Dr Yury Condori Carcasi

Consumo de alcohol se ha asociado a diversas consecuencias

producida por efectos como:

El abuso
Intoxicación aguda La dependencia

Efectos bioquímicos directos

 Hipertensión
Arterial

Ca boca

sangre
Ca esófago y
laringe

Intoxicación aguda
 Se entendía como
El habito del
Concepción una entidad en la
consumo de
moralista que el individuo
alcohol
tenia el control

Levine y Rush Concepto de enfermedad y adicción

Finales XIX comienzos Legalización del Jellinek y org
XX alcohol alcohólicos anónimos
• Prohibición del • 5 tipos alcoholismo
alcohol • Interés alcoholismo • Dependencia
• Enfermedad y como enfermedad psicológica hasta
adicción en 2 plano pedida de control
ingesta
Alcoholismo Alfa
• Dependencia puramente psicológica para disminuir el
dolor corporal o emocional

Alcoholismo Beta
• Asociado a complicaciones como cirrosis o pancreatitis
en ausencia de dependencia física o psicológica

Alcoholismo Gamma
• Tolerancia adquirida de los tejidos al alcohol
metabolismo celular adaptado , síntomas de abstinencia
Alcoholismo Delta
• Como el gamma, “pero sin perdida del control”, por
el contrario existe incapacidad para abstenerse.

Alcoholismo Épsilon:
• Acontecimientos de ataques episódicos de ingesta
 Jellinek

Alcoholismo gamma y delta constituyen

claramente una enfermedad alcohólica
primaria

Alcoholismo alfa no es una enfermedad es 2 a un trastorno psiquiátrico o

psicológico subyacente

Alcoholismo beta es efecto de la bebida excesiva social no hay dependencia

física ni psicológica

Alcoholismo épsilon podría ser el síntoma de una enfermedad subyacente

 Actualidad
Se relacionan + con los criterios de Jellinek
1980
Síndrome dependencia de alcohol criterios DSM III
Dos categorías: abuso y dependencia

1960-1970
Teoría medica y biológica de Jellinek en duda
 Gemelos monocigotos tienen
concordancia de alcoholismo del 50%

Gemelos dicigotos del 25%

25% hijos de 50% hijos
alcohólicos no varones
tendrán tolerancia
vulnerabilidad innata

25% de
heredabilidad en hijas
personal alcohólicas

Incrementa el riesgo 4 veces de la

población general para el desarrollo
de adicción
• OMS aprox. 2000 millones de personas consumen bebidas
alcohólicas

• 76.3 millones presentan trastorno diagnosticables en alguna

categoría relacionada con el consumo

• Alcohol agente causal de 20-30% de Ca esófago, cirrosis

hepática, homicidios y accidentes en vehículos
Metabolismo x acción enzima
alcohol deshidrogenasa
Absorbe la mayoría se difunde
atreves membranas y se distribuye
Poción del etanol se metaboliza en todos los compartimientos
x sist microsomal hepático

Pulmones, sudor, orina

excretan 2-10%
( ) elevadas de etanol en sangre hacen NADH no
se limita al funcionamiento de otras vías
metabólicas como gluconeogenesis

Debido a esto la ingesta de alcohol puede producir

hipoglucemia de manera aguda
 Cuestionario q consta de 4 preguntas q están encaminadas a la
CAGE detección del riesgo de dependencia del alcohol

PREGUNTA SI NO
1. Ha pensando usted que debería disminuir la bebida?

2. Hay personas que le ha criticado su forma de beber?

3. Se ha sentido mal o culpable por su forma de beber?
4. Ha tomado usted un trago como primera cosa en la mañana para
clamar sus nervios o para liberarse de la reseca?

