T1 T Neurocognitivos PDF

Jud13
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550
Psicopatologia-de-la-edad-adulta-T1-Trastornos-neuroco
gnitivos.pdf
T1 Trastornos neurocognitivos Demencia
4º Psicopatologia d'Adults
Grado en Psicología
Facultat de Psicologia
Universidad Autónoma de Barcelona
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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T1: DEMENCIA Y SÍNDROME CONFUSIONAL (T. NEUROCOGNITIVOS)

▪ TNCs de la edad adulta:
▪ Delirium
▪ TNC Mayor (antigua demencia)
▪ TNC Leve
Eran considerados trastornos orgánicos, pero creaba un debate, si un trastorno no es orgánico, ¿Dónde se ubica? La realidad
es que se desconocía la causa, en el DSM IV y DSM-IV-TR el concepto de orgánico desaparece, la ciencia psicopatológica
avanzó y sabemos que todo es orgánico, no somos dualistas. Se hablaba de: demencias, amnesias y otros t. cognitivos. En
el DSM-V se habla de T. neurodegenerativos.
En algunas patologías se sabe que el cerebro está muy dañado a simple vista, y en otros también, aunque no se perciba a
simple vista, por cambios en los neurotransmisores o alteraciones a nivel cognitivo.
Hay niveles de lo orgánico; macroscópico, visual (cerebro de una demencia) pero también podemos calibrar cosas a niveles
mucho mas finos y moleculares hoy en día.
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Las categorías comentadas en el DSM III o IV aparecían al principio de la lista de trastornos, eran los principales trastornos
investigados, de alguna manera, lo orgánico, su diagnóstico en jerarquía diagnostica, el tema de lo orgánico es muy
importante, es lo primero que hay que buscar (tumores, enfermedades), diagnóstico diferencial que todo diagnóstico
psicopatológico debe tener es la búsqueda de un problema orgánico.
¿Este síndrome depresivo es debido a una causa orgánica? Sí, puede, luego en el diagnóstico diferencial, podemos ver que
no, pero de entrada nos lo tenemos que plantear.
Desde el punto de vista diferencial, mantener el concepto clásico de que lo orgánico puede ser la causa del problema, es
necesario para un buen diagnóstico. Al psicólogo clínico le toca saber esta posibilidad y derivar a un especialista.
• Síndrome: Conjunto de síntomas y signos que acostumbran a verse juntos en una frecuencia elevada.
En principio, tenemos que adoptar la idea de que un síndrome se diferencia de una enfermedad en el momento en el que la
enfermedad tiene un grado más de especifidad etiológica. Un síndrome es mucho más amplio, por ejemplo, el síndrome
demencial abarca más demencias que no solo el Alzheimer, es muy amplio, inespecífico, no habla de etiología y con muchas
causas. La enfermedad concreta tiene una especifidad que el síndrome no tiene, por ejemplo, el tipo de evolución del
Alzheimer, que es irreversible, todas las demencias en cambio no son irreversibles, se pueden tratar.
Hay confusión de uso, en el lenguaje coloquial y por tradición, por ejemplo, en el síndrome de Down, lo correcto seria
enfermedad de Down, pero por uso y tradiciones, se utiliza el concepto de síndrome, pero es excepcional a la definición
correcta de síndrome.
▪ DEMENCIA:
Abordaremos de entrada la demencia desde el punto de vista

epidemiológico: La población tiende a envejecer, sobretodo hablamos
de población occidental, cuanto más sube el nivel socioeconómico, baja
la natalidad y la esperanza de vida es mas larga, esto significa que las
enfermedades vinculadas al envejecimiento también aumentan.
La expectativa de vida aumenta conforme pasan los años y como

consecuencia, las demencias y otras patologías del ciclo vital de la
tercera edad, también, constituyendo un problema de salud pública,
cuanta más vida tenemos, mucho más riesgo de padecer Alzheimer.
• Epidemiología demencia-enfermedad de Alzheimer:
10-20% de la población anciana, multiplicándose por dos en los mayores de 85 años.
10 millones de nuevos casos (60-70%) de la enfermedad de Alzheimer.
Prevalencia 1-3% de la población general.

