio de salud y deportes ha

adoptado el empleo de escalas para el diagnóstico de tuberculosis infantil
1. Escala del DR-KEITH EDGAR: centros de salud de 1er nivel

2. Escala de KAPLAN y TOLEDO: hospitales de 2do y 3er nivel.
GUIA DE DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS INFANTIL DE TOLEDO Y

KAPLAN
CLINICO SINTOMATOLOGIA SUGESTIVA DE PUNTOS

TUBERCULOSIS
Bacteriológico Aislamiento de M. tuberculoso 7 puntos
Anatomopatologic Granuloma especifico 4 puntos
o
Inmunológico Reaccion de tuberculina > 10mm 3 puntos
Clínico Sintomatología sugestiva de tuberculosis 2 puntos
Epidemiológico Antecedentes de contacto bacilifero 2 puntos
Radiológico Patrón sugestivo de tuberculosis 2 puntos
7
DIAGNOSTICO
Un pilar diagnostico son los antecedentes epidemiológicos:

De con contacto directo con adultos baciliferos dentro del núcleo familiar,
vecindario, guardería, escuela o trabajo
 Combe I: el contacto es extrafamiliar y extradomiciliario
 Combe II: contacto intrafamiliar y extradomiciliario
 Combe III: contacto intrafamiliar e intradomiciliario
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
El diagnóstico de certeza de la tuberculosis en los niños se hace por la
demostración del bacilo, por baciloscopia o cultivo.
DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO:
 Muestras: en el niño dado la dificultad para expectorar
 Jugo Gástrico: recogiendo 3 muestras, en 3 días consecutivos, estando
el paciente en ayunas, mediante sonda naso gastrica
 Esputo inducido: se realiza administración de salbutamol, inhalado y
posteriormente ClNa nebulizado durante 15 minutos, esto va a facilitar
la expectoración de los niños o la obtención del material mediante
aspirado nasofaríngeo.
MICROBIOLOGIA
 Laboratorio: Baciloscopia o visión directa de BARR, mediante
fluorescencia con auramina o tinción de Ziehl Nilsen
CRITERIO TUBERCULINICO:
 Indica el contacto previo del bacilo
 Otras formas, métodos para criterio diagnostico
 ELISA, IgG, IgM
En base a la puntuación Alcanzada se establece el siguiente criterio

diagnostico
0-2 puntos No existe tuberculosis infantil
3-4 puntos Posible tuberculosis, debe continuar
investigándose, (en 3meses se vuele a
hacer la pruebe de tuberculina y Rx)
5-6 puntos Sugestivo de tuberculosis, justifica

prueba terapéutica (tratamiento con
esquema 3 )
7 o más puntos Certeza de tuberculosis, debe iniciarse
el tratamiento
8
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
 Curar al paciente
 Evitar la muerte por tuberculosis activa o sus complicaciones y secuelas
 Minimizar la transmisión
 Disminuir las recaídas
 Prevenir el desarrollo de resistencias
Un esquema que cura de cumplir los siguientes requisitos:
1. Asociado: utilizando mínimo 4 medicamento antituberculosos para evitar

resistencia, EXEPTO CUANDO SE HACE PROFILAXIS
2. Prolongado: mínimo 6 meses, para lograr matar a todos los bacilos,
menos de 3meses los bacilos no mueren
3. Supervisado: para garantizar la toma estrictamente supervisada de los
medicamentos
4. Controlado: con baciloscopias mensuales a partir del 2do mes de
tratamiento
5. Administrar dosis por kg: para evitar sobre o sub dosificación
Esquema de tratamiento III 2RHZ/4RH (rifampicina) O PEDIATRICO
1. Primera fase 52 dosis -inicial intensiva (2 meses) administración diaria

(excluyendo domingo): rifampicina, isoniacida, pirazinamida.
La RFP se puede utilizar en jarabe o tabletas asociados con INH
2. Segunda fase-se continuación: 4 meses 104 dosis de administración diaria
(excluyendo domingos) de Rifampicina e Isoniacida
“Administración de tratamiento acortado estrictamente supervisado (TAES) por

personal de salud y en casos excepcionales por promotores de salud
capacitada (DOTS-C)”
El esquema III se utiliza en niños con tuberculosis infantil:

1. Pericarditis
2. Pleuritis tuberculosa
3. Tuberculosis abdominal
4. Tuberculosis osteoarticular-Mal de Pott
5. Tuberculosis cerebral
En casos de meningitis, tuberculosis miliar, se añade una 4ta droga:

Etambutol o Estreptomicina. El tratamiento es el mismo, 6 meses.
En caso de meningitis tuberculosa añadir esteroides por 45-90 días
9
DROGA PRESENT DOSIS DOSIS ACTIVIDA EFECTOS

