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TALLER SOBRE QUEMADOS

PRESENTADO POR:
KAREN YULIETH ARRECHEA ORTEGA
ALIX ADRIANA MONTENEGRO CHUNGANA
MAYRA FERNANDA LEIVA TORRES

PRESENTADO A:
FT ISABELA TORRES RAMIREZ

FUNDACION UNIVERSITARIA MARIA CANO


SEDE POPAYAN
ENFERMEDADES SISTEMICAS
2020
1. DEFINICIÓN Y CONFORMACIÓN DDISMINUCIONEL SISTEMA
TEGUMENTARIO

CONFORMACION: El sistema tegumentario está formado por la piel, el cabello,


las uñas, el tejido subcutáneo (bajo la piel), y varias glándulas. La función más
obvia del sistema tegumentario es la protección que da la piel a los tejidos
internos. El pelo del cuero cabelludo proporciona a la cabeza un aislamiento contra
el frío.
DEFINICION: La piel es un órgano de gran tamaño, representa cerca del 15 %
del peso corporal y cubre, aproximadamente, una superficie de 1,7 m2 en el
adulto.
La piel es una de las estructuras orgánicas de vital importancia para las actividades
que se realizan en la vida diaria ya que nos brinda una protección ante los agentes
físicos, químicos y biológicos que estamos expuestos.
En el mundo externo interviene en los procesos de permeabilidad, secreción y
regulación de la temperatura, Absorción de los rayos UV del sol para la síntesis de
vitamina D.

2. FUNCIONES DE LA PIEL: estas se encarga principal mente de


brindarnos:

 PROTECCIÓN: Mediante su especial textura y composición protege a los


órganos internos de traumatismos mecánicos, físicos y químicos.
 SENSACIÓN: Tacto, presión, vibración, temperatura, dolor y prurito son
captados por receptores sensoriales libres y corpúsculos sensoriales que los
transmiten al cerebro por los cordones medulares dorsales.
 SECRECIÓN: Funciona eliminando productos que el cuerpo no necesita
más (excreción). Ejemplo: las glándulas sudoríparas
 FUNCIÓN INMUNOLÓGICA: Se ha demostrado que los queratinocitos
intervienen de forma activa en el sistema inmune cutáneo o SALT (tejido
linfoide asociado a la piel), tanto en las interacciones celulares con las
células de Langerhans y los linfocitos T epidermotrópicos, como en la
producción de citosinas. Los histiocitos dérmicos también intervienen en la
función defensiva cutánea.
 PRODUCCIÓN DE VITAMINA D: La piel es el único órgano donde, en
condiciones fisiológicas e inducida por la radiación UVB, se realiza la
transformación completa del 7-dehidrocolesterol en calcitriol (1,25-
dihidroxivitamina D3).

3. ¿QUÉ SON LAS QUEMADURAS?


Son el resultado de un traumatismo físico o químico que se produce desde
una leve afectación de la piel hasta la destrucción total de los tejidos
implicados. Generando una desnaturalización de las proteínas.

4. FACTORES DE RIESGO PARA SUFRIR ALGUNA QUEMADURA


Según los datos más recientes, las tasas de muerte por quemaduras son
ligeramente mayor en mujeres que en hombres. Esto contrasta con el patrón
común de lesiones, según el cual las tasas de lesiones tienden a ser más elevadas
entre los hombres que entre las mujeres. Las mujeres están más expuestas al
riesgo asociado con la cocina al aire libre o con el uso de cocinas peligrosas que
pueden comprometer la ropa. Las llamas abiertas que se utilizan como calefacción
y para iluminar también conllevan riesgos; la violencia autoinfligida o interpersonal
es otros de los factores (aunque no se estudia lo suficiente).
Según la edad: Junto con las mujeres adultas, los niños son especialmente
vulnerables a las quemaduras. Las quemaduras son la quinta causa más común de
lesiones no fatales durante la infancia. Si bien uno de los mayores riesgos es la
inadecuada supervisión parental, un número considerable de las lesiones por
quemaduras que sufren los niños se debe al maltrato infanti
Factores socioeconómicos: Las personas que viven en los países de ingreso bajo y
mediano corren mayor riesgo de sufrir quemaduras que las que viven en países de
ingreso alto. Sin embargo, dentro de todos los países el riesgo de sufrir
quemaduras guarda correlación con la posición socioeconómica.
Otros factores de riesgo
 Las ocupaciones que implican exposición al fuego;
 La pobreza, el hacinamiento y la falta de medidas de seguridad adecuadas;

