REHABILITACION DEPORTIVA

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR. FATIGA Y DOLOR MUSCULAR.

INTRODUCCION;

 El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con daño tisular
potencial o real o descrita en términos de dicho daño. Se evita asociar la sensación
dolorosa con un determinado tipo de lesión. El dolor es una sensación subjetiva con un
componente sensorial y emotivo que están estrictamente unidos.

 Se pretende enfatizar en los sistemas neurales que van a localizar y transportar la señal
dolorosa desde la periferia al SNC, centrándonos en las vías neurales, sistemas
nociceptivos, y por lo tanto en las propiedades de los nociceptores periféricos de las
neuronas nociceptivas espinales y supraespinales en los mecanismos de control tálamo-
corticales.

Percepciones del Dolor

 Receptores: que capten los estimulos nociceptivos.

 Fibras Nerviosas: que vehiculicen la sensacion nociceptiva.

 Asta Posterior de la Medula: donde se establecen unas conexiones y relevos entre fibras
nerviosas aferentes y vias de conduccion central.

 Fascículos Ascendentes: que conduzcan la sensación nociceptiva desde el asta posterior

hasta los centros superiores supraespinales.

 Áreas Cerebrales: que permitan la integración de la sensación nociceptiva como dolor.

TIPOS DE SENSIBILIDAD

 1. Sensibilidad Especial - sentidos

 2. Sensibilidad General -

– A) superficial: (esteroceptiva), táctil, térmica, dolorosa.

– B) profunda: (propioceptiva), huesos, articulaciones, ligamentos, vísceras.

TIPOS DE RECEPTORES

 Mecanorreceptores: responden a la deformacion mecanica, e incluyen los sentidos tactiles

(tacto, vibracion, presion) y cinestesia.

 Termorreceptores: calor, frio.

 Receptores Electromagneticos: conos y bastones.

 Quimiorreceptores: gusto, olfato, osmolaridad, dioxido de carbono.

 Nociceptores: dolor

VIAS NEURALES DEL DOLOR

 Entrada a la medula: fibras A delta grandes mielinizadas, fibras finas mielinizadas, fibras C
no mielinizadas, fibras articulares y viscerales.

 Modulacion Periferica: El influjo nociceptivo puede influenciarse por cambios en la

temperatura, vasculariacion o alteraciones quimicas.

 Modulacion Neuronal: a nivel medular la transmision puede modulares por impulsos

procedentes de otros canales sensitivos (inhibicion segmentaria)
 TEORIA DE LA PUERTA DE ENTRADA

 Basada en trabajos sobre gaos espinales descerebrados donde se obseva que la

estimulacion de fibras de grueso calibre, especialmente las A delta, producia un potencial
negativo a nivel de la raiz posterior, mientras que la estimulacion de fibras pequenhas
amielinicas tipo C relacionadas con la transmision nociceptiva, provocaba un potencial
positivo. Asi se expuso la existencia de un control presinaptico capaz de determinar la
actividad de las neuronas transmisoras de 2ºnivel.

MECANISMOS DE MODULACION TALAMO-CORTICALES

 El tálamo es el blanco de proyecciones desde la medula y desde el trigémino. Los núcleos

del tálamo y de la corteza están interconectados de manera que la lesión de la corteza va
a provocar una degeneración de neuronas talámicas que se proyectan a determinadas
aéreas cerebrales.

 La sensación dolorosa tiene dos componentes:

– Discriminativo-sensitivo: calidad, duración e intensidad.

– Afectivo-motivacional: reflejos autonomicos, cambios hormonales y experiencia

del sufrimiento.

MODULACION ENDOGENA DEL DOLOR

 Por una sensación mas fuerte que el dolor en otra área.

 Por altos niveles de estrés

 “El dolor inhibe al dolor” debido a fenómenos de contra irritación y mecanismo

neurofisiológico DNCI(diffuse noxius inhibitory control), son por inhibiciones en la
transmisión a nivel espinal.

MECANISMOS ANORMALES DE DOLOR

 Dolor Nociceptivo: es el dolor que todo ser humano presenta tras serle aplicado un
estimulo lesivo que produce daño o potencial daño en la piel, tejido subcutáneo u órganos
internos.

 Dolor Neuropatico: producidas por neuralgia del trigémino, miembro fantasma, distrofia
simpaticorefleja, etc en los cuales se producen sx dolorosos fuera del rango de las
sensaciones producidas por el sist nociceptivo normal, tras importante afectación
periférica o inflamación.

MECANISMOS ANORMALES DE DOLOR

 Hiperalgesia: respuesta excesiva a un estimulo normalmente doloroso, generalmente por

sensibilización de nociceptores.

 Allodinia: dolor debido a un estimulo que no es evocado habitualmente como dolor, este
persiste aun después de una resolución de la lesión.

 Neuropatia Periférica: alteraciones en la percepción dolorosa motivados por la sección del

nervio o lesión grave del mismo, que origina una re inervación a través de brotes del cabo
proximal re inervando territorios adyacentes.

DOLOR AGUDO

 Sensación inmediata del sistema nociceptivo, es una señal de alarma, mecanismo de

defensa del organismo ligado a daño tisular que afecta a las estructuras somáticas
viscerales. Sigue un curso estrechamente ligado a la resolución del proceso que lo genero.