ACION DIARIA MAXIMA D ADVERSOS
Y VIA
DE
ADMIN
Isoniacida Tab-100mg 5mg/Kg 300 mg Bactericid *Hepatotoxicid
(intolerancia VO diarios a ad,
sobre todo *neuritis
en pediatría) periférica,
*hipersensibili
dad*convulsion
es
Rifampicina Jarabe 5 10 600 mg Bactericid *Hepatotoxicid
cc/100mg mg/Kg diarios a ad,
cap 150- VO *trombocitopen
300mg ia*coloración
naranja de
secreciones de
orina
Pirazinamid Tabletas 20-30 2g Bactericid *Hepatotoxicid
a 500 mg mg/Kg diarios a ad,
VO * hiperuricemia
EA
Estreptomic Fcos 1 gr 15 1 g Bactericid *Ototoxicidad
ina mg/Kg diarios a *Nefrotoxicidad
IM *Erupción
cutánea
Etambutol Tab-400mg 30mg 2,5 g bacteriostá *Neuritis
mg/Kg diarios tico óptica,
VO *Alteraciones
visuales de los
colores
*Disminución
de la agudeza
visual
En caso de intolerancia: Se puede suspender y hacer dosificación en

laboratorio, se vuelve a reiniciar el tratamiento, como con los anticonvulsivantes
QUIMIOPROFILAXIS
Tratamiento preventivo
1. Quimio primaria: evitar la infección en aquellos que no están infectados
con tuberculina negativa
2. Quimio secundaria:
 Impedir el desarrollo de la enfermedad en los que ya han sido
infectados
10
 Se debe administrar en niños menores de 6 años, solo con un

antituberculosos
 En menores de 6 años INH 5mg/kg/dia 6-12 meses
 También se hace profilaxis en niños menores de1 año hijos de
madres baciliferas
10/07/15
GLOMERULONEFRITIS AGUDA Y
SINDROME NEFRITICO
DEFINICION
 También llamada glomerulonefritis post-infecciosa

 Síndrome clínico patológico
 Caracterizado por un conjunto de entidades de afección inflamatoria,
donde el agente infecciosa en vías respiratorias o piel desencadenan
mecanismos inmunológicos que producen inflamación y proliferación
glomerular
GLOMERULONEFRITIS
Se caracteriza por la aparición de:
 Edema
 Hematuria micro-macroscopica
 Hipertensión arterial
 Proteinuria-oliguria
 Ocasionalmente retención nitrogenada
GLOMERULONEFRITIS
La lesión primaria se encuentra en el glomérulo

Histológicamente se caracteriza por proliferación mesangial y del
endotelio capilar
Infiltración de polimorfonucleares
ETIOLOGIA
11
1.- POST-INFECCIOSA (POST –ESTREPTOCOCICA)
BACTERIAS VIRUS PARASITOS

ESTREPTOCOCO B- CMV TOXOPLASMA
HEMOLITICO G-A
S.AUREUS PAROTIDITIS RICKETSIAS
S. PNEUMONIAE EPTEIN BARR PALUDISMO
S. EPIDERMIDIS HEPATITIS B TRIPANOSOMAS
LEPTOSPIRA VARICELA FILARIAS
MICOPLASMA INFLUENZA TRICHINOSIS
MENINGOCOCO ADENOVIRUS ESQUISTOSOMAS
EPIDEMIOLOGIA
o Edad más frecuente: 4-9 años, con un pico de incidencia a los 5 años
o En pediatría la infección más frecuente es la glomerulonefritis post-
estreptococica (85%)
o Puede ser secundaria a piodermitis o posterior a infección en faringe
CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA
Glomerulonefritis post estreptocócica

Glomerulonefritis por IgA (NEFROPATIA IgA) : 2da más frecuente en
pediatría
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Gomerulonefritis Membranosa
Glomerulonefritis Focal y segmentaria
Membranoproliferativa o mesangiocapilar
PATOLOGIA
 Los riñones muestran un aumento asimétrico de tamaño

 A nivel glomerular hay proliferación difusa de células mesangiales,
epiteliales y endoteliales, con infiltración de PMN
 En casos graves: presencia de semilunas e inflamación intersticial
 Disminución de la perfusión glomerular
PATOGENIA
o La lesión glomerular es el resultado de la formación de inmunocomplejos

(Ag-Ac), pero no se conocen los mecanismos precisos por los cuales los
Streptococos inducen su formación.
PRESENTACION CLINICA
12
 Edema TRIADA CLASICA DE LA

 Hematuria micro-macroscopica GLOMERULONEFRITIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones se presentan entre los 5 y 21 dias despues de la

infección cutánea o faríngea por estreptococo B-Hemolítico (Grupo A)
Dependiendo de la afectación renal la sintomatología es:
1. Edema (93% casos):
o Cara
o Extremidades
2. Hematuria microscópica (94% casos)
3. Hematuria macroscópica (30-50% )
4. HTA: (81%) generalmente asintomática
5. Oliguria
OTROS SINTOMAS GENERALES
 Cefalea
 Nauseas
 Vómitos
 Dolor abdominal
Habitualmente la fase aguda remite en 1 mes, pero las anomalías urinarias

pueden persistir hasta un año.
EXAMEN FISICO
Paciente pálido, edematoso

Puede haber soplos cardiacos focales por hipervolemia
Palpación hepática dolorosa
Adenopatías cervicales por faringitis
A la auscultación pulmonar: crepitos
DIAGNOSTICO
1. Interrogatorio
2. Enfermedades estreptocócicas
3. Examen físico
4. Laboratorio
5. Fondo de ojo ( para determinar edema de papila o retina)
DIAGNOSTICO
13
LABORATORIO
EGO (examen general de orina)

