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CAPÍTULO

Patología periodontal y parto prematuro:


riesgo de resultados adversos del embarazo
M. Troyano Martínez, J. J. Troyano Martínez y J. M. Troyano Luque
10
SÍNTESIS CONCEPTUAL
El presente capítulo no pretende ser una disertación especializada sobre dos enfermedades profusamen-
te estudiadas por separado como son el parto prematuro y la enfermedad periodontal, dirigida específi-
camente a los correspondientes especialistas expertos en la materia, pero sí persigue llamar la atención
sobre el hecho de que ambas entidades nosológicas puedan estar imbricadas y que el factor infeccioso
focal de la periodontitis constituya una causa más y tan importante como otras del desencadenamiento
del parto pretérmino, la amniorrexis y la muerte perinatal a través de focos sépticos bucales diseminados
por vía hematógena hasta la cavidad uterina. Encontrar otros factores de riesgo a los ya conocidos debe
ser obligación y corresponsabilidad de obstetras y odontólogos para seguir disminuyendo la tasa de par-
tos prematuros, cuyas secuelas continúan siendo una auténtica lacra epidemiológica no solucionada, con
un costo sanitario desmesurado en pleno siglo xxi. La estrategia de alianzas entre estas dos ramas de la
salud debería ser de obligado cumplimiento, diseñando líneas de actuación conjunta para la prevención
de la prematuridad fetal a través de una eficiente salud bucal en la gestante, puesto que es un hecho de-
mostrado que una adecuada vigilancia y tratamiento de esta enfermedad guarda una relación favorable
con el resultado perinatal de los recién nacidos.

INTRODUCCIÓN una grave enfermedad gestacional denominada co-


rioamnionitis y, a partir de ella, infectar también al
Las infecciones polimicrobianas en la cavidad bu-
feto, con graves consecuencias tanto para éste como
cal —por lo general, producidas por un desequilibrio
entre el sistema inmunitario, habitualmente, deficita- para la madre.
rio, de la gestante y los microorganismos de la placa A lo largo de la gestación, se producen en la mujer
dental— desencadenan la inflamación de la encía, sana profundas adaptaciones físicas y psíquicas que
pudiendo llegar a provocar, inclusive, la pérdida de implican marcados cambios en su anatomía y en el
piezas dentales. Pero, más allá de este concepto fo- funcionamiento de todo su organismo. Unos de es-
cal, la infección periodontal, a través de la microcir- tos cambios, llamativos y frecuentes, es la gingivitis
culación sanguínea de la encía, constituye una de las gravídica (Fig. 10-1). Ésta se debe, básicamente, al au-
múltiples rutas de diseminación hematógena, que mento fisiológico de la vascularización y a la acumu-
puede producir, entre otras, infecciones intrauterinas, lación de líquido (edema) en las mucosas de la em-
generalmente, bacterianas. Dado que se ha demos- barazada. Este estado fisiológico, que se produce
trado que los agentes patógenos periodontales —y normalmente en la gestación, se caracteriza por la
orales en general— son capaces de atravesar los va- aparición de encías hiperémicas que pueden acom-
sos sanguíneos de la encía y ser detectados en el pañarse de gingivorragia y gingivitis hipertrófica,
aparato cardiovascular, la cavidad bucal puede cons- donde desempeña un papel primordial la acción
tituir una de las fuentes e importante reservorio de hormonal de los estrógenos y la progesterona. Como
microbios con posibilidades claras de afectar al me- consecuencia de ello y a través de los factores que
dio intrauterino. Esta evidencia debe alertar sobre la regulan la reactividad vascular de la gestante, los es-
posibilidad que exista una relación entre la enferme- trógenos aumenta la síntesis de renina y ésta, a su
dad periodontal y el riesgo de infección a distancia, vez, de angiotensina II, la cual incrementa la produc-
placentaria o del líquido amniótico, terminando en ción de aldosterona, desencadenando la salida de
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84 SECCIÓN IV: Las encías y el embarazo

A pesar de los esfuerzos realizados en el control


del embarazo, del parto y del avance de las nuevas
tecnologías en la vigilancia gestacional, la incidencia
de los partos prematuros —o partos pretérmino—
no ha disminuido en las dos últimas décadas. El par-
to prematuro supone una seria amenaza para la sa-
lud del recién nacido, sobreañadiendo, además, un
porcentaje muy importante de costos a los destina-
dos a la atención sanitaria perinatal. Es, sin lugar a
dudas, uno de los grandes problemas de salud públi-
ca en los países desarrollados. Las líneas de investiga-
Figura 10-1. Gingivitis gravídica en una multípara, donde se ción han revelado diversos mecanismos por los que
aprecian signos evidentes de hipertrofia, edema gingival e hipe- las infecciones remotas —entre ellas, la enfermedad
remia, con gingivorragia relativamente frecuente. periodontal— pueden verse involucradas en el des-
encadenamiento del parto prematuro, por lo que se
agentes vasodilatadores, fundamentalmente, de deberían incluir como un factor etiológico de capital
prostaciclinas. La encía de la gestante favorece cual- importancia y no pasarlas por alto dentro de los pla-
quier agente colonizador, así como la diseminación nes de prevención de la prematuridad fetal. Actual-
infecciosa, dada su extrema permeabilidad. La sialo- mente, las corrientes indagadoras van dirigidas, en-
rrea y el aumento de las concentraciones de glucó- tre otras cuestiones, a determinar si la enfermedad
geno crean un caldo de cultivo y un ambiente favo- periodontal es un factor de riesgo de primer orden
rable a las infecciones orales durante el embarazo para el desencadenamiento del parto prematuro y,
(Fig. 10-2). por lo tanto, si debe ser tratada o prevenida adecua-
Las enfermedades periodontales tienen una alta damente antes y durante la gestación.
prevalencia en el embarazo, ya que, a los cambios
sistémicos, inducidos por la peculiar respuesta infla-
PARTO PREMATURO Y BAJO PESO
matoria e inmunitaria de la gestante, se suman otros
AL NACER
factores favorecedores de la infección. No hay que
olvidar que, a grandes rasgos, para posibilitar la acep- El parto prematuro se define como aquel que
tación del feto como huésped, la gestante crea un acontece entre las semanas 23ª y 37ª (quinto y octa-
ambiente inmunodeprimido, evitando, así, su recha- vo mes) de gestación, siendo un determinante im-
zo y, de forma colateral, es más susceptible y vulnera- portante en la morbimortalidad neonatal. El naci-
ble a las infecciones de todo tipo. miento antes del término tiene, además, consecuen-

FACTORES REGULADORES DE LA REACTIVIDAD VASCULAR


GRÁVIDA
vasodilatadores
Estrógenos Síntesis renina Angiotensina II

PGE2  PGI1

Aldosterona

Figura 10-2.  La acción de los estrógenos, aumentados en la gestación fisiológica, es un agente desencadenante de elementos vaso­
dilatadores, entre otros lugares, en las encías, favoreciendo la permeabilidad vascular y tisular. PGE2: prostaglandina E2; PGI1: prostaglan-
dina I1.

