ASMA

 es un síndrome que se caracteriza por la obstrucción de las vías

respiratorias, la cual varía mucho, tanto de manera espontánea como
cuando se administra tratamiento.
 En los asmáticos se observa un tipo especial de inflamación de las vías
respiratorias que los hace más sensibles a diversos elementos
desencadenantes que ocasionan una estenosis excesiva, con la
disminución consecuente del flujo de aire, y con ello, la aparición de
sibilancias y disnea sintomáticas.
 El estrechamiento de las vías respiratorias por lo regular es reversible, pero
en algunas personas con asma crónica la obstrucción es irreversible.
 Factores como la prevalencia global cada vez mayor del asma, la gran
preocupación que significa para los pacientes y los altos costos de atención
de la salud, han impulsado la realización de investigaciones extensas sobre
sus mecanismos fisiopatológicos y su tratamiento

Definición de la GINA

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica igual que el

Epoc.Caracterizada Por episodio de sibilancias disnea sensación de opresión
en el tórax y tos.Que traduce una hiperrespuesta bronquial dada por la
liberación de eosinofilos,más tóxicos y otras células inflamatorias. Que a su vez
es una Enfermedad reversible, con o sin tratamiento.

PREVALENCIA

 El asma es una de las enfermedades crónicas más frecuentes del

mundo y afecta a cerca de 300 millones de personas.
 En los últimos 30 años ha aumentado la prevalencia de esta
enfermedad en los países industrializados, pero ahora parece que se ha
estabilizado, con una frecuencia de alrededor de 10 a 12% en adultos y
de 15% en niños.
 En los países en vías de desarrollo, donde la prevalencia era mucho
menor, se ha observado un incremento, al parecer relacionado con la
mayor urbanización.
 En el mismo lapso ha aumentado también la prevalencia de la atopia y
otros cuadros alérgicos, lo cual sugiere que quizá las causas del
incremento son generalizadas y no circunscritas a los pulmones.
 Muchos asmáticos en países desarrollados muestran atopia, con
sensibilización alérgica al y otros alérgenos ambientales, como pieles de
animales y polen
  El asma aparece a cualquier edad y la frecuencia máxima se ubica a los
tres años.
 En los niños, la frecuencia es dos veces mayor en los varones que en
las mujeres, y en la vida adulta es similar en ambos sexos.
 Los fallecimientos por asma son poco comunes y su frecuencia ha
descendido en forma continua en muchos países desarrollados en los
últimos 10 años

FACTORES DE RIESGO

El asma es un trastorno heterogéneo en el que guardan relación mutua factores

genéticos y ambientales. También se han identifcado ciertos factores de riesgo
que predisponen al asma ; es importante diferenciarlos de los elementos
desencadenantes, que son factores ambientales que empeoran el asma en
personas con la enfermedad establecida

Dentro de los factores de riesgo

FACTORES DE HUÉSPED O ENDOGENOS

 género
 atopia(mas importante)

Principal factor de riesgo para padecer Asma acompañado con rinitis alérgica
80%. Los asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas, en
particular rinitis alérgica, que puede identificarse en >80% de ellos, y dermatitis
atópica (eccema).La atopia proviene de la producción del anticuerpo IgE
específico, regida por mecanismos genéticos, y muchos pacientes tienen el
antecedente familiar de enfermedades alérgicas.

 historía familiar de asma(importante)

 deficiencia de alfa I antitripcina
 infecciones
 etnia
 obesidad

El asma aparece con mayor frecuencia en obesos (índice de masa corporal

>30 kg/m2) y suele ser peor pronóstico. Si bien hay Asma de por medio
factores mecánicos, también podría relacionarse con la presencia de
 adipocinas proinfl amatorias y disminución de los niveles de adipocinas
antiinfl amatorias que provienen de los depósitos de grasa.

 predisposición genética

La aparición del asma en familias y el alto grado de concordancia respecto

de la enfermedad en gemelos idénticos denotan una predisposición
genética; sin embargo, no se ha definido si los genes que predisponen al
trastorno son similares o se agregan a los genes que predisponen a la
atopia. Es probable que genes diferentes también contribuyan de manera
específica al asma, y hay cada vez más pruebas de que la gravedad del
trastorno depende también de mecanismos genéticos. Los estudios de
detección genética con el análisis clásico de ligamiento y los polimorfismos
de nucleótidos aislados respecto de varios genes candidatos denotan que
el asma es un trastorno poligénico y que cada gen identificado ejerce un
efecto pequeño que, en general, no puede replicarse en poblaciones
diferentes. La observación anterior sugiere que la interacción de muchos
genes es importante y que pueden diferir en poblaciones distintas.