Clasificación:
4 o 3 : Definitivamente alcohólico Sensibilidad 60- 100%
2 puntos: Alto riesgo de alcoholismo Especificidad 77-100%
1 o 0 puntos: Problema no alcohólico
 Pretende discriminar varios problemas asociados al consumo de
AUDIT alcohol ( consumo de riesgo, consumo perjudicial) así como la
dependencia

Objetivo detección del consumo excesivo de alcohol en el nivel primario de

atención y identificar a las personas q podrían beneficiar con la reducción o
abandono del consumo

Consumo riesgo de alcohol Síntomas de dependencia

Consumo perjudicial de alcohol

( abuso alcohol)

Sensibilidad 80-96%
Especificidad 95-96%
 Alteración
Pancreatitis, Cardiopatía Trastornos neuropsiquiatría:
gastritis, cirrosis alcohólica, nutricionales y
varices hipertensión metabólicos Intoxicación aguda
patologica,abuso ,
esofágicas,
dependencia alcohol, Sx
ulceras abstinencia ,delirium
gastroduodenal tremens , Sx korsakoff
, hepatitis demencia alcohólica,
alcohólica depresión
Disminución del peso • Hay relación entre el grado de atrofia cerebral y la cantidad de
consumo de alcohol
cerebral • volumen de la sust blanca región prefrontal la + vulnerable

Reducción en el Nº • Especialmente lóbulo frontal, otros estudios muestras

neuronas en diferentes arborización neuronas hipocampales,en la densidad neuronal
regiones de la amígdala y el tálamo.

Cambios en el • Van desde disminución en las ( ) de fosfolipidos, colesterol,

cerebrosidos, hasta ausencia casi total de las fibras de mielina
hipotálamo en los cuerpos mamilares
 PRINCIPALES TRASTORNOS CONSECUTIVOS DEL ALCOHOL

Intoxicación aguda:
Se produce cuando el consumo reciente de cantidades variables de esta
sustancia produce una alteración en diferentes campos del SNC q se traducen
en cambios motores y de comportamiento .

Cambios se relacionan con ( ) sanguíneas de alcohol

Representado desde la perdida de la concentración y una rta motora lenta, hasta

ocasionar convulsiones y muerte debido a depresión respiratoria ( ) 300 mg/dl
Contiene 10-12 gramos de etanol Contiene 330 ml al 5% de alcohol

Contiene 140 ml al 12% DE alcohol Contiene 40 ml al 40% alcohol

 CORRELACION ENTRE EL GRADO DE ALCOHOL EN SANGRE Y CAMBIOS EN EL SISTEMA
MOTOR Y EL COMPORTAMIENTO

Mg% EFECTOS
( Mg /dl)
20-30 Rta motora enlentecida, disminución de la habilidad del pensamiento,
alteración en la coordinación, euforia y relajación

30-80 Aumento en los problemas del sistema motor y del comportamiento mas
hablador, ruidoso
80-200 Alteración de la coordinación motora y el juicio, fluctuaciones en el afecto y
marcha inestable y habla arrastrada

200-300 Lenguaje farfullador, inhabilidad para llevara cabo tareas sencillas ,ataxia
marcada juicio pobre, afecto lábil, nauseas vomito.

> 300 Perdida de la conciencia convulsiones y muerte

 Debe haber evidencia clara del consumo reciente de una sustancia psicoactiva en
dosis suficientemente elevada para causar intoxicación.

• Debe haber síntomas o signos de intoxicación compatibles con el efecto de una

sust particular y de suficiente gravedad para producir alteraciones de la
conciencia , la cognición, la percepción, el estado afectivo de modo relevante

Los síntomas o signos no pueden ser explicados por ninguna enfermedad medica no
relacionada con el consumo de la sustancia, ni por otro trastorno del comportamiento

• Pueden recurrirse a algunos valores para indicar si la intoxicación tiene alguna

complicación:

•No complicada: los síntomas varían de intensidad pero suelen estar en relación con la
dosis
•Con traumatismos o lesión corporal
•Con delirium
•Con distorsiones de la percepción
•Con coma
•Con convulsiones
A. Cumple los criterios generales

B.Existe un comportamiento alterado q se manifiesta por lo menos con uno

de los siguientes rasgos: desinhibición, agresividad, labilidad en el humor,
deterioro de la atención, juicio alterado, interferencia en el funcionamiento
personal

C.Debe estar presente al menos de los siguientes signos:

marcha inestable, dificulta para mantenerse de pie, distaría,
nistagmos, disminución del nivel de conciencia, enrojecimiento
facial.
Abuso de alcohol:

