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et immunité spécifique
Support de cours
Mécanismes de défense
Barrière :
Physique : peau et muqueuses à Médiation Cellulaires :
Chimique : Suc gastrique, LTh, LTc et les Interleukines
Secrétions cutanés et Enzymes de
digestion
Le complément
à Médiation Humorale :
Production d’Immunoglobulines
L’inflammation
Phagocytes
Opsonisation
NK
Immunité non spécifique
1) Barrières spécifiques
- mouvement ciliaire
- substances chimiques protectrices qui modifient le PH
- mucus empêchant l’adhésion des micro-organismes
2) L’inflammation
- Déroulement de l’inflammation
- Libération du contenu cytoplasmique
- une diminution du pH
- Activation par exemple de l’enzyme bradykinine
- Ouverture des espaces entre les cellules de l'endothélium vasculaire
(vasodilatation) : chaleur et afflux de cellules blanches
- Fuite du plasma : œdème
- Prostaglandines se fixent sur les terminaisons nerveuses : douleur
- Activation des cellules blanches : mastocytes, polynucléaires basophiles
- Chimiotactisme
- substances chimiques antimicrobiennes (complément)
- La phagocytose (capture, internalisation)
- Cytokines pro-inflammatoires TNFa, IL1 et IL8 (monocytes et neutrophiles)
NK
Immunité spécifique
Immunité spécifique
1) Réponse cellulaire
cytotoxique.
a- Réaction cellulaire inflammatoire :
- L’activation des LT8 (LTc) par les CPA (nécessite la présence des LT4)
- Les LT8 peuvent être directement activés par les dendritiques (riche de molécules B7)
sans la présence des LT4.
Activation de LTc (CD8) en présence de Th1
Activation directe de LTc
- Le mécanisme de repérage et action des LT8 est non spécifique
- Présence du marqueur LFA1 (sur LT8) et sont ligand ICAM sur la cellule cible
- La cellule cible doit exposée grâce à HLA classe I un épitope
- Les LT8 agissent sur les cellules cibles en sécrétant des molécules de destruction
- Perforine, Granzymes (protéase sérique activent l’apoptose)
- Granulysine (induit l’apoptose).
Après l’intervention du Th1
Secrétions du Th1
Activation de LTc (CD8) en présence de Th1
Activation directe de LTc
Production d’AC anti Ag thymo-dépendants sous contrôle
de LTh2
LB
Th2
HLA II
CD40
CD4
TCR
M
Th2
Th2
LB
Th2
Complexe IL4
immun
PL
des Macrophages