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1. Marcadores de lesión miocárdica:

Proteína C reactiva:

Es una proteína producida por los adipocitos hepáticos en respuesta a citoquinas (IL-6, IL-1, TNF) se
libre en procesos de inflamación aguda. En personas que han sufrido un IAM aumenta su
concentración, pero se elevan más tras la necrosis. Estos niveles también se puede elevar por causas
psicosociales como es el estrés y la depresión. También es utiliza en infecciones bacterianas, por
hongos, enfermedades reumáticas, etc.

Creatinfosfocinasa fracción MB:

Es una isoenzima que se utiliza para confirmar la necrosis del miocardio pero esta también se puede
elevar en condiciones fisiológicas como el ejercicio extremo o en otras patologías como las miopatías
genéticas o secundarias. Sus niveles pueden elevarse entre las 6 a 10 horas del infarto, teniendo una
sensibilidad del 90%. Su pico máximo es a las 12-24 horas y retorna a la normalidad a las 36-72 horas

Troponinas:

Son proteínas que están en los filamentos fino del complejo tropomiosina de las células contráctiles,
estas son libertadas en respuesta a la necrosis de los miocitos. Existen 3 tipos la troponina C, la
troponina I y la troponina T. La T y la I tiene utilizan diagnostica. Se la utiliza en pacientes con SCA,
angina inestable, dolor torácico, etc. Tiene una liberación rápida de 3 a 4 horas en donde su pico es a
las 14 a 18 horas.

Péptido natriuretico auricular:

Es una hormona liberada tanto por los miocitos auriculares como ventriculares, siendo en el
ventrículo. Esta se libera al aumento de la tensión parietal por un incremento en la presión
intracavitario. Esta hormona produce vasodilatación arterial, diuresis y natriuresis también
disminuye la acción del sistema renina angiotensina aldosterona. Su importancia está en la
evaluación de la estratificación de riesgo de un síndrome coronario agudo. La vida media en la
circulación es de 3-5 minutos

Mioglobina:

Es un proteína que se encuentra en el citoplasma, es la primera que se eleva después del daño
celular miocárdico, esta aumenta al inicio del dolor torácico. La función de la mioglobina es
transportar oxigeno de la membrana celular a la mitocondria y también tiene función de reservorio
de oxígeno en los músculos. La mioglobina alcanza su máxima concentración entre las 6 a 12 horas
después del IAM y desaparece de la circulación a las 12 a 24 horas
Lactato deshidrogenasa:

Es un enzima que se produce en el metabolismo celular esta puede varias en distintas

enfermedades, esta actúa sobre los piruvatos y lactatos. Existen 5 isoenzimas de lactato
deshidrogenasa presentes en las células vivas. El aumento de esta enzima nos puede decir que hay
una actividad osteoblasticas, hemolítica, daño y necrosis celular, etc. Las isoenzimas DHL1 y DHL2 se
encuentran en el miocardio y eritrocitos. Estas aumentan en anemias hemolíticas, IAM, infarto renal
y deficiencia de folatos.

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2. Lípidos y apolipoproteinas como marcadores de enfermedad cardiaca

Las apolipoporteinas son proteínas que permiten en transporte de lípidos en los compartimientos
intravasculares y extravasculares. Existen 2 tipos posibles marcadores de riesgo cardiaco que son las
apolipoproteínas ApoB100 (ApoB) y ApoA1. La ApoA1 tiene la capacidad de estimular el transporte
de lípidos, por medio de las HDL, esto permite que la HDL realicen un lavado y eficiente del exceso
de colesterol y el almacenamiento como ester de colesterol. La ApoB100 es un componente proteico
de los VLDL, IDL y LDL estos niveles pueden aumentar con el embarazo, hipercolesterolemia, defecto
en receptores de LDL. El cálculo de la relación ApoB/ApoA1 son deja reconocer trastornos
metabólicos lipídicos y riesgo de la formación de ateroesclerosis y cardiopatías coronarias. Se han
realizado estudios en donde la relación entre ambas lipoproteínas es un predictor de riesgo
coronario. El metabolismo anormal de las lipoproteínas es el principal factor para el desarrollo de
aterosclerosis. La lipemia está en el 70% de los pacientes con enfermedad coronaria temprana. Esta
lipemia puede afectar a la oxigenación sanguínea y el inicio de episodios de angina de pecho e
insuficiencia arterial preferencia. Hay evidencia que la disminución del colesterol plasmático a los
niveles normales con enfermos con hipercolesterolemia, desciende un 50% de la enfermedad
coronaria.
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3. Malformaciones cardiacas congénitas: coartación de la aorta, conducto arterioso

