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EFECTOS TERAPÉUTICOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE ÁCIDO


TRANEXÁMICO EN PACIENTES CON CHOQUE HEMORRÁGICO POR TRAUMA

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO UAEMEX

UNIDAD ACADÉMICA PROFESIONAL “CHIMALHUACÁN”

SEMINARIO DE TITULACIÓN

MENDOZA SÁNCHEZ ALDO ARGENIS

MTRA. DANIELA MEZA GUILLEN

DÉCIMO SEMESTRE

GRUPO 1002

01-05-2020, CDMX
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ÍNDICE

Marco Teórico…………………………….......…………………………….............. 2

Herramientas de medición……………………………………………………… 9

Resumen de artículos (tabla) 12

Planteamiento del Problema………………………………………………………… 13

Justificación…………………………………………………………………………. 15

Pregunta de investigación…………………………………………………………… 16

Acrónimo………………………………….....…………………………………. 16

Objetivo

General…………………....……………………………………………………. 17

Específicos……………….…………………………………………………….. 17

Hipótesis……………...……………………………………………………………... 17

Referencias…………......…………………………………………………………… 18
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Marco teórico

El trauma sigue siendo la principal causa de muerte con hemorragia como la principal causa de
mortalidad prevenible durante las primeras 24 horas después del trauma. (Félix, 2018). La muerte
por hemorragia representa un problema global, con un estimado de 1.9 millones de muertes por
año en todo el mundo, de los cuales 1.5 millones resultan de un trauma físico y debido a que el
trauma afecta a un número desproporcionado de jóvenes, 1.5 millones de muertes resultan en la
pérdida de casi 75 millones de años. (Cannon, 2018).

El estado de choque fue descrito en 1862 por Samuel Gross como “rude unhinging of the
machinery of life”. (Moore, 2014) Actualmente se han descrito cuatro tipos de choques, el
obstructivo, el cardiogénico, el distributivo y el hipovolémico. Este último, se define como el estado
fisiológico de volumen plasmático reducido. El choque hipovolémico es la expresión clínica de
insuficiencia circulatoria que resulta en una utilización inadecuada de oxígeno celular. (Félix,
2018). En parámetros, se define el choque hipovolémico cuando se presenta hipotensión (PAS 90
mmHg o PAM 65 mmHg) asociada a un parámetro metabólico, lactato > 4 mmol/L o un DB < -5
mmol/L. (Li et al., 2014).

El choque hemorrágico es una forma de choque hipovolémico en el cual la perdida severa y


rápida de volumen intravascular conduce secuencialmente a la inestabilidad hemodinámica,
disminución en el suministro de oxígeno, disminución de la perfusión tisular, hipoxia celular, daño
celular y afección a órganos, llevando a un síndrome de disfunción multiorgánica y culminar en la
muerte, se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo, y si es superior
al 40%, la forma más grave, la hemorragia es masiva. (Mejía, 2014; Cannon, 2018).

En el sitio de la hemorragia, la cascada de coagulación y las plaquetas se activan, formando un


tapón hemostático. A nivel sistémico, aumenta la actividad fibrinolítica, para prevenir la trombosis
microvascular. Sin embargo, el exceso de actividad de plasmina y auto heparinización por
desprendimiento de glucocalix pueden ocasionar hiperfibrinólisis patológica y coagulopatía
intravascular diseminada. (Cannon, 2018).

Son cuatro las fases del choque hemorrágico: en la fase uno hay vasoconstricción o anoxia
isquémica, estrechamiento arteriolar, cierre de esfínter pre y postcapilar y apertura de shunt
arteriovenoso que produce disminución de la presión hidrostática capilar. En la segunda fase la
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necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares, por lo tanto hay menor cantidad
de sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende
disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando
la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial. La fase tres presenta ya acidosis,
más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece
la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas
que llevan a la autolisis. Por último, la fase cuatro es el choque irreversible, se secretan
fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso.
(Rivera, 2012). En hemorragias severas hay hipoperfusión del cerebro y miocardio, lo que lleva a
anoxia cerebral y arritmias fatales en cuestión de minutos. (Cannon, 2018).