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CAPÍTULO 10. Patología periodontal y parto prematuro: riesgo de resultados adversos del embarazo 85

cias a largo plazo sobre el prematuro, con un amplio viene dada por la deficiente nutrición materna en
espectro de enfermedades que pueden ir aparecien- más del 90 % de los casos, así como por las compli-
do a lo largo de su vida, incluidos un mayor riesgo de caciones derivadas del precario estatus socioeconó-
alteraciones neurológicas, trastornos de la conducta mico.
y adaptación, y alteraciones del crecimiento, así Durante la última década, la tasa de partos prema-
como mayores tasas de trastornos crónicos de salud turos no ha disminuido en la mayoría de los países
que en los niños nacidos a término. industrializados, es más, la prevalencia de partos pre-
La prevención de la prematuridad, así como de fe- maturos en los Estados Unidos aumentó del 9,5 % en
tos de muy bajo peso, es uno de los grandes retos a 1981 al 12,7 % en 2005. Por otro lado, las mujeres de
los que se enfrenta la obstetricia actual. Prácticamen- procedencia africana subsahariana, afroamericanas y
te todos los nacidos antes de la 32ª semana de ges- afrocaribeñas, presentan mayor riesgo de parto pre-
tación o con un peso inferior a 1.500 gramos deter- maturo. Por consiguiente, hay que continuar hacien-
minan un punto inflexivo sobre las complicaciones do hincapié en establecer una adecuada estrategia
habituales de estos neonatos. Cualquier estrategia para la prevención de la prematuridad en función de
que conlleve a un retraso en la cronología del parto la situación sociosanitaria, con el fin de conseguir
redundará en un beneficio fetal. desminuir la tasa global independientemente de los
La mortalidad se incrementa significativamente de países, pero insistiendo en los factores etiológicos
forma inversamente proporcional al peso fetal y, del primordiales de cada área mundial.
mismo modo, se aparecen graves complicaciones a Los estudios epidemiológicos han puesto de mani-
causa de éste, como pueden ser el síndrome de difi- fiesto el papel de muchos factores de riesgo desenca-
cultad respiratoria, hemorragias cerebrales intraven- denantes del parto prematuro; su conocimiento es la
triculares, leucomalacia, enterocolitis necrosante, sín- base fundamental para la prevención (Tabla 10-1).
dromes convulsivos etc., lo que comporta secuelas Si se analizan los diferentes factores de riesgo, se
habituales a largo plazo, como déficits neurológicos observa que las infecciones o aquellas situaciones fa-
en general, trastorno visuales y sensitivos, e inadap- vorecedoras de ésta —como la precaria situación
tación intelectual y del aprendizaje, asociándose a socioeconómica, los hábitos tóxicos y la fiebre—
todo ello una mayor susceptibilidad a infecciones, constituyen una de las causas más frecuentes.3 En
tanto transferidas como por la propia inmadurez in- este sentido, los factores etiopatogénicos más deter-
munitaria de estos recién nacidos.1, 2 minantes de prematuridad vienen dados por:
Epidemiológicamente, la incidencia global de los
partos prematuros se estima de entre el 5 y el 10 %
• Activación materna o fetal del eje hipotálamo-
hipófiso-suprarrenal.
de todos los nacimientos, si bien, con distinta preva-
lencia según los países. En lo referente a los nacidos
• Inflamación sistémica o deciduocoriónica.
con bajo peso —por debajo de 2.500 gramos—, la
• Hemorragia deciduocoriónica.
dispersión es mucho mayor: de entre un 3,6 y un
• Hiperdistensión de la musculatura uterina.
10 % en países desarrollados, frente a un 10-43 % en Todas estas causas inciden en el común denomi-
países en vías de desarrollo; así, la incidencia puede nador de desencadenar un parto prematuro a través
desglosarse, a grandes rasgos, con la siguiente distri- de diferentes vías, pero provocando todas ellas cam-
bución: bios en la consistencia y morfología del cuello uteri-
no, el inicio de la dinámica uterina precoz acompa-
• Estados Unidos: del 12 al 13 %. ñada o no de una rotura de membranas (amnio-
• Europa: del 5 al 9 %. rrexis), y dando lugar, finalmente, al parto.
• África y países en vías de desarrollo: del 18 al Las infecciones son una de las principales causas
20 %.
desencadenantes del parto prematuro, y es un he-
Mientras que la prematuridad es la principal causa cho conocido que las ascendentes desde la vagina
del bajo peso fetal en los países industrializados, en suponen uno de los factores etiológicos más impor-
los países subdesarrollados, la causa del bajo peso tantes de prematuridad por debajo de la 32ª-30ª se-
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86 SECCIÓN IV: Las encías y el embarazo

