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Apéndice Sangre Kelly Sarmiento T04

1.La coagulación comienza casi instantáneamente después de que una herida daña el endotelio de
un vaso sanguíneo. La exposición de la sangre al espacio que se encuentra debajo del endotelio
inicia dos procesos: cambios en las plaquetas, y exposición del factor tisular subendotelial al factor
VII del plasma, lo cual conduce finalmente a la formación de fibrina. Las plaquetas inmediatamente
forman un tapón en el sitio de la lesión; este proceso se denomina hemostasis primaria.
La hemostasis secundaria ocurre en simultáneo; los factores de coagulación proteicos más allá del
factor VII responden en una compleja cascada de reacciones enzimáticas para formar fibras
de fibrina, que fortalecen el tapón de plaquetas.
Las cascadas de coagulación: la cascada intrínseca (la cual tiene menos importancia in vivo en
comparación a la cascada extrínseca) es iniciada cuando se realiza el contacto entre la sangre y las
superficies expuestas de carga negativa. La vía extrínseca es iniciada cuando ocurre una lesión
vascular lo cual resulta en una exposición del factor tisular (TF) (también identificado como el
factor III), una glicoproteína subendotelial en la superficie celular que se une a fosfolípidos. Las dos
vías se convergen en la activación del factor X a Xa. El factor Xa tiene un papel en la activación del
factor VII a VIIa. El factor Xa activo hidroliza y activa la protrombina a trombina. La trombina
puede por ende activar los factores XI, VIII y V lo cual ayuda a que proceda la cascada.
Básicamente, el papel de la trombina es convertir el fibrinógeno a fibrina y activar el factor XIII a
XIIIa. El factor XIIIa (también llamado transglutaminasa) se une a polímeros de fibrina y así
solidificando el coágulo.
2. La homeostasis es una propiedad de los organismos que consiste en su capacidad de mantener
una condición interna estable compensando los cambios en su entorno mediante el intercambio
regulado de materia y energía con el exterior. La hemostasis se conforma de 4 eventos principales
que ocurren en un orden determinado luego de la pérdida de la integridad vascular:
I. La fase inicial del proceso es la constricción vascular. Esto limita el flujo sanguíneo al área de la
lesión.
II. A continuación, se activan las plaquetas por la trombina y se agregan en el sitio de la lesión,
formando un tampón temporario y flojo conformado de plaquetas. La proteína fibrinógeno es
principalmente responsable de estimular la agregación plaquetaria. Las plaquetas se agregan al
unirse al colágeno que se expone debido a la ruptura del recubrimiento epitelial de los vasos. Luego
de su activación, las plaquetas liberan ADP un nucleótido y un eicosanoide, TXA2 (los cuales
activan más plaquetas), serotonina, fosfolípidos, lipoproteínas y otras proteínas importantes de la
cascada de coagulación. Además de su secreción, las plaquetas activadas cambian su conformación
para acomodar la formación del coágulo.
III. Para asegurar la estabilidad del tampón flojo inicial, se forma una malla de fibrina (también
llamada un coágulo) que recubre al tampón. Si el tampón únicamente contiene plaquetas se
denomina un trombo blanco; si glóbulos rojos están presentes se lo denomina un trombo rojo
IV. Finalmente, el coágulo debe ser disuelto para que el flujo sanguíneo normal pueda resumir
luego de que se repare el tejido. La disolución del coágulo ocurre a través de la acción de la
plasmina.
3.

Factor Nombre(s) Común(es) Vía Característica


Precalicreina Funciona con el HMWK y el factor
Factor Fletcher Intrínseca
(PK) XII
Co-factor en la activación de la
Quininógeno de calicreína y el factor XII, necesario en
Cofactor de activación al
alto peso la activación del factor XIIa por el
contacto, Fitzgerald, factor Intrínseca
molecular factor XI, precursor de la bradicinina
Flaujeac Williams
(HMWK) (un potente vasodilatador e inductor de
la contracción del músculo liso
I Fibrinógeno Ambas  
Contiene el segmento gla de la N-
II Protrombina Ambas
terminal
Extrínsec
III Factor tisular  
a
IV Calcio Ambas  
Proacelerina, factor débil,
V Ambas Cofactor protéico
acelerador (Ac-) globulina
VI (igual que el Este es el Va, una redundancia del
Acelerina Ambas
Va) Factor V
Proconvertina, acelerador de
la conversión de la Extrínsec
VII Endopeptidasa con residuos gla
protrombina del suero a
(SPCA), cotromboplastina
Factor A antihemofílico,
VIII globulina antihemofílica Intrínseca Cofactor protéico
(AHG)
Factor de Navidad, factor B
antihemofílico, compuesto de
IX Intrínseca Endopeptidasa con residuos gla
la tromboplastina plasmática
(PTC)
X Factor Stuart-Prower Ambas Endopeptidasa con residuos gla
Antecedente de la
XI tromboplastina plasmática Intrínseca Endopeptidasa
(PTA)
XII Factor Hageman Intrínseca Endopeptidasa
Protransglutaminasa, factor
XIII estabilizante de la fibrina Ambas Transpeptidasa
(FSF), fibrinoligasa