 Presencia de eritrocitos, cilindros eritrocitarios
 Leucocitos
 Proteinuria: 3-4+
Un bajo % alcanza niveles de síndrome nefrótico (40 mg/m2/h)
 Densidad urinaria elevada
HEMOGRAMA
o Anemia leve por hemodilución

o Morfología e índices eritrocitarios normales
o Glóbulos rojos deformados
NITROGENO UREICO-CREATININA
o Normales o ligeramente elevado
ASTO
o Puede aumentarse en el 50% de los casos secundario a faringitis

o Si es secundario a piodermitis es poco útil
COMPLEMENTO SERICO (C3)
 Disminuido en el 96% de los casos: se pide entre la 1era a 2da semana

 A los 8 semanas cerca del 100% se ha normalizado
CULTIVO FARINGEO
 Aislamiento de Estreptococo Beta Hemolitico en el 50% de los casos no

tratados con antibióticos
ESTUDIOS POR IMAGEN
 RX de tórax
COMPLICACIONES MAS FRECUENTES
ICC (< 5% en niños)
 La más frecuente y más letal

 Disnea, ortopnea, polipnea
 Taquicardia, ritmo de galope
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
14
 Signos y síntomas de hipertensión endocraneana

 Alteración de estado de conciencia
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 Rara en niños
 Hay oliguria o anuria
 Trastornos agregados: hipocalcemia, hiperpotasemia, acidosis, uremia
TIEMPO PROMEDIO DE SINTOMAS (para su desaparición)
 Edema, oliguria 1 semana

 HTA 1 semana
 Hematuria macro 1 semana
 Proteinuria 4 semanas
 Hipocomplementemia 4-6 semanas
 Hematuria micro 4-6 meses
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con diferentes causas de hematuria

Enfermedades glomerulares
Infecciones urinarias
Alteraciones hematológicas (coagulopatias, trombocitopenia)
Anomalías anatómicas
Ejercicio
TRATAMIENTO
MEDIDADES GENERALES
o Reposo relativo (internación)

o Peso diaria
o Control de diuresis (0.5 a 1 ml/kg/hora- normal) este tiene que ser en 24
horas
o Control diaria de presión arterial
o Dieta hipo sódica
TRATAMIENTO
 Penicilina V potásica 50.000 UI/kg VO por 7 días

 Penicilina Benzatinica IM
600. 000 UI < 27 kg
1.200.000 UI > 27 kg
 Eritromicina 30-50 mg/kg cada 6-8 hrs por 10 días
15
TRATAMIENTO
GLOMERULONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA
Dieta hipo sódica: 4 semanas, sin restricción proteica. Restricción

moderada de líquidos y dar alimentos ricos en potasio. 5-10 días
FUROSEMIDA 2-6 mg/kg/dosis C/6hrs VO dependiendo del grado de
edema del paciente
HIDRALAZINA : 0.75-1 mg/kg día 3-4 dosis VO
NIFEDIPINO: 0.25-0.5 mg/kg sub lingual o VO
Si con este tratamiento más las medidas generales todo se normaliza al paciente
ya se le da de alta, hasta su siguiente control, pidiendo examen de orina
GLOMERULONFRITIS COMPLICADA
Cuando vemos que no está remitiendo por vía oral hay que empezar por vía
intravenosa
FUROSEMIDA
o 1-2 mg/kg/día cada 4-6 hrs IV hasta que desparezca la disnea y
galope
o Aplicarse lentamente para evitar efectos secundarios
ANTIHIPERTENSIVOS DE ACCION RAPIDA
 Nifedipino 0.25-0.5 mg/Kg Sub lingual o VO
 Diazoxido 1-3 mg/kg/dosis en bolo
TRATAMIENTO
ANTIHIPERTENSIVOS: 2da línea
 50% pacientes
 Raro uso más de 2 a 3 días
Nifedipino 10mg Diazoxido , Nitropusiato de sodio Hidralazina 0.2

sublingual, 5mg en minobolos de 1-3 (encefalopatía mg/kg por vía
niños pequeños mg/kg peso y usar hipertesniva parenteral
(puede repetirse a con diuretcos
las 2)
16
SINDROME NEFROTICO SINDROME NEFRITICO

Edema, anasarca, ascitis Edema en cara y extremidades
Oliguria < 100 ml por dia Oliguria
Proteinuria > 40 mg/ms/hr Proteinuria
Hipoalbuminemia Hipertensión
TA con frecuencia normal Hipocomplementemia
Complemento normal (C3 y C4)
¿Cuál es la triada de GMN post estreptocócica?
 Edema
 Hematuria
¿La GMN A es 2° a infecciones?
o Respiratorias
o Piel
o Faringe
o Estreptococo beta hemolítico del grupo A
o Piel: S.aureus
¿Complicaciones más frecuentes de GMN A son?
 ICC
 Encefalopatía hipertensiva
 IRA
SINDROME NEFROTICO
DEFINICION
Conjunto de enfermedades glomerulares, capaces de provocar proteinuria masiva

que conduce a una:
 No hay HTA (es generalmente leve), hematuria
a) Hipoalbuminemia
 Triada de síndrome nefrótico
b) Edema
c) Hiperlipidemia
El síndrome nefrótico
Proteinuria intensa > 40 mg/m2/h  Hipoalbuminemia