Tabla 10-1.  Factores de riesgo de parto prematuro


te del parto prematuro, especialmente, en los muy
prematuros, acontecidos antes de la 30ª semana de
ANTECEDENTES CLÍNICOS OBSTÉTRICOS gestación. La evidencia que apoya esta afirmación
• Más de dos partos prematuros anteriores viene dada por:
• Más de dos abortos tardíos anteriores • La demostración anatomopatológica de co-
• Más de dos interrupciones voluntarias de la gestación rioamnionitis, en placenta y membrana amnióti-
• Cirugía uterina previa. Cesáreas, miomectomías. (Co- ca, en casos de partos prematuros.
nización fundamentalmente)
• La evidencia significativa de infección clínica en
ESTATUS GESTACIONAL madres y recién nacidos tras un parto prematuro.
• La asociación entre la infección materna del
Precaria situación socioeconómica tracto genital inferior (cervicitis, vaginitis, etc.) y
• Ambiente socioprofesional materno estresante el parto prematuro, así como de ruptura prema-
• Gestante de menos de 17 años o de más de 38 tura de las membranas amnióticas (amniorrexis).
• Gestación múltiple • La presencia de cultivos bacteriológicos positi-
• Gestaciones conseguidas mediante técnicas repro- vos del líquido amniótico o de las membranas
ductivas invasivas en pacientes que acaban de tener un parto pre-
Hábitos tóxicos maturo.
• La detección de marcadores de infección sisté-
ENFERMEDADES QUE IRRUMPEN DURANTE mica materna (proteína C reactiva) es habitual
LA GESTACIÓN en casos de partos prematuros.
Infecciones del tracto genital inferior: cervicitis, va- • La demostración de que las bacterias o sus pro-
ginitis, etc. ductos metabólicos de degradación son induc-
tores del parto prematuro en animales de expe-
• Metrorragias (placenta previa) rimentación.
Infecciones urinarias (bacteriurias) • La menor tasa de partos prematuros o el retraso
• Polihidramnios evolutivo del parto conseguidos por la antibioticoterapia
• Amenaza de parto prematuro en aquellas gestantes que presentaron signos
• Cérvix acortado de infección evidente.6
• Metabolopatías maternas mal controladas (diabetes A pesar de la relación demostrada entre infección
de tipo 1)
materna y parto prematuro, en más del 50 % de los
• Otras enfermedades sistémicas maternas casos se desconocen las causas de prematuridad,
Fiebre de cualquier origen (fundamentalmente, in- por lo que se sigue insistiendo en la búsqueda de
fecciosa) otros factores etiológicos, entre los cuales, ocupan
un lugar importante las infecciones orales.
A finales de la década de 1990, comienza a consi-
mana de gestación; tanto es así que prácticamente derarse que la enfermedad periodontal podría cons-
el 75  % de los partos prematuros y de los fetos de tituir un factor de riesgo de parto prematuro; hoy en
muy bajo peso se deben a ellas.4, 5 día, esta consideración cobra cada vez mayor crédito.
El medio vaginal es el principal reservorio infeccio- Conocidos en el ámbito obstétrico los cuatro pilares
so del embarazo y su tratamiento precoz puede fundamentales desencadenantes del parto prematuro
constituir una alternativa terapéutica antes del des- y de la amniorrexis, en este capítulo, se centrará la
encadenamiento del parto prematuro o de sus com- atención primordialmente en los factores infecciosos.
plicaciones inherentes. No ha que olvidar que las infecciones sistémicas, la
A todo ello, se debe añadir que las infecciones sepsis materna, o bien otros cuadros focales (urina-
subclínicas —teóricamente, de menor entidad— rios, digestivos, etc.) pueden erigirse en cuadros dise-
empiezan a ser consideradas como causa importan- minados por vía hematógena que colonicen el me-
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CAPÍTULO 10. Patología periodontal y parto prematuro: riesgo de resultados adversos del embarazo 87

dio intrauterino y desencadenen fenómenos infla- cos de inflamación (prostaglandinas y leucotrienos).8


matorios a ese nivel. Todo ello no solamente pone en marcha la salida
Tanto la vía hematógena a través de los vasos ute- masiva de uterotoninas, que irritan la fibra miome-
rinos como la vía ascendente vaginal pueden coloni- trial, como la oxitocina y las prostaglandinas PGE2 y
zar la cavidad uterina, afectando a la decidua y a la PGF2, sino también de otras sustancias mioactivas
placenta, y creando un fenómeno inflamatorio en los como la activina, la inhibina, la foliestatina, la fibro-
anejos ovulares y en el propio feto.7 El desencadena- nectina, la colagenasa y los inhibidores tisulares de
miento de los signos clínicos del parto prematuro metaloproteinasas (Fig. 10-3).
por infección sigue un curso evolutivo y aparejado a La cuestión que se plantea es saber si, dada la po-
la salida de sustancias al medio amniótico como son: sibilidad de diseminación hematógena de focos sép-
Las interleucinas 1, 6 y 8, o proteínas mediadoras de ticos a distancia —como podrían ser las infecciones
la comunicación entre células inmunitarias e infla- bucales y, concretamente, periodontales—, conse-
matorias que promueven el crecimiento, diferencia- guirían éstos erigirse en un factor etiológico con la
ción y activación celular, los factores de necrosis tu- suficiente entidad como para considerarlos en el
moral o los factores de crecimiento de colonias bac- contexto de la prevención del parto prematuro y de
terianas y, además, liberan otras moléculas implica- la amniorrexis (rotura de la bolsa amniótica).
das en el fenómeno inflamatorio y en la respuesta Tres son las vía fundamentales por las que una in-
inmunitaria, como la enzima activadora del plasmi- fección materna puede acceder a la cavidad uterina:
nógeno, radicales de oxígeno, peróxido, factor acti- la vía ascendente, la vía canalicular a través de focos
vador de plaquetas, óxido nítrico y mediadores lipídi- sépticos ubicados en las trompas de Falopio y la vía

FOCO MATERNO INFECCIOSO


INFECCIÓN INTRAUTERINA INFLAMACIÓN:
• CORIODECIDUAL
• AMNIÓTICA
• FETAL

Interleucinas (IL) Factor de necrosis tumoral (TNF)


IL-1 Factor estimulante de colonias (CSF)
IL-6
IL-8

Placenta, amnios, feto

Uterotoninas Proteasas

Contracciones uterinas Modificaciones tisulares del cuello


AMNIORREXIS

PARTO PREMATURO

Figura 10-3.  Elementos involucrados en la irritabilidad miometrial a causa de un foco infeccioso materno, generalmente, por disemina-
ción vaginal ascendente.

