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10/11/2019 Guía clínica de Cáncer de próstata

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Cáncer de próstata
Fecha de la última revisión: 20/07/2018

¿De qué hablamos?

El cáncer de próstata es la neoplasia más frecuente en varones de edad avanzada, con una incidencia que se incrementa rápidamente
después de los 50 años y una mediana de edad en el momento del diagnóstico de 72 años. Existen grandes diferencias en su
distribución de acuerdo con la raza y región geográfica. Es particularmente frecuente en varones afroamericanos mientras que Suiza
tiene la tasa de incidencia más elevada del mundo en población de raza blanca (Levi F, 1998). En términos globales representa el
cuarto tumor en incidencia en los varones.

Aunque a nivel mundial es el segundo cáncer más diagnosticado en los hombres, en Europa y España es desde hace unos años, el
primero en número de diagnósticos (436.500 en Europa en 2012 y 32.641 en España en 2014). En el año 2012, España presentó una
tasa de incidencia ajustada a la población ligeramente inferior a la media europea (103,4 versus 110,8 por 100.000) (Galceran J, 2014).

Se estima que un total de 161.360 nuevos casos de cáncer de próstata se diagnosticarán en 2017, lo que representa el 19% de los
nuevos casos de cáncer en los hombres. Las tasas de mortalidad ajustadas por edad han disminuido un 51% en el periodo de 1993 a
2014. Los investigadores han estimado que las defunciones asociadas al cáncer de próstata en el 2017 serán de 26.730 fallecimientos,
que representan el 8% de las muertes por cáncer de varones (Herget KA, 2016).

Cribado del cáncer de próstata

La elevada prevalencia de este tumor y la aprobación del uso del PSA por la FDA en 1994 para la detección precoz han llevado a
plantear la posibilidad de un cribado sistemático. Sin embargo, los resultados sobre el despistaje (cribado sistemático) han sido motivo
de controversia en la comunidad médica y urológica debido al aumento del diagnóstico de tumores no significativos y la posibilidad de
sobretratamientos (Cózar JM, 2013; Chou R, 2011).

La publicación de dos grandes estudios randomizados, uno de ámbito europeo (ERSPC) y otro americano (PLCO), han aportado
resultados contrapuestos.

El primero (ERSPC) demostró en su publicación una reducción de la mortalidad por cáncer específica en el seguimiento a 11 años
(Schröeder FH, 2009).

Para este resultado fue necesario someter a cribado a más de 1.055 varones para conseguir evitar una muerte por cáncer de próstata,
con una reducción del riesgo de muerte por esta causa del 21%. La mortalidad global en este estudio es similar entre los pacientes
sometidos a despistaje y los que no lo fueron. En una actualización posterior en diciembre de 2014, y un seguimiento de 13 años el
balance riesgo/beneficio parece mejorar con un número necesario de pacientes a cribar de 781 para evitar una muerte por cáncer de
próstata (Schröder FH, 2014). En el estudio americano PLCO no se logra la citada reducción de mortalidad cáncer específica, si bien
este estudio presenta importantes defectos metodológicos (Andriole GL, 2009).

En 2017, el grupo de trabajo estadounidense Task Force (USPSTF) ha revisado sus recomendaciones previas y se encuentra en fase
de actualización de su guía para el cribado de cáncer de próstata, otorgando ahora una recomendación “C” para los hombres entre 55
y 69 años, lo que significa que estos varones deben ser informados sobre los beneficios y los riesgos de la detección de cáncer de
próstata y se les debe ofertar la determinación de PSA si lo eligen (Bibbins-Domingo K, 2017). Para los varones mayores de 70 años la
recomendación sigue siendo “D”, es decir el “no cribado”, concluyendo que hay una certeza moderada o alta de que el screening no
tiene un beneficio neto o que los daños superan los beneficios.

La Asociación Americana de Urología (Carter HB, 2013) recomienda un modelo basado en las decisiones compartidas con el paciente
para los hombres de 55 a 69 años de edad en cuanto al cribado basado en PSA, considerando este grupo de edad como aquel para
quien los beneficios pueden compensar a los daños. Fuera de este rango de edad, no se recomienda el rastreo basado en PSA como
una rutina.