 Edema
Se caracteriza por
 hiperlipidemia
17
EPIDEMIOLOGÍA:
 Frecuente en prescolares 2-6 años (4 años)
 Preferencia en varones 2:1mujeres
 Existe predisposición genética y factores ambientales
CLASIFICICACION ETIOLOGICA:
1. Síndrome nefrótico primario
a) Idiopatico
b) Del 1 año de vida:
 congénito primeros 3 meses
 infantil 3-12m
2. Síndrome nefrótico Secundario a enfermedades sistémicas
o Vasculitis
o Lupus eritematoso
o Purpura de S. Henoch
o Síndrome hemolítico urémico (SHU)
o Diabetes mellitus
o Amiloidosis
3. Síndrome nefrótico secundario a enfermedades infecciosas

 Hepatitis B
 Malaria
 CMV
 HIV
4. Síndrome nefrótico secundario a drogas
 sales de oro
 captotril
 AINES
5. Síndrome nefrótico secundario a a neoplasias
 hodking
 linfomas
CLASIFICACION CLINICA
1. Corticosensible: remisión con tratamiento corticosteroides. Remision

proteinuria <4mg/m²/h
2. Corticorresistente: persistencia de proteinuria >40 mg/m²/h o
hipoalbuminemia <2,5mg/dl, a pesar del tratamiento con corticoides
3. Recaidas infrecuentes: Aparicion de síntomas en más de 2 ocasiones en 6
m o 4, en 1 año
4. Respondedor tardío. Remisión de proteinuria después de 4semanas de
tratamiento con corticoides
18
CLASIFICACION HISTOLOGICA POR BIOPSIA:

1. Lesión de cambios mínimos
2. Proliferación mesangial difusa
3. Esclerosis focal y segmentaria
4. GMN membrano proliferativa
5. Glomerulopatía membranosa
CLINICA
SIGNOS VITALES:
1. PRESION ARTERIAL:
 normal o aumentada.
 Un 20% de pacientes presentan HTA leve y transitoria.
 Hipotensión ortostática
2. TEMPERATURA: normal, a menos que haya una infección.
3. FRECUENCIA CARDIACA: taquicardia secundaria a disminución del
volumen intravascular
4. FRECUENCIA RESPIRATORIA: aumentada si edema masivo
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Los niños debutan generalmente con edema peri ocular y en miembros

inferiores
 Posteriormente al transcurrir el tiempo el edema se generaliza
produciendo: ascitis, derrame pleural y edema de órganos genitales.
 Además es frecuente observar: anorexia, irritabilidad, dolor abdominal y
diarrea
 La HTA y hematuria macroscópica es poco común
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
1. Edema:
o se presenta 2-4 semanas después del inicio de la proteinuria.
o Aparece en región palpebral y se distribuye en zonas de declive:
piernas o sacro.
o En casos graves, ascitis, derrame pleural y edema genital. Blando,
matutino, no doloroso.
La formación del edema tampoco se conoce con exactitud, aunque la

hipoalbuminemia secundaria a proteinuria da lugar a la disminución de la
presión oncótica plasmática→EDEMA.
19
2. Clínica cardiovascular:
 ruidos cardiacos disminuidos (derrame pericárdico) y si aumentados
(edema pulmonar)
3. Clínica respiratoria:
 dificultad respiratoria asociada a edema severo o edema pulmonar
y/o neumonía
4. Clínica gastrointestinal:
o diarrea secundaria a edema de mucosa intestinal o proceso
infecciosa.
o Dolor abdominal. hepatomegalia
5. Clínica genitourinaria:
 edema escrotal, Vulvar e hidrocele
DIAGNOSTICO -EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
 Hemograma:
o leucocitosis secundaria a infección.
o Anemia, déficit de eritropoyetina.
o VES acelerado
 EGO:
 proteinuria en rango nefrótico más de 1gr/l en muestra de orina en
24 hrs.
 De 40mg/m² SC/Hrs o relación, proteína/ caseína en orina >2
cilindros hialinos, granulosos,
 hematuria macro
 ALBUMINA SÉRICA:
 disminución de proteínas totales a expensas de albumina.
 Hipoalbuminemia <2.5mg/dl
 LÍPIDOS:
o elevación del colesterol total,
o fosfolípidos
o trigliceridos
 INMUNOGLOBULINAS:
 IgG e IgA disminuida
 IgM elevada
 Cr-UREA:
 aumentados si hipovelemia
 RX de tórax:
 en edema pulmonar,
 ICC
 neumonía
 Ecografía renal:
20
o estructura y tamaño de riñones Descartar datos de obstrucción

 Serología:
 C3 células LE, ANA, ANCA, ASTO
DIAGNOSTICO:
Análisis de orina: proteinuria 3+ (+++), 4+ (++++)