• Tabla de prevalencia de las demencias en España:
▪ SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO: Conocido también como Delirium:
- Trastorno caracterizado por una alteración del nivel de conciencia, hablamos de Arousal (activación del
sistema central), en el delirium el nivel de conciencia está alterado, a la baja, alteración de los procesos
psicológicos básicos (atención, memoria, orientación).
- Alteración cognoscitiva global (percepción, habla, psicomotricidad…)
- Inicio abrupto, de corta durada (agudo: horas/días).
- Reversible (< 3 meses).
- Siempre tiene causa orgánica, no tiene origen psicológico ni psicótico.
- Alteración del nivel de conciencia y atención. Fluctuante en el tiempo.

- Alteración de la esfera cognitiva, memoria, lenguaje, gnosias, praxias…
- Alteraciones de la percepción. Alucinaciones (principalmente visuales) Alucinosis (un paciente ve objetos, personas,
imágenes… percepciones alteradas y es consciente de la alteración).
- Alteraciones del contenido del pensamiento, ideas delirantes, (fundamentalmente persecutorias).
- Alteraciones a nivel de la esfera afectiva: Ansiedad, depresión, euforia, irritabilidad…
- Alteraciones psicomotricidad: agitación (hiperactividad no controlada, temblores, que necesitan contención física) y
estupor (estado de inmovilidad, paciente no actúa, no contesta, falta de conexión con el entorno).
• Características síndrome confusional:

- Tendencia al empeoramiento hacia el anochecer, con alteración del ritmo sueño-vigilia.
- Poco frecuente la aparición de síntomas neurológicos focales.
- Muy frecuente la presencia de signos y síntomas somáticos. Incontinencia, trastorno de la marcha, taquicardia,
hipertensión, sudoración…
• Etiología:
- Neurológicas: demencia, ictus, crisis epiléptica, hematoma subdural, TEC (terapia electro
convulsiva), infecciones SNC…
- Cardiopulmonares: neumonía, EPOC, hipoxia…
- Gastrointestinales: encefalopatía, hepática, impactación fecal…
- Genitourinarias: uremia, infección…
- Infecciosas
- Metabólicas: trastornos hidroelectrolíticos, malnutrición, deshidratación,
hiper/hipotiroidismo, hiper/hipoglucemia
- Fármacos
- Abstinencia, sobre todo alcohol, es típico pacientes que llegan al hospital, intoxicación por
drogas pueden provocar pequeños cuadros confusionales agudos.
▪ SÍNDROME DE DEMENCIA:
▪ Deterioro de funciones cognitivas globales, especialmente de la memoria y capacidad de
aprendizaje.
▪ Déficit adquirido y persistente (la mayoría de las veces, progresivos).
▪ Si hablásemos solo de memoria, hablaríamos de una amnesia.
Hay dos síndromes de funciones cognitivas globales (demencia y delirium)
▪ Podemos encontrar alteraciones demenciales post traumáticas, bastante abruptas, pero