persistente, defectos septales, tetralogía de fallot

Coartación aortica:

Es un estrechamiento localizado de la aorta. Se cree que la causa de esta obstrucción es la

constricción del tejido ductal anómalo que se extiende hasta la pared aortica, puede ser también un
desarrollo defectuoso del arco aórtico primario o que haya un disminución del flujo en la aorta
ascendente y aumenta el flujo a nivel del ductus, con el adelgazamiento a nivel del istmo. Es más
frecuente en hombres que en mujeres, con una proporción de 3:1. El signo característico es la
disparidad del pulso y la presión arterial entre las piernas y brazos. El pulso poplíteo, femoral y
dorsal del pie es débiles o tardío en comparación con el de los brazos o carótida. La corrección
quirúrgica suele incluir resección del segmento reducido de la aorta y anastomosis terminoterminal
de tejido sano.

Conducto arterioso persistente:

Se puede definirlo como la permeabilidad del conducto arterioso posterior a la sexta semana de vida
extrauterina, este tiene un papel indispensable para la vida ya que desvía la sangre del lado derecho
y los pulmones hacia la circulación sistémica durante la etapa fetal. Normalmente cual el recién
nacido sale de útero con la primera inspiración del lactante debería cerrarse por constricción
muscular del tejido ductal. Este es una de las cardiopatías congénitas más frecuentes en un 20% en
donde afecta a mayormente al sexo femenino y está relacionado con síndrome de Down, Edwards y
Rubeola congénita. Por lo general se escucha un soplo a los días o semanas después del nacimiento,
tiene un sonido característico de maquinaria. Si esta patología no es tratada a largo plazo puede
desarrollar una insuficiencia cardiaca congestiva
Defectos septales:

Podemos decir que existen 2 principalmente los cuales son: 1) defectos del septales ventriculares y
defectos en el tabique interauricular.

En el primero es un defecto en donde hay un orificio en el tabique interventricular que puede estar
localizado en cualquier lado de este. Es la cardiopatía congénita más frecuente después de las de
válvula aortica bicúspide, se presenta en 28% al 42% de todos los casos, la prevalencia esta entre 1 a
3.5/1000 recién nacidos y es igual en ambos sexos. Los signos y síntomas van a depender del tamaño
del orificio, los cuales van desde un soplo asintomáticos hasta una insuficiencia cardiaca congestiva.
Si el orificio es menor de 5cm la mayoría va a ser asintomáticas y van a tener bajo riesgo de
desarrollar enfermedad vascular pulmonar, si este es mayor a 1cm en lactantes la resistencia
vascular pulmonar puede aumentar y contribuye a presentar hipertensión pulmonar. El tratamiento
dependerá del tamaño del orificio, los que tiene un orificio de tamaño pequeño sino presentan
manifestación de insuficiencia cardiaca solo deben ser monitorizados.

