Sodio 2020

DESORDENES DE
CONCENTRACIÓN: SODIO
Presentado a:
Dr. Edison y Grupo de rotación
Pediatría
01-2020
Fuente:
Micronutriente Minerales
alimentación
Niveles Requerimiento:
Requerimiento
séricos: RN : 120 mg.
Diario:
135-145 mEq / Adolescentes :
2 mEq / L.
L. 400 mg.
Regulación de volumen sanguíneo
Transmisión de impulso nervioso
Excitabilidad: muscular
Equilibrio ácido-base.
Balance hídrico.
Bomba Na+ K+ ATP asa

La secreción de
sodio se mantiene
por un mecanismo
Es absorbido en el
que involucra a los
intestino delgado
Alrededor del 90- riñones (tasa de
y de allí es llevado Se considera que
95 % de la pérdida filtración
a los riñones, en La cantidad lo normal de la
normal del sodio glomerular,
donde se filtra y se absorbida es cantidad de sodio
es a través de la sistema renina-
reabsorbe y va a proporcional a la excretada es igual
orina y el resto en angiotensina), el
la sangre para consumida. a la cantidad
las heces y el sistema nervioso
mantener los ingerida.
sudor. simpático, la
niveles
circulación de
apropiados.
catecolaminas y
la presión
sanguínea
Como el catión predominante del líquido extracelular de los
fluidos animales y en humanos.
La célula utiliza al sodio como una herramienta para la

regulación del tamaño de dicho compartimiento así como
del volumen del plasma
Osmoreceptores ubicados en el hipotálamo, y acción

posterior sobre la hipófisis para la producción de
vasopresina.
Cuando los niveles de sodio en la sangre aumentan, los

receptores de la sed (osmoreceptores) estimulan la
sensación de sed.
Cuando los niveles de sodio en la sangre son bajos, la

excreción de sodio a través de la orina disminuye.
LAS CONCENTRACIONES DE AGUA Y
SOLUTOS DENTRO DE LOS
COMPARTIMENTOS CORPORALES
REPRESENTAN EL BALANCE ENTRE LOS
INGRESOS Y LAS PÉRDIDAS
Compartimento Compartimento
extracelular intracelular
Na+ (mEq/l) 135-145 9-11
El sodio, conjugado en su mayoría con el cloro, determina el 90 % de la osmolaridad

plasmática. En el compartimento intracelular es el potasio el ion catión más importante y
el que determina la osmolaridad del mismo.
[solutos] en un medio hídrico.
Condiciones normales la osmolaridad Mantener la
integridad, Función y
de los líquidos corporales permanece Vol. Celular
dentro de 285mOs/kg de H2O.
Las variaciones Solo la

de la [] de Na+ osmolaridad Si se conoce la
La [] de Na+ en
se acompaña y la [] de [] de sodio sus
de cambios de solutos EEC aniones,
el suero es un
H20 en el LIC Y glucosa y urea
indicador de la []
LEC, se pueden se puede
de los solutos liq. medir y
permeabilidad calcular la
Corporales.
al H20, las consideran osmolaridad
membranas osmolaridad sérica
celulares. intracelular
Maya L.Liquídos y electrolitos. Universidad Nacional.Hospital La Misericordia.
1. No es una enfermedad
• Diabetes insípida: Orina

2. El vol de LIC esta contraído. hipo-osmolar
• Diuresis osmotica o
3. La osmolaridad urinaria farmacológica: Orina lig
hiperosmolar
• Las perdidas hidricas
4. Es rara hipernatremia por ganancia de Na extrarenales sin ingesta de
agua: Orina hipo-osmolar
5. El tratamiento de un paciente con hipernatremia
tiene dos componentes.
• Detener si es posible las perdidas de agua libre

• Administrar una solución hipotónica, si hay oliguria de acuerdo al ° de DHT del pte, o reposición
de perdidas urinarias, poliuria.
Alteraciones de la [Na] son la causa mas frecuente de:
Es un estado de déficit
Na constituye el 95% de los
relativo de agua y una []
solutos del liquido
excesiva de solutos
extracelular.
Liq.corporales, > 150 mEq/L.
Estimula la liberación de La HIPERNATREMIA se puede

ADH, permite la sensación presentar Deshidratación,
de sed. hidratación normal y sobrehidratación

SNC somnolencia, coma y convulsiones
Leve Moderada Severa • Hiperreflexia
Letargia, Estupor, coma, • ↑Tono

cefalea Confusión muscular
convulsiones
En hipernatremias crónicas se
puede presentar distrofia miotonica