Aparición de asma en familias y concordancia de la Enfermedades en

gemelos X5q

FACTORES AMBIENTALES

 tabaquismo
 Humo de leña
 polvos y químicos
 contaminación ambiental
 exposición alérgenos tanto en espacios abiertos y cerrados (más
importante)
 infecciones de vías respiratorias

ELEMENTOS DESENCADENANTES

Son varios los factores que desencadenan la estenosis de las vías

respiratorias, las sibilancias y la disnea en asmáticos.Si bien antes se pensaba
que era necesario evitar estos estímulos, en la actualidad se considera que
cuando éstos desencadenan el asma es simplemente porque no está bien
controlada, y constituye un indicador de la necesidad de incrementar el
tratamiento de control (preventivo).
Dentro de estos factores se habló de factores endógenos y ambientales a su vez
hay unos elementos desencadenantes tales como:

 alérgenos (Dermatophagoides)

Los alérgenos inhalados activan los mastocitos con IgE fijada, lo que
conduce directamente a la liberación inmediata de mediadores
broncoconstrictores, con los cuales surge la respuesta temprana que es
revertida por los broncodilatadores. A menudo, después de los estímulos
alergénicos experimentales viene una respuesta tardía cuando aparece
edema de vías respiratorias, y una respuesta inflamatoria aguda con
incremento del número de eosinófilos y neutrófilos que no es muy reversible
con los broncodilatadores

 infecciones virales de las vías respiratorias altas

Mycoplasma,chlamydophilia,rinovirus,virus sincitial respiratorio, coronavirus.

 Dióxido de azufre y gases irritantes

 farmacos(betabloqueantes,aines especial mente la aspirina)
 estrés
 irritantes (aerosoles domésticos y exposición a humos de pintura)

Es importante tenerlo cuando se hace un historia clínica de un paciente con asma

Con un tratamiento adecuado no se deben producir síntomas, así que suele ser un
indicativo.

FISIOPATOLOGÍA

Dentro de la físico patología de encuentra una acumulación en la mucosa

respiratoria de eosinofilos y linfocitos T que van a promover la activación del
mastocito dentro de la misma.

También se da un proceso de remodelación que es dado por un engrosamiento de

la membrana nasal por almacenamiento de colágeno.

La pared generalmente va a estar congestionada es un ataque agudo de asma

(edema)y hay un engrosamiento de la misma

Esto conlleva a una obstrucción de la vía aérea dada por la presencia de un tapón
de moco compuesto por glicoproteínas y a su vez se da un proceso de
vasodilatación y angiogénesis
Encontramos células inflamatorias como:

 mastocitos
 eosinofilos
 linfocitos T2
 Basófilos
 neutrófilos
 plaquetas

Además de eso podemos encontrar ciertas células estructurales que también

producen activación de células inflamatorias. Estas son:

 células epiteliales
 células del músculo liso
 células endoteliales
 fibroblastos
 nervios

Estos mediadores que se producen por la activación tanto de las células

estructurales como inflamatorias pero siendo básicamente en el asma los
mastocitos y eosinofilos, liberan:

 histamina
 leucotrienos
 prostanoides
 Factor activador de plaqueta
 cininas
 adenosina
 endotelinas
 óxido nitrico
 citocinas
 quimiocinas
 factores de crecimiento

Estas van a producir un efecto que es:

 broncoespasmo
 exudado de plasma
 secreción de moco
 hiperactividad de las vías respiratorias
 cambios estructurales
Entonces básicamente el alérgeno activa el mastocito al activarse el mastocito hay
de granulación del mismo con la presencia de sustancias quimio tácticas que
activan a los eosinofilos los neutrofilos y a su vez las células dendríticas van
activar las células TH2 las cuales van a producir efectos sobre lo que es la pared
bronquial a su vez se va a dar la activación de los nervios, vasodilatación con
formación de nuevos vasos y la hipersecreción de moco

ETIOLOGIA DEL ASMA

Dentro de la etiología del asma encontramos:

 predisposición genética
 factores ambientales
 patrón células colaboradoras TH2

Dentro de la fisiopatología, igual la exposición de alérgenos conlleva activación de

mastocitos, granulación de histamina, proteasas, leucotrienos,prostaglandinas D2,
citocinas y quimiocinas.