La Asociación Europea de Urología (Heidenreich A, 2014) sugiere para la detección temprana de cáncer de próstata una estrategia
personalizada en base al riesgo. La medición de PSA debe ser realizada en varones con buen estado de salud y con una esperanza
de vida superior a 10-15 años. La determinación temprana de PSA debe ser ofrecida a aquellos varones con mayor riesgo de padecer
cáncer de próstata: hombres >50 años o >45 años si tienen familiares con cáncer de próstata y afroamericanos. Además, los hombres
con un PSA >1 ng/ml a los 40 años y >2 ng/ml a los 60 años también tienen mayor riesgo de metástasis por cáncer de próstata o
muerte por cáncer de próstata varias décadas más tarde. Basándose en el nivel inicial de PSA se considera repetirlo cada 2 años en
varones con riesgo y cada 8 años en aquellos sin riesgo.

Teniendo en cuenta lo expuesto para implementar el screening en cáncer de próstata deberíamos recomendar:

En primer lugar, evitar la determinación de PSA en aquellos varones con poco beneficio de la detección. No hay razones para
recomendar el uso de PSA en varones asintomáticos con una esperanza de vida corta.
En segundo lugar, ofrecer la determinación de PSA a aquellos pacientes con esperanza de vida superior a 10-15 años dentro de
una estrategia personalizada en función del riesgo individual de cada paciente. En la mayoría de las guías se sigue planteando
el límite de los 50 años como el de inicio para el diagnóstico oportunista de cáncer de próstata, disminuyendo a 40-45 años si
existen antecedentes familiares.
En las guías de la Asociación Europea de Urología (Heidenreich A, 2014) y las del National Comprehensive Cancer Network
(NCCN, 2017) se aboga incluso por la edad de 40 años para el inicio. En el otro extremo parece razonable, aunque no se recoge
específicamente en las guías clínicas, el detener la determinación de PSA hacia los 75 años.
Finalmente, se debe adecuar el seguimiento de PSA en base al PSA inicial y las características de cada paciente.
En ningún caso se debe realizar el cribado si el paciente no conoce las ventajas, limitaciones y posibles efectos adversos
asociados al diagnóstico y posterior tratamiento.

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¿Cómo se diagnostica?

Un paciente con CP puede presentar síntomas de prostatismo (disuria, polaquiuria, sensación incompleta de vaciado, urgencia
miccional, etc.) bien en relación con la propia neoplasia o bien por la coexistencia de otras patologías prostáticas como por ejemplo la
hipertrofia benigna de próstata.

En tumores localmente avanzados puede objetivarse hematuria y hematospermia mientras que en tumores diseminados síndrome
general, linfedema, anemia y dolor por afectación ósea.

Los principales métodos utilizados para diagnosticar el cáncer de próstata son el tacto rectal, la concentración sérica de PSA y la
ecografía transrectal (ETR). El diagnóstico definitivo se consigue mediante la confirmación histológica por una biopsia de próstata o en
las piezas quirúrgicas. El examen histopatológico también permite la gradación y determinación de la extensión del tumor.

1. Tacto rectal: la palpación de la próstata mediante el tacto rectal puede detectar alteraciones en el tamaño, consistencia o
uniformidad de la próstata. Es necesario realizarlo en todo paciente con sospecha diagnóstica de patología prostática pues es posible
detectar lesiones tumorales por palpación en pacientes con niveles bajos de PSA (Bozeman CB, 2005).

2. Antígeno prostático específico (PSA): se trata de una glicoproteína producida y concentrada en la glándula prostática. Su nivel en
sangre se incrementa cuando existe alguna patología que altera la estructura de la próstata (prostatitis, hipertrofia benigna de próstata,
CP).

Los niveles del PSA pueden alterarse por diversos factores como:

Los inhibidores de la 5-alpha reductasa (finasteride, dutasteride) pueden disminuirlos hasta en un 50% tras 6-12 meses de
tratamiento.
Las hierbas medicinales con fitoestrógenos también pueden disminuirlo.
Aumentan en caso de: prostatitis, hipertrofia benigna de próstata, infecciones, trauma uretral o prostático, castración quirúrgica o
farmacológica, cistoscopia, biopsia prostática.

Velocidad de PSA y tiempo de duplicación: los conceptos de velocidad de PSA (PSA-V) y tiempo de duplicación de PSA (PSA-DT)
tienen un uso limitado en el diagnóstico de CaP en el momento actual debido a factores como el volumen total de la próstata, los
diferentes intervalos entre las determinaciones de PSA, y la aceleración/desaceleración de PSA-V y PSA-DT a lo largo del tiempo. Los
estudios prospectivos no han demostrado que estas mediciones puedan proporcionar información adicional en comparación con el
PSA solo (Mottet N, 2017).