 Las tareas domésticas, como cocinar o cuidar a niños pequeños, confiadas a


niñas pequeñas;
 Los problemas de salud subyacentes, como la epilepsia, las neuropatías
periféricas y las discapacidades físicas y cognitivas;
 El consumo excesivo de alcohol y el tabaquismo;
 El acceso fácil a químicos utilizados en actos de violencia (como el ácido);
 El uso de queroseno (parafina) como fuente de combustible para
dispositivos domésticos no eléctricos;
 Medidas de seguridad inadecuadas para el gas licuado de petróleo y la
electricidad.
5. AGENTES CAUSALES DE LAS QUEMADURAS
 Quemaduras térmicas: Las quemaduras térmicas son aquellas que se
producen por contacto con llamas, fuego u otras fuentes de calor.
Se producen edema y coagulación intravascular (coagulación intravascular
se caracteriza por la formación de acumulaciones anormales de sangre
espesa (coágulos) dentro de los vasos sanguíneos) con obstrucción
completa de los capilares, lo que lleva a la necrosis tisular. Todo produce
una alteración de la microcirculación e hipoxia celular debido al edema.
Estas pueden ser:

 Calor: Se ha demostrado que a partir de 40º C la piel presenta


alteraciones. A medida que la temperatura se eleva, disminuye la resistencia
tisular. Si la temperatura alcanza 70º C, se produce destrucción del tejido
epidérmico con sólo una ligera exposición de aproximadamente un minuto.
Estas quemaduras se originan por fuentes de calor que elevan la
temperatura de la piel y de los tejidos subcutáneos. Tanto las llamas como
los líquidos o gases a altas temperaturas pueden dañar el organismo.

 Frío: Temperaturas extremadamente bajas afectan al organismo de tal


manera que disminuyen la microcirculación, produciendo enrojecimiento,
ampollas, necrosis de la piel y del tejido subcutáneo, e incluso pérdida
irreversible de la zona dañada.

 QUEMADURAS ELÉCTRICAS: Lesiones tisulares producidas por fuerzas


eléctricas suprafisiológicas. Las dos principales fuentes de electricidad que
habitualmente causan lesiones son: la electricidad doméstica o industrial y
la atmosférica mediante rayo.

 TRAUMATISMO ELÉCTRICO DIRECTO: Hay paso de corriente eléctrica a


través del organismo:
Traumatismo eléctrico de bajo voltaje (<1000 V): constituyen
aproximadamente el 80% de todos los traumatismos eléctricos. frecuentes
en la población infantil en el ámbito doméstico. suelen ser la boca y las
manos. Puede ocasionar arritmias graves
Traumatismo eléctrico de alto voltaje (>1000 V): son quemaduras cutáneas
de varios grados que se asocian la destrucción intensa de tejidos profundos
afectando a múltiples órganos.

 TRAUMATISMO ELÉCTRICO POR RAYO: Puede producir parada


cardiorrespiratoria, El tejido muscular desarrolla edema y necrosis.

 FACTORES QUE DETERMINAN LAS CARACTERÍSTICAS DE UNA


QUEMADURA ELÉCTRICA
a. Tipo de corriente continua: más débil, tiene una dirección; alterna: más
fuerte y con inversión del flujo en ciclos)
b. Resistencia de los tejidos (de menor a mayor: nervios, vasos sanguíneos,
músculos, piel, tendones, celular y huesos)
c. intensidad
d. Potencia bajo y alto voltaje, < o > 1000 Voltios
e. Tiempo de contacto (duración del contacto)

 QUEMADURAS BIOLÓGICAS
Algunas sustancias animales o vegetales que al ponerse en contacto con la
piel producen lesiones semejantes a las quemaduras.
Resinas Vegetales
Sustancias irritantes de origen animal: moluscos etc.
Es conveniente aclarar que no existe una relación directa entre la
profundidad de una quemadura y su agente etiológico ya que en este
fenómeno intervienen varios factores como son el tiempo de actuación del
agente y las características propias de éste.
 QUEMADURAS QIMICAS
Existen muchas sustancias químicas capaces de producir quemadura, como
los álcalis o ácidos fuertes, los fenoles, el gas mostaza o el fósforo.
Dependiendo de la cantidad de producto y del tiempo de exposición, la
quemadura tendrá mayor o menor gravedad.

