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Presión sanguínea Parte III

Cada vez que aumenta la Presión


sanguínea y se activan los
Barorreceptores del seno
carotídeo y del cayado aórtico, va
a ocurrir:

1. Inhibir la descarga simpática


lo que va a producir una
disminución en la resistencia
vascular periférica.
2. Disminución de la
contractibilidad y frecuencia
cardíaca.

Recordar que, al disminuir la


contractibilidad, disminuirá el
volumen de latidos
Y si disminuye la FC disminuye el
gasto cardíaco. Por ende, si disminuye el gasto cardíaco, disminuye la resistencia periférica total y disminuirá la
presión sanguínea, retornando a la normalidad.
También aumenta la descarga parasimpática lo que reduce la frecuencia cardíaca y la contractibilidad.

Resumen del reflejo barorreceptor


¿Qué pasa?
Si disminuye la presión sanguínea disminuirá el grado
de estiramiento sobre los baroreceptores del seno
carotídeo, por ende, disminuye la frecuencia de
descarga, por la frecuencia de potenciales de acción
por las vías aferentes. Al disminuir y llegar a esa
información al bulbo raquídeo o médula oblonga, lo
que ocurrirá es lo contrario, disminuirá la actividad
parasimpática, lo que va a tender a aumentar la
frecuencia cardíaca. Entonces…
▪ Aumentará actividad simpática al corazón y
vasos sanguíneos
▪ Aumenta FC
▪ Aumenta contractibilidad
▪ Aumenta el volumen de latido
▪ Aumenta Gasto Cardíaco
A su vez, aumenta la resistencia periférica total lo
que hace que aumente la Presión sanguínea.
Este reflejo se ve como alza de la PS.
En esta imagen nos refiere que, si
bien los barorreceptores son
importantes en el control reflejo
de la presión sanguínea, también
será importante en:
Acción de vías aferentes que
llegan al Bulbo raquídeo
procedente de centros superiores
como corteza cerebral,
hipotálamo y sistema límbico en
general, pero, también hay
señales que van a proceder de
propioceptores presentes en:
Articulaciones que se van a activar con el movimiento y de quimiorreceptores que detectan cambios en la
composición de la sangre, que pueden detectar cambios en la presión parcial de oxígeno, presión parcial de CO2
y cambios en la concentración de protones [H+] y todo eso converge en el bulbo raquídeo puede aumentar o
disminuir la frecuencia de descarga en la acción simpática o parasimpática.

Regulación a largo plazo: Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona


Recordemos que este sistema se activa con una baja
de la presión sanguínea, detectado a nivel renal, por
ende:
1. A nivel renal se liberaba la RENINA
2. La Renina, convertía el angiotensinógeno
(sintetizado y liberado en el hígado) a
Angiotensina I
3. Luego la ECA a nivel capilar pulmonar, convertía la
Angiotensina I en Angiotensina II.
4. La Angiotensina II tenía un efecto vasoconstrictor,
aumentaba la resistencia periférica total y eso
contribuía a:

Contribuye a elevar la PA
También estimulaba en la corteza suprarrenal la
síntesis y secreción de ALDOSTERONA, lo que a
nivel renal aumentaba la reabsorción de sodio y
agua, elevando la volemia y contribuía a elevar la
presión sanguínea.
Lo que se ve acá es una visión integrada,
de una caída brusca en la volemia o shock
hipovolémico, una hemorragia, por
ejemplo, va a hacer que se desencadene
una serie de sistemas.
1. A nivel renal
Las células yuxtaglomerulares van a
detectar esto y liberan renina,
convertirán la angiotensina en
angiotensinógeno y esta pasa por los
canales capilares pulmonares gracias a la
ECA convirtiendo la Angiotensina I en
Angiotensina II.