PSA libre: la FDA recomienda la utilización del porcentaje del PSA libre con respecto al PSA total como método de detección precoz
en pacientes con niveles de PSA entre 4 y 20 ng/ml. Los pacientes con cáncer tienen tendencia a tener un PSA libre bajo en
comparación con los que tienen enfermedad benigna prostática a excepción de en la prostatitis (Greene KL, 2013).

La relación de PSA libre/total (l/t) se puede utilizar para tratar de diferenciar la hiperplasia benigna del cáncer de próstata. Permite
estratificar el riesgo de cáncer en hombres con PSA total entre 4-10 ng/mL y tacto rectal negativo. A menor valor absoluto en el
resultado de la relación PSA (l/t), mayor probabilidad de biopsia positiva para cáncer. Este indicador no tiene ningún uso clínico si el
PSA sérico total es >10 ng/ml o durante el seguimiento de pacientes con diagnóstico ya conocido (Mottet N, 2017).

El National Comprehensive Cancer Network (NCCN) propone que para hombres con PSA ≤2,5 ng/ml una velocidad de PSA >0,35
ng/ml/L puede ser indicación de realizar una biopsia prostática (NCCN, 2017).

3. Biopsia prostática: el método diagnóstico confirmatorio de elección para el CP es la biopsia sistematizada por vía transrectal y bajo
control ecográfico. Se recomienda tomar un mínimo de 10 cilindros dirigidos lateralmente. Debe indicarse teniendo en cuenta los
valores de PSA, hallazgos en el examen digital rectal (EDR), edad y comorbilidades. Una elevación puntual del PSA debe confirmarse
con otra determinación antes de indicar su realización (Heidenreich A, 2014).

El NCCN recomienda repetir la biopsia (NCCN, 2017):

En pacientes con PSA >10 ng/dl si el anatomo-patólogo identifica atipias o neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (PIN
alto grado).
En aquellos pacientes con PSA entre 4-10 ng/ml y PSA libre menor de 10%.
Persistencia de valores elevados de PSA, con biopsia previa negativa.

Una vez que se ha diagnosticado el cáncer de próstata, es preciso determinar la extensión tanto local como a distancia de la
enfermedad, lo cual nos permitirá estratificar a los pacientes en diferentes grupos de riesgo (Clasificación TNM) para ello disponemos
de diferentes técnicas de imagen:

TAC y RMN pélvicas: útiles para realizar la estadificación una vez realizado el diagnóstico, generalmente no son necesarias en
pacientes con PSA <20 ng/ml. Deben realizarse en los estadios T3, T4 y riesgo de afectación pélvica nodal mayor de un 10%.

Gammagrafía ósea: permite detectar enfermedad metastásica diseminada a huesos. Debe considerarse una gammagrafía ósea en
estadios T1 si el PSA >20 ng/dl. En el estadio T2 si el valor del PSA >10, Gleason ≥8, en los estadios T3, T4 y en pacientes
sintomáticos (NCCN, 2017). En enfermedad metastásica es fundamental en la estadificación y para valorar la respuesta al tratamiento.

PET TAC colina: útil en pacientes con diagnóstico de recaída bioquímica y sospecha de enfermedad metastásica tras falla de
tratamiento inicial. Nuevos estudios determinarán la mejor indicación para esta prueba.

¿Cómo se trata?

Las opciones terapéuticas del cáncer de próstata son diversas y para su elección se deben valorar múltiples factores:

Edad del paciente, esperanza de vida y comorbilidades.


Presencia de síntomas del tracto urinario inferior (IPSS, flujometría).
Estadiaje tumoral mediante clasificación TNM, grado de Gleason y nivel de PSA estableciendo su grupo de riesgo pronóstico
(D’Amico AV, 1997):

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Bajo riesgo: <cT2a, Gleason ≤6, PSA <10 ng/ml.


Riesgo intermedio: cT2b-T2c, Gleason 7, PSA 10-20 ng/ml.
Alto riesgo: >T2c, Gleason 8-10, PSA >20 ng/ml.
Elección del paciente tras información exhaustiva de las opciones de tratamiento y de las complicaciones de las mismas, tras un
correcto estudio de las características de tumor y paciente.