La complejidad del cuadro clínico dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez


con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habrá un gasto cardíaco bajo y una
precarga baja con aumento de las resistencias vasculares sistémicas. (Bécquer & Aguila, 2008).
Considerando parámetros como la pérdida de sangre, la frecuencia cardiaca, la TAS, el llenado
capilar, la frecuencia respiratoria, el gasto urinario y el estado mental, el choque hemorrágico, se
puede clasificar en cuatro clases de la clase I a la clase IV (severo). (Mejía, 2014).

La complicación más grave de un choque hemorrágico, antes que la muerte, que se debe de
evitar o, si es necesario, controlar, es la llamada “triada letal” o “triada de la muerte” consiste en
acidosis metabólica, hipotermia y coagulopatía.

La acidosis metabólica en pacientes con trauma ocurre como resultado de la producción de ácido
láctico, ácido fosfórico y aminoácidos inoxidados debido al metabolismo anaeróbico causado por
la hipoperfusión y sus efectos son: coagulación intravascular diseminada, depresión de la
contractilidad miocárdica, arritmias ventriculares, prolongación del tiempo de protrombina y del
tiempo parcial de tromboplastina y disminución de la actividad del factor V de la coagulación.
(ibídem).

La hipotermia se define como la temperatura central por debajo de 35 °C. Cada órgano tiene su
cero biológico, éste es el cese de la actividad funcional de un órgano de acuerdo a la temperatura
corporal, así mismo, la hipotermia es causa de disfunción plaquetaria mediante una depresión de
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la producción de temperatura dependiente de tromboxano B2, y una cinética enzimática alterada.


(Rivera, 2012; Mejía, 2014).

La coagulopatía es definida como la imposibilidad de la sangre a una normal coagulación como


resultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación. En pacientes
traumatizados es un importante predictor de mortalidad con valores de TP mayores de 14.2
segundos o un tiempo parcial de tromboplastina superior a 38.4 segundos, con una trombocitopenia
menor de 150,000/μL. (Mejía, 2014)

En el diagnóstico, al ser un síndrome no hay un parámetro que sirva como estándar de oro, sin
embargo se proponen ciertos parámetros como la elevación del lactato, desequilibrio ácido-base,
déficit de base (DB) e insuficiencia respiratoria. (López et al., 2018).

Sin embargo, no sólo se basa en parámetros bioquímicos, también hay signos clínicos, y
hemodinámicos, que se pueden resumir en tres componentes: en primer lugar, la hipotensión
arterial sistémica, típicamente, la presión arterial sistólica es menor a 90 mmHg o la presión arterial
media es menor a 70 mmHg, con taquicardia asociada; en segundo lugar, signos clínicos de
hipoperfusión tisular cutáneos (piel fría y húmeda, con vasoconstricción y cianosis), a nivel renal
(uresis de 1.5 mmol por litro) y neurológico (estado mental alterado, que típicamente incluye
obnubilación, desorientación y confusión). En tercer lugar, la hiperlactatemia (> 1.5 mmol por litro)
en la insuficiencia circulatoria aguda. (Vincent & De Backer, 2013). En urgencias la gasometría,
ya sea venosa o arterial, permite valorar el lactato y el DB. (López et al., 2018).

El índice de shock (IS) podría ser útil para identificar pacientes con sangrado crítico postrauma,
se observó que el límite ≥ 1.0 tenía una especificidad más alta para predecir un sangrado crítico,
siendo una herramienta disponible y útil en la atención prehospitalaria y hospitalaria, encontrando
una asociación entre un valor más alto de IS y el sangrado. (Olaussen, Blackburn, Mitra, &
Fitzgerald, 2014) El índice de choque modificado (ISM), es una relación entre la frecuencia
cardíaca y la presión arterial media (PAM), determinándolo como un predictor más fuerte de
mortalidad. Un ISM > 1.3 denota un valor de volumen sistólico y baja resistencia vascular
sistémica, un signo de circulación hipodinámica, con una mayor probabilidad de ingreso a la UCI
y muerte. Un ISM bajo indica que el IS y las resistencias vasculares sistémicas son altos y el
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paciente se encuentra en un estado hiperdinámico, lo que también puede ser un signo de afecciones
graves, siendo también un predictor de aumento de la mortalidad. (Liu et al., 2012)

La tromboelastografía (TEG) y ROTEM se desarrollaron para evaluar el inicio, la formación, la


resistencia, la estabilidad y la descomposición del coágulo, además de evaluar al paciente por
estados hipocoagulables e hipercoagulables. Se ha visto que es mejor pronosticador de transfusión
de sangre que las pruebas de coagulación convencionales, porque es capaz de evaluar la cascada
de coagulación completa. (Félix, 2018)

En el manejo del choque hemorrágico los objetivos de la reanimación circulatoria serán: 1)


restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con adecuada capacidad de
transporte de O2 y 2) el tratamiento definitivo de la causa, detener la hemorragia. (Parra, 2011).