20% niños hematuria microscópica
Albumina sérica < 2,5 gr/dl
No se requiere biopsia renal para el diagnostico (en niños) 3 y 4 normales
Proporción en orina proteína/creatinina> 2
Excreción de proteínas > 40 mg/m²/h
Colesterol y triglicéridos elevados
Creatinina sérica normal (pero puede verse aumentado por la
disminución de la perfusión renal que resulta de la reclusión de volumen
intracelular
CONCEPTOS DE EVOLUCION CLINICA:
a) Remisión de un Síndrome nefrótico: se produce cuando hay

desaparición de la proteinuria ( <4 mg/m²/hora o índice
proteína/creatinina <0,2) o tira reactiva negativa/indicios durante 5 días
consecutivos
b) Remisión parcial: normalización de la albuminemia (>3gr/l) con
persistencia de proteinuria en rango no nefrótico (4-40mg/m²/hora)
c) Remisión total: desaparición de la proteinuria y normalización de la
albuminemia
d) Recaída: aparición de proteinuria en tira reactiva de +++ durante 5 días
consecutivos en cualquier momento evolutivo
e) Resistencia: persistencia de proteinuria en rango nefrótico a pesar de
tratamiento
Pedir siempre albumina sérica y proteinuria de 24 horas
DX DIFERENCIAL:
1. LES
2. VASCULITIS: purpura de S. Henoch
3. Enfermedad de wegener
4. Panarteritis nodosa
5. Amiloidosis
6. SHU (síndrome hemolítico urémico)
7. Nefropatía por VIH
8. Diabete swmellitus
9. LUES congénita (sífilis)
21
TRATAMIENTO
1. DIETA: restricción hídrica, dieta normoproteica e hipercalorica, en
hipocalemia-carbonato de calcio,
2. ANTIBIOTICOS: investigar procesos infecciosos (solo en ese caso de
infecciones sobreañadidas)
3. DIURETICOS:
 Furosemida 1-5mg/Kg/d
 Hidroclorotiazida 2-5mg/Kg/d, mas espironolactona 1-2mg/Kg
 Amiloride (0.3-0.5 mg/Kg/d).
 Manitol en edema refractario
TRATAMIENTO:
Corticoides : Prednisona
PREDNISONA: LA QUE MÁS SE UTILIZA:
1. Esquema estándar:
o Prednisona 60 mg/m²/día, 4 semanas seguidas
o Prednisona 40 mg/m²interdiario, 4 semanas
2. Esquema alargado: se recomienda en el primer episodio

 Prednisona 60 mg/m²/6 semanas seguidas
 Prednisona 40 mg/m²interdiario 6 semanas
3. Esquema acortado: tratamiento en recaedor infrecuente:

 prednisona 60mg/m²/día hasta tener 3muestras consecutivas de
orina negativización proteinuria.
 Seguido: prednisona 40 mg/m²/día inter diario hasta normalización
de la albumina sérica
4. Recaedor frecuente-corticodependientes:
 Prednisona 40 mg/m² interdiario + inmunosupresor :
ciclofosfamida, clorambucil, ciclosporina
5. Corticorresistente:
o Pulsoterapia triple:
o metilprednisolona+prednisona+agente alquilante
o ciclosporina + prednisona
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE GNA Y SINDROME NEFROTICO
GNA SIND NEFRÓTICO

Proteinuria <40 mg/m²/día >40 mg/m²/día
22
Edemas + localizado (palpebral) Edema + generalizado

PA Elevada Normal
Colesterol Normal Elevado
Proteínas séricas Normal Disminuidas
ASO Puede estar + Negativo
Complementos C3 disminuido Normal
Hematuria, cilindros Presente Rara
R a esteroides No Si
Hipervolemia si no
Aspecto de orina oscura espumosa
COMPLICACIONES:
1. Infecciones bacterianas: peritonitis, celulitis, pansinusitis

2. Trastornos trombo-embolicos
3. Hipovolemia
4. Insuficiencia renal aguda idiopática reversible (en síndrome nefrótico)
SINDROME NEFROTICO:
¿Las manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico son?

 Hipoalbulinemia
 Edema
 hiperlipidemia
¿Cuál es la característica del edema?
o Aparece en la región palpebral y se distribuye en todo el cuerpo
¿Que exámenes complementarios?

¿Complicaciones más frecuentes de GMNA son?
 ICC
 Encefalopatía hipertensiva
PURPURAS
CLASIFICAR LAS PURPURAS EN FUNCIÓN O NO DE LA PRESENCIA DE

TROMBOCITOPENIA
OBEJTIVOS:
 Describir el cuadro clínico de la purpura trombocitopenica
23
 Enumerar los criterios diagnostico e identificar el plan de estudios para PIT