Los distintos tratamientos se agrupan en tres grandes conceptos, con posibilidad de tratamientos combinados en adyuvancia o
neoadyuvancia:

Tratamiento conservador.
Tratamiento con intención curativa del CaP organoconfinado.
Tratamiento del CaP no organoconfinado o metastásico.

Tratamiento conservador

Actitud expectante: indicado en pacientes diagnosticados de CaP localizado de bajo riesgo, de edad avanzada o con expectativa de
vida limitada por comorbilidades, que no son candidatos a tratamiento agresivo curativo.

Vigilancia activa: se entiende como un proceso proactivo que consiste en no tratar de inicio, manteniendo la vigilancia e indicando un
tratamiento curativo si detectamos que los parámetros biológicos del tumor (analíticos, anatomo-patológicos tras nueva biopsia de
próstata o de imagen) indican una progresión evidente (Garisto JD, 2017). Cada vez son más los grupos de trabajo que optan por esta
alternativa, imbricada en un futuro con el concepto de terapia focal, que consistiría en tratar la próstata de manera parcial en la zona
donde se sospecha que se alberga el área de tumor clínicamente significativo (Gómez-Veiga F, 2014).

Se aplica a aquellos tumores localizados, a priori órgano-confinados, alcanza unos índices de supervivencia global y libre de recidiva
bioquímica muy alta, superiores al 80% a los 5 años. Las opciones disponibles son la prostatectomía radical y la radioterapia sin poder
afirmar si un tratamiento es claramente superior a otro debido a la ausencia de ensayos aleatorizados en este campo (Hamdy FC,
2016).

En determinadas circunstancias la situación clínica de algunos pacientes hace que, a veces, no se acuda a las técnicas anteriores y se
opte por terapias menos contrastadas y con menores tasas de curación pero de menor agresividad para el paciente, como, por
ejemplo, la crioterapia o la aplicación de ultrasonidos de alta intensidad (HIFU) dirigidos desde un transductor endoanal (Lucan VC,
2017).

Tratamiento con intención curativa del CaP organoconfinado

Prostatectomía radical: es el tratamiento quirúrgico de referencia en pacientes con tumor localizado de bajo riesgo o riesgo
intermedio y opcional en pacientes seleccionados de alto o muy alto riesgo como parte de tratamiento multimodal. Consiste en la
extirpación total de la glándula y vesículas seminales, con posterior anastomosis del cuello vesical a la uretra.

Ningún abordaje, abierto, laparoscópico o robótico ha demostrado mejores resultados oncológicos aunque sí hay diferencias en cuanto
a las complicaciones quirúrgicas (menor pérdida hemática, menor uso de analgesia y estancia hospitalaria menor con las técnicas
menos invasivas) (Ficarra V, 2009). Las complicaciones más frecuentes son la disfunción eréctil y la incontinencia urinaria.

Radioterapia externa: la radioterapia conformada 3D (3D-CRT) tiene unas tasas de curación comparables al tratamiento quirúrgico.
Su indicación es la misma que la de la cirugía radical, y es el tratamiento de referencia asociado a adyuvancia hormonal en tumores
localmente avanzados.

La dosis total de radiación establecida actualmente puede oscilar entre 75.6 a 79.2 Gy, a un fraccionamiento convencional de 1.8-2
Gy/día, incluyéndose próstata con o sin vesículas seminales en el campo de tratamiento. La opción de la irradiación a los ganglios
pélvicos, queda circunscrita para algunos pacientes de alto riesgo (Xu N, 2011; Eade TN, 2007).

Otras modalidades de tratamientos ionizantes, como la radioterapia de intensidad modulada (IMRT) y la radioterapia estereotáxica
(SBRT), han conseguido menor toxicidad gastrointestinal y disminución de las tasas de recaída (Michalski JM, 2010).

En los últimos años, los fraccionamientos moderados (2.4-4 Gy por fracción durante 4-6 semanas), han demostrado similar eficacia y
toxicidad a los regímenes conocidos, considerándose como una alternativa a los regímenes convencionales (Pollack A, 2013).

Los esquemas de radioterapia con dosis mayores (6.5 Gy por fracción o más), son una modalidad de tratamiento emergente y pueden
ser considerados como una alternativa en pacientes seleccionados (Pollack A, 2013).

Braquiterapia: esta técnica consiste en colocar las fuentes radioactivas en el tejido prostático. Existen actualmente dos métodos: baja
tasa de dosis (LDR) y alta tasa de dosis (HDR).