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88 SECCIÓN IV: Las encías y el embarazo

hematógena, permitiendo la diseminación séptica e anatomopatológicamente: formación de detritos,


irrumpiendo en la cavidad gestacional a través de las creación de la película peridentaria, posterior adhe-
arterias uterinas y del gran complejo anastomótico sión y coagregación de dicha película, colonización y
del sistema arterial miometrial y decidual. Desde este crecimiento de nuevas cepas microbianas adquiridas
último límite, el acceso a la placenta, membrana y lí- y habituales de la cavidad oral.
quido amniótico es fácilmente admisible. El elemento básico de la película peridentaria lo
En vista de la intrincada constitución vascular del constituyen las glicoproteínas, importantes elemen-
complejo alvéolo-dentario-gingival, las posibilidades tos de cultivo a los cuales se adhieren las bacterias
de diseminación a distancia de cualquier foco sépti- mediante adhesinas específicas para cada cepa con
co a su nivel es francamente factible, y el útero grávi- capacidad de formar puentes de Ca2+ y Mg2+, así
do no queda libre de esta posibilidad (Fig. 10-4). como a polisacáridos, que favorecen aún más la
unión bacteriana a la superficie peridentaria. Tanto
las bacterias como los componentes químicos de la
ENFERMEDAD PERIODONTAL
placa tienen carga negativa, lo que facilita el fuerte
La base fundamental de la enfermedad periodon- enlace adherencial de éstas (Fig. 10-5).9
tal es la inflamación, causada por múltiples y variadas En la génesis de la placa dental desempeña un pa-
colonias bacterianas, hasta el punto de que, general- pel capital la asociación de Streptococcus sanguis y
mente, obedecen a focos polimicrobianos. Actinomyces viscosus, colonizando la película peri-
En función de la cronicidad del cuadro, la coloniza- dentaria y adhiriéndose a ella.10 Ambos microorga-
ción bacteriana sigue un curso evolutivo establecido nismos son los precursores de las ulteriores coloniza-

Pulmonares
Digestivos
FOCO SÉPTICO A DISTANCIA Nefrourológicos
¿BUCALES?
(infección periodontal)

DISEMINACIÓN VASCULAR Arteria maxilar interna


Arterio-venosa
Arterias alveaolar y suborbitaria

AORTA-CAVA
Ramas pulpares
Arterias dentarias posteriores
DISEMINACIÓN SISTÉMICA VASOS ILÍACOS Arteria alveolar
Ramas antrales
Ramas óseas
SEPSIS GENERALIZADA ARTERIAS UTERINAS
Arterias premolares y molares
ARTERIAS MIOMETRIALES-DECIDUALES
(Arcuatas-Radiales-Espirales) Arteria dentaria anterior
Ramas gingivales
Ramas pulpares:
Placenta, amnios, feto Incisivos-Caninos

Figura 10-4.  Los focos sépticos a distancia tienen una posibilidad demostrada de diseminación sistémica y, entre ellos, los focos del
complejo alvéolo-dentario-gingival no deberían excluirse como factor de riesgo.

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CAPÍTULO 10. Patología periodontal y parto prematuro: riesgo de resultados adversos del embarazo 89

Bolsa gingival periodontal Película peridentaria


Glicoproteínas PLACA

Adhesinas
Periodontitis gravídica

Puentes de Ca++ y Mg++ Bacterias

Figura 10-5.  Formación de la película peridentaria constituida por glicoproteínas que se adhieren a las bacterias mediante adhesinas
específicas para cada cepa formando puentes de Ca2+ y Mg2+ y constituyendo el sarro. La inflamación crónica desencadena las bolsas
gingivales y los detritos y, de ahí, su posible diseminación al útero grávido, dando lugar a parto prematuro y al nacimiento de fetos de
bajo peso.

ciones de otras especies como Porphyromonas gingi- ras de azúcares (lectinas) y producidas por las propias
valis, Actinobacillus, Aggregatibacter, Treponema den- bacterias durante la fase activa de la infección, que
ticola, Veillonella o Fusobacterium, así como de otras las acoplan a las células colonizadas (Tabla 10-2).6-8
bacterias precursoras como Streptococcus oralis, En las fases terminales o muy avanzadas, predomi-
Streptococcus mitis, Achromobacter superficialis, Neis- nan coagregaciones entre bacterias grampositivas y
seria spp., Haemophilus spp., etc.9, 11-13 gramnegativas, fundamentalmente, anaeróbicas, lo
Es a partir de los 20 días de la irrupción de estos
microbios cuando comienza la invasión de microor-
ganismos filamentosos y bacilos anaerobios facilita- Tabla 10-2.  Relación y asociación de microbios que
dos por los cambios microambientales, sustituyén- inciden preferentemente con la coagregación al
dose paulatinamente los microbios grampositivos desarrollo de la «placa» dentaria
por cepas anaerobias y gramnegativas.9, 14 En reali- • Prevotella loescheii y Actinomyces viscosus
dad, en el contexto de la infección gingival, se pro- • Capnocytophaga ochracea y Actinomyces viscosus
duce un intrincado proceso infeccioso polimicrobia- • Actinomyces viscosus y Streptococcus sanguis
no que llega, incluso, a desencadenar fenómenos de • Corynebacterium matruchotii y Fusobacterium nu­
adherencia de microorganismos secundarios a las cleatum
bacterias preexistentes y colonizadoras de la placa, • Streptococcus gordonii, Streptococcus mitis y Propioni-
como Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, bacterium acnes
Prevotella loescheii, Fusobacterium nucleatum, Capno- • Streptococcus spp. con Prevotella spp.
cytophaga spp., etc., desempeñando un papel pri- • Actinomyces spp. con Porphyromonas spp., Capno-
mordial en la coagregación y en el desarrollo y con- cytophaga spp., Fusobacterium nucleatum, Eikenella
corrodens y Veillonella spp.
solidación de la placa dentaria por sucesivas adhe-
rencias superficiales, mediadas por proteínas ligado-
• Prevotella melaninogenica y Fusobacterium nucleatum

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90 SECCIÓN IV: Las encías y el embarazo

IgM específica materna


Microbios periodontales

Productos de degradación bacteriana

Células maternas, placentarias y líquido amniótico Liberación de polisacáridos (LPS)

Liberación de citocinas proinflamatorias

(IL-1β) (IL-6) y TNF-α PGE2 Estrés oxidativo


Vaso constricción
Oxidación de LDL
Adhesión endotelial
Liberación de enzimas hepáticas
Degradación conjuntiva Contracción miometrial
Hiperlipidemia
Endarteritis obliterante
Microtrombosis PARTO PREMATURO