(purpura trombocitopenica idiopática)
DEFINICION:
Presencia de hemorragias cutáneas:
 petequias,
 hematomas y/o equimosis
Acompañada o no de sangrado activo en otras localizaciones (mucosas, epistaxis,
etc)
CLASIFICACIÓN:
 TROMBOCITOPENICAS:
 Con aumento de destrucción plaquetaria:
 Congénitas:
 Neonatal autoinmune,
 Infecciones(IV) secundarias a enfermedades maternas
(LES) PTI
 Adquiridas:
 púrpura trombocitopenica (PTT)
 post transfuncional
 secundaria a SHU y CID
 anemia hemolítica
 drogas
 Con disminución de síntesis plaquetaria:
 Congénitas:
 purpura trombocitopénica.
 Omegacriocitica,
 secundaria a drogas, infecciones virales (rubeola,
Citomegalovirus)
 enfermedades metabólicas
 Adquiridas:
 secundaria a leucemias, linfomas,
 aplasia medular,
 drogas,
 radiaciones
 NO TROMBOCITOPENICAS:
A) De causa plaquetaria
 Congénitas:
 paralisis secretoria,
 síndrome de wistrott-aldrich,
 enfermedad de willebrand,
 síndrome plaqueta gris
24
 Adquirida:
 Intraplaquetaria:
a) Síndrome mieloproliferativo,
b) anemia perniciosa
 Extraplaquetario:
 drogas (AAS, dipiridamol),
 Iinsuficiencia renal
B) De causa vascular
 Congénita:
 pseudoxantoma elástico,
 Rendu osler
 Adquirida:
o SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH,
o síndrome de Kawasaki,
o poliarteritis nodosa,
o secundaria a infecciones virales
C) De causa mixta:
 Congénita:
 osteogenesis imperfecta,
 enfermedad de Ehler-Danlos,
 síndrome de Marfan
 Adquirida:
 Escorbuto
PURUPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPÁTICA:
DEFINICON:
PPT o inmunitaria es un trastorno hemorrágico benigno, se caracteriza por:
 Trombocitopenia
 Hematomas espontaneos
 Petequias
 Sangrado de mucosas
EPIDEMIOLOGIA:
 Tiene una frecuencia de 2-5 casos por cada 100.000 habitantes, se
presenta en menores de15 años previamente sanos, mas frecuente entre
los 4-6 años.
 No hay predilección de sexo
 En 70-80% de los casos es aguda, se resuelve espontáneamente en 6
meses
 Es frecuente en invierno y otoño
25
ETIOLOGIA:
o Proceso autoinmune en el cual una respuesta inmune inadecuada (perdida
de tolerancia a los autoantigenos) precipitado por procesos virales u otros
agentes da como resultado la presencia de auto anticuerpos que
reaccionan con las plaquetas.
o Puede ocurrir después de 4-6 semanas de la vacuna triple viral (SRP)
monucleosis infecciosa, hepatitis A, CMV.
ASOCIADA A OTRAS ENFERMEDADES:

 LES, tiroiditis, enfermedad celiaca, síndrome antifosfolipido, también se
asocia entre la infección con helicobacter pilory y la PTI (no totalmente
corroborado)
MANIFESTACIONES CLINICA:
Se manifiesta de forma abrupta con manifestaciones hemorrágicas en un niño
previamente sano.
Al inicio: son manifestaciones hemorrágicas cutáneas:

o Sangrado por mucosas,
o epistaxis,
o hemorragia digestiva,
o hematuria,
o metrorragia.
Al examen físico no revela otros signos positivos.
Por su severidad se clasifica clínicamente:

1. Ninguna o leve: 66% casos, no hay sangrados o sangrado, son leves,
petequias, equimosis, o epistaxis leve
2. Moderada: 30% lesiones más graves en la piel, con lesiones en mucosas,
epistaxis más importante, menorragia
3. Grave: 3-4% episodios de sangrado más importante, de epistaxis, melena,
y/o hemorragia intracraneal
¿Cuáles son los Signos y síntomas de la purpura trombocitopenica?

Los signos y síntomas PTI leve o moderada puede incluir cualquiera de lo
siguiente:
 Petequia (pequeños puntos rojos en el cuerpo)
 Purpura (manchas rojas de moretones)
 sangre en las heces (evacuaciones o heces oscuras)
 sangrado en las encías, nariz y boca
26
DIAGNOSTICO:
SÍNDROME PURPURICO, CON TROMBOCITOPENIA
(Recuento plaquetario menor a 150.000 mm³)
o Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante,
o Ausencia de patologia sistematica de base,
o Megacariocitos normales o elevados en MEDULA OSEA,
o El aspirado de medula ósea es controversial
o Coagulograma básico,
o prueba de coombs directa,
o serología viral,
o Estudio de colagenopatias
TRATAMIENTO:
Medidas generales:
 Prohibir deportes de contacto,
 evitar inyecciones IM,
 no administrar vacunas
 ingesta de AAS
 suspender el tratamiento de desensibilización alergia
Los corticoides:
o Predinosona VO son el tratamiento clásico de la enfermedad: inhibición de
la eliminación de plaquetas recubiertas.
Recubiertas + AC por parte del SER (sistema retículo endotelial):1-2 mg/kg/dia

por 3-9 semanas.
Otro esquema:
 Prednisona 4-6 mg/kg/ dia por 4 dias
 Dexametasona VO 20-40 mg/m² día 4 días consecutivos
 Metil-prednisolona VI 30 kg/ dia por 3 dias
 Inmunoglobulina anti D 25 ug/kg/ IgG IV
“Se acepta de forma arbitraria que una PTI, se transforma en crónica cuando
han pasado más de 6meses desde que se ha hecho el diagnóstico, sin alcanzar la
remisión”
PURPURAS NO TROMBOCITOPENICAS (PNT):
PNT de causa vascular:

Purpura de scholen Henoch:
 Es la más frecuente,
27
 Se debe a la injuria endotelial, provocada por neutrófilos y

macrófagos activados que provoca la liberación a la circulación del
factor de Von Willebrand (se encuentra en las plaquetas)
Se manifiesta a cualquier edad, (edad media 5-4 años, 60% de los casos, se
registra u antecedente de enfermedad precedente)
Las lesiones se localizan exclusivamente en miembros inferiores y región glútea
en la mitad de los casos y en los restantes al resto del cuerpo.
79% presentan dolor y tumefacción articular
PURPURAS
 Compromiso abdominal: dolor, melena y o hematemesis en dos tercios
de los casos.
 Tumefacción escrotal 13%,
 Compromiso renal en el 40% de los pacientes,
 Las Manifestaciones articulares y de otros órganos 100pre remiten
espontáneamente
“EL UNICO ORGANO QUE PUEDE LLEGAR A QUEDAR AFECTADO DE FORMA
CRÓNICA E SEL RIÑON
TRATAMIENTO:
Sintomático: el tratamiento con corticoides suprime y/o mejora los
síntomas articulares, cutáneos y digestivos, pro no previenen su
reaparición posterior luego de la suspensión de su administración
Solo deben utilizar los corticoides cuando la severidad de los síntomas lo
hagan imprescindible
Tampoco existe evidencia de que su administración evite el compromiso
renal
Tétrada
 Purpura
 Artritis/altralgias
 Dolor abdominal
 Compromiso renal
28
14/08/14
SINDROME HEMOLITICO UREMICO
DEFINICION
Se caracteriza por la presencia de:
1. Anemia hemolítica microangiopatica

2. Trombocitopenia
3. Insuficiencia renal aguda
 Es una enfermedad multisistemica

 Es una de las causas más frecuente de IRA
EPIDEMIOLOGIA
 La mayoría de los casos va precedida de un episodio de diarrea(tipo

invasivo) sanguinolenta 4-7 dias antes del comienzo de la enfermedad
 Puede presentarse en forma epidémica o endémica
 La cepa de E. Coli entero hemorrágica mas frecuente relacionada es la O
157: H7
 La E coli se encuentra en el intestino de ganado y puede contaminar
productos alimenticios, carne, leche, derivados.
 Puede transmitirse de persona a persona, guarderías, hospitales
 Edad: 6m a 7años
ETIOLOGIA
1. Asociada a infecciones:
 E.Coli, Shigella, Campylobacter; Yersinia, Streptococo pneumoniae-
virus
2. Formas atípica o ideopaticas
 Hereditarias
 Recurrentes
 Esporádicas
3. Asociada a enfermedades sistémicas
29
 Hipertensión
 Septicemia
 Cáncer
 Lupus
4. Asociada a drogas
 Ciclosporina
 Anticonceptivos
 Radiación
FISIOPATOLOGIA RUPTURA MECANICA DE GR.

ANEMIA HEMOLITICA
DAÑO ENDOTELAL
TROMBOCITOPENI
LESIONES MICROANGIOPATICAS A
COMPROMISO MULTISISTEMICO
LESIONES GLOMERULARES:
 Glomerulonefritis
 Edema DESPRENDIMIENTO DE
RENAL
CEÑLULAS ENDOTELIALES
ENGROSAMIENTO DE PAREDES DE
LAS ASAS CAPILARES
CLINICA
SINTOMAS TEMPRANOS
 Fiebre
 Vómito y diarrea
 Melena
 Irritabilidad
 Fatiga
 Letargo
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: 3-4 DIAS
 Diarrea con sangre y moco

 Dolor abdominal
 Vómitos
30
 A veces la colitis es severa: distención abdominal, deshidratación,

pseudoobstruccion intestinal, prolapso rectal, perforación o necrosis del
colon
MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
 Anemia hemolítica
 Aumento de reticulositos periféricos
 Trombocitopenia rangos inferior a 100mil por mm3
 Leucocitosis y neutrofilia
 Pruebas de coagulación, tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina y fibrinógeno son normales
MANIFESTACIONES RENALES
 Oliguria
 Hematuria microscópica y proteinuria
 Hematuria macroscópica
 Edemas
 Hipertensión arterial –transitoria
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
o Ligera irritabilidad
o Somnolencia
o Convulsiones
o Lesiones de focalización
Para diferenciar de una glomerunefritis aguda se puede preguntar antecedentes

como infecciones de piel y VR y además edad, PN escolar, SHU lactantes menores
DIAGNOSTICO
Laboratorio: hemograma completo, hemoglobina, hematocrito, plaquetas

disminuidas, leucocitos aumentadas
Pruebas de función renal: creatinina serica, urea,NUS, electrolitos, gases
arteriales, glicemia
EGO
Pruebas de coagulación:PT, PTT, fibrinógeno
Coprocultivo: aislar la E.coli O157: H7
Radiografía de tórax y abdomen
TRATAMIENTO
 No hay tratamiento especifico contra SHU

 Solo tratamiento de soporte y tratar las complicaciones
1. IRA
31
 Adecuado balance hidorelectrolitico y acdio base