DOLOR CRONICO
 Dolor que persiste mas de un mes tras producirse el agente lesivo o tras la curación del
proceso. La diferencia mas importante radica en que la relación daño tisular y dolor, clara
en pacientes agudos, es difícil de definir en el dolor crónico.

FATIGA Y DOLOR MUSCULAR

 La fatiga es la limitacion de la capacidad para mantener las contracciones musculares a un

nivel dado de fuerza.

 Puede ser de origen nervioso central o en las sinapsis entre neuronas.

 La fatiga tambien puede localizarse en el nervio motor final en si mismo, en la union

neuromuscular o en el musculo

CAUSAS DE FATIGA DEBIDO A FALLO DE LA CONTRACCION MUSCULAR

 Existe una relación rectilínea entre la merma de las fuentes de energía como el fosfato de
creatina y el glucógeno y la progresión de fatiga.

 Estas relaciones sugieren que la fatiga esta causada por una falta de almacenamiento de
energía para satisfacer las necesidades de ATP para las contracciones musculares
continuas.

CAUSAS DE FATIGA DEBIDO A FALLO DE LA CONTRACCION MUSCULAR

 Depleción de energía por los ejercicios que pueden ser mantenidos menos de 2-3 minutos.
Para las contracciones máximas mantenidas entre 5” y 2’ el suministro de oxigeno es de
importancia limitada. La tasa de expedición de energía es demasiado alta para ser
obtenida aeróbicamente, además en las contracciones estáticas por encima de 60-70% el
flujo sanguíneo esta cerrado por los músculos fuertemente contraídos, lo importante en
estas condiciones es la tasa en la cual el ATP puede ser repuesto por el metabolismo
anaeróbico.

CAUSAS DE FATIGA DEBIDO A FALLO DE LA CONTRACCION MUSCULAR

 Depleción de energía por los ejercicios que pueden ser mantenidos mas de 3 minutos.
Cualquier actividad que puede ser mantenida por mas de 10” se realiza con cierta
participación del metabolismo aeróbico, y en actividades por mas de 2’ el aporte de
oxigeno a los músculos es progresivamente mas importante para satisfacer las
necesidades energéticas. Esta necesidad de oxigeno existe porque el metabolismo
anaeróbico no puede continuar aportando grandes cantidades de ATP por mas de 60”. Los
ejercicios físicos que se pueden mantener durante 3-40’ no están limitados por el aporte
de ATP, ni FC, ni glucógeno.

CAUSAS DE FATIGA DEBIDO A FALLO DE LA CONTRACCION MUSCULAR

 Acumulación de acido láctico en los músculos. Una contracción isométrica disminuirá con
el aumento de carga y la proporción de acumulación de acido láctico en el musculo, esto
debido al aumento del pH (acidez aumentada) en las contracciones musculares, ya que la
acidez inhibe la formación de puentes cruzados de actina-miosina, asimismo la alcalosis
puede inhibir el metabolismo energético

 Perdida del fosfato del musculo: cuando un musculo se fatiga pierde progresivamente mas
fosfato dentro del liquido del tejido y de la sangre que rodea al musculo, como este
fosfato es necesario para la formación de ATP, es posible que la perdida del mismo pueda
causar fatiga.

CAUSAS DE FATIGA DEBIDO A FALLO DE LA CONTRACCION MUSCULAR

 Isquemia e Hipoxia: isquemia es la disminución de afluencia de sangre a los tejidos a causa

de una obstrucción arterial. Hipoxia es una deficiencia de oxigeno que puede ser causada
 por la isquemia al respirar aire con poco oxigeno u otros factores, en ambos casos estos 2
fenómenos pueden apresurar el estallido de la fatiga.

 Temperatura: El calentamiento parece prolongar los ejercicios intensos en una cinta móvil
ya que se asocia al aumento de flujo de sangre a los músculos. El enfriamiento de un
musculo prolonga el ejercicio estático cuando el flujo de sangre se cierra por la
contracción sostenida del musculo. El efecto benéfico del enfriamiento durante el tiempo
de mantenimiento de la contracción estática es debido a una actividad disminuida del
ritmo enzimático.

 Dolor y Motivación: el trabajo sostenido produce incomodidad y dolor que lleva al

deportista al cese de la actividad.

DOLORES MUSCULARES CAUSADOS POR EL EJERCICIO

 Acumulación de A. Láctico: no existe aun demostración científica del porque recién

después de 24 a 48 hs después del ejercicio aparecen los dolores.

 Espasmo Muscular: se apoyan en estudios electromiograficos ya que estos no logran

relajarse totalmente después del ejercicio

 Desgarro Muscular: las terminaciones nerviosas dolorosas son estimuladas por la

hinchazón del tejido musc. Después de desgarros microscópicos de algunas fibras
musculares o de sus ligamentos del tejido conectivo

CALAMBRES Y DOLOR DE COSTADO

 La mayoría de los calambres están asociados con la actividad deportiva extrema y son
probablemente causados por el desequilibrio de sal en los fluidos que rodean las fibras
musculares.

 El dolor de costado, son los espasmos del diafragma, estomago y músculos intercostales,
pasando por la hinchazón del hígado hasta la sacudida de órganos abdominales durante la
actividad.