Figura 10-6.  Mecanismos intrínsecos y factores proinflamatorios desencadenantes de la contracción uterina intempestiva. Las PGE2
desempeñan un papel decisivo en todos los mecanismos inherentes al desencadenamiento del parto, tanto fisiológico como prematu-
ro. IgM: inmunoglobulina M; LPS: lipopolisacáridos; IL: interleucina; TNF-α: factor de necrosis tumoral α; PGE2: prostaglandina E2; LDL:
lipoproteínas de baja densidad.

que facilita la interacción polimicrobiana focal e, in- gingival y, evolutivamente, si no se trata de forma
dudablemente, la posibilidad de diseminación sisté- adecuada, puede aumentar la inflamación, lesionan-
mica en la gestante.15 do directamente la encía, el cemento radicular, los li-
Por razones fisiológicas y adaptativas, el embarazo gamentos de sostén y el hueso alveolar. Esto induce
también influye en el estado periodontal. Ya se ha ex- la retracción de la encía, favoreciendo la formación
puesto que las mujeres embarazadas son más sus- de una bolsa en la base dentaria, dando la impresión
ceptibles a la inflamación y a mostrar un incremento de que el diente es más largo. El periodonto se daña-
del sangrado gingival. Las gestantes presentan, por rá por la posterior activación de la inflamación y so-
lo general, lesiones periodontales (30 %), debido a la breinfección evolutiva, desencadenando una perio-
inflamación y a la pérdida de consistencia tisular gin- dontitis, que, en función del estado de la gestante,
gival, desapareciendo después del parto. Sin embar- podría provocar una bacteriemia y la subsiguiente
go, en las mujeres que sufren de periodontitis cróni- diseminación hematógena.
ca antes de su embarazo, aumenta la gravedad de la Otro factor comprobado es que el cociente de
enfermedad periodontal en el transcurso de éste y bacterias gramnegativas anaerobias/bacterias aero-
durante el puerperio. bias aumenta progresivamente a lo largo de la gesta-
ción, hasta el punto de que, avanzado el segundo
trimestre, la proporción de microbios anaerobios lle-
MECANISMO PATOGÉNICO
ga a duplicar las concentraciones de otros tipos de
La enfermedad periodontal se manifiesta al inicio bacterias. Éste es uno de los motivos por los que se
como una gingivitis producida por la microflora sub- ve facilitada la periodontitis en la gestante, dado el
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CAPÍTULO 10. Patología periodontal y parto prematuro: riesgo de resultados adversos del embarazo 91

estado peculiar de la encía gravídica y, asimismo, Es un hecho etiopatogénicamente demostrado


constituye un factor de primer orden en el desenca- que las infecciones maternas son uno de los factores
denamiento del parto prematuro por infección dise- principales del desencadenamiento del parto pre-
minada.16 Cualquier foco séptico a distancia fuera del maturo, conociéndose ampliamente los mecanis-
ámbito genital puede ser causa desencadenante de mos intrínsecos que desencadenan la dinámica ute-
una corioamnionitis, por lo que la enfermedad perio- rina intempestiva e influyen en ella. Por este motivo,
dontal debe estar presente como un factor etiológi- la enfermedad periodontal como foco séptico local,
co más del parto prematuro. aunque a distancia, debe considerarse que forma
La evidencia científica pone de manifiesto la exis- parte de los factores de riesgo a través de su disemi-
tencia de una asociación directa entre la enfermedad nación hematógena. El sustrato materno durante la
periodontal —generalmente, grave o profunda— y gestación es un terreno proclive a ésta, cuanto más si
el parto prematuro, aunque, como se ha expuesto existen otros factores asociados como podría ser una
anteriormente, no hay que olvidar las formas subclí- diabetes de tipo I u otras situaciones de inmunodefi-
nicas en el sustrato materno predisponente, como ciencia, como ya se ha expuesto anteriormente. Esta
podría ser la diabetes de tipo I de muchos años de difusión bacteriémica se ha puesto de manifiesto al
evolución.17, 18 En este sentido, niveles III de evidencia aparecer todo tipo de microbios periodontales en la
u opiniones basadas en experiencias clínicas, estu- placenta, el líquido amniótico y las membranas, que
dios descriptivos, observaciones clínicas o informes generan una liberación de lipopolisacáridos (LPS) y
de comités de expertos ponen de manifiesto este otros productos de degradación bacteriana que inte-
riesgo, ya que se ha podido constatar: ractúan con la placenta, estimulando la síntesis de
prostaglandinas y, a través de éstas, las contracciones
• La detección en necropsias de cultivos bacterio- uterinas.6, 19
lógicos positivos a Porphyromonas gingivalis en Los mecanismos de respuesta inmunitaria se ven
hígado maternofetal, placenta y amnios. disminuidos significativamente al quedar bloqueada
• El aumento significativo del cuadro inflamatorio la expresión molecular de adhesión endotelial por la
gestacional, en fetos y en anejos ovulares, a tra- presencia de los LPS, sobre todo, los provenientes de
vés del incremento de interleucinas (IL-1, IL-6 e bacterias gramnegativas y anaerobias, facilitando
IL-8), así como de prostaglandinas PGE2 y del fac- aún más las infecciones y, subsiguientemente, el par-
tor de necrosis tisular-tumoral (TNF). to prematuro.16 Estos productos de degradación bac-
• El incremento de la respuesta inmunitaria ma- teriana actúan sobre las células maternas y la placen-
terna, inmunoglobulina M (IgM) específica, fren- ta, las cuales responden con la producción de me-
te a microbios habituales periodontales, sobre diadores químicos de la inflamación y citocinas
todo, Porphyromonas gingivalis. proinflamatorias, diseminándose hematógenamente
• La aparición en cultivos de líquido amniótico, para alcanzar la cavidad gestacional y, así, estimular
membranas y placenta, tras partos prematuros, la producción de prostaglandinas, fundamentalmen-
de otras múltiples floras patógenas de origen te, de PGE2. Como consecuencia de ello, la PGE2 ejer-
periodontal (Fusobacterium nucleatum, Coryne- ce una potente acción vasoconstrictora, aparte de
bacterium matruchotii, Streptococcus spp., Prevo- un incremento del estrés oxidativo, lo que conlleva la
tella spp., etc.). oxidación de las lipoproteínas de baja densidad
• La obtención de hemocultivos positivos a Fuso- (LDL) y la contracción del músculo liso. A ello, se le
bacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis suma la acción y liberación de interleucinas —funda-
en fetos muy prematuros y de muy bajo peso al mentalmente, IL-1β e IL-6—, así como de TNF-α, pro-
nacer. vocando la adhesión endotelial, liberación de enzi-
• La presencia de Porphyromonas gingivalis asocia- mas hepáticas, degradación de tejido conjuntivo, hi-
da significativamente al muy bajo peso fetal, a la perlipidemia aguda y aumento tromboembólico.
prematuridad crítica y a la morbimortalidad pe- Las PGE2 desempeñan un importante papel en la
rinatal.16 fisiología del parto normal, al estimular la dinámica
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92 SECCIÓN IV: Las encías y el embarazo