HIPERNATREMIA AGUDA SEVERA
Induce la salida de agua Intracelular
Mecanismo Para ↑ osmolaridad del LEC
DHT severa y súbita del SNC
Que puede inducir ruptura de vasos

cerebrales
Hemorragia intracraneana y trombosis
venosa
Hipernatremia desarrolla con lentitud es
Mejor tolerada
Cerebro desarrolla mecanismos de
protección que permiten, regular su
propio volumen.
La célula genera solutos intracelulares
Denominados OSMOLES IDIÓGENOS
Mio-inositol, N- Solutos orgánicos reguladores de volumen, se

Acetilaspartato, acumulan en alta proporción en la célula sin
colina y taurina. generar E.A estructura y su función
Si durante el tto se disminuye rápidamente la

osmol.del LEC el gradiente osmótico puede inducir
La aproximación al entendimiento y
manejo de los estados hipernatremicos
se puede hacer desde dos puntos de
vista:
Conocimiento estado de volumen Conocimiento mecanismos
corporal patogénicos
Perdida de liquido
Euvolemica
hipotónico
Perdida de
Hipovolémica
agua pura
Hipervolémica Ganancia de solutos

En lactantes más 90% es secundaría
a las pérdidas por EDA de tipo
osmótico, agravadas por la
reposición mezclas inadecuadas.
Otras causas: DM, uropatía

obstructiva y aumento de pérdidas
insensibles, entre otras.

Pérdida de
líquidos
hipotónicos
Líquidos Agua Libre

isotónicos 2/3
1/3
Producen Se Elimina LEC (20%)<

Origen compartimento homogéneament LIC(40%) 
extracelular y no depleción del
volumen por tanto e de todos los menor efecto
afectara la tonicidad
corporal total. mayor deterioro compartimentos en él
clínico
LEC es la 3ra parte del ACT  una pérdida de cualquier volumen isotónico
afectará LEC 3 veces más que la pérdida de agua pura
En condiciones normales estamos perdiendo agua
Piel y respiración (perdidas insensibles)
En condiciones patológicas pueden estar aumentadas
Hipertermia, quemaduras extensas y enf. del tracto respiratorio (híperventilacíón)
Consecuencia fisiológica
Disminución proporcional de agua a nivel intra y extracelular

Membranas celulares son permeables al H2O
Perdidas de vol.
Ejemplo:
1/3 extracelular 2/3 intracelular

Diabetes insípida
central o nefrogénica
Vol. Plasmático compartirá

1/12 parte de la perdida
total de volumen
Caracteriza por poliuria, sed y
polidipsia Neurogénica Nefrogénica
o central • Resistencia a
ADH en los
Hiperosmolaridad plasmática tubulos
• Déficit absoluto
Sospechar si: colectores
o relativo de
renales
ADH
• -Osmolaridad sérica mayor a 300mOsm/kg de
H2O
• -Osmolaridad urinaria menor a 200mOsm/kg
H2O
• -Poliuria mayor a 100 cc/m2/h
• -Sodio serico mayor a 150mEq/L

Disminución abrupta de ADH.
Poliuria severa 12-24h
Aparece 12 – 24h Permanecer 4-8 dias.
de lesión inicial
Fase antidiurética: Aumenta

DI transitoria 3-4 concentración orina e
días 50 – 60% hiponatremia(reabsorción del
H20 libre. Dura 5-6 días
Rta clásica
trifásica 5-10% Cuando la liberación de ADH
se completa, reaparece DI
persistente.

Falta de respuesta Pérdida de
Puede ser congénita
del túbulo colector a concentrar orina y
o adquirida
la ADH. conservar agua libre
Enf. Tubuloinstertiales,
medicamentos, hipokalemia
(desnutrición y enf. Diarreica
Maya L.Liquídos y electrolitos. Universidad Nacional.Hospital La Misericordia. prolongada)
Aumento
osmolaridad
Administración de soluciones Expansión, VEC,

hipertónicas (SSN 3%, Bicarbonato de E.hipervolemia
Na)
Mala preparación de sales de