En pacientes con hemorragia de clase I o II, se recomienda la reanimación con líquidos con
hasta 1 L de solución salina tibia. Se recomienda la reanimación temprana con sangre y productos
sanguíneos (no cristaloides ni coloides adicionales) en pacientes con evidencia de hemorragia de
clase II o mayor. La administración temprana de productos sanguíneos en una proporción baja (es
decir, 1 U de glóbulos rojos empaquetados a 1 U de plasma fresco congelado a 1 U de plaquetas)
puede prevenir el desarrollo de coagulopatía y trombocitopenia. Las actualizaciones adicionales en
ATLS -10 incluyen discusiones sobre el requisito de acceso intravenoso de gran calibre (calibre 18
o mayor), uso de dispositivos de acceso intraóseo, aplicación temprana de torniquetes, manejo de
pacientes que reciben nuevos anticoagulantes, y el uso de complementos hemostáticos como, por
ejemplo, el ácido tranexámico. (Galvagno, Nahmias, & Young, 2019).

El ácido tranexámico (ácido trans -4- (aminometil) ciclohexanocarboxílico) es un derivado


sintético del aminoácido lisina que inhibe competitivamente la activación del plasminógeno, e
inhibe la actividad de la plasmina. (Hunt, 2014).

Este ácido tranexámico, se describió por primera vez en 1966, seis años después su uso fue
descrito para controlar la hemorragia en pacientes con hemofilia sometidos a una extracción dental
y su aprobación por la FDA para su administración IV para este fin fue en 1986. Durante la década
de 1970, el uso de TXA para controlar el sangrado fue descrito en una serie de entornos clínicos,
incluyendo la cirugía del tracto urinario pediátrica, ruptura de aneurismas, cirugía oral, cirugía
ginecológica, tratamiento del edema angioneurótico hereditario, hemorragia digestiva alta, e hifema
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traumático. El uso de TXA se expandió en los últimos años para incluir una amplia aplicación en
hemofilia, enfermedad de von Willebrand, trombocitopenia refractaria y hemorragia uterina
disfuncional. En 2009, la FDA aprobó el uso de la forma oral de TXA para controlar la gran
cantidad de sangre cíclica menstrual. Se adoptó para tratar la hiperfibrinólisis asociada con el
bypass cardiopulmonar y el trasplante de hígado y se ha demostrado que reduce la pérdida de sangre
y la necesidad de transfusión en estos entornos y más recientemente, en el 2018, se incluyó en el
ATLS-10 para el manejo del choque hemorrágico. (Cap et al., 2011).

El mecanismo que sigue el TXA es ocupar los sitios de unión a lisina en el plasminógeno,
evitando así su unión a los residuos de lisina en la fibrina. Esto reduce la activación del
plasminógeno a plasmina. De manera similar, el bloqueo de los sitios de unión a lisina en la
plasmina circulante evita la unión a la fibrina y, por lo tanto, evita la descomposición del coágulo.
(ibídem). También puede inhibir directamente la actividad de la plasmina, pero se requieren dosis
más altas para reducir la formación del mismo. Se distribuye por todos los tejidos corporales y la
vida media plasmática es de 120 minutos. (Hunt, 2014). Y se excreta prácticamente sin cambios
en la orina y tiene una vida media de aproximadamente 2 horas en circulación. (Cap et al., 2011)

Todos los pacientes con traumatismos con riesgo de muerte por hemorragia deben ser tratados
con TXA. El tratamiento debe iniciarse lo antes posible, pero no más allá de las 3 h de la lesión.
Debido a que el TXA no parece tener ningún efecto adverso grave, puede administrarse de manera
segura a un amplio espectro de pacientes con hemorragia traumática y no debe restringirse a los
heridos más graves. Ciertamente, cualquier paciente que requiera una transfusión de sangre debe
ser tratado con TXA si están dentro de las 3 h de su lesión. (Roberts, 2015). Se recomienda
implementar la administración del agente antifibrinolítico en un plan terapéutico general para tratar
la coagulopatía, ya que en el curso de la insuficiencia cardíaca el consumo de fibrinógeno puede
aumentar a tal punto que se produce una desfibrinación completa. (Félix, 2018)

Se administran 1g en 10 ml de agua inyectable por 10 min, seguido de 1 g durante 8 horas. La


dosis debe ajustarse para la insuficiencia renal, pero no se necesita ningún ajuste para la
insuficiencia hepática. (Félix, 2018; Cap et al., 2011).