Esta modalidad de tratamiento como monoterapia está indicada en pacientes con cánceres de próstata de bajo riesgo (cT1c-T2a,
Gleason grado 2-6, PSA <10 ng/mL) y pacientes seleccionados con riesgo intermedio (Spratt DE, 2017). Esta técnica se puede
combinar con radioterapia externa (EBRT) (45 Gy), con o sin terapia de deprivación androgénica (ADT) neoadyuvante,
específicamente para los cánceres de próstata de riesgo intermedio, pero la tasa de complicaciones puede ser mayor (Lee N, 2000).
Los pacientes con cáncer de próstata de alto riesgo generalmente no se consideran candidatos para la braquiterapia LDR como
monoterapia.

Tratamiento de la enfermedad metastásica

Tratamiento hormonal: el tratamiento inicial consiste en la terapia de deprivación androgénica (ADT) que puede realizarse mediante
una castración médica con el uso de agonistas de LHRH o bien quirúrgica mediante una orquiectomía bilateral, asociada o no, al uso
de un antiandrógeno (bloqueo androgénico completo, BAC).

Cuando se realiza el bloqueo androgénico, el tratamiento inicial consiste en la utilización de un antiandrógeno durante un periodo de 7
a 14 días con el objetivo de prevenir el denominado fenómeno “flare” debido al uso de los análogos de LH-RH y que consiste en un
empeoramiento clínico y radiológico por una elevación inicial en los niveles de testosterona por la acción agonista de estos fármacos.
El objetivo es conseguir una castración química que debe confirmarse con la medición de los niveles de testosterona sanguínea
inferiores a 50 ng/dl. El antiandrógeno más utilizado es la bicalutamida.

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La utilización en monoterapia de los agonistas de la LH-RH, es una alternativa terapéutica. Aunque algunos estudios sugieren un
descenso en la supervivencia global existe un beneficio con la aparición de un menor número de efectos secundarios. Otra alternativa
es la utilización de un BAC de forma intermitente. Los estudios iniciales muestran resultados equivalentes, aunque se necesita un
seguimiento a más largo plazo para confirmar esta equivalencia.

Los efectos secundarios más frecuentes son entre otros: sarcopenia, aumento del riesgo cardiovascular, aparición de diabetes mellitus,
osteoporosis y riego de fracturas, disfunción eréctil y sofocos.

Desde hace unos años existe un cambio en el planteamiento terapéutico de los pacientes que debutan con enfermedad metastásica.
Dos estrategias han demostrado un beneficio en supervivencia global. Por un lado la asociación de quimioterapia basada en 6 ciclos
de docetaxel asociada a terapia de deprivación androgénica (Sweeney CJ, 2015) y por otro lado, la asociación de acetato de
abiraterona a la TDA (Fizazi K, 2017; James ND, 2017).

Cáncer de próstata metastásico resistente a la castración (CPRC)

Una vez que el paciente ha fracasado a la terapia de deprivación androgénica manteniendo unos niveles de testosterona en rango de
castración (<50 ng/ml), se denomina enfermedad resistente a la castración.

En esta situación y cuando se detecta enfermedad metastásica, algunas de las opciones de tratamiento sistémico disponibles en la
actualidad son las siguientes:

Taxotere (Tannock IF, 2004): fue el primer quimioterápico aprobado en CPRC que demostró un beneficio en términos de supervivencia
global, así como en el control de síntomas. Se usa asociado a prednisona a dosis de 5 mg/12 horas/día así como el mantenimiento
del análogo de LH-RH.

Cabazitaxel (De Bono JS, 2010): es un taxano aprobado en pacientes con CPRC que han progresado a un tratamiento previo con
docetaxel. Se administra por vía intravenosa en pauta trisemanal y ha demostrado aumento en supervivencia global.

Acetato de abiraterona (Fizazi K, 2012; Ryan CJ, 2015): es un inhibidor irreversible de la enzima CYP17, que disminuye la
producción de testosterona testicular, adrenal y tumoral. Está indicada en pacientes que han progresado a un tratamiento previo con
docetaxel, y en el caso de pacientes asintomáticos como terapia previa a docetaxel y ha demostrado eficacia en términos de aumento
en supervivencia. Durante su administración debe mantenerse el análogo de LH-RH y asociar con prednisona a dosis de 5 mg/12
horas. Entre los efectos secundarios más frecuentes destaca hipertensión arterial, hipokaliemia, retención hídrica y disfunción hepática.