normalmente no, muchas demencias son crónicas e irreversibles, no hay alteración del nivel de
conciencia, puede haber episodios concretos de disminución de conciencia, (episodios de
delirium).
Un diagnóstico de demencia requiere que los síntomas den como resultado un deterioro en el funcionamiento social y
ocupacional, representando un declive significativo del nivel previo de funcionamiento.
La psicopatología, no es una cuestión de blanco o negro, los pacientes no están mal o bien, hay una escala de niveles de
malestar y bienestar, es una gradación, no es dicotómica. Cuando hablamos de demencia, hablamos de inteligencia.
Para tener una demencia, se debe tener un desarrollo normal y luego experimentar una perdida
▪ TRASTORNO NEUROCOGNITIVO según DSM V:
- Leve o mayor
- Declive en funcionalidad
- Necesidad de evaluar 6 dominios cognitivos: Atención, memoria, lenguaje, habilidad perceptual y
visoconstructiva, funciones ejecutivas y cognición social.
- Necesidad de exámenes cognitivos formales o de evaluación clínica
- Determinación de etiología (probable vs posible), grados de certeza
- Especificar con/sin trastornos de comportamientos
En principio el uso de la terminología del DSM V nos servirá para separar la demencia “importante” (Alzheimer), de
demencias más agudas, reversibles (demencia por traumatismo craneoencefálico).
Convencer a los pacientes de que un TAC no es siempre mejor que pasar unos tests o pruebas psicológicas, es la parte más
difícil del tratamiento.
▪ TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE (deterioro cognitivo leve) DSM V:
- Puede regresar a niveles normales: Puede darse por razones secundarias, traumatismos, factores
psicológicos, de forma objetiva, transitoriamente y después recuperarse.
- Puede progresar a demencia: aprox 10-12% por año, una tasa 6-8 veces la tasa para personas sin
problemas cognitivos previos. Aunque no es un diagnóstico muy elevado, indica el riesgo de estas
personas en comparación a la Población normal.
- Deterioro cognitivo de niveles previos en uno o más dominios basados en:
o Informe del paciente/familiar u observación clínica.
o Alteraciones leves encontradas en evaluación objetiva: 1-2 DE por debajo de la media.
- Estas alteraciones no interfieren en la vida diaria, pero sí que requiere un sobreesfuerzo por parte del
paciente.
▪ TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR (deterioro cognitivo mayor) DSM V:
- Deterioro cognitivo de niveles previos en uno o más dominios basados en: informes del paciente o
familiar u observación clínica. Alteraciones sustanciales encontradas en evaluación objetiva >2 DE por
debajo de la media.
- Estas alteraciones sí interfieren significativamente en la vida diaria del paciente, causando dependencia.
• Subclases de trastornos neurocognitivos mayor:

- Enfermedad de Alzheimer (enfermedad - Infecciones
neurodegenerativa primaria) A nivel histológico, - Prionopatías (epidemia causada por proteínas que
hablamos de una perdida de neuronas. afectan al cerebro)
- Patología vascular - Otras condiciones médicas
- Frontotemporal - Debido a substancias
- Traumatismo craneoencefálico - Debido a fármacos
- Cuerpos de Lewy - Etiología múltiple (demencias mixtas)
- Parkinson: manifestaciones psicopatológicas - Sin especificar
Hay múltiples causas que pueden dar lugar a un trastorno neurocognitivo mayor.
• Síntomas conductuales y psíquicos de la demencia:

- Determinan la calidad de vida del paciente y la de su cuidador.
- Presentes en un 70-90% de los pacientes con demencia.
- Primera causa de burnout en cuidadores. (Síndrome del cuidador)
- Tratables. (Así como los déficits cognitivos de la demencia no tienen mejoría, los problemas conductuales y psíquicos
si pueden tratarse con bastante eficacia).
- Aparecen en estadios medios o avanzados.
Trastornos del comportamiento: Vagabundeo o deambulación constante. Inquietud psicomotora (agitación). Agresividad
verbal (gritos, insultos). Agresividad física. Trastornos sexuales (poco frecuentes)
Cambios de “personalidad” (relacionadas con áreas prefrontales): Dependencia, desinhibición, apatía y egocentrismo.
Tienden a aparecer precozmente. Estos cambios muy probablemente atribuibles a las áreas prefrontales, dorsolaterales.
Depresión: Muy frecuente en la demencia vascular y en la DSTA (demencia senil de tipo Alzheimer), suele aparecer en
estadios iniciales, también estos síntomas están relacionados con otros tipos de demencia como la asociada a la enfermedad
de Parkinson.
Delirios: Descritos en el 20-70% de los pacientes con demencia, más frecuentes: robo, suspicacia, delirios de tipo
paranoides, celos o temor a abandono por parte del cuidador, son predictivos de agresividad verbal y física. Al haber delirios
puede derivar en conductas agresivas.
Falsas identificaciones: Paragnesia reduplicativa en neuropsicología: Se han descrito en el 23-50% de los pacientes,
encontramos: Delirio de Capgras (esta persona se parece a mi marido, pero es otra persona, se está haciendo pasar por mi
marido, también puede pasar con lugares), Fregoli (es una persona que va transformándose en otras, pero siempre es la
misma), confusión entre la televisión y la realidad, huésped fantasma.
Alucinaciones: Visuales seguidas de auditivas, especialmente frecuentes en la Demencia por Cuerpos de Lewy → Descartar
enfermedad física concomitante (que no sea causa orgánica).
• Diagnóstico de la Demencia:
- Historia clínica
- Examen físico / neurológico (descartar que la demencia sea causa orgánica).
- Exploración neuropsicológica
- Exploraciones complementarias: analítica general, neuroimagen (TAC/RM).
Toda esta información sirve para fundamentar un diagnóstico.