Se han informado eventos adversos asociados con el uso de TXA, estos incluyen trastornos
gastrointestinales agudos (náuseas, vómitos y diarrea, generalmente relacionados con la dosis),
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trastornos visuales (visión borrosa y cambios en la percepción del color, especialmente con el uso
prolongado) y eventos tromboembólicos ocasionales (por ejemplo, trombosis venosa profunda,
embolia pulmonar, generalmente observado en el contexto de la coagulación intravascular activa,
como la coagulación intravascular diseminada trombótica). Por lo tanto, su uso está contraindicado
en situaciones de visión defectuosa del color adquirida y coagulación intravascular activa. El TXA
debe usarse con precaución en el contexto del sangrado del tracto urinario ya que se ha informado
obstrucción ureteral debido a la coagulación. TXA no debe administrarse con concentrado de
complejo de protrombina activado o concentrados de complejo de factor IX porque estos
concentrados pueden aumentar el riesgo de trombosis. (Cap et al., 2011).

El estudio CRASH-2, llevó a cabo en 274 hospitales de 40 países, en el que se asignó de manera
aleatoria a veinte mil doscientos once (20.211) pacientes traumatizados adultos con o en riesgo de
presentar un sangrado significativo, dentro de las 8 horas de producida la lesión ya sea a ácido
tranexámico (dosis de carga de 1g en 10 min, luego infusión de 1g en 8 h) o placebo
correspondiente. La medida de resultado primario fue la muerte en el hospital dentro de las 4
semanas luego de la lesión. La causa de la muerte fue descrita mediante las siguientes categorías:
sangrado, oclusión vascular (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y embolia pulmonar),
falla multiorgánica, lesión en la cabeza, y otros. Las medidas de resultado secundarias fueron los
eventos vasculares oclusivos (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, embolia pulmonar
y trombosis venosa profunda), intervención quirúrgica (neurocirugía o cirugía torácica, abdominal
y pélvica), recepción de transfusión de sangre y las unidades de los hemoderivados transfundidos.
La dependencia se midió al dar de alta del hospital, o en el día 28 si aún permanecía en el hospital,
con la Escala de Discapacidad de Oxford modificada de 5 puntos. Se planificó reportar el efecto
del tratamiento sobre el criterio de valoración principal subdividido de acuerdo a cuatro
características basales: 1) horas estimadas desde que se produjo la lesión, 2) presión arterial
sistólica, 3) Escala de Coma de Glasgow, y 4) tipo de lesión. Los hallazgos fueron, diez mil noventa
y seis (10.096) pacientes fueron asignados a ácido tranexámico y 10.115 a placebo, de los cuales,
se analizó 10.060 y 10.067, respectivamente. La mortalidad por todas las causas se redujo
significativamente con ácido tranexámico El riesgo de muerte debido al sangrado se redujo
significativamente (CRASH-2 triall collaborators, 2010).
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El estudio de Terapia Antifibrinolítica Prehospitalaria de California (Cal-PAT) que busca


evaluar la seguridad y el impacto en la mortalidad del paciente por la administración de ácido
tranexámico en casos de shock hemorrágico inducido por trauma. Los pacientes identificados en el
entorno prehospitalario con signos de choque hemorrágico por primera vez, se les administró 1 g
de ácido tranexámico seguido de una segunda dosis opcional de 1 g al llegar al hospital, si el
paciente aún cumplía con los criterios de inclusión. Los resultados primarios fueron la mortalidad,
medida a las 24 horas, 48 horas y 28 días. Los resultados secundarios medidos incluyeron el total
productos sanguíneos transfundidos y cualquier evento adverso conocido asociado con la
administración de ácido tranexámico. El grupo de intervención prehospitalaria tendió a una tasa
de mortalidad más baja de 24 horas, tasa de mortalidad de 48 horas y tasa de mortalidad a 28 días.
No se observaron diferencias significativas en los eventos adversos conocidos asociados con la
administración de ácido tranexámico en el grupo de intervención prehospitalaria y el grupo control.
Se observó una reducción en el uso total de productos sanguíneos después de la administración de
ácido tranexámico (Neeki et al., 2017).