• Existe un patrón de
ingesta frecuente
dentro de un tiempo
determinado y en
situaciones en la que
esta ingesta puede traer
consecuencias físicas
laborales o familiares
adversas
Dependencia de alcohol:

Uso alcohol se vuelve prioritario

Se produce cuando además de presentarse un patrón de

consumo regular de esta sustancia existe una necesidad
compulsiva de ingesta

Se genera tolerancia a la bebida, así como un estado fisiológico de

abstinencia cuando el consumo es interrumpido abruptamente
Abstinencia de alcohol:

Los síntomas se presentan cuando la persona

dependiente del alcohol cesa abruptamente su
ingesta Sx abstinencia del alcohol

Aparece siguientes 72 hrs a la cesación total o

disminución del consumo

El sx de abstinencia puede ser

leve,moderado,severo hasta llegar a delirium
tremens
mareo taquicardia hipertensión

Nauseas
Temblor insomnio
vomito
 Desorientación Confusión Alucinaciones

5 – 10% de los pacientes hace sx abstinencia severo convulsiones

o delirium tremens
5% personas dependientes de alcohol .
Lleva a la muerte al 20% que no tienen tto y 3-5% con Tto
 EFECTOS AGUDOS DEL ETANOL SOBRE
EL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

• Efecto directo inotrópico negativo y un efecto indirecto

inotrópico y cronotrópico positivo debido a la liberación
de catecolaminas.

• El etanol deprime la contractilidad al inhibir el proceso

de excitación-contracción y al interferir la captación y
liberación de Ca2+ por el sarcolema y retículo
sarcoplásmico
 Efectos del alcohol sobre la presión
arterial

• Ingestión de alcohol a dosis elevadas (entre 0,75 y 1 g de

etanol/kg de peso) producía una elevación de las presiones
sistólica y diastólica, y también de la frecuencia cardiaca. La
elevación tensional causada por la ingestión de alcohol varía
entre 5 y 8 mm de Hg.

• activación del sistema simpático adrenérgico, a un incremento

del sistema reninaangiotensina- aldosterona, a un aumento
del cortisol.
• Incremento de la resistencia a la insulina y/o un
vasoespasmo de las fibras músculares lisas de los
vasos sanguíneos por alteraciones iónicas (Mg++ y
Ca++) o anomalías del transporte de Na+
 EFECTOS AGUDOS DEL ALCOHOL
SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO
• Aparición de zonas de hipoxia, debido al enlentecimiento del
flujo anterógrado, las microhemorragias y las zonas de edema
aparecidas como consecuencia de la pérdida de proteínas
plasmáticas a través de las paredes de los capilares hipóxicos.
 Desintoxicación
• El cese abrupto de la ingesta puede conducir al desarrollo del
sx de abstinencia.

• Las benzodiacepinas han mostrado ser efectivos para

disminuir síntomas de abstinencia y reducir el riesgo de
presentar convulsiones y delirium tremens.
Tratamiento de la dependencia del alcohol

• Psicoterapia, grupos de apoyo y/o farmacológico

• Con TTO adecuado: dos tercios de los pacientes

tienen reducción en las consecuencias del consumo.

Medicas y sociales
 Psicoterapia

• la terapia grupal o individual cognitiva - conductual como

motivacional han alcanzado una abstinencia del 85 % de los
días.

Objetivos:

• Entender los motivos que llevan al paciente a consumir

alcohol.

• Usos que le da al consumo.

 Grupos de apoyo
• AA: Red social de ayuda mutua que promueve la abstinencia
proporcionando apoyo a las personas que han tomado la
decisión de suspender el consumo de alcohol

• Programas cognitivo – conductuales.

• A1- ANON: grupo de apoyo para familiares y personas

cercanas a pacientes con dependencia de alcohol.
 Tratamiento farmacológico
de la dependencia
• Hacerse en forma individual evaluando riesgos y beneficios.

• Debe acompañarse de grupos de apoyo y psicoterapia

 • Disulfiram (antabuse): promueve la motivación a la
abstinencia, aversión al alcohol

• Inhibe la aldehído deshidrogenasa que conlleva una

acumulación de aldehído si se consume alcohol.