 QUEMADURAS POR RADIACIÓN


La radiación a la que nos exponemos diariamente es la radiación solar y por
ello la quemadura más frecuente es el eritema solar.
La quemadura solar se desarrolla en dos fases: la fase inicial comienza en el
momento de la exposición o hasta media hora después; la segunda fase
comienza entre las 2 y 5 horas después del baño de sol y puede durar hasta
4 días, que es cuando comienza la descamación de la piel.

6. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA PROFUNDIDAD Y EXTENSIÓN


Las quemaduras se clasifican tradicionalmente en primer, segundo y tercer grado
según la profundidad que alcancen las lesiones.:
PRIMER GRADO Son quemaduras superficiales, afectan únicamente la
epidermis. Son producidas por lo general por rayos solares, se conserva la
integridad de la piel,
Signos: El más notable es el eritema
Síntomas: Aparecerá escozor, (ESCOZOR es picor o sensación de quemazón)

CARACTERÌSTICAS:
• Enrojecimiento de la piel, no existen flictenas o ampollas
• Son extremadamente dolorosas.
• Evolución: Lleva al oscurecimiento de la piel, la descamación y la
renovación de los estratos epidérmicos afectados a los 3 o 5 días, durante
los cuales, los síntomas desaparecen progresivamente

SEGUNDO GRADO SUPERFICIAL O GROSOR PARCIAL SUPERFICIAL


Afectan la epidermis y la capa más superficial de la dermis o dermis papilar. El
lapso para su completa epitelización se aprecia desde los 10 a 14 días. Y abarca
hasta la dermis papilar-
Síntomas: A la exploración táctil el paciente presentará hipersensibilidad y dolor,
ya que las terminaciones nerviosas están conservadas, aunque irritadas.
Dolor: Es una lesión muy dolorosa, sobre todo durante manipulaciones. Las
terminaciones sensitivas no están destruidas, razón por la que al contactar con
cualquier objeto o si se dejan expuestas, el aire incluso puede resultar un estímulo
doloroso.
Evolución: La epitelización tiene lugar rápidamente, tardando entre 7 y 14 días,
salvo que aparezcan complicaciones. Tiene lugar a partir de islotes epidérmicos
viables (crestas epidérmicas), de las células basales que revisten los anexos
cutáneos (el segmento más profundo no afectado) y de las de los bordes de la
herida. Precisan únicamente tratamiento tópico, no quirúrgicos
Secuelas: En la mayoría de los casos, pueden quedar ligeras secuelas en forma
de discromías, que tienden a desaparecer con el tiempo
• Segundo grado profundo o grosor parcial profundo: Aquí la lesión en la
dermis es más profunda, llegando a alcanzar la dermis reticular. Al remover las
flictenas se aprecia un lecho blanquecino, pálido, y donde la sensibilidad al
dolor o al tacto está disminuida.
Este tipo de quemaduras puede curar espontáneamente, pero se tardan de 14 a
21 días. El epitelio que se produce en estas quemaduras es más frágil, tiende a
cicatrizar hipertróficamente, de allí que se recomiende el uso de presión
prolongada.
Síntomas: Generalmente son dolorosas, pero menos molestas a la manipulación
que las dérmicas superficiales. Esto es debido a la destrucción de gran parte de las
terminaciones nerviosas sensitivas (fenómeno de hipoestesia)
Evolución: Se puede lograr una epitelización lenta a través de las escasas células
epidérmicas restantes que se encuentran en la raíz de glándulas y folículos pilo
sebáceos, así como a partir de la periferia de la lesión; usando un tratamiento
tópico.
El tiempo que se precisa para epitelizar es como mínimo de 15 a 20 días hasta
tres meses si la quemadura es muy extensa. Puede valorarse la posibilidad de
utilizar tratamiento quirúrgico.
• Tercer grado o grosor total: En este tipo de quemaduras se lesiona todo el
espesor de la piel donde se incluye la epidermis y la dermis completamente, así
como también los músculos, tendones y huesos El paciente no manifiesta dolor
en la lesión debido a la afectación de las terminaciones nerviosas
Signos: El signo propio de este grado es la escara, producida por la momificación
del tejido quemado. Al tacto es seco, acartonado, con un color variable que puede
ser desde el blanco nacarado hasta el negro.
Síntomas: No presenta sensibilidad a la exploración táctil, ya que se ha producido
la destrucción de las terminaciones sensitivas (anestesia
Evolución: quemadura que no cicatriza por regeneración del epitelio desde los
bordes de la herida
Secuelas: En este caso, son considerables: discromías, queloides, cicatrices
hipertróficas, amputaciones, sinequias, retracciones y secuelas psicológicas.
SEGÚN LA EXTENSIÓN:
Existen varias formas descritas para evaluar la extensión de una quemadura. Las
más utilizadas son la regla de la palma de la mano (que corresponde
aproximadamente al 1% de la superficie corporal de cada individuo) y la regla del
9% de Pulansky - Tenison.
Regla de los 9 de Wallace: es un método que se utiliza para calcular la
extensión cutánea quemada en un paciente. Consiste en dividir la superficie del
cuerpo en áreas equivalentes al 9% de la superficie corporal total