En la segunda patología cualquier desviación de la sangre a través del tabique interauricular se

considera un defecto septal auricular. Es la cardiopatía congénita acianotica más frecuente en la
edad adulta, se ve que en el 40% de los adulto con un predominio en el sexo femenino. Muchos de
estos defectos son asintomáticos y se los descubre por exámenes rutinarios. Los síntomas y signos
son: infecciones respiratorias, arritmias, fatiga, disnea de esfuerzo, etc. Si el orificio mide 8mm o mas
es difícil que se cierre espontáneamente. Se recomienda el cierre quirúrgico con catéter en niños
que tengan riesgo a largo plazo.

Tetralogía de fallot:

Es un complejo mal formatico congénito que se caracteriza por: 1) comunicación interventricular por
un defecto del septo ventricular y el tabique membranoso, 2) dextropuesto que es el
desplazamiento de la aorta hacia la derecha, 3) estenosis pulmonar y 4) hipertrofia del ventrículo
derecho. Esta es la segunda cardiopatía congénita cianótica más frecuente en recién nacidos,
teniendo una incidencia del 0,1/1000 recién nacidos. Se la vincula con una microdelecion en la
región q11 del cromosoma 22. La cianosis que se presenta es por el shunt de derecha a izquierda a
través del septo ventricular, durante la crisis cianótica puede disminuir o desaparecer debido al
descenso drástico en el flujo sanguíneo pulmonar. La reparación completa incluye el cierre con
parche del defecto septal ventricular y aliviar la obstrucción de la salida del ventrículo derecho.
Todos los recién nacidos necesitan corrección quirúrgica completa.
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 4. Cor pulmonar o cardiopatía pulmonar

Se denomina cardiopatía pulmonar cuando se presenta insuficiencia cardiaca derecha en respuesta a

una enfermedad pulmonar crónica. Esta se desarrolla por cambios crónicos en la vasculatura
pulmonar, en el parénquima o puedes ser de las 2 formas. La bronquitis crónica y el Epoc causan en
50% de los casos de cardiopatía pulmonar, el pronóstico de estos pacientes es muy desfavorable. El
mecanismo para que se dé, es la hipertensión pulmonar la suficiente para remodelar el ventrículo
derecho. Este remodelamiento dependerá de la rapidez y gravedad de la sobrecarga de presión. Las
cardiopatías agudas ocurren después de un estímulo súbito y grave como una embolia pulmonar en
cambio las crónicas se relacionan con la hipertensión pulmonar a larga data. Entre los síntomas mas
frecuentes esta la disnea, la ortopnea, la dolor abdominal, ascitis y puede haber edema de miembros
inferiores.

Harrison

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5. Fisiopatología de las miocardiopatías: dilatadas, hipertrófica, restrictiva e inflamatoria

(miocarditis)

Miocardiopatía dilatada:

Es una dilatación anormal de las cavidades cardiacas que afecta a la función sistólica del corazón. La
causa de esta enfermedad se da por alguna disfunción de la contracción sistólica o insuficiencia
cardiaca congestiva y un aumento del tamaño del ventrículo. El este síndrome es multicausal, donde
la principal es la lesión miocárdica en donde algunos miocitos mueren y otros se hipertrofian para
reemplazar la necesidad e incrementa la tensión parietal, este remodelado afecta a la función
diastólica y la intensidad de la dilatación ventricular. La dilatación del VD puede ser por lesión o
también por insuficiencia del VI y la elevada poscarga que se presenta por hipertensión pulmonar
segundaria. Presentando síntomas como disnea, fatiga e incapacidad para realizar esfuerzos físicos.

Miocardiopatía hipertrófica:

Lo característico aquí es la hipertrofia miocárdica desproporcionada debido al aumento de la carga

hemodinámica. La alteración en la función diastólica es por la hipertrofia que causa alteración en el
relajamiento y distensión miocárdica, elevándose las presiones de llenado ventricular. La función
sistólica también se ve afectada solo si hay obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo si
la hipertrofia es de gran magnitud puede haber esto, provocando un aumento del gradiente de
presión que origina un soplo característico. Al existir un aumento de masa ventricular aumenta
también la demanda de oxigeno pudiendo originarse una isquemia sin necesitad que haya lesión
coronaria.