 Control de diuresis, monitoreo de la presion arterial y SV, control de peso
2. HTA
o Inhibidores de canales de calcio: nifedipino o.25-0.5 mg/kg/d VO SL c/2-6
horas NICARDIPINA 0.5-1.0 mg/d VO c/6 -8 horas
o Inhibidores de la anzima convertidora de nagiotensina captopril 0.5-2
mg/kg/d c/8 hrs
o Otros: diazoxido 1-5 mg/kg/d IV nitropusiato de sodio: 0.5-1
microgramo /kg/min iV
o Diálisis retroperitoneal: mejora el pronostico en caso de oliguria y anuria
TRATAMIENTO
ANEMIA Y TROMBOCITOPENIA
 Administración de GR empaquetados
 Transfusión de plaquetas: rara vez indicadas, cuando las plaquetas
estén menos de 50.000
PREVENCION
 Prevenir el desarrollo de la infección por E.Coli

 Utilizar utensilios especiales para picar o moler la carne cruda y evitar que
esta entre en contacto con otros alimentos
 Consumir leche y productos lácteos pasteurizados
 Lavar cuidadosamente las frutas y verduras
 Tener higiene al preparar los alimentos
 Están contraindicados los antidiarreicos
32

Pediatria II

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Pediatria II

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

PEDIATRIA 3ER PARCIAL DRA.

ROJAS YENNY CAUNA PACCO

75/100.000 habitantes actualmente

Características especiales que la diferencia del adulto

1. La infección en niños se produce por cantidad escasa de bacilos

La tuberculosis es una enfermedad:

Es causa del 7% de todas las defunciones y el 26% de las muertes prevenibles

INFECCION TUBERCULOSA ENFERMEDAD TUBERCULOSA

Los bacilos al penetrar en los alveolos, producen una reacción inflamatoria

MODO DE TRANSMISION Inhalación 95%

 Edad: menor edad formas graves y

FACTORES DE PROTECCION o La vacuna BCG de Calmette

FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION EN TUBERCULOSIS INFANTIL.

1. PRIMOINFECCION TUBERCULOSA: (+ frecuente)

Clínica muy variable

Signos y síntomas generales:

Signos y síntomas respiratorios: tuberculosis pulmonar primaria:

o Tos progresiva productiva

“Niño sintomático respiratorio:” es la presencia de tos con expectoración

MENINGEA Origen: linfohematogena

inguinales. HC: localización y tamaño de los ganglios

“Tuberculosis no tiene cuadro clínico característico y no en todos los casos es

Un pilar diagnostico son los antecedentes epidemiológicos: de contacto

 COMBE I: el contacto es extrafamiliar y extradomicilario

El diagnostico de certeza de la tuberculosis en el niños se hace por la

o Indica el contacto previo del bacilo

1. Estudio de contactos de enfermos tuberculosos

Radiografía a todo niño sintomático respiratorio, tuberculina (+), contacto con

En proyección antero-posterior y lateral (infiltrados, adenopatías)

Inflamación granulomatosa crónica con células epiteloides, células gigantes

 Muestras: en los niños, dada la dificultad para expectorar

o Laboratorio: baciloscopia o tincion directa de bacilo acido alcohol

OTRAS FORMAS O METODOS PARA CRITERIO DIAGNOSTICO

ELISA (IgG, IgM) no son de gran sensibilidad , ni especificidad

Conocer si el paciente ha recibido o no la BCG y constatar si tiene cicatriz de esta

El programa de control de tuberculosis del ministerio de salud y deportes ha

1. Escala del DR-KEITH EDGAR: centros de salud de 1er nivel

GUIA DE DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS INFANTIL DE TOLEDO Y

CLINICO SINTOMATOLOGIA SUGESTIVA DE PUNTOS

Un pilar diagnostico son los antecedentes epidemiológicos:

En base a la puntuación Alcanzada se establece el siguiente criterio

5-6 puntos Sugestivo de tuberculosis, justifica

Un esquema que cura de cumplir los siguientes requisitos:

1. Asociado: utilizando mínimo 4 medicamento antituberculosos para evitar

Esquema de tratamiento III 2RHZ/4RH (rifampicina) O PEDIATRICO

1. Primera fase 52 dosis -inicial intensiva (2 meses) administración diaria

“Administración de tratamiento acortado estrictamente supervisado (TAES) por

El esquema III se utiliza en niños con tuberculosis infantil:

En casos de meningitis, tuberculosis miliar, se añade una 4ta droga:

DROGA PRESENT DOSIS DOSIS ACTIVIDA EFECTOS

En caso de intolerancia: Se puede suspender y hacer dosificación en

 Se debe administrar en niños menores de 6 años, solo con un

 También llamada glomerulonefritis post-infecciosa

Se caracteriza por la aparición de:

La lesión primaria se encuentra en el glomérulo

1.- POST-INFECCIOSA (POST –ESTREPTOCOCICA)

BACTERIAS VIRUS PARASITOS

Glomerulonefritis post estreptocócica

 Los riñones muestran un aumento asimétrico de tamaño

o La lesión glomerular es el resultado de la formación de inmunocomplejos

 Edema TRIADA CLASICA DE LA

Las manifestaciones se presentan entre los 5 y 21 dias despues de la

OTROS SINTOMAS GENERALES

Habitualmente la fase aguda remite en 1 mes, pero las anomalías urinarias