Contracción VIC
rehidratación oral.
Produce sed y
diuresis
Falta de madurez
renal (lactantes)
La rapidez con Su Velocidad de
Los objetivos principales: que se disminuye disminución
concentración
Restauración del el sodio no debe adecuada
sérica debe ser
volumen y la ser mayor de 0.5 - alcanzar valores de
1 meq/hora o el monitorizada
osmolaridad. 145ª 150meq/L
[10% ] cada 4 horas
Elección de líquidos El manejo apropiado Estado hemodinámico

depende de: debe incluir 2 aspectos comprometido
• Sí hay colapso mínimos • Admin. cristaloides o
circulatorio • Establecer la causa de expansores
base plasmaticos
• La rapidez con la que
se estableció • Corrección del estado • LR o SS 0.9% en cargas
hipernatremia hipertónico prevalente de 20ml/kg
• La magnitud de la USAR MEZCLAS HIPOTÓNICAS CON OSM MENOR A • Hasta revertir signos de
hipernaremia colapso vascular.
LA DEL PLASMA DEL PTE
LA MAGNITUD DE PERDIDA DE H2O LIBRE PUEDE ESTIMARSE USANDO
Aplicable,
cuando
no hay
ACT es déficit en
60% en Déficit de H20 libre=0.6 x peso kg x ( Na actual -1)/ 140 el Na
kg corporal
Cuando hay déficit neto total del
de Na LEC.
Cambio en el Sodio Sérico : [Na+] infusión – [Na+] sérico/ACT+1
(Para estimar el efecto de 1 Lt de una infusión en la [] de Na

serico)
Ejemplo: Paciente de 20 Kg con perdidas por EDA, al cual se le manejo

inicialmente con reanimación hídrica para salir del estado de choque.
Sodio sérico 158, Potasio 4.0. Se planea una infusión de SS 0.45% con el
objetivo de disminuir el sodio sérico en 5 meq en 12h.
ACT= 12 lt (0.6x20kg)
Retomando la formula 77-158/12+1= -6.2. Puesto que se refiere disminuir 5 meq en 12h se
deben dar 0.8L (5/6.8=0.8) de la mezcla de SS 0.45%. Al tiempo se deben administrar
líquidos que comprendan las perdidas actuales mas la basales. Cuando la intoxicación
es muy seria, se debe recurrir a la diálisis peritoneal.
Vasopresina Acuosa
En pacientes con V.Subc cada 4 – 6h o
deficiencia de ADH: Desmopresina I.V en infusión
Se requiere terapia intranasal continua: inicial:
hormonal de 5-10mcgr/dosis 2 0.5mcg/kg/h,
reemplazo con veces al día se puede doblar cada
vasopresina. 30min max
10mcg/kg/h
• Depleción volumen
Diabetes insípida nefrogénica: • Aumento reabsorción tubular
Diurético tiazidico • Aumento de TFG
HIDROCLOROTIAZIDA • Disminución de agua del tub. Buscar una
1-2MG/KG/DÍA distal osmolaridad
urinaria que doble
la osml. sérica y
resuélva poliuria
Eliminar exceso con
diurético de ASA
Administrar soluciones
hipotónicas
Intoxicación seria:
Diálisis peritoneal
HIPONATREMIA
Indica pérdida de la relación de H2O/Na+, implica expansión del LIC
Es una de las más comunes en la practica clínica.
Todo paciente con hiponatremia requiere de una evaluación clínica

critica

Hiponatremia hipovolémica
Perdidas extrarenales de Na.
Vomito, diarrea, quemaduras,
pancreatitis.
Perdidas renales
Exceso de diuréticos, insuf.
Suprarrenal 1ria.
Hiponatremia normovolemica
Enemas
Exceso de secreción de ADH,
SSIADH, hemorragia Subaracnoidea.
Hiponatremia hipervolemica:
ICC, sx nefrótico, IRA y crónica
Mecanismos
básicos
responsables de la
hiponatremia
4. Salida de agua de
1. Entrada de 2. Perdida de 3. Retención de agua la
sodio a la célula sodio (Riñon, (Edema) célula(acumulación
(perdida de K) tracto GI, piel) de solutos en
LEC)manitol y glucosa
osmol. sérica
En condiciones normales la reducción de [] sodio, disminución de Osm sérica da como

resultado una supresión de la secreción de ADH ; osm. plasmática cifras normales. (orina
diluida). Si Persiste la hiponatremia deberse a un trastorno metabolismo del H2O.
La hiponatremia está asociada a una disminución de la tonicidad creando un gradiente

osmótico membrana, separa intra y extra celular, se produce edema celular . SNC

Solutos INTRACELULARES osmóticamente
activos disminuyen su concentración (Cl-,
K+, aa)
Regresa a su “estado basal” donde

están disminuidas la osmolaridad
intra y extracelular

Corrección SX DE
DESMIELINIZACIO
rápida N OSMOTICA
Alteración del Paraparesia

estado de
conciencia,
o
cambios de Cuadriparesi
conducta a
Parálisis
pseudobulbar
con disartria y
disfagia
CONCENTRACIÓN Na+ < 135 mEq/L
CLASIFICACIÓN
HIPONATREMIA
PSEUDOHIPONATREMIA FICTICIA VERDADERA