uterina; su concentración elevada en el amnios — La mayoría de los estudios concluyen que la en-
promovida, entre otros factores, por la insuficiencia fermedad periodontal es un factor de riesgo para el
placentaria cronológica de la gestación a término— parto prematuro y, lógicamente, para el bajo peso al
es un indicador de este hecho. Cualquier desequili- nacer, pero el gran problema que continúa gravitan-
brio intempestivo de PGE2 en el líquido amniótico do hasta estos momento es que no se ha demostra-
originado por los factores expuestos es un desenca- do, en el 100 % de los casos, una relación de causa-
denante potencial del parto prematuro (Fig. 10-6).20 efecto evidente, por lo que esta disparidad debe es-
Por último, no hay que olvidar el importante papel tar promovida por la heterogeneidad muestral estu-
que desempeña la respuesta inmunitaria tanto de la diada, así como por las amplias diferencias raciales,
madre como del feto, dado que ésta se pone de ma- socioeconómicas, de hábitos higiénicos, locales,
nifiesto ante la aparición de IgM fetomaternas frente etc., y por los diferentes criterios con que se define la
a los microbios habituales que colonizan la boca. La patología periodontal, ya que algunos grupos utili-
presencia de estas IgM —y en función de su concen- zan los criterios basados en el índice CPITN (índice
tración— habla a favor de un mayor riesgo de parto de las necesidades de tratamiento periodontal de la
prematuro. Por otro lado, la sobreexpresión de citoci- comunidad, del inglés: community periodontal index
nas y de la respuesta proinflamatoria puede estar of treatment needs),22 mientras que otros lo basan en
promovida por una predisposición materna condi- datos clínicos y semiológicos como la presencia y
cionada genéticamente, expresándose en forma de cantidad de hemorragia en el sondaje, o midiendo
una respuesta inflamatoria exagerada y aumentando la profundidad en milímetros de las bolsas perio-
la predisposición materna al parto prematuro frente dontales.
a cualquier infección periodontal.21 Todo lo anterior Se debe añadir que, en los casos de patología pe-
se puede ver de forma más esquemática en la figu- riodontal grave, el tratamiento de ésta superada la
ra 10-7. 20ª semana gestacional no ha disminuido la inciden-

INFECCIÓN PERIODONTAL

Bacteriemia y diseminación Producción de citocinas


de LPS hacia el útero Diseminación sanguínea sistémica
y hacia el útero

Acción inflamatoria y productos de


degradación bacteriana sobre placenta Síntesis y excreción de prostaglandinas
y amnios

Facilitación de entrada bacteriana Estimulación de la dinámica uterina


hacia el útero y posible sumación
polimicrobiana urogenital Puesta en marcha del parto prematuro

Aumento del riesgo de amniorrexis

Figura 10-7.  Esquema sinóptico general de los factores de riesgo involucrados en la amniorrexis y en el parto prematuro desencadena-
dos desde un foco séptico distante cualquiera, como pueda ser la boca y, concretamente, la patología periodontal. LPS: Lipopolisacáridos.

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CAPÍTULO 10. Patología periodontal y parto prematuro: riesgo de resultados adversos del embarazo 93

cia de parto prematuro y sus infaustos resultados pe- peso tiene una relación estadísticamente significati-
rinatales, por lo que, muy probablemente, el diagnós- va, lo que pone de manifiesto la progresión de la en-
tico y el tratamiento precoces de la periodontitis, in- fermedad periodontal preexistente durante la gesta-
cluso antes de la gestación, sea un factor determinan- ción y la mayor incidencia de parto prematuro en
te en la atenuación de esta enfermedad obstétrica. estos grupos.23 De aquí, la trascendencia de frenar la
La introducción de protocolos conjuntos obstétri- progresión mediante una adecuada actitud higiéni-
cos y odontológicos debe empezar a constituir una ca, antes y durante la gestación, así como una efecti-
norma de prevención del parto prematuro en muje- va terapia periodontal, en su caso, incluyendo el estí-
res de riesgo, sin excluir, claro está, a aquellas con mulo inmunitario que favorezca la producción de
una salud bucal adecuada (Fig. 10-8). anticuerpos específicos maternos. La vacunación es
una de las alternativas barajadas para reducir el im-
pacto de la periodontitis crónica sobre la integridad
ACTITUD PROFILÁCTICA Y TERAPÉUTICA
gestacional.23 En este sentido, se ha demostrado que
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
las gestantes afectas de enfermedad periodontal no
Y REDUCCIÓN DEL RIESGO DE PARTO
tratadas presentan un riesgo seis veces superior de
PREMATURO. PUNTO DE VISTA OBSTÉTRICO
tener un parto prematuro y fetos de muy bajo peso
Casi el 50 % de las gestantes afectas de periodonti- que las tratadas antes de la 28ª semana, dato éste
tis con clínica de amenaza de parto prematuro desa- con una alta significación estadística.20
rrollan una evolución progresiva de la enfermedad A pesar de que aún existen actitudes discordan-
periodontal a lo largo de la gestación; es decir, el em- tes,20 la tendencia y la evidencia científica sobre el
barazo agrava el cuadro gingival. En este grupo, la hecho de que el tratamiento periodontal disminuye
incidencia de parto prematuro y fetos de muy bajo la tasa de parto prematuro debe plantear la estrate-

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN SEGÚN EL ESTADO PERIODONTAL PARA LA REDUCCIÓN DEL RIESGO


DE PARTO PREMATURO

Mujer sana Mujer afecta

Control habitual odontológico Tratamiento-prevención de


periodontal. Primer trimestre recidiva. Antibióticos del grupo A

Patología periodontal moderada grave


Tratamiento habitual (raspado, alisado radicular,
anestesia y pruebas complementarias
habituales) > semana 14. Antibioticoterapia
Aparición del incidencias
periodontales en el transcurso
gestacional Buen estado odontológico

Revisión en la semana 28-30

Figura 10-8.  Protocolo sinóptico sobre las medidas que se deben tomar frente a la patología y/o el riesgo periodontal durante la gesta-
ción. Por encima de la 14ª semana del embarazo, pueden realizarse maniobras quirúrgicas y emplear técnicas anestésicas en función del
grado de gravedad periodontal.

