Ateroesclerosis

1- Etiología o Causa.
La aterosclerosis es una enfermedad lenta y progresiva que puede comenzar a
manifestarse en la niñez. Aunque se desconozca la causa exacta, la
aterosclerosis puede comenzar con daños o lesiones en la capa interna de una
arteria. Los daños pueden tener las siguientes causas:
 Presión arterial alta
 colesterol alto;
 Triglicéridos altos, un tipo de grasa (lípido) en la sangre
 Tabaquismo y otras fuentes de tabaco
 Resistencia a la insulina, obesidad o diabetes
 Inflamación producida por enfermedades como la artritis, el lupus u otras
infecciones, o bien una inflamación por causas desconocidas
2- Patogenia.
La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crónico en la pared de las grandes
arterias que ocurre en respuesta a una agresión sobre el endotelio. El
desarrollo de este proceso tiene lugar fundamentalmente en la capa íntima
arterial donde se desarrolla la placa de ateroma.
La placa de ateroma tiene su origen en la placa lipídica que se observa ya al
nacimiento en las grandes arterias y se transforma con el transcurso del tiempo
en la placa de ateroma, que inicialmente no provoca síntomas, pero que suele
manifestarse por las enfermedades del síndrome ateroescleroso cuando se
asocian los factores de riesgo de la ateroesclerosis.
Los factores de riesgo provocan desgarros en la luz de las arterias de mediano y
grueso calibre, en los que se depositan sustancias grasas, inflamación y
finalmente estrechamiento de la luz de las arterias y obstrucción al flujo
sanguíneo. El colesterol (LDL) se deposita dentro de las placas de ateroma
cuando las concentraciones de las lipoproteínas de baja densidad o LDL son
altas. Las células de la pared arterial interpretan este depósito como una
invasión y excitan al sistema inmune que provoca una inflamación. Las células
inmunitarias excitadas son los monocitos circulantes que penetran en la pared
de la arteria, se transforman en macrófagos y comienzan a fagocitar partículas
LDL, convirtiéndose en células espumosas.
La inflamación forma también una cápsula de tejido fibroso entre la placa de
ateroma y la arteria. Conforme avanza la placa de ateroma, se produce un
estrechamiento o estenosis de la arteria, inicialmente parcial, hasta evolucionar
a una completa obstrucción. Además la placa de ateroma es frágil y puede
romperse, sangrar y formar un trombo o desprenderse de la pared de la arteria
y provocar una embolia de colesterol. Las venas disminuyen su diámetro
 debido a la acumulación de sustancias grasas, aumento de la fragilidad y
endurecimiento de las arterias. Esto provoca un aumento de la presión
sanguínea y si ocurre en el corazón o en el cerebro podría provocar la muerte.
3- Cambios Morfológicos.
Ateroesclerosis Macro Se observan placas complicadas, mostrando ulceración,
calcificación y hemorragia. Micro Existen ligera reducción de la luz por la placa
ateromatosa, la que se encuentra adherida a la capa intima. Está formada por
lípidos, macrófagos espumosos, células musc. Lisas, algunos linfocitos y tejido
fibroso, usualmente el centro de la placa tiene un núcleo lipidico.
4- Cuadro clínico
Los cuadros clínicos que pueden presentar las personas con aterosclerosis
complicada dependen del órgano que está irrigado por esas arterias.
 Cuando la obstrucción afecta a las arterias cerebrales pueden aparecer desde
ataques de isquemia cerebral transitoria, hasta un accidente cerebro vascular
agudo o ictus, con secuelas más o menos permanentes.
 Cuando la obstrucción afecta a las arterias renales, puede facilitarse el
desarrollo de insuficiencia renal o aparecer hipertensión, que en este caso sería
secundaria a la insuficiencia renal.
 La obstrucción de las arterias de las extremidades inferiores puede dar lugar a
claudicación intermitente, que se caracteriza por la presencia de dolor
muscular en pantorrillas.
 La presencia de lesiones ateroscleróticas complicadas en la aorta favorece el
desarrollo de aneurismas, que pueden no dar síntomas o producir muerte
súbita por rotura del aneurisma.
 La presencia de lesiones por aterosclerosis en las arterias coronarias da lugar a
angina de pecho, infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardíaca.

Arteriolosclerosis.