4. Pruebas de Laboratorio
a) Tiempo de Coagulación
Valor de referencia: a 37°C: 7 – 15 minutos a temperatura ambiente: 11-19 minutos.

Significadoclínico:
La sangre al ser extraída sin mayor contaminación con tromboplastina tisular es capaz de coagular
cuando se la deposita en un tubo de vidrio.
El tiempo que tarda este proceso está en relación con el sistema de procoagulantes e inhibidores
fisiológicos o adquiridos, que influyen en la formación de dicho coágulo.
Este tiempo de coagulación in vitro reflejará mejor la eficacia del sistema in vivo, cuanto menos se
modifique o manipule esta sangre (contacto con el vidrio, burbujas de aire, detergentes, etc.).
El tiempo de coagulación ha sido un método útil en el control de la terapia anticoagulante con
heparina, reemplazado actualmente por otras pruebas de mayor sensibilidad y reproducibilidad.
Un tiempo de coagulación normal no descarta la existencia de un trastorno de la coagulación, pero
un tiempo prolongado es siempre índice de un defecto severo de la misma, que puede deberse a una
deficiencia de cualquiera de los factores que intervienen en la formación del coágulo de fibrina, con
excepción de una deficiencia pura de los factores VII y XIII.
Sin embargo, el método es mucho más sensible a los defectos de los factores que intervienen en la
activación por contacto y en la formación del activador intrínseco de la protrombina.

b) Tiempo de Sangría

Valor de referencia: 1 a 5 minutos.

Significadoclínico:
El tiempo de sangría es un test global que evalúa la formación del tapón plaquetario que se forma
como resultado de la adhesión de las plaquetas a la pared de los vasos y la subsiguiente agregación.
Mide el tiempo que tarda en detenerse la hemorragia provocada por la injuria de los pequeños
vasos.
El test depende de la función plaquetaria, del adecuado número de plaquetas funcionalmente
intactas, de la presencia de proteínas plasmáticas adhesivas que permiten la adhesión de las
plaquetas a la pared vascular injuriada y la agregación plaquetaria, y de la integridad de la matriz de
la pared vascular.
Un tiempo de sangrado prolongado requiere de futuros análisis y sugiere un desorden de la
hemostasia primario que puede ser adquirido, hereditario o inducido por drogas.
La prolongación del tiempo de sangría con un recuento de plaquetas normal indica la presencia de
síndrome de von Willebrand o una disfunción plaquetaria o una hipo o disfibrinogenemia severa.
Un tiempo de sangrado normal no descarta un defecto en la hemostasia primario.

c) Protrombina
La prueba del tiempo de protrombina (TP) mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo en
una muestra de sangre. Un coágulo es una masa espesa de sangre que produce el organismo para
sellar escapes de sangre a través de heridas, cortes o roces a fin de evitar el sangrado excesivo. el
rango normal para los resultados de TP es: 11 a 13.5 segundos.
La prueba del TP se utiliza para evaluar la actividad de cinco factores de coagulación diferentes
(I, II, V, VII y X). El tiempo de coagulación se alarga cuando alguno de estos factores no se
detecta, se detecta, pero en una cantidad insuficiente o es defectuoso. Cuando el proceso de
coagulación de la sangre tarda un tiempo anormalmente largo, esto puede ser un indicador de:

 una deficiencia de base hereditaria en los factores de coagulación (lo que ocurre en
trastornos hemorrágicos como la hemofilia y la enfermedad de von Willebrand)
 una enfermedad hepática (puesto que la mayoría de los factores de coagulación se
fabrican en el hígado)
 una deficiencia en vitamina K (debido a que la vitamina K es un componente esencial de
varios factores de coagulación)
 tratamiento con warfarina, un medicamento anticoagulante
 determinadas afecciones médicas donde el organismo utiliza o destruye factores de
coagulación demasiado deprisa