Que sucede, que esta activación conlleva a liberar activación de mediadores que
van a tener unos efectos fisiológicos como con:

 respuesta temprana a nivel de la pared bronquial, producción un

broncoespasmo,edema,obstrucción de la vía aérea.
 respuesta tardía inflamatoria con una obstrucción que puede ser
variable asociada a la hipersensibilidad

EFECTOS DE LA INFL AMACIÓN

La respuesta infl amatoria crónica produce algunos efectos en las células

destinatarias de las vías respiratorias, de los cuales surgen los cambios fi
siopatológicos característicos propios del asma. Es posible considerar al asma
como una enfermedad en la que hay una infl amación y una reparación
continuas que tienen lugar de manera simultánea, aunque muy a menudo la
relación entre los procesos infl amatorios crónicos y los síntomas de la
enfermedad es confusa.

REMODELACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

En el asma se identifican de modo característico algunos cambios en la

estructura de las vías respiratorias que provocan estenosis irreversible. En
varios estudios de población se ha observado un mayor deterioro de la función
pulmonar con el paso del tiempo en los asmáticos que en las personas sanas;
sin embargo, muchos pacientes con asma conservan su función pulmonar
normal o casi normal durante toda la vida si reciben el tratamiento apropiado.
El deterioro acelerado de la función pulmonar es menos frecuente y aparece en
los individuos con la forma más grave de la enfermedad. Los cambios
estructurales característicos son aumento del músculo liso de las vías
respiratorias, fi brosis, angiogénesis e hiperplasia de la capa mucosa.

FISIOLOGÍA

La limitación del flujo de aire se debe sobre todo a la broncoconstricción, pero

también contribuyen otros factores como el edema de la pared bronquial, la
congestión vascular y la obstrucción de luz por secreción. Esto ocasiona
reducción del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1, forced expiratory
volume in 1 s), la proporción entre FEV1/capacidad espiratoria forzada (FVC,
forced vital capacity) y el fl ujo espiratorio máximo (PEF, peak expiratory fl ow),
así como un aumento de la resistencia de las vías respiratorias. El cierre
temprano de las vías respiratorias periféricas origina hiperinsufl ación pulmonar
(atrapamiento de aire) y aumento del volumen residual, en particular durante
las exacerbaciones agudas. En el asma más grave, la ventilación reducida y el
aumento de la irrigación pulmonar culminan en desigualdad entre ventilación,
irrigación e hiperemia bronquial. La insufi ciencia respiratoria es poco
frecuente, incluso en individuos con asma grave, y la PCO2 arterial tiende a ser
baja por la hiperventilación.

HIPERREACTIVIDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

La AHR (airway hyperresponsiveness) es la anomalía funcional característica

del asma y describe la respuesta broncoconstrictora excesiva a múltiples
elementos inhalados desencadenantes que quizá no tendrían efecto alguno en
las vías respiratorias normales. La AHR guarda relación con la frecuencia de
los síntomas asmáticos; por tal razón, uno de los objetivos más importantes del
tratamiento es disminuir la AHR. La hiperreactividad broncoconstrictora surge
con los broncoconstrictores directos como histamina y metacolina, que
contraen el músculo liso del aparato respiratorio, pero también surge de modo
característico con muchos estímulos indirectos que liberan sustancias
broncoconstrictoras de los mastocitos o activan refl ejos nerviosos sensitivos.
Muchos factores que desencadenan los síntomas asmáticos al parecer actúan
de modo indirecto, como alérgenos, ejercicio, hiperventilación, niebla (por
activación de los mastocitos), polvos irritantes y dióxido de azufre (por refl ejos
colinérgicos).