Rubor facial excesivo, palpitaciones, taquicardia, nauseas, debilidad, visión borrosa,

dificultad respiratoria, dolor torácico, y paro cardiorespiratirio en casos severos

• Efectos adversos: hepatotoxicidad y neuropatías

• Dosis: 250 mg / día. Se puede medir en la orina

su metabolito, la dietilamina
• Naltrexona: antagonista opioide bloquea de
forma reversible a los R. mu Kappa y delta.

Efectos de recompensa,
Alcohol actividad dopaminergica en el euforia. Derivados del
núcleo accumbens consumo.

Eficaz para mantener la abstinencia y para bloquear el descontrol sobre el

consumo y la progresión hacia la recaída y facilitando la adherencia al TTO.

50 mg día. También presentación inyectable de liberación prolongada

• Acamprosato: Disminuye la tasa de recaídas luego del
alcanzar el periodo de abstinencia.

• Aminoácido derivado de la taurina que funciona en los R. cerebrales de glutamato

estabilizándolo .

• Normaliza el sistema aberrante del glutamato que se presenta durante la

abstinencia temprana

Tabletas de 333 mg para uso de 5 y 7 tabletas al día

• ISRS: Utilidad en pacientes con síntomas depresivos o
ansiosos, controlan la clínica afectiva y tienen efecto positivo
sobre la abstinencia y las recaídas
 Tratamiento de la intoxicación aguda

• Observación.
• El alcohol se sintetiza en el hígado a una tasa de 12 a 18 cm3/ hora
dependiendo de la tolerancia y del genero.

• Flumazenil: ineficaz contra IA

• Coma o estupor: manejo de cuidado intensivo de las

complicaciones medicas.

• Paciente alcohólico potencialmente violento: haloperidol previo EF,

HC, valoración del estado de conciencia, hemodinamico y
respiratorio.
• Disminuir el tiempo de duración y los riesgos asociados a esta

• Tiamina 50 a 10 mg día IM o IV lento e hidratar al paciente

durante todo el proceso con DSS 5 % para aportar glucosa y
disminuir la intoxicación.

• METADOXIL: metabolismo hepático.

• NO Inducir diuresis
 Otros trastornos consecutivos al alcohol

• Encefalopatía de wernicke

• Síndrome de korsakoff

• Delirium Tremens
 Encefalopatía de wernicke
• Triada de nistagmo y oftalmoplejia cambios en el
estado mental e inestabilidad en la marcha.

Lesión bioquímica cerebral causada por

una demanda metabólica abrumadora
sobre las células con niveles bajos de
tiamina

Coenzima esencial de las vías

metabólicas del cerebro,
transmisión sináptica de vías
colinérgicas y serotoninergicas
• las alteraciones se encuentran en el tálamo y los cuerpos
mamilares.

• Las alteraciones mentales varían desde apatía y la confusión

a la incapacidad para la concentración.

• Algunos pacientes pueden presentar síntomas que simulan un

episodio psicótico agudo con agitación alucinaciones y
alteraciones del comportamiento.
Las alteraciones oculares incluyen el nistagmo, parálisis simétrica o asimétrica
de los rectos laterales parálisis de la mirada conjugada producto de las lesiones
en el puente y los núcleos del nervio abducens y aculomotor.

Alteraciones en la reactividad pupilar a

la luz, alteraciones visuales bilaterales y
hemorragias retinianas.
La perdida del equilibrio la marcha inestable y la ataxia
en los miembros y disartria se deben a la alteración en
el vermis cerebeloso y disfunción vestibular
 Manejo Agudo
• Administración de tiamina parenteral para que la enfermedad
no progrese a estupor o coma o muerte
 Síndrome de korsakoff
• La psicosis de korsakoff hace referencia a la anormalidad en la
que el aprendizaje y la memoria se afectan.

• También es debido al déficit de tiamina en la dieta pero con

pobre RTA a la tiamina

• Perdida crónica de la memoria de trabajo con una alteración

pequeña en la memoria de referencia.

• Suele acompañar y seguir a la encefalopatía de wernicke.