d) Tromboplastina

El tiempo de tromboplastina parcial es una prueba de sangre que mide el tiempo que le lleva a la
sangre coagularse. La prueba PTT se puede utilizar para determinar si hay problemas de sangrado.
Los factores de coagulación de la sangre son necesarios para la coagulación de la sangre. El tiempo
de tromboplastina parcial es una prueba importante porque el tiempo que le lleva a la sangre
coagularse puede verse afectado por lo siguiente:
 Los medicamentos para prevenir los coágulos de sangre, como la heparina. Se puede
utilizar otra prueba, el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT, por sus siglas en
inglés), para determinar si se está utilizando la dosis adecuada de heparina.
 Niveles bajos de factores de coagulación de la sangre.
 Un cambio en la actividad de cualquiera de los factores de coagulación.
 La ausencia de cualquiera de los factores de coagulación.
 Otras sustancias, llamadas inhibidores, que afectan a los factores de coagulación.
 Un aumento en el uso de los factores de coagulación.
En general, la coagulación debe ocurrir entre 25 a 35 segundos. Si la persona está tomando
anticoagulantes, la coagulación tarda hasta 2 ½ veces más.
e) V.S.G.
El examen VSG o Velocidad de Sedimentación Globular, es un examen de sangre muy utilizado
para detectar alguna inflamación o infección en el organismo, pudiendo indicar desde un simple
resfriado, infección por bacterias hasta enfermedades inflamatorias como una artritis o una
pancreatitis aguda. 
Este examen mide la velocidad de la separación entre los glóbulos rojos y el plasma, que es la parte
líquida de la sangre, por la acción de la gravedad. Así que cuando hay un proceso inflamatorio en el
torrente sanguíneo, se forman proteínas que disminuyen la viscosidad de la sangre y aceleran la
velocidad de sedimentación globular, provocando como resultado una VSG alta que normalmente
está por encima de 15 mm en el hombre y 20 mm en la mujer. 
f) Retracción del coágulo

Valor de referencia: normalmente la retracción del coágulo comienza a la hora y se completa


dentro de las 24 horas.

Significadoclínico:
El proceso de retracción del coágulo conduce a la consolidación de un coágulo hemostático o
trombo.
La retracción ocurre por la interacción entre los pseudópos de las plaquetas y las hebras de fibrina.
Esto ocurre dentro de los 60 minutos y el coágulo ocupa el 50% del volumen total de sangre. La
retracción del coágulo resulta en una masa estabilizada de plaquetas y de fibrina que cierra
firmemente el vaso injuriado para prevenir futuras pérdidas de sangre.
La retracción comienza a la hora con un máximo a las 24 horas.
La retracción del coágulo depende de la función plaquetaria, de una proteína contráctil proveniente
de la membrana plaquetaria (trombostenina), del magnesio, ATP y piruvato quinasa.
La concentración y la habilidad funcional del fibrinógeno y el nivel del hematocrito deben estar
dentro de los límites normales para arribar a una conclusión válida acerca de la función plaquetaria.
La trombocitopenia y la trombastenia se caracterizan por un coágulo friable.
La trombastenia de Glanzmann es una condición hemorrágica hereditaria donde el conteo de
plaquetas es normal, pero el tiempo de sangría se encuentra prolongado, existe una marcada
disminución de la retracción del coágulo, y agregación y adhesión de plaquetas anormales. La
retracción del coágulo defectuosa puede reflejar una falla en la activación de la actina en la
membrana plaquetaria. En la trombastenia de Glanzmann existe una disminución de la cantidad de
glicoproteína IIa-IIIb de la membrana plaquetaria.

g) Hemoclasificación
Es un método para indicarle cuál es el tipo de sangre que usted tiene. La determinación del grupo
sanguíneo se realiza para que usted pueda donar sangre o recibir una transfusión de sangre de
manera segura. También se realiza para ver si usted posee una sustancia llamada factor Rh en la
superficie de sus glóbulos rojos. El tipo de sangre que usted tenga depende de si hay o no ciertas
proteínas en sus glóbulos rojos. Estas proteínas se llaman antígenos. Su tipo de sangre (o grupo
sanguíneo) depende de qué tipos de sangre heredó de sus padres.

El examen para determinar el grupo sanguíneo se denomina tipificación ABO. Su muestra de sangre
se mezcla con anticuerpos contra sangre tipo A y tipo B. Entonces, la muestra se revisa para ver si
los glóbulos sanguíneos se pegan o no. Si los glóbulos permanecen juntos, eso significa que la
sangre reaccionó con uno de los anticuerpos. El segundo paso se llama prueba inversa. La parte
líquida de la sangre sin células (suero) se mezcla con sangre que se sabe que pertenece al tipo A o al
tipo B. Las personas con sangre tipo A tienen anticuerpos anti-B. Las personas que tienen sangre
tipo B tienen anticuerpos anti-A. El tipo de sangre O contiene ambos tipos de anticuerpos.