El estudio MATTERS, compara la administración de ácido tranexámico con pacientes que


reciben al menos 1 unidad de glóbulos rojos empaquetados, sin recibir ácido tranexámico. También
se examinó un subgrupo de pacientes que recibieron transfusiones masivas (10 unidades de
glóbulos rojos empaquetados). Se identificaron un total de 896 ingresos consecutivos con lesiones
de combate, de los cuales 293 recibieron ácido tranexámico. Sus principales medidas de resultado
fueron la mortalidad a las 24 horas, 48 horas y 30 días, así como la influencia de la administración
de ácido tranexámico en la coagulopatía postoperatoria y la tasa de complicaciones
tromboembólicas. Y sus resultados fueron de una mortalidad menor que el grupo sin ácido
tranexámico a pesar de estar más gravemente heridos. Este beneficio fue mayor en el grupo de
pacientes que recibieron transfusión masiva, donde el ácido tranexámico también se asoció de
forma independiente con la supervivencia. (Morrison, Dubose, Rasmussen, & Midwinter, 2012).
9

Herramientas de medición

Fuente: CRASH-2 triall collaborators (2010).


10

Fuente: Morrison, Dubose, Rasmussen, & Midwinter (2012).


11

Fuente: (Neeki et al., 2017).


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Articulos
Mejía, L. (Abril-Junio de 2014). Fisiopatología choque hemorrágico. Revista Mexicana de
Anestesiología, 37(1), S70-S76.
El choque hemorrágico es la anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y
oxigenación tisular inadecuada, que ocasiona una inadecuada perfusión tisular con el resultante déficit de
oxígeno en la célula que la imposibilita para desarrollar mecanismos aerobios de producción de energía,
lo que conlleva a obtenerla a través de ciclos anaerobios, cuyo metabolito final es el ácido láctico.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock
por disminución de la precarga. Al menos se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular
para provocarlo. La forma más grave es la hemorragia masiva superior al 40% de valores de la sangre
por lesión vascular importante.
Se clasifica en cuatro clases (Clase I-Clase IV) siendo la clase IV la de mayor severidad, considera
además de la pérdida de sangre, parámetros hemodinámicos como la FC, TAS, llenado capilar, FR, estado
mental, gasto urinario. La hemorragia severa desarrolla la Triada letal que consiste en acidosis
metabólica, hipotermia y coagulopatía, que también pueden ser inducidos o agravados con el manejo de
líquidos convencional, está triada conduce a una falla multiorgánica, y temprana muerte.
Roberts, I. (2015). Tranexamic acid in trauma: how should we use it? Journal of Thrombosis
and Haemostasis, 13(1), S195-S199.
El ácido tranexámico reduce la pérdida de sangre al inhibir la descomposición enzimática de la fibrina.
En 2011, se mostró que el ácido tranexámico a dosis de carga de 1 g durante 10 minutos seguido de una
infusión de 1 g durante 8 h, reduce de la mortalidad por hemorragia pacientes con trauma. El inicio del
tratamiento dentro de las 3 h de la lesión reduce la hemorragia en aproximadamente un tercio y, así
mismo, el riesgo de muerte, independientemente de la gravedad inicial. Debido a que no tiene ningún
efecto adverso grave, puede administrarse a un amplio espectro de pacientes con traumatismos
hemorrágicos. La mayor disponibilidad de tromboelastografía (TEG y ROTEM) y el creciente interés en
la coagulopatía aguda por trauma han llevado a algunos autores recomendar restringir el uso de ácido
tranexámico a pacientes con un diagnóstico de hiperbrinólisis, sin embargo, limitar su uso a los heridos
más graves provocaría miles de muertes evitables. La decisión de tratar a un paciente debe basarse en su
riesgo estimado de muerte en lugar de un diagnóstico arbitrario basado en un solo parámetro. Por lo que
la administración temprana de TXA debe considerarse como una medida preventiva en lugar de un
tratamiento para la coagulopatía traumática aguda.
CRASH-2 triall collaborators. (June de 2010). Effects of Tranexamic Acid on Death, Vascular
Occlusive Events, and Blood Transfusion in Trauma Patients With Significant Haemorrhage
(CRASH-2): A Randomised, Placebo-Controlled Trial. The Lancet, 376, 23-32.
Éste es el ensayo más grande hasta la fecha sobre los efectos del ácido tranexámico, evaluó los efectos
de su administración temprana en pacientes con trauma o con riesgo de hemorragia sustancial. El
principal criterio de valoración fue la muerte en el hospital dentro de las 4 semanas luego de la lesión,
clasificado a su vez por la causa. Los hallazgos de este estudio muestran que 10, 096 pacientes fueron
asignados a ácido tranexámico y 10, 115 a placebo, de los cuales, se analizó 10, 060 y 10, 067,
respectivamente. La mortalidad por todas las causas se redujo significativamente con ácido tranexámico
y su conclusión fue que el ácido tranexámico podría administrarse en una amplia gama de entornos de
atención La opción para utilizar ácido tranexámico debería estar a disposición de los médicos que tratan
pacientes traumatizados en todos los países y se debería considerar la inclusión de esta droga en la Lista
de Medicinas Esenciales de la OMS.
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Planteamiento del problema

