UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

AUMENTO DE LA FERRITINA EN COVI-19

ALUMNO: KAREN SERQUEN PORTERO

ASIGNATURA: MORFOFISIOLOGÍA II
TURNO: LUNES 7 AM
DOCENTES: DR. FLORES RODRIGUEZ JUAN

PIURA-2020
 COVID-19
En Wuhan (China), se describe un nuevo coronavirus altamente patógeno y letal,
que se asocia con una gran cantidad de síntomas respiratorios, neumonía grave y
pacientes con una alta tasa de mortalidad. El virus de la COVID-19 se replica de
forma eficiente en el tracto respiratorio superior y tiene características
epidemiológicas diferentes de los coronavirus humanos convencionales.
Debido a los cambios en el flujo sanguíneo necesarios para que el sistema
inmunitario responda adecuadamente, cualquier infección hará que el corazón
trabaje más. COVID 19 no solo causa esta afección, sino que también causa
infección directa y daño inflamatorio al tejido cardíaco. “Es lo que conocemos como
miocarditis, que dependiendo de la afectación puede empeorar la función de la
bomba del corazón y empeorar el pronóstico del paciente”, detalla el doctor Juan
Cosín.
La enzima convertidora de angiotensina-2 (ECA-2), receptor crucial del SARS-
CoV2, también se expresa en el corazón, por lo que proporciona el enlace entre los
coronavirus y el sistema cardiovascular.

La ferritina
La ferritina es la forma de reserva del hierro, cuya estructura está conformada
por una esfera hueca formada por 24 subunidades de proteínas capaces de
almacenar hasta 4.500 átomos de hierro. Gran parte (60% al 80%) de la ferritina
sé- rica está glicosilada y se deriva de los macrófagos, en tanto que la fracción
no glicosilada (20% al 40%) se origina de la lisis celular. La ferritinemia aumenta
desde la infancia hasta la edad adulta y alcanza una meseta de
aproximadamente 120 µg/L después de los 32 años en hombres. En las
mujeres, los valores permanecen bajos, alrededor de 30 µg/L, hasta la
menopausia y luego aumentan a alrededor de 80 µg/L.

Estructura de la ferritina en la que se muestra

la disposición de las subunidades que
conforman la proteína
La hepcidina
La hepcidina es la hormona de regulación del hierro. La hepcidina es un péptido de
origen hepático que tiene una actividad bactericida sobre varias bacterias, de ahí su
nombre. Ante su ausencia se induce una sobrecarga de hierro en el plasma,
mientras que el exceso en su síntesis lleva al secuestro del hierro en los enterocitos
y los macrófagos, lo que se traduce como una disminución plasmática del hierro.
Esta acción sobre el enterocito y el macrófago se lleva a cabo por medio de la
ferroportina, considerada un receptor de la hepcidina. Cuando la hepcidina está en
pequeñas cantidades la ferroportina permite que el hierro del enterocito o macrófago
pase hacia el torrente sanguíneo y que luego sea transportado a los diversos tejidos
por la transferrina. Cuando la hepcidina está en exceso se une a la ferroportina, lo
que induce la internalización del receptor en la célula y su posterior degradación en
el lisosoma, lo que induce que el hierro permanezca secuestrado tanto en el
enterocito como en el macrófago. La síntesis de hepcidina se reduce bajo ciertas
condiciones (p. ej. anemia, hipoxia, deficiencia de hierro, anormalidad genética), en
tanto que su síntesis se incrementa debido a la inflamación (vía interleuquina-6) y el
aumento de hierro en el plasma, independiente de la etiología con la cual está
asociado.[ CITATION Ger17 \l 10250 ]

Homeostasis del hierro en el humano.

LOS ALTOS NIVELES DE FERRITINA PUEDEN INDICAR COMPLICACIONES EN

EL COVID-19

La ferritina es una importante proteína intracelular de almacenamiento de hierro en

todos los organismos. Se une a los iones libres del oligoelemento, neutralizando sus
propiedades tóxicas y aumentando su solubilidad. En su forma soluble, el cuerpo es
capaz de gastar hierro según lo necesite, en particular para la regulación del
metabolismo del oxígeno celular. Los bajos niveles de ferritina dan lugar a menores
concentraciones de hierro y a una anemia por carencia de hierro.

NIVELES ELEVADOS

Los niveles elevados de ferritina, o hiperferritinemia, indican la presencia de virus y

bacterias en el cuerpo. La hiperferritinemia también puede ser causada por una
mutación genética. En este caso, provoca trastornos neurológicos y problemas de
visión.

Estudios recientes de científicos italianos han demostrado que la ferritina es capaz de

activar los macrófagos. Estos últimos son un tipo de glóbulos blancos del sistema
inmunológico que desempeñan un papel fundamental en la inmunidad innata, siendo
la primera línea de defensa del cuerpo. Esto se pone de manifiesto en la
hiperferritinemia en pacientes con shock séptico, el síndrome antifosfolípido
catastrófico y otras condiciones médicas caracterizadas por la activación de los
macrófagos.

Cuando se activan, los macrófagos comienzan a secretar citoquinas. Estas son una
categoría de moléculas de señalización que median y regulan la inmunidad. En bajas
concentraciones, son seguras para el cuerpo y ayudan a protegerlo contra virus y
bacterias.

A niveles altos, se desarrolla la llamada "tormenta de citoquinas", que puede ser letal
para la mitad de los pacientes, especialmente para los ancianos", detalla Shoenfeld.
"Por lo tanto, la hiperferritinemia se ha asociado con una mayor gravedad de la
enfermedad y resultados adversos, incluyendo Covid-19.

 Se ha observado que un subgrupo de pacientes con COVID-19 grave podría

desarrollar “síndrome de tormenta de citoquinas”. La linfohistiocitosis
hemofagocítica secundaria (SHLH) es un síndrome hiper-inflamatorio poco
conocido que se caracteriza por una elevadísima y mortal concentración de
citoquinas plasmáticas. La SHLH se caracteriza por fiebre constante, citopenias
e hiperferritinemia.
Bibliografía
COVID-19:. (2020). SATI-Capítulo, 6.

MD1, G. C.-M. (2017). ESTUDIO DE PACIENTE CON HIPERFERRITEMIA. La clínica y el

laboratorio, 32.