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Manel Jemel
AHU CHU Fattouma bourguiba
Monastir
Rappel physiologique
Les Lipoprotéines Transporteurs des
Lipides dans l’Organisme
Apolipoprotéines
Cholestérol
Estérifié
Phospholipides
Triglycérides
Cholestérol Libre
Hydrophobe Amphiphile
Hétérogénéité
En Taille
En Contenu Lipido-Protéique
Les Chylomicrons
- particules volumineuses
- Anneau lactescent
- synthèse : intestin
- TG alimentaires
remnants
Les VLDL
Apo E
5 lipoprotéines
CHYLOMICRONS TG ALIM. C II
VLDL TG ENDOGENE C II
IDL CHOL + TG E
HDL CHOL A
Hétérogénéité structurale et Fonctionnelle
Chylomicrons,
VLDL, et leurs résidus LDL HDL
B
TG CT B
A1
CT
LPL
cholestérol
TG
LDL petits denses appauvrissement
riches en cholestérol en HDL-C
Conséquences
• Dépôts cholestérol
– Sous cutanés
– Parois vasculaires ++
• Pancréas ++
– Pancréatite aigue récidivante
– Diabète type 2
• Splénomégalie
Arc cornéen
Xanthélasma
II a, II b, IV
ESC 2011
Diagnostic positif
Précautions
À jeun depuis 12 H
Arrêt médications
Régime normal
Diagnostic positif
EAL
Aspect du sérum
CT, TG, HDLc, LDLc calculée
Aspect du sérum
• Clair (normal ou
hypercholesterolémie)
• trouble, opalescent ou
lactescent
(hypertriglycéridémie)
Faire le test de crémage: pour
typer H TG
• Laisser le tube contenant le sérum
pendant plus de 12 heures à + 4°C et
noter :
• Formes monogéniques
• TAD
• Forme hétérozygote : 1cas/500 naissances
• Forme homozygote : 1 cas / million naissance
• sérum clair
• CT ↑↑
• HDLC ↓
• TG N
• A l'électrophorèse:
– ↑ = LDL
TYPE II a : Hypercholestérolémie
primitive
• Formes polygéniques:
TYPE I:
hyperchylomicronémie
ETIOLOGIE
• Exceptionnelle
• Souvent découverte dans l'enfance,
héréditaire et familiale,
• Transmise selon le mode autosomique
récessif.
• Due à un déficit en la LPL, ou à un
déficit en apo CII
• L'activité LPL est diminuée dans le
plasma et dans le tissu adipeux.
CLINIQUE
• xanthomatose éruptive
• Lipémie rétinienne,
• HSMG
• TG > 10g/l
• CT N
• A l'électrophorèse:
– Présence de bande au dépôt
(Chylomicrons)
HYPERLIPOPROTEINEMIE
TYPE IV
TYPE IV: ETIOLOGIE
• Hypertriglycéridémie endogène
• Forme mineure:
– Asymptomatique ou syndrome hyperlipidémique
– Syndrome plurimétabolique
• Forme majeure:
Glucido-alcoolo-pléthoro-dépendante
Mécanismes physiopathologiques
SPM - Troubles lipidiques
insulinorésistance
Hyper Is
LPL
cholestérol
TG
LDL petits denses appauvrissement
riches en cholestérol en HDL-C
Syndrome métabolique IDF
TYPE IV: BIOLOGIE
• Sérum lactescent
• ↑ TG: 2 - 6g/l
(> 10 g/l (50-100g/l) F majeure
risque de pancréatite +++
• CT N
• LDLC N
• ↓ HDLC
• LDL petite et dense++++
• l'électrophorèse: pré-
HYPERLIPOPROTEINEMIE TYPE V
TYPE I + IV:
TYPE I + IV:
• Exceptionnelle
• Sérum opalescent
• ↑↑ CT: 2,5 - 3,5g/l
• ↓ CHDL
• ↑ TG: 1,5 - 5g/l
• Electrophorése= ↑ des
et pré- ( LDL et
VLDL).
HYPERLIPOPROTEINEMIE de TYPE III
Dysbêtalipoprotéinemies
TYPE III:
• Sérum opalescent
• ↑↑ CT: 3 - 5g/l
• ↓ LDLC et HDLC
• ↑ TG: 4 - 8g/l
• Électrophorèse=
Présence de BROAD
Band (IDL)
type Aspect du Ch TG ESE Fréquence Pouvoir
serum athérogène
I lactescent N A chyloμ Très rare 0
HTA
HTA
Tabac
Tabac
Surpoids
et obésité
Effets II et interférences
Hypocholestérolémiants
Statines: inhibiteurs de l’HMG Coenzyme A réductase :
Simvastatine ZOCOR* 5 – 40 mg
Pravastatine ELISOR* 10 – 40 mg
Fluvastatine : LESCOL* 10 – 80 mg
Atorvastatine : TAHOR* 10 – 40 mg
Rosuvastatine:CRESTOR * 10-20 mg
Biosynthèse membrane
Récepteurs du cholestérol
des LDL Inhibition
HMGCoA Statines
Réductase
Cholestérol
Activation
Membranes
Stéroïdes Biosynthèse
des récepteurs
ESC 2011
Score Catégorie LDL seuil Objectif LDL
Modéré 1-5 % Hérédité, FRV non classique, obésité >1? < 1,15
• Fissuration
• Quelle est la principale localisation des
xanthomes?
• Tendon d’achille
• Quel est le mécanisme génétique de
l’hyperlipoprotéinémie de type I
• Corticoïdes
• Trithérapie SIDA
• OP
Cas clinique QROC
Un patient âgé de 45 ans présente un diabète de type 2 de
découverte récente avec une glycémie à jeun à 9 mmol/l.
Antécédents familiaux : père a eu un AVC fatal à 55 ans, mère
diabétique
Antécédents personnels : tabagisme actif ;
Examen : IMC : 32 ; tour de taille ; 102 cm ; TA : 14/8 cm Hg ;
loge thyroïdienne libre ; pouls périphériques perçus ; ROT
présents et symétriques ; fond d’œil normal ; ECG normal.
Urines : glucose : 0 ; acétone : 0, protéinurie: 0
L’exploration de ce patient montre:
Cholestérol total: 3,5 g/l
Triglycérides: 2 g/l
HDL-cholestérol: 0,4 g/l
DT2
Âge > 40 + FRV
ADA + ESC
Très haut risque vasculaire = MCV avérée
Avant de prescrire une statine, vous
demandez chez votre patient:
A- un bilan hépatique
B- une TSH
C- une coronarographie
D- un bilan rénal
E- une HGPO
Avant de prescrire une statine, vous
demandez chez votre patient:
A- un bilan hépatique
B- une TSH
C- une coronarographie
D- un bilan rénal
E- une HGPO
Quelle statine prescrivez-vous?
A- rosuvastatine
B- simvastatine
C- fluvastatine
D- atorvastatine
E- pravastatine
Quelle statine prescrivez-vous?
A- rosuvastatine
B- simvastatine
C- fluvastatine
D- atorvastatine
E- pravastatine
• Le patient est traité par 40 mg
d’atorvastatine; son LDL-C de contrôle est à
1,5 g/l, que décidez-vous?