• Clasificación de demencias (enfermedades neurodegenerativas primarias):

- Enfermedad de Alzheimer
- Demencia por cuerpos de Lewy
- Demencia Frontotemporal: PICK
- Prionopatías
- Asociada a otras enfermedades neurodegenerativas: Huntington, Parkinson, PSP…
- Neurodegenerativa (histología anatomopatológica demostrable) vs Neurodesarrollo
• Clasificaciones secundarias de Demencia (causas distintas a neurodegeneración):

- Demencia vascular:
Binswanger.
Infarto de localización estratégica.
Multiinfarto
- Hidrocefalia normotensiva: al haber una hipertensión en las cavidades, aumenta el líquido cefalorraquídeo,
afectando a la masa cerebral.
- Infecciosas:
Neurosífilis.
Complejo demencia-SIDA
- Alteraciones endocrinas
- Tóxicos: Alcohol, drogas de abuso, metales
- Déficits vitamínicos: B12, Fólico, D
- Trastornos sistémicos: insuficiencia hepática, renal, vasculitis.
▪ DEMENCIAS TRATABLES: Recuperación funcional gracias al tratamiento seguido con éxito.

- Enfermedades metabólicas y carenciales (vitamínicas)
- Pseudodemencia depresiva
- Intoxicaciones crónicas
- Enfermedades infecciosas
Hay sujetos demenciándose que tratándose correctamente es curable.
• DSM V: Trastorno neurocognitivo leve (Deterioro cognitivo leve):
Puede regresar a niveles normales: puede darse por razones secundarias, traumatismos, factores psicológicos, de forma
objetiva, transitoriamente y después recuperarse.
Puede progresar a demencia: aprox 10-12% por año, una tasa 6-8 veces mayor que la tasa para personas sin problemas
cognitivos: La gente con este diagnóstico tiene más riesgo de transitar a demencia, t. neurocognitivo mayor, por lo tanto,
aunque este diagnóstico no es muy elevado, nos indica que el riesgo de estas personas augmenta que en comparación a
población normal.
El clínico ha de darse cuenta de si la persona tiene problemas en el funcionamiento general que interfieren en la vida diaria,
pero en este tipo de trastorno es difícil, para facilitar esto, hemos de ver que el paciente cumpla los requisitos de a
continuación:
Deterioro cognitivo de niveles previos en uno o más dominios basados en:
- Informes del paciente o familiar u observación clínica (subjetivo)

