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HEPATITIS DELTA

El agente delta de la hepatitis, o virus de hepatitis D (HDV), es un virus defectuoso que


requiere de la presencia y ayuda funcional del virus de hepatitis B (o con otros
hepadnavirus) para multiplicarse y expresarse.

El agente delta es un virus sensible al formol ligeramente más pequeño que el HBV (mide
35 a 37 nm) y que tiene estructura híbrida.

HDV es (hasta ahora) único entre todos los virus conocidos, y representa el único miembro
de un género viral designado recientemente: Deltavirus.

Como la HBV, la HDV puede producir en los humanos infecciones agudas y crónicas.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

Se estima que aproximadamente el 5% de las personas infectadas crónicamente con virus


de la hepatitis B están también infectadas con virus D, lo que representa unos 15 millones
de infectados en el mundo. La infección no siempre está en relación directa con la
prevalencia de infección por virus de hepatitis B.

Las vías de transmisión son similares a las de la hepatitis B, siendo de transmisión


parenteral. Es interesante notar que su transmisión aparentemente es más baja en
homosexuales, predominando en drogadictos intravenosos y hemofílicos.

La infección es endémica en la cuenca del Mediterráneo, particularmente en el sur de Italia


(donde se describió el virus por primera vez). También se ha descrito en el Lejano Oriente,
islas del Pacífico y en algunas regiones de Sudamérica. No ha sido descrito en Chile. La
incidencia de la infección probablemente está en descenso.

Las diferencias genómicas han permitido agrupar al virus en 3 genotipos. Estos genotipos
se asocian a diferentes características clínicas:

• Genotipo I: Presente en los países europeos y occidentales. Se asocia a un


riesgo aumentado de hepatitis fulminante, progresión más rápida hacia cirrosis y
probablemente mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.
• Genotipo II: Descrito en el Lejano Oriente. A diferencia del genotipo I, no se
ha asociado tan fuertemente a una evolución más ominosa de la infección por virus
B.
• Genotipo III: Descrito en cepas provenientes de América del Sur (en la
cuenca amazónica de Venezuela, Brasil, Colombia y Perú), además de Africa
Central y el Norte de la India. Se ha asociado a brotes epidémicos con altas tasas
de hepatitis fulminante.

ESTRUCTURA DEL VIRUS DE HEPATITIS D (DELTA)

De esta partícula hibrida pueden distinguirse los siguientes componentes en su estructura:

• RNA: El genoma del virus de hepatitis D está compuesto de una hebra simple de
RNA circular pequeño, de 1676 a 1683 nucleótidos. Su secuencia tiene un alto grado
de heterogeneidad, las que se han agrupado en 3 genotipos (I, II y III).
• Antígeno: El único antígeno descrito del virus D es un componente estructural del
virion, que corresponde a una fosfoproteína codificada por la hebra complementaria del
RNA genómico. Existen 2 formas de HDAg, de 24 y 27 kilodalton, que difieren en los
últimos 19 aminoácidos. La síntesis de estas proteínas se regula por un proceso de
edición del RNA durante la replicación. Aproximadamente 70 de estas moléculas se
unen a una molécula de RNA viral para formar el core. El antígeno del HDV se expresa
sobre todo en los
núcleos de los
hepatocitos y
ocasionalmente
aparece en el
suero.
Esquema de la estructura del virus de la hepatitis D. El virus tiene • Envoltura
una hebra circular simple de RNA asociada a una proteína (antígeno
lipoproteica: La
de HDV). Existen 70 moléculas de antígeno de HDV por cada
partícula viral. Esta estructura está rodeada por una cubierta envoltura está es
lipoproteína que incluye al antígeno de superficie del virus de
similar a la del
hepatitis B (HBsAg).
virus de hepatitis
B, y comprende las 3 proteínas del antígeno de superficie de hepatitis B (pequeño,
mediano y grande).
PATOGENIA

1. Según el progreso de la infección

Como la HBV, la HDV puede producir en los humanos infecciones agudas y crónicas.

• Infección aguda por el HDV

Puede ocurrir: (1) al mismo tiempo que una infección aguda de HBV ó (2) puede pasar en
personas ya infectadas con el HBV (supe infección con HDV). En cualquier caso, la
infección aguda por HDV es más severa que las demás hepatitis agudas virales.

Como en la infección aguda por HBV, hay un tiempo variable de incubación, que puede ser
entre 3 a 7 semanas. Durante éste período, la replicación viral es intensa y la carga de ARN
viral en la sangre puede alcanzar los 1 x 1012 genomas/ml de sangre. Después, viene la
fase prodrómica, con fatiga, náuseas y síntomas parecidos a la gripe, que puede durar una
semana. A veces le sigue una fase ictérica y le sigue después la convalecencia.

Hepatitis viral fulminante, es una forma muy severa y a veces letal de hepatitis aguda, es
10 veces más frecuente que en otros tipos de hepatitis.

• Infección crónica por HDV.

Cuando hay infección simultánea por HBV y HDV, el tiempo de incubación es mucho más
largo y acaba en una infección crónica en el 1-3% de los casos. La superinfección por HDV
es usualmente más grave y termina en una infección crónica en el 70% de las veces.
Es frecuente en personas infectadas por el HDV. Cerca del 60-70% de los individuos con
infección HDV crónica desarrollan cirrosis; con una frecuencia tres veces mayor que la que
ocurre en las infecciones por HBV ó por HCV

2. Según interacción con el HBV

• Coinfección: Ocurre con la exposición de un individuo susceptible


simultáneamente al virus B y D. Su manifestación clínica es indistinguible de una
hepatitis B clásica, aunque frecuentemente es más grave y puede tener un curso
bifásico donde el VHB debe establecerse primero para proporcionar el HBsAg
necesario para desarrollar viriones completos de VHD.

La coinfeccion simultanea por el VHB y el VHD produce una hepatitis cuya


gravedad oscila desde leve a fulminante, siendo la enfermedad fulminante más
probable(3 al 4%) que con el VHB solo. Frecuentemente se recupera, ya que
depende del virus B para su replicación.

La evolución a la cronicidad es rara.

• Sobreinfección: Ocurre cuando un sujeto portador crónico de hepatitis B es


expuesto a hepatitis D produciendo una enfermedad después de aproximadamente
30 a 50 días, donde el paciente pudo haber estado previamente sano o tener una
hepatitis crónica subyacente.

Cuando el VHD se superpone a una infección crónica por VHB existen 3


evoluciones posibles:

1) Aguda, la hepatitis grave puede emerger en un portador de VHB previamente


sano.
2) Una hepatitis por VHB de tipo leve puede convertirse en una enfermedad
fulminante
3) Crónica, puede desencadenarse una enfermedad progresiva(80 % de
pacientes), que con frecuencia termina en cirrosis.