1- Etiología o Causa.
Muy frecuentemente la Arteriolosclerosis se relaciona con hipertensión
arterial, nefropatía y diabetes mellitus. Puede o no estar vinculada con otras
variedades de lesiones que causan degeneración vascular.
2- Patogenia.
Arterioloesclerosis Hialina: Alteración funcional del endotelio lo que permite el
pasaje de proteínas plasmáticas con depósito en la membrana basal de la
íntima. Aumento en síntesis de matriz por células musculares lisas, las cuales
cambian de fenotipo contráctil a tipo secretor, secundario a sobrecarga
hemodinámica prolongada (HTA).
 Arterioloesclerosis Hiperplásica: Observada comúnmente en pacientes con una
elevada presión arterial diastólica que sobrepasa 110mmHg. similar a la hialina
pero la filtración es más grave.
3- Cambios Morfológicos.
Micro Hialina: Engrosamiento hialino de color rosado en la íntima que
disminuye la luz del vaso. Micro Hiperplásica: Engrosamiento de la pared en
piel de cebolla, por duplicación de fibras elásticas y por depósito proteico.
4- Cuadro clínico
Incluye todo endurecimiento (y pérdida de elasticidad) de arteriolas (arterias
pequeñas).

Esclerosis de Monckeberg.

1- Etiología o Causa.
Es una enfermedad de baja prevalencia y causa desconocida, en la cual arterias
de mediano y pequeño calibre sufren calcificación de la capa media
generándose una reducción de la luz.
2- Patogenia.
Su fisiopatología es poco clara, se cree que la lesión se produciría por
degeneración grasa de las células musculares lisas de la capa media, formando
una masa que sufre una degeneración hialina y luego se calcifica. En general, la
repercusión clínica es escasa porque la reducción de la luz es mínima, a menos
que se sobreponga junto a un proceso de aterosclerosis, donde las
manifestaciones clínicas se hacen más evidentes y graves.
3- Cambios Morfológicos.
Micro Se observa depósitos calcificados basofilicos, en la capa media muscular
de las arterias. Macro Se observa endurecimiento de la pared por calcificación.
4- Cuadro clínico
La esclerosis de Monckeberg es un trastorno relativamente frecuente y ocurre
independiente de la formación de aterosclerosis. Ocurre con mayor frecuencia
en personas mayores de 50 años de edad y en pacientes con diabetes mellitus.
En casos muy avanzados, la calcificación de la arteria puede volver al vaso
rígido, haciendo que pierda su distensibilidad.

Vasculitis.

5- Etiología o Causa.
La causa exacta de la vasculitis no se comprende en su totalidad. Algunos tipos
de vasculitis están relacionados con la composición genética de la persona.
Otros se deben a que el sistema inmunitario ataca las células de los vasos
sanguíneos por error. Los posibles detonantes de esta reacción del sistema
inmunitario son los siguientes:
 Infecciones, como la hepatitis B y la hepatitis C
 Cáncer en la sangre
 Enfermedades del sistema inmunitario, como artritis reumatoide, lupus y
esclerodermia
 Reacciones a ciertos medicamentos
6- Patogenia.
La inflamació n de los vasos puede ocurrir por tres mecanismos:
 Noxa directa sobre el vaso por algú n agente: este es el mecanismo menos
reconocido como responsable del desarrollo de vasculitis. Se han descrito
en relació n con agentes infecciosos (virales o bacterianos), embolias de
colesterol e inyecció n de ciertos materiales tó xicos (ej. Abuso de drogas).
 Procesos inflamatorios dirigidos sobre algú n componente de la pared
vascular: se reconocen anticuerpos antimembrana basal, que pueden causar
capilaritis en pulmó n y riñ ó n y Anticuerpos anti célula endotelial.
 Compromiso secundario a un proceso inflamatorio no relacionado
directamente a los vasos: Este es el mecanismo con mayor evidencia en el
desarrollo de vasculitis, en donde la formació n de complejos inmunes juega
un papel fundamental. Cualquier antígeno que permanezca por un tiempo
suficiente en el intravascular es capaz de gatillar la producció n de
anticuerpos, que unidos al antígeno forman complejos inmunes en la
circulació n.
7- Cambios Morfológicos.
Micro: Inflamación en un vaso, con edema endotelial, necrosis fibrinoide de los
vasos capilares, e infiltrado inflamatorio. Predominio polimorfo nuclear, con
fragmentación de los núcleos, hemorragia y trombosis. Macro: Las
manifestaciones pueden incluir púrpura palpable, petequias, urticaria, úlceras,
livedo reticularis y nódulos.
8- Cuadro clínico
El espectro de manifestaciones clínicas es muy variado y va desde sólo
compromiso estado general, manifestado con baja de peso, anorexia, astenia y
fiebre hasta un compromiso de múltiples órganos y sistemas que puede
determinar una falla multiorgánica y la muerte del paciente Cuadro clínico
general:
 Piel: Las manifestaciones son variadas: exantema, púrpura, nódulos
subcutáneos, petequias, vesículas, úlceras, necrosis, livedo reticularis y lesiones
tipo pioderma gangrenoso, eritema multiforme o síndrome sweet.
 Neurológico: lo más frecuente es la neuropatía periférica, que se puede
manifestar como mononeuritis múltiple o menos frecuente como
polineuropatía.
 Músculo: compromiso inflamatorio de los vasos musculares, lo que determina
una miopatía con dolor en masas musculares y déficit de fuerzas.
  Articulaciones: se observan artralgias, en general de grandes articulaciones y
artritis en un 10-20% de los pacientes.