Enzalutamida (Beer TM, 2014; Scher HI, 2012): es un potente inhibidor de la señalización de los receptores androgénicos que
bloquea varios pasos en la vía de señalización del receptor androgénico: inhibe de manera competitiva la unión de los andrógenos a
los receptores androgénicos, la translocación nuclear de los receptores activados e inhibe la asociación del receptor androgénico
activado con el ADN. La dosis recomendada es de 160 mg de enzalutamida, 4 cápsulas de 40 mg, en una sola dosis diaria oral, con
agua y se pueden tomar con o sin alimentos. En cuanto a los efectos secundarios produce fatiga, dolor de espalda, artralgias,
estreñimiento e hipertensión arterial. En cuanto a los efectos secundarios de especial interés destaca eventos cardíacos como
fibrilación auricular, síndrome coronario aguda o convulsiones, aunque la frecuencia de estos últimos es baja.

Tanto enzalutamida como acetato de abiraterona están indicados en pacientes que han progresado a un tratamiento previo con
docetaxel, y en el caso de pacientes que han progresado al bloqueo androgénico, como terapia previa a docetaxel siempre que el
paciente sea asintomático. En ambas situaciones han demostrado eficacia en términos de aumento en supervivencia global.

Radium-223 (Parker C, 2013): es un radiofármaco, que se une a zonas del hueso de alta actividad de recambio en las metástasis
óseas, y emite partículas alpha de alta energía. Está indicado para el tratamiento de pacientes con cáncer de próstata con metástasis
óseas sintomáticas y sin metástasis viscerales conocidas, en pacientes que han progresado a docetaxel o que se consideran no
tributarios de recibir docetaxel.

Radium (Parker C, 2013): se administra en intervalos de 4 semanas hasta completar 6 inyecciones. Los efectos secundarios
hematológicos más frecuentes fueron anemia y trombopenia. En cuanto a los efectos secundarios no hematológicos destaca
estreñimiento, diarrea, náuseas, vómitos, astenia y fatiga.

Seguimiento del cáncer de próstata localizado y localmente avanzado

Todos los pacientes que hayan realizado un tratamiento del cáncer de próstata con intención curativa deben realizar un seguimiento
estrecho, sobre todo los primeros años, para detectar los fracasos del tratamiento.

El programa de seguimiento depende del tratamiento realizado:

Seguimiento mediante vigilancia activa: requiere una monitorización estrecha especializada con determinaciones de PSA, tacto
rectal y repetición de biopsia periódicamente. Las mejoras en la resonancia prostática y las nuevas técnicas de biopsia han
implementado el manejo de los pacientes con este manejo.
Pacientes sometidos a tratamiento curativo: el seguimiento se fundamenta en la determinación en sangre del PSA y su evolución
con referencia al PSA nadir.
Se recomienda la determinación de PSA total en sangre a los 3, 6, y 9 meses tras el tratamiento; luego cada 6 meses durante 3
años; y posteriormente una determinación anual.
Recidiva tras prostatectomía radical: se considera recurrencia tumoral dos valores consecutivos de PSA >0,2 ng/ml.
Recidiva tras radioterapia externa: se produce cuando tenemos dos determinaciones de PSA >2 ng/ml por encima del
PSA nadir.
Seguimiento del tratamiento hormonal: después del tratamiento hormonal se realiza un seguimiento a los 3 y 6 meses. Las
revisiones posteriores se programan individualmente. Se deben realizar con determinación en sangre de PSA, testosterona,
enzimas hepáticas (por la posibilidad de hepatotoxicidad de los antiandrógenos), hemoglobina, creatinina sérica (detectar a
tiempo las afecciones obstructivas por progresión local), fosfatasa alcalina (podrían ser indicadores de metástasis óseas).

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Autores
Paula Portela Pereira Médico Especialista en Urología (1)
Rubén Darío Ramírez Vargas Médico Especialista en Oncología (2)
Ovidio Fernández Calvo Médico Especialista en Oncología (3)

(1) Servicio de Urología. Complexo Hospitalario Universitario Ourense. Servicio Galego de Saúde. Ourense.
(2) Servicio de Oncología Radioterápica. Complexo Hospitalario Universitario Ourense. Servicio Galego de Saúde. Ourense.
(3) Servicio de Oncología Médica. Complexo Hospitalario Universitario Ourense. Servicio Galego de Saúde. Ourense.

Conflicto de intereses: No disponible.

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