- Alteraciones leves encontradas en evaluación objetiva: 1-2DE debajo de la media.
- Estas alteraciones no interfieren en la vida diaria, pero si que requiere un sobreesfuerzo por parte del paciente.
Este concepto es demasiado amplio como diagnostico psicopatológico, “psicopatologización de la vida normal” Parte crítica
a tener en cuenta.
▪ Demencia senil tipo Alzheimer:
Según la OMS: Dolencia degenerativa primaria de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y
neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia de manera insidiosa/no abrupta y lenta, evoluciona progresivamente
durante años. Afecta aprox al 10% de la población entre 65-74 años y el 35% de la población de más de 80 años.
Generalmente el tiempo medio de supervivencia desde que se diagnostica la patología es de 8 años (1-20).
Empieza afectando a la memoria reciente hasta que te deteriora como persona globalmente (perdida absoluta de
comunicación, afasias totales).
• DSTA: Neuropatología:
o Macroscópicos:
Peso cerebral reducido
Atrofia y ensanchamiento de los surcos cerebrales (lóbulo temporal, frontal e hipocampo).
Zona cerebral de las áreas relacionadas con la memoria y el lenguaje más reducidas.
o Microscópicos:
Hipocampo y neuronas colinérgicas temporales:
Placas seniles: Acumulación de beta-amiloide sobre la neurona.
Las placas seniles están formadas por conjuntos de péptidos (elementos químicos de la familia de las proteínas, un péptido
en sí está formado por varios aminoácidos) beta-amiloides y otros constituyentes presentes en menor cantidad, en
particular la apolipoproteína E (ApoE). Los depósitos de estas proteínas impiden que las células nerviosas se comuniquen
entre ellas de forma correcta.
Son depósitos insolubles extracelulares:
Beta-amiloide: péptido derivado de la proteína APP transmembrana.
La apoE4 es el principal factor genético de riesgo de Alzheimer, el 60-80% de los pacientes con esta enfermedad, tienen al
menos un alelo apoE4, la apoE2 el menor (factor protector) y la apoE3 con un riesgo intermedio.
Ovillos neurofibrilares: Acumulación de fibrilas en forma de ovillos de la proteína TAU anormal.

Es el segundo proceso degenerativo que tiene lugar en la enfermedad de Alzheimer (y en otras enfermedades degenerativas
del sistema nervioso) es la formación de ovillos de neurofibrillas que se inicia en la región del hipocampo. En este proceso
están implicadas las proteínas TAU, por lo que muchas veces las enfermedades en las que se observa la formación de
neurofibrillas se denominan taupatías.
Córtex e hipocampo:
Estrés oxidativo: Incapacidad en mecanismos de defensa antioxidantes frente al elevado número de radicales libres.
Neuroinflamación: Signos de reacción inflamatoria en regiones vulnerables a cambios metabólicos (aumento beta-amiloide
y degeneración del tejido).
▪ DSTA: Estadio 1 (1-3 años de duración):
Cambios cognitivos:
- Memoria: alteración memoria reciente.

- Visuoespacial: Desorientación topográfica y dificultades para realizar construcciones complejas. (alopsíquica,
autopsíquica, tiempo y espacio).
- Lenguaje: anomia (fallan nombres de palabras que deberían saberse, como hebilla), alteración de fluidez, dificultades
en la comprensión y expresión de ideas complejas.
- Dificultad para resolver problemas complejos
- Sistema motor: normal
Cambios afectivos:
- Apatía
- Irritabilidad
- Depresión/ansiedad (rasgos)
Cambios sociales:
- Síndrome Frontal (no característico)

- Derivados de los cambios afectivos y cognitivos
▪ DSTA: Estadio 2 (2 a 10 años de duración):
Cambios cognitivos:
- Memoria inmediata y remota

- Desorientación en persona
- Afasia: alteración cerebral demostrable relacionada con el lenguaje y las áreas del lenguaje.
- Apraxia: Perdida de realizar actos motores complejos o simples aprendidos.
- Agnosia: Alteraciones de la percepción, trastorno del reconocimiento a través de los sentidos.
- Alteración razonamiento lógico
- Motor: enlentecimiento e intranquilidad
Dependencia de las AVD (actividades vida diaria)
Pueden aparecer síntomas psicóticos y otros síntomas psiquiátricos.
▪ DSTA: Estadio 3 (8 a 12 años):

- Perdida memoria global
- Apraxia total
- Agnosia grave
- Afasia global: mutismo
- Razonamiento lógico imposible
- Apraxia de la marcha
- Incontinencia doble
- Dependencia total
▪ DSTA: Subtipos:
• Estudios de frecuencia y distribución:
EDAD Aumenta Dato más consistente y estable

SEXO Más en mujeres Causas desconocidas
EDUCACIÓN Factor protector Controversia. Retrasa la aparición.
• DSTA: Factores de riesgo genético:
o DTA familiar de inicio precoz, mutaciones autosómicas dominantes:

- Gen APP, proteína precursora beta amiloide (cromosoma 21)
- Gen presenilina 1 (cromosoma 14)
- Gen presenilina 2 (cromosoma 2)
o Sd. De Down:
- A los 50 años tienen lesiones tipo Alzheimer
- Mayor incidencia
• DSTA. Principales factores de riesgo (euroderm):
Historia familiar de demencia Aumenta con más familiares afectados

Historia Síndrome de Down Más riesgo en casos familiares
Edad materna ≥ 40 Más riesgo en casos femeninos y esporádicos. No
concluyente
Traumatismo Craneoencefálico Aumenta el riesgo en casos esporádicos y en TCE recientes
Historia de depresión Riesgo en casos de inicio tardío
Historia de cefaleas y migrañas Asociación inversa
Consumo de tabaco Asociación inversa
Exposición de agentes tóxicos
Enfermedades víricas
• DSTA: Abordaje farmacológico:

- Fármacos destinados a potenciar la transmisión colinérgica
- Fármacos para tratamiento sintomático
Actualmente se buscan inhibidores selectivos de las enzimas que sintetizan la proteína Beta- Amiloide.
▪ Enfermedad de PICK/ Frontotemporal:
Demencia primaria, irreversible y no tratable.
Suele aparecer entre los 45-60 años, riesgo más elevado en hombres (presenil)
Es menos frecuente que la DSTA (1:15) por un caso de Pick, tenemos 15 de Alzheimer
• Neuropatología de PICK (Demencia frontotemporal):
o Macroscópicos:
- Atrofia simétrica de los lóbulos frontales y temporales anteriores.
- Ensanchamiento del sistema ventricular frontal.
o Microscópicos:
- Presencia de cuerpos de Pick (neuronas abalonadas) siguiendo la distribución macroscópica. Las células
externas del córtex suelen ser las más afectadas. Estos cuerpos contienen una forma anómala (más larga) de
las proteínas TAU.
• Características clínicas: Sobretodo aparecen alteraciones características del síndrome frontal: Los primeros síntomas
suelen ser alteraciones conductuales y “cambios de personalidad”.
Demencia frontotemporal: Variante Frontal, variante Temporal, variante Fronto-temporal.
▪ Fronto-temporal estadio 1 (1 a 3 años de duración):

- “Personalidad”: Cambios y desajuste sociolaboral.
- Funciones ejecutivas: Dificultades para planificar, la flexibilidad y realización de problemas complejos.
- Memoria: Relativamente preservada (variante frontal)
- Funciones visuoespaciales: Relativamente preservadas
- Lenguaje: Normal o anomia y alteraciones semánticas (variante temporal)
- Sd. Kluver-Bucy: Variante temporal (hipersexualidad)
- Motor: Normal
- TOC
▪ Fronto-temporal estadio 2 (3 a 6 años duración):
- Lenguaje: Estereotipias verbales, alteraciones de la comprensión, mutismo.
- Funciones ejecutivas: Perseveraciones y estereotipias motoras. Nula capacidad de planificación
- Memoria: Alteraciones en memoria reciente
- Hiperfagia: Necesidad de comer excesiva
- Apatía
▪ Fronto-temporal estadio 3 (6 a 12 años duración):

- Lenguaje: Mutismo total o incoherente
- Memoria: Alteración memoria reciente y remota
- Funciones ejecutivas: Déficits severos. Síndrome dorsolateral o medial
- Visuoespacial: Alteraciones de todas las funciones
- Apraxia
- Motor: síntomas extrapiramidales
▪ Demencia vascular: Trastorno neuropsiquiátrico complejo con manifestaciones cognitivas y conductuales resultantes
de múltiples lesiones isquémicas (falta de oxígeno) (micro infartos múltiples) u ocasionalmente de lesiones
hemorrágicas cerebrales.
Causa 15-30% trastornos cognitivos demostrado en series clinicopatológicas
Es considerada la segunda causa de demencia.
• Demencia Vascular, Criterios diagnósticos
DV definida: Criterios clínicos para DV probable + demostración anatomopatológica de lesión isquémica o hemorragia
descartándose otra causa de demencia. Trombosis (coagulación sanguínea)
DV probable: Demencia, enfermedad cerebrovascular (trombosis), comienzo de la demencia dentro de los 3 meses de un
ictus, comienzo brusco y progresión fluctuante del déficit cognitivo.
DV posible: Demencia con signos focales pero sin imágenes que apoyen el diagnóstico o sin una clara relación temporal
entre la demencia y el ictus o comienzo lento y curso lentamente evolutivo.
• Criterios diagnósticos de DV incluyen:
• Formas clínicas de la demencia vascular dependen de la localización de las lesiones:
Demencia Multi-Infarto Sd. Art. Cerebral Anterior