La determinación del Rh usa un método similar a la tipificación ABO. Cuando se realiza la


determinación del tipo de sangre para ver si usted posee el factor Rh en la superficie de sus glóbulos
rojos, los resultados serán uno de estos:

 Rh+ (positivo), si usted tiene proteínas de la superficie celular

 Rh- (negativo), si usted no tiene proteínas de la superficie celular

h) Hematocrito
Es un examen de sangre que mide la cantidad de sangre de una persona que está compuesta por
glóbulos rojos. Esta medición depende del número de glóbulos rojos.El hematocrito casi siempre se
ordena como parte de un conteo sanguíneo completo (CSC).
Los resultados normales varían, pero en general son:

 Hombres: de 40.7% a 50.3%


 Mujeres: de 36.1% a 44.3%
Los resultados normales para los niños varían, pero en general son:

 Recién nacido: 45% a 61%


 Lactante: 32% a 42%
Los valores bajos de hematocrito pueden deberse a:

 Anemia
 Sangrado
 Destrucción de los glóbulos rojos
 Leucemia
 Desnutrición
 Deficiencias nutricionales de hierro, folato, vitaminas B12 y B6
 Mucha agua en el organismo
Los valores altos de hematocrito pueden deberse a:

 Cardiopatía congénita
 Insuficiencia del lado derecho del corazón
 Poca agua en el organismo (deshidratación)
 Niveles bajos de oxígeno en la sangre
 Cicatrización o engrosamiento de los pulmones
 Enfermedad de la médula ósea que causa aumento anormal en los glóbulos rojos
5.
El tiempo de sangría más prolongado de lo normal puede deberse a:
- Anomalías vasculares
- Defecto de agregación plaquetaria (problema de agregación de las plaquetas, uno de los
componentes de la sangre y que ayudan a que esta se coagule)
- Trombocitopenia (bajo conteo de plaquetas)
Un resultado anormal de Tiempo de coagulación puede deberse a:
- Trastornos hemorrágicos, un grupo de afecciones en las cuales existe un problema con el proceso
de coagulación de la sangre en el cuerpo
- Trastorno en el cual las proteínas que controlan la coagulación se vuelven hiperactivas
(coagulación intravascular diseminada)
- Enfermedad hepática
- Dificultad para absorber nutrientes de los alimentos (malabsorción)
- Deficiencia de vitamina K

6. Proteína que participa en prueba de retracción del coágulo


Trombostenina Proteína contráctil que participa en la elasticidad del coágulo y en la integridad
plaquetaria. Contiene ácido araquidónico (precursor de prostaglandinas y agregación plaquetaria).
Tiene Factor Plaquetario III. Glicoproteínas Ib, IIb y IIIa (receptores)
7. Ag: Se define como antígeno a cualquier molécula que los mecanismos de defensa identifiquen como
extraña a nuestro organismo. En esa definición se incluye, por tanto, cualquier elemento que forme parte de
un patógeno (virus, bacteria, hongo, etc.), cualquier toxina, alérgeno, etc. En ocasiones, el sistema inmune
reconoce, por error, moléculas propias del organismo como nocivas, lo que puede inducir
procesos autoinmunes. En estos casos, la molécula detectada se denomina autoantígeno.
Ac: Los anticuerpos son proteínas cuya función consiste en detectar cualquier elemento extraño que pueda
entrar en el organismo. Normalmente detectan partes concretas de esos elementos, por ejemplo, proteínas de
la superficie bacteriana o vírica, lo que se denomina “antígeno” (bacteriano o vírico respectivamente).
Cuando los anticuerpos se unen a estas proteínas extrañas, actúan como marcador, facilitando que sean
reconocidos y eliminados por las células del sistema inmune.

Sistema ABO: Landsteiner descubrió la existencia de dos factores hereditarios en los hematíes:
los aglutinógenos o antígenos A y B, y en el plasma aglutininas o anticuerpos específicos para
antígenos del mismo sistema. Los eritrocitos de algunos individuos poseen el antígeno A, otros
individuos tienen en sus eritrocitos el antígeno B, un tercer grupo de personas posee ambos
antígenos y, finalmente, hay un cuarto grupo cuyos hematíes no tienen en su membrana ninguno de
estos antígenos. Existen, por lo tanto, cuatro tipos sanguíneos de este sistema que
denominamos sistema A B 0, estos son: A, B, AB y 0 (cero), los cuales están determinados
genéticamente. Dado que este sistema de antígenos no está, exclusivamente, distribuido en las
membranas de los hematíes, sino que, bien al contrario, este tipo de antígenos se encuentra en
multitud de secreciones y/o células, los contactos interespecíficos permiten que se desarrolle
actividad inmunitaria contra los antígenos que no se poseen. Ello permite que se produzca la
situación siguiente:

 La sangre del grupo A contiene el antígeno A en sus hematíes y el anticuerpo anti-B en el


plasma.
 La sangre del grupo B tiene el aglutinógeno B en sus hematíes y la aglutinina anti-A en su
plasma.
 La sangre del grupo 0 no tiene antígenos en sus hematíes y, en consecuencia, tiene
aglutininas anti-A y anti-B.
 La sangre del grupo AB tiene hematíes con los dos tipos de antígenos A y B, pero su
plasma no contiene aglutininas.

8. La incompatibilidad sanguínea, es un ejemplo de reacción inmunitaria, y da lugar a una serie de


reacciones, que son el resultado de la interacción de antígenos de la membrana de los hematíes con
macromoléculas presentes en el plasma del sujeto receptor.
En una reacción de aglutinación ("agrupamiento") y posterior hemólisis ("rotura"), interviene un
aglutinógeno presente en los eritrocitos del donante y una aglutinina específica presente en el
plasma del receptor. Evidentemente, ninguna de estas combinaciones se da de forma natural puesto
que se produciría una reacción de autoaglutinación.
La aglutinación suele ser visible en pocos minutos. Las células aglutinadas tienen un aspecto de
granos en un líquido claro. Si no hay aglutinación el líquido sigue teniendo un aspecto rosado
uniforme.
Si se administra a un paciente la sangre equivocada, la aglutinación de los eritrocitos puede
bloquear los pequeños vasos sanguíneos en órganos vitales, como los pulmones o el cerebro. La
consiguiente hemólisis de los glóbulos aglutinados puede dar lugar a la aparición de hemoglobina
en la orina y finalmente a una insuficiencia renal y a la muerte.
9. Los capilares son los vasos sanguíneos más pequeños de nuestro sistema circulatorio, y por ende,
los más delicados. Estos pueden debilitarse por múltiples razones y romperse muy fácilmente,
condición que se conoce como fragilidad capilar.

Técnicamente hablando, esta debilidad en la pared de los capilares, puede ser consecuencia de
alteraciones congénitas, infecciones, problemas hormonales, reacciones alérgicas, déficit vitamínico
o trastornos metabólicos, pero más allá de su origen, la característica principal es la aparición de
morados, moretones o cardenales, como prefiera llamarlos, que evidencian una leve extravasación
de sangre o derrame que aparecen principalmente en la piel.

En el escorbuto las paredes de los capilares son frágiles y poco sólidos, sufren hemorragias o
sangran en distintos sitios y la carencia de Vitamina C no permite muchas veces que haya una
buena cicatrización de las heridad.

La trombocitopenia es cualquier situación de disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en


el torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales, es decir, con un recuento plaquetario
inferior a 100 000/mm³. Entonces podemos suponer que da positivo para fragilidad capilar porque
los capilares van a carecer de los componentes necesarios para parar una hemorragia o no van a
poder actuar cuando haya una lesión.

10. No se usa heparina porque es líquida y necesita controles de dosis y además va formar micro
coágulos al agitar el tubo lo que va a aumentar la velocidad de sedimentación globular, mientras
que los oxalatos de K+ Y Nh4+ no alteran esa velocidad.
11. El tiempo de protrombina, también conocido por las siglas PT (del inglés Prothrombin time),
junto con los valores que de él derivan, como el INR (siglas en inglés de International Normalized
Ratio) son pruebas de laboratorio que evalúan específicamente la vía extrínseca de
la coagulación sanguínea. Se usan para determinar la tendencia de la sangre a coagularse ante la
presencia de posibles trastornos de la coagulación, como en la insuficiencia hepática, el déficit
de vitamina K o cuando el individuo recibe fármacos anticoagulantes orales dicumarínicos como
la warfarina o el acenocumarol.
12. El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porción
líquida de la sangre (plasma) en coagularse.
El tiempo parcial de tromboplastina (TPT) es una prueba para evaluar el tiempo que tarda la sangre
en coagularse. Puede ayudar a establecer si una persona tiene problemas de sangrado o de
coagulación.
Referencias
https://ocw.unican.es/mod/page/view.php?id=546
https://themedicalbiochemistrypage.org/es/blood-coagulation-sp.php
https://www.diariolasamericas.com/fragilidad-capilar-hemorragias-diminutas-n3035518

https://es.wikipedia.org/wiki/Prueba_de_torniquete