Varices venosas.

1- Etiología o Causa.
La etiología suele ser desconocida, pero las várices venosas pueden ser
secundarias a una insuficiencia valvular venosa primaria con reflujo o a una
dilatación primaria de la pared venosa producida por una debilidad estructural.
En algunas personas, las várices venosas son secundarias a insuficiencia venosa
crónica e hipertensión venosa. En la mayoría de los pacientes no se detectan
factores de riesgo evidentes. Las várices venosas son frecuentes en algunas
familias, lo que sugiere un componente genético. Las várices venosas son más
comunes en las mujeres porque los estrógenos afectan la estructura venosa y
porque el embarazo aumenta las presiones venosas en la pelvis y las piernas.
2- Patogenia.
La sangre transporta el oxígeno desde el corazón a todo el cuerpo por unos
conductos llamados arterias. Cuando la sangre llega a los órganos y tejidos,
deja allí el oxígeno y regresa al corazón por otros conductos que llamamos
venas. La sangre que tiene que volver desde las piernas hasta el corazón, debe
vencer la fuerza de la gravedad. Para ello las venas tienen un mecanismo para
empujar la sangre. Cuando falla, la sangre se estanca en las venas y las paredes
de las venas se dilatan, pierden su forma y aparecen las varices.
3- Cambios Morfológicos.
 Macro: Se observa dilatación asimétrica, irregular, tortuosa, con variación en el
grosor de la pared. Micro: Variaciones en el grosor de la pared, con áreas de
hipertrofia del musculo liso y degeneración del tejido elástico.
4- Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas más comunes son:
 Pesadez de piernas.
 Aparición de varices con venas visibles.
 Edema.
 Hinchazón.
 Aparición de dolor.
 Calambres.
 Sensación de acorchamiento.
 En fases más más avanzadas de la enfermedad pueden aparecer úlceras
venosas, dermatitis ocre (oscurecimiento de la piel), o el sangrado en varices
complicadas.
Hemangioma.

1- Etiología o Causa.
Un hemangioma está formado por vasos sanguíneos adicionales que se
agrupan y forman una masa densa. No se sabe qué causa que los vasos se
agrupen.
2- Patogenia.
Los hemangiomas son tumores de la infancia que se caracterizan por una fase
de proliferación inicial seguida de una involución que, en la mayor parte de los
casos, da lugar a su regresión completa. Desde el punto de vista patológico se
trata de una proliferación hiperplásica de células endoteliales, que en la fase
proliferativa constituyen masas altamente celulares y con escasas luces
vasculares, invadiendo dermis y/o tejido celular subcutáneo. En la fase de
involución disminuye la celularidad, aumentan las luces vasculares y se produce
una sustitución total, o casi total, por tejido fibroadiposo residual. Su patología
no es bien conocida, postulándose en este momento dos teorías: de una parte
un defecto intrínseco de las células endoteliales precursoras que, por mutación
somática en un gen regulador de angiogénesis, desarrollan un fenotipo que
induce proliferación clonal; de otra parte, estas lesiones podrían surgir a partir
de células de origen placentario que se embolizan hasta tejido fetal durante el
embarazo o el parto. Similitudes en expresión antigénica entre células del
hemangioma y tejido placentario apoyan esta segunda hipótesis.
3- Cambios Morfológicos.
Micro: se observa densa red de vasos de tamaño variable, grandes como
lagunas, con engrosamiento endotelial prominente y eritrocitos en su luz, hay
escaso tejido interconectivo y no hay capsula. Macro: mancha rojo-azulada.
4- Cuadro clínico
El hemangioma es una de las neoplasias benignas más frecuente en la lactancia
y la niñez, constituyendo un 7% de todos los tumores benignos. Aparece
principalmente en la piel de la cara y el cuero cabelludo, afecta a las niñas 3
veces más que los varones. Son tumores que pueden ser planos o elevados, con
bordes irregulares de color rojo vino. Los hemangiomas casi nunca se marginan
a nivel de la piel, cuando se marginan, casi siempre es a nivel de las vísceras. A
veces se relaciona con la enfermedad hereditaria llamada de Von Hippel -
Lindau.