Estado Lacunar Demencia vascular cortical
Enf. Binswanger Demencia por infarto estratégico (Sd. Gyrus Angularis)
Demencia Talámica Sds. Limítrofes
El trastorno depende de: Tipo de vaso afectado, región cerebral afectada, tamaña lesión, tiempo entre lesión y evaluación.
- Demencia Multi-Infarto: Compromiso de estructuras corticales y subcorticales
- Estado Lacunar: ganglios basales, tálamo, s. blanca subcortical
- Enf. Binswanger: S. blanca hemisférica
- Demencia Talámica: n. talámicos (núcleos paramedianos bilaterales)
- Sd. de la Art. Cerebral Anterior: regiones frontales mediales + región cíngulo.
- Demencia Cortical: Múltiples regiones corticales
- Demencia por infarto estratégico: giro angular der o izq.
- Síndromes Limítrofes: territorios limítrofes entre ACA/ACM o ACM/ACP.

▪ Demencia por cuerpos de Lewy:
Demencia cortical que aparece por la presencia de los llamados cuerpos Lewy en córtex (alteraciones anatomopatológicas)
Puede dar una clínica parecida al Alzheimer, pero:
Incluye fluctuaciones estados de conciencia
Fluctuaciones de las funciones
Alucinaciones (visuales) desde fases tempranas
Sintomatología parkinsoniana (amimia falta emotividad expresiva, rigidez, temblores…) muy grave con antipsicóticos
Progresión rápida.
• ¿QUÉ TIPO DE DEMENCIA ES ESTA?
o Demencia senil tipo Alzheimer

- Amnesia/Afasia/Apraxia/Agnosia
o Demencia Vascular
- Apatía o depresión, enlentecimiento psicomotor, Focalidades neurológicas
o Demencia por cuerpos de Lewy

- Instauración rápida, Sintomatología parkinsoniana sobre todo con medicación neuroléptica, fluctuaciones,
alucinaciones visuales.
o Demencia Frontotemporal
- Cambios de “personalidad”
Factores de riesgo:
EDAD, GÉNERO, AÑOS EDUCACIÓN, TCE , HTA, COLESTEROLEMIA
❖ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DELIRIUM-DEMENCIA:
- Agudo o subagudo
- Se asocia fundamentalmente a problemas médicos, intoxicación o abstinencia de sustancias, deprivación o sobrecarga
sensorial
- Se puede revertir si se controlan las causas
- Alteración nivel de conciencia
❖ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PSEUDODEMENCIA DEPRESIVA-DEMENCIA:
- Historia personal o familiar de trastorno depresivo

- Instauración relativamente breve (semanas pocos meses)
- Rápida progresión
- Cualquier síntoma depresivo precede a las alteraciones cognitivas
- Quejas desproporcionadas
- No sé
- Mejora con el reconocimiento con pistas de recuperación memorística.
- Respuesta a antidepresivos (demencia tratable).
❖ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENVEJECIMIENTO-DEMENCIA:
- Olvido benigno de la vejez (ocasionales sin repercusiones importantes)

- Trastornos de la memoria asociados al envejecimiento o deterioro cognitivo leve
- Alteración más importante de la memoria a corto plazo
- Ausencia de alteraciones importantes en otras esferas cognitivas
• Demencia: abordaje terapéutico:

o Tratamiento farmacológico del déficit cognitivo
o Estimulación cognitiva
o Tratamientos farmacológicos problemas psíquicos y conductuales
o Manejo del entorno
o Soporte y formación a cuidadores y familiares.
o Desaconsejado el uso de fármacos anticolinérgicos.

