23/09/2015

Crisis
Farmacoterapia de los Convulsiva
anticonvulsivantes

Cesar I. Franco Quino

Epilepsia
Maestría en Farmacología, Facultad de Farmacia y Bioquímica UNMSM
CIRUJANO DENTISTA, UNMSM

EPILEPSIA EPILEPSIA

• Episodios críticos recurrentes “Crisis Epiléptica”.

• La epilepsia es una enfermedad crónica caracterizada por crisis epilépticas
• Disrritmia cerebral paroxística. recurrentes (2 ó más) no provocadas por una causa inmediata
identificable
• Afecta al 1 – 3 % de la población.

• Las convulsiones y la epilepsia son desordenes diferentes y los términos NO

se deben utilizarse alternativamente

• Las convulsiones (crisis epilépticas) son síntomas, mientras que la epilepsia

es una enfermedad caracterizada por convulsiones recurrentes

EPIDEMIOLOGÍA COMPONENTES DE UNA CRISIS EPILEPTICA

• La epilepsia es un desorden neurológico crónico común que

afecta del 1% al 3% de la población. SENSORIAL
PSIQUICO-

• Cerca 10% de la población tendrán una o más crisis epilépticas

en algún momento de su vida.
AUTONOM
MOTOR
O

Las convulsiones se tratan en todas las ramas de la medicina,

como síntomas que intervienen durante el curso de una
enfermedad o como el síntoma inicial de la epilepsia

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FASES DE UNA CRISIS EPILEPTICA MECANISMOS DE LA

EPILEPTOGÉNESIS
• El foco epileptógeno produce un “cambio paroxístico de
Fase Ictal despolarización”.
• Aura • Recuperación
Sensorial. • Convulsión de la crisis. • Activación del receptor AMPA.
propiamente
dicha. • Activación del receptor NMDA.
Fase Pre- Fase Post- • Activación excesiva de NMDA vs Disminución del tono
Ictal Ictal
GABAergico.

Aumento de INHIBIDORES DEL

la Actividad GLUTAMATO
de los NT
Excitatorios

AUMENTO DEL BLOQUEANTES DE

epileptogénesis GABA CANALES Na y Ca

Disminución
de la
Actividad de
los NT
Inhibitorios ANTICONVULSIVANTES

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS

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Crisis Epiléptica en el Consultorio Mecanismos Generales de Acción de los Anticonvulsivantes

Odontológico

Detener el Posicionar Esperar o

Tratamiento al Paciente Actuar

Clasificación de los Anticonvulsivantes

Farmacocinética

CLÁSICOS NUEVOS OTROS

• Barbitúricos • Gabapentina • Tiagabina
• Hidantoinas • Lamotrigina
• Iminoestilbenos • Vigabatrina
• Valproatos

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Farmacocinética Farmacocinética

Efectos adversos Efectos adversos

Espectro de acción
Efectos adversos

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FENOBARBITAL

• Su mecanismo de acción es la potenciación de acción del

GABA.

• Reduce la estimulación mediada por el glutamato.

• Absorción oral buena (90%).

• UPP 50%.

• Vida media de eliminación larga (50-170 h).

• Se elimina por el sistema microsomal hepático.

FENOBARBITAL DIAZEPAM

• Es un potente inductor enzimático de otros Anticonvulsivantes. • Modulador positivo de receptores GABAA.

• Convulsiones Tónico-clónicas, Crisis parciales. • Es utilizado para el tratamiento del status convulsivo.

• Dosis:

• IV 5-10 mg; 5mg/min.

FENITOINA

• Actúa modificando la conductancia de Na, K, Ca.

• Regula la actividad de la ATPasa de Na y K

• Buena Absorción por VO.(95%)

• UPP 90%.

• Se metaboliza por el sistema microsomal hepático.

• Semivida de eliminación de 12-36 h.

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FENITOINA CARBAMAZEPINA

• Inhibe la entrada de sodio en los canales voltaje dependientes.

• Interactúa con la Warfarina y Anticonceptivos Orales.
• Absorción lenta e incompleta.
• Diplopía, disartria, nauseas, vómitos, Hirsutismo,
• 70-75% UPP.
Agrandamiento gingival.
• Se metaboliza por el sistema microsomal hepático.

• Eficaz frente a convulsiones tónico-clónicas y crisis parciales.

CARBAMAZEPINA ACIDO VALPROICO

• Dosis: • Inhibe los canales de sodio.

• Adultos: 400-800 mg/día; dividido en dos a cuatro tomas.
• Estimula la síntesis de GABA e inhibe su degradación.
• Niños: 20-50 mg/kg/día.

• Interacciones: inductor enzimático. • Bloquea a los receptores NMDA.

• Efectos Adversos: diplopía y ataxia. • Bloque los canales de Ca tipo T.

• Presentaciones comerciales: Tegretol.

ACIDO VALPROICO ETOSUXIMIDA

• Buena absorción por VO.
• Inhibe los canales de Ca a nivel del tálamo.
• BD 80%.
• Buena absorción (+95%).
• 90 % UPP.
• Absorción (3-7h).
• Vida media 9-18 h.
• No se une a proteínas plasmáticas.
• Inhibidor enzimático de otro AC.
• Larga semivida de eliminación (60 h).
• Utilizado en crisis de Ausencia, crisis tónico-clónicas, ciertos
• Se metaboliza a nivel hepático
tipos de Mioclónicas y algunas crisis Atónicas.

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ETOSUXIMIDA GABAPENTINA

• Produce gran irritación gastrointestinal. • Es un aminoácido relacionado estructuralmente al GABA.

• Somnolencia, dispepsia, nauseas, vómitos. • Facilita la acción del GAD, actúa inhibiendo la recaptación del

GABA, además Inhibe la liberación de neurotransmisores a

• No induce el metabolismo de otros fármacos.
nivel presináptico.
• Se le utiliza principalmente para el control de Crisis de

Ausencia.

GABAPENTINA
• Se elimina sin cambios por vía renal.
• No es inductor enzimático.
• No se une a proteínas plasmáticas.
• Su semivida de eliminación es corta (5-8 h).
LAMOTRIGINA
• Inhibe la despolarización de las membranas presinápticas.
• Se absorbe bien por vía oral.(+90%)
• UPP 50-55%.
• Se metaboliza por conjugación con el glucorónido.

• Es utilizada para el tratamiento de crisis parciales y tónico- • Semivida de eliminación de mas de 24 h.

clónicas. • Diplopía, mareos, ataxia.
• Mareos, somnolencia, nauseas. • Es utilizada en crisis parciales.

VIGABATRINA TIAGABINA

• Inhibe la recaptación del GABA.

• Inhibe la enzima GABA transaminasa.

• Buena absorción por vía oral.

• Buena absorción por vía oral, no se une a PP.

• Alta unión a PP.

• Semivida de eliminación corta (5-8 h).

• Semivida de eliminación de 5-13 h.

• Cefalea, mareo, ataxia.

• Somnolencia, mareos , nauseas.

• Crisis parciales.