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94 SECCIÓN IV: Las encías y el embarazo

gia terapéutica más adecuada al respecto. Los resul- específico tras el correspondiente cultivo bacterioló-
tados más satisfactorios vienen determinados por la gico, recomendándose, mientras tanto, un trata-
práctica de curetaje radicular, adecuado control de la miento de intervalo con la elección de amoxicilina, o
placa por parte de la gestante, así como un estricto de clindamicina si existen antecedentes de alergia
mantenimiento y supervisión especializada durante medicamentosa a la primera.
el trascurso de la gestación y el puerperio. A ello, La antibioticoterapia en la patología periodontal
debe sumársele una adecuada cobertura antibióti- durante la gestación debe seguir una pauta específi-
ca.24 Cabe tener en cuenta que la disparidad de crite- ca con relación al tipo de microbios desencadenan-
rios sobre la terapia periodontal y la disminución de tes, y debe ser de obligado cumplimiento el estable-
la tasa de parto prematuro puede verse influenciada cimiento de protocolos eficientes y exentos de ries-
por la diversidad de factores etiológicos imbricados gos para el feto y la madre.
en el desencadenamiento de éste, no necesariamen- La estrategia conjunta entre obstetras y odontólo-
te infecciosos, por lo que otros factores asociados gos debe establecer las líneas de actuación para la
(polihidramnios, insuficiencia cervical, etc.) podrían profilaxis y tratamiento de la periodontitis gestacio-
interferir en la eficacia de la antibioticoterapia en el nal, ya que una eficiente salud bucal puede contri-
tratamiento de una periodontitis gestacional coexis- buir a un resultado perinatal satisfactorio. Hay que
tente. Una mala política antibioticoterápica utilizan- proponer revisiones odontológicas, en general, a to-
do fármacos no específicos frente a microbios resis- das las gestantes —sobre todo, si existen rasgos de
tentes es también, a menudo, causa del fracaso tera- enfermedad— y, del mismo modo, el odontólogo
péutico.25 debe contar con el concurso del obstetra para deter-
El hecho de que la organogénesis embrionaria minar los posibles riesgos inherentes al tratamiento
acabe alrededor de la 14ª semana asegura, en fun- propuesto según la edad gestacional.
ción de la edad gestacional a partir de ese momento, Aunque no están contraindicadas, en las infeccio-
la disminución de los efectos adversos y teratogéni- nes periodontales, se recomienda no usar asociacio-
cos de la mayoría de los fármacos. nes de antibióticos bacteriostáticos con bactericidas
Existe la sensata tendencia entre los odontólogos (Tabla 10-3), ya que pueden producir un mayor efec-
de no medicar a pacientes embarazadas motivada to tóxico fetal que la monoterapia. En este sentido,
por la creencia de que el tratamiento dental —que, además, los derivados de la penicilina y las cefalos-
en la mayoría de los casos, requiere de fármacos im- porinas disminuyen su eficacia farmacocinética.26
prescindibles como los anestésicos locales o genera- Desde 1980, la FDA (Food and Drug Administration)
les o, incluso, realizar pruebas complementarias estadounidense impuso la obligación de aportar
como radiografías, resonancias magnéticas etc.— toda la información sobre los riesgos y efectos se-
puede dañar al feto durante su desarrollo. Sin embar- cundarios de los medicamentos para el feto. La clasi-
go, la mayoría de las aplicaciones terapéuticas tanto ficación de la FDA sobre los riesgos farmacológicos
de rutina como de urgencia pueden realizarse du- establece cinco categorías de riesgo (Tabla 10-4). Los
rante la gestación sin ningún efecto nocivo. En este fármacos clasificados en las categorías C1 y C2 de-
sentido, el control y tratamiento de las infecciones ben restringirse y sólo deben emplearse cuando el
en la mujer embarazada debe tener una considera-
ción capital, ya que se comprobado que las bacterie-
mias comportan un riesgo evidente de parto prema- Tabla 10-3.  Antibióticos de uso frecuente en
turo y fetos de bajo peso, amén de una alta morbi- infecciones odontogénicas
mortalidad perinatal. En el mejor de los casos, el be- Bacteriostáticos Bactericidas
neficio de una terapia adecuada es superior a sus
efectos secundarios, más si se elige el fármaco más Clindamicina Fenoximetilpenicilina
adecuado e inocuo y si éste se administra después Doxiciclina Bencilpenicilina
Minociclina Amoxicilina
de la 14ª semana de gestación. Una acertada política
Claritromicina Cefuroxima
antibioticoterápica persigue la elección del fármaco
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CAPÍTULO 10. Patología periodontal y parto prematuro: riesgo de resultados adversos del embarazo 95

Tabla 10-4.  Clasificación farmacológica de la FDA (Food and Drug Administration) según el riesgo teratógeno
Clase Estudios con animales Estudios con humanos
A Sin riesgo No se han notificado. La posibilidad de daño fetal es remota
B1 Sin riesgo No se dispone de estudios controlados
B2 Riesgos no confirmados No se dispone de estudios controlados
C Efectos teratógenos No se dispone de estudios controlados
D No existen Asociación a defectos en el nacimiento
X Efectos teratógenos Efectos teratógenos evidentes