Miocardiopatía restrictiva:

Esta es la forma menos común de miocardiopatías, donde hay una función diastólica anormal,
disminuyen su contractibilidad y la fracción de eyección también se ve afectada. Hay aumento del
tamaño auricular, también puede dilatación leve del ventrículo izquierdo. Se elevan las presiones
telediastolicas (final de diástole) en los 2 ventrículos conservando el gasto cardiaco. El síntomas
característico es la incapacidad al ejercicio, pero a veces se lo encuentra ya cuando esta con
síntomas congestivos. La mayoría de veces se debe a infiltración de sustancias anormales entre los
miocitos y almacenamiento de metabolitos anormales en los miocitos por lesiones dicrotica.

Miocarditis:

Es un proceso inflamatorio del miocardio puede ser multicausal, pero por lo general es por lesiones
del miocardio debido a sustancias cardiotoxicas por inflamación crónica con una infección o sin ella.
La miocarditis viral por lo general es producida por el virus Coxsackie B, en donde afecta con mayor
frecuencia a personas jóvenes. La respuesta inmunitaria primaria dependerá de la cantidad de
receptores tipo Toll que reconocen los patrones antigénicos comunes, seguida de una liberación de
citoquinas y un aumento de los linfocitos T y B. La segunda respuesta inmunitaria es específica a las
proteínas virales, sino se detiene la respuesta inmunitaria puede haber lesión miocárdica secundaria.
La liberación constante de citoquinas puede alterar el colágeno y elastina del corazón produciendo
una dilatación ventricular. Esta estimulación de los factores glóticos causa fibrosis intersticial
patológica, no se sabe cuánto es el tiempo que los virus pueden estar en el corazón.

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6. Patogenia de la endocarditis infecciosa

La principal causa es por infecciones estafilococias, los estreptococos y enterococos es la segunda

causas más frecuente. El factor primordial para que suceda la enfermedad es la siembra de
microbios en la sangre, la forma de entrada puede ser una infección evidente, un procedimiento
dental, uso de drogas parenterales, etc. La lesión endotelial, la bacteriemia y alteración
hemodinámica pueden inducir la formación de un trombo, este trombo tiene predisposición a que
sea infectado por la bacteria transitoria. Esto produce crecimiento progresivo de vegetaciones
valvulares infectadas. Las válvulas aortica y mitral son los sitios más comunes de infección también la
lesión puede ser única o múltiples. Conforme la lesión crece, causa daño de la válvula, causando
insuficiencia valvular, abscesos en el anillo valvular, pericarditis, aneurismas y perforación valvular.

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7. Muerte súbita cardiaca

La muerte súbita cardiaca está caracterizada por un colapso o paro cardiaco súbito por alguna
arritmia, causando que el flujo sanguíneo no llegue al cerebro y a otros órganos vitales resultando en
la muerte inmediata de la persona, algunas personas tienen síntomas antes del ataque pero para
que sea considerado súbito esto tienen que tener menos de una hora de duración. Este es un
problema a nivel global que representa menos del 20-30% de las muertes de origen cardiaco. El
mayor número de casos se da en la población entre 45 a 75 años y se ve un predominio en el sexo
masculino. Existen varias causas según el sistema que este afectado, pero el principal radica en la
enfermedad cardiaca. Hay factores de riesgo que aumenta la posibilidad de que haya esta muerte
como es la hipertensión y la cardiopatía isquémica, estas dos enfermedades tienen relación directa
con la formación de ateroesclerosis en el lecho coronario. El principal síntoma es la pérdida del
conocimiento por una ineficiente perfusión cerebral, también está el dolor anginoso, palpitaciones,
fatiga, disnea y sudoraciones. El pronóstico para personas que presenten un síndrome coronario
agudo es elevado, a pesar de un tratamiento.

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