• El paciente presenta una amnesia anterograda severa pero
conserva el aprendizaje implícito

• Puede aprender habilidades motoras nuevas o desarrollar

reacciones condicionadas a estímulos

• La alteraciones en la memoria se pueden acompañar de

confabulaciones y pueden aparecer aparecer alteraciones en el
afecto como apatía
 Delirium Tremens

• Disminución abrupta de la ingesta de alcohol puede conllevar

a la presencia del sx de abstinencia.

• Una variante es el delirium tremens, grave 5 % de las

personas dependientes del alcohol lo presentan.

• 20 % de mortalidad a quienes no reciben TTO.

Sx mental orgánico caracterizado por grados variables de alteración
en la consciencia, agitación psicomotora, alteraciones en la
sensopercepción (alucinaciones vividas ) incapacidad para
mantener la atención alteraciones autonómicas como diaforesis
profusa cambios en la TA y pulso convulsiones y muerte.
• Presentación clínica:

• Generalmente entre las 48 y 96 horas después de la ultima

ingesta de alcohol.

• Secuencia clínica :

• Temblor: secundario a la abstinencia alcohólica aparece en

las primeras 12 horas posteriores a la ultima ingesta de
alcohol.

• Temblor de intención sudoración leve ansiedad inquietud

nausea vomito cólicos abdominales e hiperreflexia
• Alucinosis alcohólica: se presenta entre 24 y 48 horas
posteriores a la suspensión de la ingesta.

• Se presenta alucinaciones visuales especialmente

microzoopsias. Táctiles, y auditivas.

• Estado de ansiedad que se desarrolla a una crisis de pánico.

También nauseas vomito taquicardia hipertensión y temblor
esencial
Convulsiones por abstinencia alcohólica: 48 horas tras la
ultima ingesta de alcohol

• Convulsiones tonico-clonicas generalizadas

Delirium Tremens: 48 a 96 horas posteriores al cese del consumo de

alcohol.

•Alteración del estado de conciencia somnolencia, coma, hipoproxesia,

desorientación alopsiquica y autopsiquica. Alucinaciones microzoopsias
sudoración cambios de la TA y FC, y persistencia de las convulsiones.

• DHT alt. Hidroelectroliticas hipoglucemia neumonía por aspiración

 Tratamiento
• Medidas generales:

• Hospitalizar, permeabilizar la vía área lograr acceso venoso,

paraclinicos hospitalizar en la UCI, monitorizar cada 2 horas

• Ubicar al paciente en un cuarto con pocos estímulos visuales y

auditivos.
 Tratamiento farmacológico
• Dx temprano que evite la progresión a Delirium Tremens

• Benzodiacepinas de vida media larga como el diazepam o

clonazepam

• Depende del reporte del daño hepático

benzodiacepinas de acción mas corta como lorazepam o
midazolam.

• Hidratación con SSN.

• Benzodiazepinas: lorazepam 1 a 2 mg VO cada 6 horas con
RTA clínica se mantiene 1 mg cada 12 horas.

• Uso parenteral de Diazepam 5 a 10 mg o VO cada 8 horas

• Haloperidol: solo agitación psicomotora o alucinaciones 1 a 5

mg VO o IM cada 12 horas

• Anticonvulsivantes: carbamezepina efectiva DT. Dosis de

inicio 200 mg cada 12 horas llevándolo a 400 cada 12 horas por 7 a
10 días y luego disminuir a 200 diarios hasta suspender
• Vitaminas: en caso de déficit nutrición acido fólico 1 mg VO al
día durante 7 días tiamina 100 mg IM seguido de 100 VO por 7 días

• Si hay sospecha de Sx de wernicke se dan 300 mg IV cada 8 horas y

luego una tableta de complejo B cada por 7 días

• Sulfato de magnesio: útil para las convulsiones utilizar un

goteo en SSN a una dosis de 1 a 2 gr / hora, control estricto de la
diuresis FR y reflejos ostotendinosos

• Antihistamínicos: hidroxina 50 mg IM éxito en las

convulsiones

• Beta-bloqueadores: propanolol 40-80 mg día para

controlar el temblor y estabilizar los signos vitales