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T1: DEMENCIA Y SÍNDROME CONFUSIONAL (T. NEUROCOGNITIVOS)

Abordaremos de entrada la demencia desde el punto de vista

La expectativa de vida aumenta conforme pasan los años y como

• Epidemiología demencia-enfermedad de Alzheimer:

10-20% de la población anciana, multiplicándose por dos en los mayores de 85 años.

10 millones de nuevos casos (60-70%) de la enfermedad de Alzheimer.

Prevalencia 1-3% de la población general.

• Tabla de prevalencia de las demencias en España:

- Alteración del nivel de conciencia y atención. Fluctuante en el tiempo.

• Características síndrome confusional:

Hay dos síndromes de funciones cognitivas globales (demencia y delirium)

▪ Podemos encontrar alteraciones demenciales post traumáticas, bastante abruptas, pero

▪ TRASTORNO NEUROCOGNITIVO según DSM V:

▪ TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE (deterioro cognitivo leve) DSM V:

▪ TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR (deterioro cognitivo mayor) DSM V:

• Subclases de trastornos neurocognitivos mayor:

• Síntomas conductuales y psíquicos de la demencia:

Toda esta información sirve para fundamentar un diagnóstico.

• Clasificación de demencias (enfermedades neurodegenerativas primarias):

• Clasificaciones secundarias de Demencia (causas distintas a neurodegeneración):

▪ DEMENCIAS TRATABLES: Recuperación funcional gracias al tratamiento seguido con éxito.

Hay sujetos demenciándose que tratándose correctamente es curable.

• DSM V: Trastorno neurocognitivo leve (Deterioro cognitivo leve):

Deterioro cognitivo de niveles previos en uno o más dominios basados en:

- Informes del paciente o familiar u observación clínica (subjetivo)

▪ Demencia senil tipo Alzheimer:

Peso cerebral reducido

Atrofia y ensanchamiento de los surcos cerebrales (lóbulo temporal, frontal e hipocampo).

Hipocampo y neuronas colinérgicas temporales:

Placas seniles: Acumulación de beta-amiloide sobre la neurona.

Son depósitos insolubles extracelulares:

Beta-amiloide: péptido derivado de la proteína APP transmembrana.

Ovillos neurofibrilares: Acumulación de fibrilas en forma de ovillos de la proteína TAU anormal.

▪ DSTA: Estadio 1 (1-3 años de duración):

- Memoria: alteración memoria reciente.

- Síndrome Frontal (no característico)

▪ DSTA: Estadio 2 (2 a 10 años de duración):

- Memoria inmediata y remota

Dependencia de las AVD (actividades vida diaria)

▪ DSTA: Estadio 3 (8 a 12 años):

• Estudios de frecuencia y distribución:

EDAD Aumenta Dato más consistente y estable

• DSTA: Factores de riesgo genético:

o DTA familiar de inicio precoz, mutaciones autosómicas dominantes:

• DSTA. Principales factores de riesgo (euroderm):

Historia familiar de demencia Aumenta con más familiares afectados

• DSTA: Abordaje farmacológico:

▪ Enfermedad de PICK/ Frontotemporal:

Demencia primaria, irreversible y no tratable.

• Neuropatología de PICK (Demencia frontotemporal):

Demencia frontotemporal: Variante Frontal, variante Temporal, variante Fronto-temporal.

▪ Fronto-temporal estadio 1 (1 a 3 años de duración):

▪ Fronto-temporal estadio 3 (6 a 12 años duración):

• Demencia Vascular, Criterios diagnósticos

• Criterios diagnósticos de DV incluyen:

• Formas clínicas de la demencia vascular dependen de la localización de las lesiones:

Demencia Multi-Infarto Sd. Art. Cerebral Anterior

- Demencia Multi-Infarto: Compromiso de estructuras corticales y subcorticales

- Estado Lacunar: ganglios basales, tálamo, s. blanca subcortical

- Enf. Binswanger: S. blanca hemisférica

- Demencia Talámica: n. talámicos (núcleos paramedianos bilaterales)

- Sd. de la Art. Cerebral Anterior: regiones frontales mediales + región cíngulo.