A pesar de los años de estudio dedicados al manejo del choque hemorrágico, y de los avances
logrados para prevenir y controlar las complicaciones de éste, el choque hemorrágico por trauma
aún representa la principal causa de muerte prevenible durante las primeras 24 horas después de un
trauma y como se ha mencionado, la muerte por hemorragia representa un problema mundial.
(Félix, 2018; Cannon, 2018).

Por lo tanto un reconocimiento temprano del estado de choque hemorrágico, así como una
acción rápida para detenerlo resulta determinante para salvar la vida de millones de personas en el
mundo. (Cannon, 2018)

El manejo convencional de este estado de choque consiste en controlar rápidamente la fuente de


la hemorragia y restaurar el volumen intravascular del paciente para así mantener una presión
arterial estable y conservar la capacidad de transporte de oxígeno hacía los órganos. (Mejía, 2014).
Sin embargo, se ha demostrado que este manejo puede conducir a algunas otras complicaciones
como, por ejemplo, el manejo de soluciones con una diferencia de iones fuertes (DIF) menor a la
que contiene el plasma, como lo es la solución salina al 0.9% con un DIF de cero , disminuye el
pH sanguíneo, lo que lo vuelve todavía más ácido, es por eso que se utilizan soluciones como el
Ringer lactato o solución Hartmann, ya que tienen una DIF de 28, que aun así, pero en menor
riesgo, puede haber repercusión en el equilibrio ácido-base. (López et al., 2018). Además la
hemodilución también puede ser consecuencia de una administración de grandes volúmenes de
soluciones que empeoran la inminente coagulopatía y, esto a su vez, provocar una disminución en
la capacidad de transporte de oxígeno hacía los tejidos, que en un principio era el objetivo
conservar. (Cannon, 2018)

Por eso mismo, se han buscado nuevas estrategias no sólo para disminuir el alto índice de
mortalidad, sino para limitar el progreso del choque hemorrágico.

El uso del ácido tranexámico en el manejo del paciente con choque hemorrágico por trauma, ha
sido objeto de estudio durante la última década. En éstos, el ácido tranexámico ha evidenciado una
disminución en mortalidad en hospital en las primeras horas a semanas posterior a la lesión,
disminución de complicaciones tromboembólicas, así como disminución en el uso de transfusiones
sanguíneas, y cómo consecuencia, el Advanced Trauma Life Support ATLS, (2018) incorporó
14

dentro de sus recomendaciones el uso del ácido tranexámico dentro de las tres primeras horas de
haberse producido la lesión como medida preventiva en pacientes con lesiones graves.

No obstante, en otros estudios se sugiere su uso no sólo en casos de lesiones graves, sino que
también debería usarse en aquellos casos de menor gravedad, ya que limitaría el progreso a una
clase más severa. (Roberts, 2015). A pesar de ello, hay quienes han sugerido que su uso debe ser
limitado sólo en pacientes adultos con traumatismos con choque hemorrágico severo (presión
arterial sistólica =75 mm Hg), con predictores conocidos de fibrinólisis o con fibrinólisis conocida.
(Napolitano, Cohen, Cotton, Schreiber, & Moore, 2013)
15

Justificación

El ácido tranexámico es un medicamento antifibrinoítico, de uso seguro y además económico.