Linfangioma.

1- Etiología o Causa.
La etiología es desconocida, ya que no se conoce una causa específica que
produzca esta lesión. La literatura reporta que se debe a defectos en la
 formación y desarrollo de los vasos sanguíneos durante la etapa del desarrollo
fetal.
2- Patogenia.
El linfangioma es una neoplasia de origen linfático que se caracteriza por tener
canales anormales de contenido líquido translúcido. El sistema linfático en
condiciones fisiológicas se encarga del almacenamiento de fluidos de los tejidos
y lo transporta a través de pequeños vasos al sistema venoso. Por causas
todavía desconocidas estos vasos linfáticos proliferan desordenadamente y
causan lesiones vesiculares cuando son superficiales y nodulares cuando son
profundas en diferentes partes de cuerpo. Estas lesiones se encuentran
comúnmente en la región del cuello y axila, sin embargo pueden presentarse
en cualquier parte del organismo siendo su ubicación intraoral más frecuente
en el dorso de la lengua. Es un tumor benigno quien muy rara vez da
transformaciones malignas.
3- Cambios Morfológicos.
Micro: Espacios vasculares irregulares en forma de hendiduras más o menos
dilatadas y quísticas, que pueden estar ocupadas por linfa y/o sangre. Las
paredes de los quistes son delgadas de tejido fibroconectivo y revestimiento de
células endoteliales aplanadas. Macro: Tumoraciones lobuladas no
encapsuladas, multiquísticos, con quistes que oscilan entre 1-2 mm hasta con
quistes de varios centímetros 2 a 10 cm.
4- Cuadro clínico
Suelen iniciarse como una pequeña masa que puede pasar inadvertida en el
recién nacido pero que irá aumentando de tamaño a medida que pase el
tiempo.
No son malignos, pero pueden causar gran deformación física, debido a su
localización pueden comprimir estructuras vecinas pudiendo causar:
 Dificultad para respirar
 Dificultad para comer
 Dificultad para hablar

Linfoma.

1- Etiología o Causa.
Los médicos no están seguros de las causas del linfoma. Pero comienza cuando
un glóbulo blanco que combate enfermedades, llamado linfocito, sufre una
mutación genética. La mutación le dice a la célula que se multiplique
rápidamente, y se crean muchos linfocitos enfermos que continúan
multiplicándose.
La mutación también permite que las células sigan viviendo cuando otras
células normales morirían. Esto produce demasiados linfocitos enfermos e
 ineficaces en los ganglios linfáticos y hace que los ganglios linfáticos, el bazo y
el hígado se hinchen.
2- Patogenia.
El linfoma es un cáncer que se desarrolla en las células blancas (linfocitos)
del sistema linfático que es parte del sistema inmunitario del cuerpo.
El sistema linfático incluye: una red de pequeños canales, similares a los vasos
sanguíneos, por los que circula un líquido (llamado linfa), los nódulos
linfáticos (también llamados ganglios), la médula ósea y varios órganos; todos
ellos están compuestos por linfocitos.
Existen dos tipos principales de linfoma: Hodgkin (HL) y no Hodgkin (NHL), cada
uno de los cuales tiene varios subtipos. El linfoma de Hodgkin, también
conocido como enfermedad de Hodgkin, es mucho menos común que el
linfoma no Hodgkin.
Los linfomas difieren en la forma de comportamiento, la propagación y la
respuesta al tratamiento. El tipo de linfoma se determina examinando algunas
de las células cancerosas bajo un microscopio. Cuando está presente una célula
anormal llamada célula de Reed-Sternberg el linfoma se clasifica como Hodgkin.
Cuando no está presente, el cáncer se clasifica como no Hodgkin.
3- Cambios Morfológicos.
Micro: Células relativamente grandes, con un patrón de crecimiento difuso,
núcleo redondo u oval, vesiculoso por la cromatina limitada a la membrana
nuclear. Macro: Aumento de tamaño.
4- Cuadro clínico
Los signos y síntomas del linfoma pueden incluir:
 Hinchazón indolora de los ganglios linfáticos en el cuello, las axilas o la ingle
 Fatiga persistente
 Fiebre
 Sudores nocturnos
 Dificultad para respirar
 Pérdida de peso sin causa aparente
 Picazón en la piel