1. PSEUDOHIPONATREMIA
Métodos de
determinación
de Na+, miden
en un Vol. Fijo
Medición, falsa de suero.
SX NEFROTICO
determinación de este
ion HIPERLIPIDEMIA HIPERPROTEINEMIA
Altas COMO EVITARLO? Midiendo

concentraciones la Osm Sérica. Con
[] Na+ sea N,
de proteínas o estos métodos
Instrumentos que median
lípidos desplazan cuantifican actividad del Na+
agua del plasma. como (electrodos selectivos)
La hiperglicemia en el
Como está la Se observa en la DM.
espacio extracelular,
osmolaridad? no entra a la célula
falta de insulina.
La disminución es más
Causa la salida de + de H20 diluye el Na+ o menos de 1.6 mEq/L
agua del LIC para presente en el LEC de sodio por cada
permitir un equilibrio dando como resultado 100mg/dl de glucosa
osmótico. la hiponatremia. por encima del valor
N.

3. HIPONATREMIA VERDADERA
Una vez descartadas
la
pseudohiponatremia
y la hiponatremia
ficticia
La determinación del volumen del
¿cuál es el estado liquido extracelular:
• Historia clínica
del volumen del • Examen físico
LEC? • Medicion de volumen y Osm Ser
Esto permite hacer el • Niveles de Na+ urinario
Dx diferencial que
facilitará hacer una
aproximación más
racional al manejo.
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
Se encuentra en estados de contracción marcada del volumen LEC y déficit
verdadero de Na+.
Manifestaciones causadas por la pérdida de volumen:

taquicardia, hipotensión, disminución de la turgencia
cutánea y disminución de la perfusión distal.
PATOLOGÍAS
CON PERDIDA DE
Na+ a través del
Sí las pérdidas son extrarrenales: Disminuye TFG tracto
oliguria, excreción urinaria de Na+ <20mEq/L. gastrointestinal,
riñón o piel.
Sí las pérdidas son de origen renal: excreción de Na+

muy alta a pesar de la disminución del volumen
plasmático
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDOR DE SAL Excreción
elevada de Na+
urinario
Secreción
inadecuad ADH aumentada
Procedimientos a de
neuroquirurgicos péptido
natriuretico
cerebral Poliuria
Accidentes
Sx cerebral perdedor de sal:
cerebrovasculares(He VEC hipovolémico
m. Subaracnoidea ) SSIHAD: VEC normal o
aumentado
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA O EN ESTADO
EDEMATOSO
Ptes > Na+ corporal total + defecto en la excreción de agua = la
retención de agua sea mayor que la de sodio hipotonicidad
IR, IRC, SX
IC CIRROSIS
NEFROTICO

Liberación, Papel
Ptes niveles Depende
no depende importante
detectables receptores
de fx Retención
de ADH sinoaórticos
osmóticos hídrica
Disminuye
Aumenta la
Distribución volumen
Disminuye de reabsorción
inadecuada plasmático
TFG proximal de
de VEC arterial
agua
efectivo
Efecto de
Excreción de Na por el
estos
Orina hiperaldosteronismo
cambios
concentrada acompaña perfusión
Retención de
renal.
H2O
HIPONATREMIA NORMOVOLÉMICA
•Deben a la
Manifestaciones
clínicas hipotonicidad
•Depende la velocidad
Gravedad de instauración

SX. DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA
CAUSAS:
• Desordenes
neurológicos
• Tumores
• Medicamentos AINES -
Clorpropamida
• Periodos postquirúrgico
• Neoplasias de
seccreción ectópica
de ADH
DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
Depende de la
sintomatología del SNC
Severidad, etiología, vol AGUDA CRÓNICA

menor 48h mayor a 48h
LEC
Rapidez de la
instauración

1. Asegurar adecuada perfusión tisular
2. Evaluar adecuada velocidad de sodio
3. Remover el exceso de agua
4. Mantener niveles normales de sodio
HIPONATREMIA
SINTOMÁTICA MANEJO SOLUCIONES NO MAYOR A
(déficit INMEDIATO HIPERTONICAS 0,5-1MEQ/H
neurológico)
Los incrementos no deberían ser mayores de 0.5 a 1 meq l /hora.
Se sugiere hacer la siguiente corrección (LESIÓN NEUROLÓGICA)
Ejemplo:
paciente de 20 kg con convulsiones tónico clónico
generalizadas en el postoperatorio de una apendicetomía.
Sodio sérico 112 , Potasio 4.1, Osm sérica 234 mosm/kg/H20 y
Osm urinaria 510 mosm/kg/H20.
Se planea una infusión inicial de SS3% con el objetivo de aumentar el
sodio sérico en 3 meq en las siguientes 3 horas.
ACT = 12 litros (0.6 x 20 kg)
Retomando la formula 513 -112 ÷ 12 +1 = 30 . Puesto que se requiere aumentar 3 meq en