2. A nivel de la corteza suprarrenal


Se estimulará la liberación de la
aldosterona, ésta a nivel renal, la
aldosterona estimulará la reabsorción de
Na+ y Agua. Por su parte la angiotensina II tendrá efectos en la vasoconstricción, lo que aumenta la resistencia
periférica total.
Los barorreceptores, se activan a nivel de los grandes vasos sanguíneos y eso activa el reflejo
barorreceptor y también estimulará la liberación de Hormona antidiurética ADH que también tiene un efecto
vasoconstrictor y también tiende a elevar la resistencia vascular periférica. Esta, a nivel renal aumentar la
expresión de acuaporina y aumentará la reabsorción de agua, lo que contribuye a elevar la volemia y la presión
sanguínea.
Por otra parte, por el reflejo barorreceptor aumentará la descarga simpática aumentando la frecuencia
cardíaca y contractibilidad al nivel miocárdico lo que va a aumentar tanto la frecuencia cardíaca como el volumen
de los latidos, por lo tanto, el gasto cardíaco, tendiendo a elevar la presión sanguínea.

Los cambios en el tono de la vasoconstricción o vasodilatación,


afectará el flujo sanguíneo en los lechos capilares, esto ya se analizó,
la autorregulación, hiperemia activa e hiperemia reactiva y se habló
de la hipótesis miogénica y de la hipótesis metabólica.
Los cambios en el tono vascular afectarán en la resistencia periférica
total, pero, también afectarán en el flujo sanguíneo a nivel del lecho
capilar, por ello, recordar:

Sustancias vasoactivas circulantes existen


1. Hormonas vasodilatadoras
2. Hormonas vasoconstrictoras
3. Y serie de metabolitos que tienen estos efectos.
Hormonas vasoconstrictoras: Aumentan la P.A
- Vasopresina: Receptores V1
Estimula músculo liso vascular
- Vasopresina: Receptores V2
Estimula reabsorción de agua tubular a nivel
renal
- Noradrenalina: Receptores a1 adrenérgico
Efecto vasoconstrictor generalizado.

Hormonas vasodilatadoras: Disminuyen la P.A


- Cininas
- Bradicinina y Calidina: (Glándulas sudoríparas y
salivales, próstata, instestino, riñones, etc)

Mecanismo de acción:
Relajan músculo liso vascular a través de ÓXIDO
NÍTRICO (NO), difunde a la musculatura lisa,
aumentando AMPc y produce vasodilatación.
Resumen de factores que afectan la PA.

- Gasto cardíaco
- Débito cardíaco
- Resistencia periférica total.
Cualquiera de estos factores afectarán la PA.

➔ Resistencia periférica total existen


▪ Viscocidad sanguínea
▪ Radio arteriolar

Hematocrito es el más importante factor que modifica la Viscocidad sanguínea si aumentan los hematocritos,
aumenta la viscosidad, si aumenta la viscodidad, esta aumenta la resistencia periférica total, si aumenta la
resistencia periférica total, aumenta la presión sanguínea.

Por otro lado el radio arteriolar puede ser modificado por la descarga simpática, cuando se produce por ejemplo,
aumento de la descarga simpática existe vasoconstricción a excepción de los vasos sanguíneos que irrigan la
musculatura esquelética y del hígado y eso aumenta la resistencia periférica total y aumenta la PA. La epinefrina
plasmática tiene ese mismo efecto.

Algunos factores quer afectan el Radio arteriolar. Los que aumentan o producen vasodilatación están:
- Disminución presión parcial de O2, excepto a nivel pulmonar o alveolar que en la mayoría de los casos
será así.
- Aumento del ión potasio K+
- Aumento de presión parcial de CO2
- Aumento de concentración de protones que es lo mismo que decir, la disminución del pH.
Si aumentan el radio arteriolar, baja la resistencia periférica total y eso reduce la presión arterial media.
➔ Gasto cardíaco o débito estarán:
- Frecuencia cardíaca
- Volumen de latido
La FC es modulada principalmente por descarga simpática y parasimpática y también por los niveles de epinefrina
plasmática liberada por la médula de las suprarrenales.
Por su parte el volumen del latido será influido por descarga simpática y parasimpática pero, también por el
volumen diastólico final, que a su vez depende en gran medida del retorno venoso y de la acción de bombeo de
los movimientos respiratorios o del músculo esquelético.