(Roberts, 2015).

Por lo tanto la implementación de ácido tranexámico en el ámbito prehospitalario es imperioso,


considerando que su uso de forma temprana, siendo más específicos, su uso dentro de las primeras
3 horas tras haber ocurrido la lesión, ayudaría a disminuir la alta mortalidad que el choque
hemorrágico por trauma representa a nivel mundial, así como prevenir y controlar las principales
complicaciones asociadas.

El impacto que esto tendría se vería reflejado, además, en los costos de salud que representa, ya
que se observó que su uso redujo la cantidad de transfusión sanguínea requerida, además que al
disminuir las complicaciones, la atención médica dirigida a estás, se vería reducida de igual manera
en gastos.

Es así, que implementar la administración del agente antifibrinolítico en un plan terapéutico


general para tratar de forma temprana el choque hemorrágico por trauma, independientemente de
la clase éste, el uso de ácido tranexámico representa más beneficios para el paciente, así como para
el sistema de salud.

Esto permitirá indagar más a fondo sobre las respuestas benéficas terapéuticas del ácido
tranexámico, así como, contrastarlo con las respuestas no benéficas, lo que a su vez podrá
encaminar a que se incluya su estandarice su uso en las guías mexicanas para el manejo del choque
hemorrágico por trauma.
16

Pregunta de investigación

¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la administración temprana de ácido tranexámico en


pacientes con choque hemorrágico por trauma?

Acrónimo

P: Pacientes con choque hemorrágico por trauma

E: Administración de ácido tranexámico

O: Efectos terapéuticos
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Objetivo General

Identificar los efectos terapéuticos de la administración temprana de ácido tranexámico en


pacientes con choque hemorrágico por trauma.

Objetivos Específicos

1. Verificar el fundamento de la limitación de su uso en forma temprana.

2. Analizar la dosis de ácido tranexámico requerida para observar los efectos terapéuticos.

3. Clasificar las complicaciones presentadas por aquellos pacientes a los que se les administró
de forma temprana ácido tranexámico con aquellos a los que no se les administró.

4. Comparar los efectos terapéuticos obtenidos en pacientes tras la administración de ácido


tranexámico de forma temprana con aquellos a los que no se les administró.

Hipótesis

Los efectos terapéuticos de la administración temprana de ácido tranexámico con choque


hemorrágico por trauma muestran mayores beneficios que riesgos.
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Referencias

ATLS Subcommittee; American College of Surgeons; Committee on Trauma; International ATLS


working group. (2018). Advanced Trauma Life Support (ATLS®): The Tenth Edition. The
Journal of Trauma and acute care surgery, 74(5).

Bécquer, E., & Aguila, P. (2008). Shock hipovolémico. En Terapia Intensiva (Segunda ed., págs.
178-201). La habana, Cuba: Ciencias Médicas.

Cannon, J. (January de 2018). Hemorrhagic Shock. The New England Journal of Medicine, 37(8),
370-379.

Cap, A., Baer, D., Orman, J., Aden, J., Ryan, K., & Blackbourne, L. (July de 2011). Tranexamic
Acid for Trauma Patients: A Critical Review of the Literature. The Journal of Trauma,
71(1), S9-S14.

CRASH-2 triall collaborators. (June de 2010). Effects of Tranexamic Acid on Death, Vascular
Occlusive Events, and Blood Transfusion in Trauma Patients With Significant
Haemorrhage (CRASH-2): A Randomised, Placebo-Controlled Trial. The Lancet, 376, 23-
32.

Félix, D. (Abril - Junio de 2018). Choque hipovolémico, un nuevo enfoque de manejo. Revista
Mexicana de Anestesiología, 41(1), S169-S174.

Galvagno, S., Nahmias, J., & Young, D. (March de 2019). Advanced Trauma Life Support ®
Update 2019: Management and Applications for Adults and Special Populations.
Anesthesiology clinics, 37(1), 13-32.

Hunt, B. (December de 2014). The current place of tranexamic acid in the management of bleeding.
Anaesthesia Peri-operative medicine, critical care and pain, 70(1), 50-53.

Li, Y., Chan, C., Sin, K., Chan, S., Lin, P., Chen, X., . . . Rainer, T. (August de 2014). Validating
a pragmatic definition of shock in adult patients presenting to the ED. The American
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