3 horas se deben dar 0.1 lit ( 3/30 =0.1) de la mezcla de SS3%. También se deben
administrar líquidos que comprendan las perdidas actuales mas las basales.
EN EL CASO DE SSIHAD LA BASE DEL
TRATAMIENTO ES LA RESTRICCIÓN HÍDRICA
La restricción hídrica Si se presenta

compensa las hiponatremia
alteraciones sintomática se adm:
fisiológicas SSN3% + diurético.
Medicamentos que
antagonicen el efecto
de la vasopresina:
etanol,
demeclocycline,
fenitoìna.

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DESORDENES DE

Transmisión de impulso nervioso

Bomba Na+ K+ ATP asa

La célula utiliza al sodio como una herramienta para la

Osmoreceptores ubicados en el hipotálamo, y acción

Cuando los niveles de sodio en la sangre aumentan, los

Cuando los niveles de sodio en la sangre son bajos, la

Na+ (mEq/l) 135-145 9-11

El sodio, conjugado en su mayoría con el cloro, determina el 90 % de la osmolaridad

Las variaciones Solo la

• Diabetes insípida: Orina

• Detener si es posible las perdidas de agua libre

Estimula la liberación de La HIPERNATREMIA se puede

Maya L.Liquídos y electrolitos. Universidad Nacional.Hospital La Misericordia.

Leve Moderada Severa • Hiperreflexia

Letargia, Estupor, coma, • ↑Tono

Maya L.Liquídos y electrolitos. Universidad Nacional.Hospital La Misericordia.

Induce la salida de agua Intracelular

Mecanismo Para ↑ osmolaridad del LEC

DHT severa y súbita del SNC

Que puede inducir ruptura de vasos

La célula genera solutos intracelulares

Denominados OSMOLES IDIÓGENOS

Mio-inositol, N- Solutos orgánicos reguladores de volumen, se

Si durante el tto se disminuye rápidamente la

Hipervolémica Ganancia de solutos

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Otras causas: DM, uropatía

Maya L.Liquídos y electrolitos. Universidad Nacional.Hospital La Misericordia.

Líquidos Agua Libre

Producen Se Elimina LEC (20%)<

Piel y respiración (perdidas insensibles)

En condiciones patológicas pueden estar aumentadas

Hipertermia, quemaduras extensas y enf. del tracto respiratorio (híperventilacíón)

Disminución proporcional de agua a nivel intra y extracelular

1/3 extracelular 2/3 intracelular

Vol. Plasmático compartirá

Maya L.Liquídos y electrolitos. Universidad Nacional.Hospital La Misericordia.

Fase antidiurética: Aumenta

Maya L.Liquídos y electrolitos. Universidad Nacional.Hospital La Misericordia.

Administración de soluciones Expansión, VEC,

Mala preparación de sales de

Elección de líquidos El manejo apropiado Estado hemodinámico

(Para estimar el efecto de 1 Lt de una infusión en la [] de Na

Ejemplo: Paciente de 20 Kg con perdidas por EDA, al cual se le manejo

Es una de las más comunes en la practica clínica.

Todo paciente con hiponatremia requiere de una evaluación clínica

Maya L.Liquídos y electrolitos. Universidad Nacional.Hospital La Misericordia.

En condiciones normales la reducción de [] sodio, disminución de Osm sérica da como

La hiponatremia está asociada a una disminución de la tonicidad creando un gradiente

Maya L.Liquídos y electrolitos. Universidad Nacional.Hospital La Misericordia.

Regresa a su “estado basal” donde

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Alteración del Paraparesia

PSEUDOHIPONATREMIA FICTICIA VERDADERA

Maya L.Liquídos y electrolitos. Universidad Nacional.Hospital La Misericordia.

Altas COMO EVITARLO? Midiendo

Maya L.Liquídos y electrolitos. Universidad Nacional.Hospital La Misericordia.

Manifestaciones causadas por la pérdida de volumen:

Sí las pérdidas son de origen renal: excreción de Na+

Maya L.Liquídos y electrolitos. Universidad Nacional.Hospital La Misericordia.

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Maya L.Liquídos y electrolitos. Universidad Nacional.Hospital La Misericordia.