beneficio esperado justifique el riesgo potencial para no disminuye con la ingesta alimentaria y, además,
el feto. Los fármacos del grupo D sólo deben usarse tiene una mayor persistencia tisular y sanguínea en
cuando haya grave riesgo materno y no se disponga la gestación. Cabe tener en cuenta que los cambios
de otras posibilidades terapéuticas. Los fármacos ca- fisiológicos durante el embarazo pueden comportar
talogados como de categoría X no deben adminis- una disminución de la concentración sérica de las
trarse, ya que el peligro teratogénico supera cual- penicilinas, debido al aumento en más del 25 % del
quier beneficio terapéutico.27 volumen plasmático de la gestante, así como su ma-
Durante el embarazo, las penicilinas son los anti- yor excreción urinaria. Esto debe considerarse en in-
bióticos de elección, dado que no se ha podido de- fecciones graves, donde se recomienda aumentar las
mostrar su relación con anomalías congénitas (Ta- dosis o la frecuencia de la administración de los fár-
bla 10-5). El único riesgo reconocido es la posibilidad macos.
de reacción alérgica. Esto ha hecho que sean de
elección en las infecciones leves y moderadas con- CONCLUSIONES
juntamente con la amoxicilina. La penicilina es hoy
por hoy el antibiótico más eficaz en la eliminación de El estado actual sobre la relación entre la enferme-
la flora subgingival, y la amoxicilina ofrece mayores dad periodontal y la incidencia de parto prematuro
propiedades farmacocinéticas, ya que su absorción se basa en amplios metanálisis con valores estadísti-
cos superiores a los obtenidos en los ensayos clíni-
cos existentes. Los extensos estudios llevados a
Tabla 10-5.  Categorías de riesgo fetal de antibióticos cabo entre los años 2002 y 2012 en una población
de uso común según la FDA (Food and Drug de 10.148 pacientes de edades comprendidas entre
Administration) los 13 y los 48 años,28 mostraron que las razones de
posibilidades (OR) para el parto prematuro, bajo
Antibiótico Categoría peso fetal al nacer y aumento de resultado adverso
Penicilinas B perinatal, expresaban una relación efectiva, estadís-
Cefalosporina B ticamente significativa, con la enfermedad perio-
Eritromicina B dontal. Concluyeron que la enfermedad periodontal
Clindamicina B puede inducir modificaciones sistémicas potencial-
Asociación amoxicilina-ácido clavulánico B mente capaces de afectar al resultado del embarazo,
Metronidazol B dado que el aumento de citocinas proinflamatorias
Sulfametoxazol C debe ser considerado como responsable capital de
Tetraciclinas D
las modificaciones placentarias que desencadenan
Estreptomicina D
el parto prematuro y el bajo peso al nacer. Asimis-
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96 SECCIÓN IV: Las encías y el embarazo

mo, la diseminación de bacterias desde la cavidad   3. Lockwood CJ, Kuczynski E. Markers of risk for preterm
bucal por vía hematógena ha sido directa o indirec- delivery. J Perinat Med. 1999;27(1):5-20.
tamente correlacionada con algunos casos de parto   4. Saling E. Program for the prevention of prematurity.
prematuro.28 En: Hirsch HA, ed. Infection and preterm labor. Stutt-
Por el contrario, en el metanálisis del grupo multi- gart: Thieme; 1991. p. 31-40.
 5. Saling E, Brandt-Niebelschütz S, Schmitz C. Vermie-
céntrico de Polyzos et al.,29 con el que se intentaba
dung von Spätaborten und risikoreichen Frühgebur-
indagar la existencia de una relación entre el trata- ten- für die Routine geeignete Maßnahmen. Z Ge-
miento de la enfermedad periodontal durante el em- burtshilfe Perinatol. 1991;195:209-21.
barazo y la reducción significativa del número de   6. Gibbs Hillier RS. The origins of stillbirth: infectious dis-
partos prematuros, sobre once ensayos clínicos, se eases. Semin Perinatol. 2002;26(1):75-8.
observó que no había beneficios significativos y se   7. Donders GG, Vereecken A, Bosmans E, Dekeersmae-
concluyó que el tratamiento de la enfermedad perio- cker A, Salembier G, Spitz B. Definition of a type of ab-
dontal con raspado y alisado radicular no podía con- normal vaginal flora that is distinct from bacterial
siderarse eficaz en la reducción de la incidencia de vaginosis: aerobic vaginitis. BJOG. 2002;109(1):34-43.
partos prematuros. Se aconseja recomendar a las   8. Trinchieri G. Cytokines acting on or secreted by mac-
mujeres que se sometan a exámenes dentales perió- rophages during intracellular infection (IL-10, IL-12,
dicos durante el embarazo para evaluar su estado IFN-gamma). Curr Opin Inmunol. 1997;9(1):17-23.
  9. Slots J, Taubman MA, Yankell S. Comtemporary oral
dental y, así, poder recibir tratamiento de la enferme-
microbiology and immunology. 1ª ed. San Luis: Mos-
dad periodontal, sin embargo, se les deber informar by; 1992.
de que es improbable que dicho tratamiento duran- 10. Marsh PD, Martin MV. Oral microbiology. 4ª ed. Ox-
te la gestación reduzca el riesgo de parto prematuro ford: Wright; 1999.
y bajo peso al nacer. Como llamada de atención, se 11. Kamma JJ, Nakou M, Manti FA. Predominant microflo-
debe incidir en que la diferencia sustancial entre am- ra of severe, moderate and minimal periodontal le-
bos metanálisis es que el segundo no tuvo en cuenta sions in young adults with rapidly progressive perio-
la antibioticoterapia específica, por lo que quedó sin dontitis. J Periodontolal Res. 1995;30(1): 66-72.
evaluar esta importante alternativa. 12. Petsios A, Nakou M, Manti F. Microflora in adult perio-
A la luz de los aspectos analizados, los beneficios dontitis. J Periodontal Res. 1995;30(5):325-31.
de la prevención y del tratamiento de la patología in- 13. Genco R, Goldman H, Cohen D. Periodoncia clínica. 1ª
fecciosa en general y de la periodontal en particular ed. Madrid: Editorial McGraw-Hill Interamericana; 1990.
14. Liebana J. Microbiología oral. 2ª ed. Madrid: Editorial
durante la gestación tienen un valor intrínseco reco-
McGraw-Hill Interamericana; 2002.
nocido; es imprescindible mantener la salud bucal 15. Sundqvist G. Pathogenicity and virulence of black-
en esta importante fase de la vida de la mujer y, por pigmented gram-negative anaerobes. FEMS Immu-
lo menos, conseguir minimizar sus efectos adversos, nol Med Microbiol. 1993;6(2-3):12537.
contribuyendo a eliminar un factor séptico más en la 16. Offenbacher S, Katz V, Fertik G, Collins J, Boyd D,
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