NOTA: ESTA REGLA ES DIREFENTE PARA ADULTOS Y NIÑOS, YA QUE EN


EL NIÑO EL MAYOR PORCENTAJE SE ENCUETRA EN LA CABEZA, EL
OBJETIVO DE ESTA REGLA ES SABER LA EXTENSION DE LA LESION Y ASI
SABER LA CANTIDAD DE LIQUIDOS QUE SE DEBE ADMINISTRAR DESPUES
DE LA QUEMADURA.

7. FISIOPATOLOGÍA DE LA QUEMADURA.

• FASE DE HEMOSTASIAS: Detener proceso hemorrágicos- vasodilatación-


vasoconstricción- exudado fibroso-taponamiento de la circulación. Para que se
pueda seguir con la siguiente fase, esta dura 1 día.
• FORMACIÓN DE COAGULO: integrado por fibrina, plaquetas y glóbulos
rojos, en Esta fase inicia inmediatamente después de presentarse la lesión y se
altera la integridad del tejido; tiene una duración de hasta 15 minutos.
• CUBRIMIENTO DEL COAGULO CON FIBRONECTINA: derivada de
fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina (derivada del suero y las
plaquetas), las cuales facilitan la unión de las células en migración.
• AGREGACIÓN PLAQUETARIA: Las plaquetas se agregan cuando se exponen
a colágeno extravascular, proceso facilitado, además, por la trombina.
• La estimulación de los mecanismos de hemostasias está limitada al sitio de la
injuria. El proceso de coagulación y agregación plaquetaria terminan cuando el
estímulo para la iniciación del coágulo cesa, y la lisis del mismo por la plasmina
es iniciada.
• Fase inflamatoria: -Aumento del flujo sanguíneo-edema-eliminación de
bacterias-fagocitosis- macrófagos. 1-5 DIAS

Respuesta inflamatoria sistémica mediada por la activación de la inmunidad innata


en la que intervienen múltiples mediadores, entre los que destacan: el factor de
necrosis tumoral, la interleucina uno y seis, los tromboxanos, los leucotrienos, la
histamina, la serotonina, las catecolaminas y los radicales libres de oxígeno,
mediados estos últimos por el proceso de isquemia-reperfusión. Éstos condicionan
un estado proinflamatorio, en el que se tiene como órgano de choque al endotelio
vascular, lo que favorece la activación de la coagulación, la hipoperfusión micro
circulatoria y el síndrome de fuga capilar. Este evento se manifiesta como un
estado protrombótico, en el cual el paciente tiene mayor riesgo de enfermedad
tromboembólica venosa, mala distribución de líquidos en los diferentes espacios y
compartimentos corporales y de manera paradójica, a pesar del estado de
hiperinflamación, depresión inmunológica, tanto de la respuesta humoral como
celular, lo que favorece que el enfermo presente un mayor riesgo de infecciones,
en especial cuando la cobertura cutánea tiene un elevado porcentaje de
involucro. . Luego de 10- 15 minutos es reemplazada por vasodilatación, con
eritema y calor.

Como respuesta protectora e intenta destruir o aislar aquellos agentes que


representen peligro para el tejido, ya que sin dicha remoción de las células
afectadas no se dará inicio a la formación de nuevo tejido mediante la activación
de queratinocitos y fibroblastos es generar una barrera protectora, con el fin de
aumentar los procesos regenerativos y evitar el ingreso de agentes nocivos

FASE INTERMEDIA O PLORIFERATIVA: 15 a 20 días.


Dos días luego de la herida los primeros fibroblastos vienen de tejidos adyacentes,
posteriormente por factores de crecimiento. y dura aproximadamente de 15 a 20
días.
Seguido de una EPITELIZACION Con pérdida de la epidermis, las células basales
empiezan su diferenciación y migración. Inicialmente forman una sola capa. Los
factores de crecimiento epidérmico liberados por los macrófagos y plaquetas
inician éste proceso, pero dicho proceso es limitado y la muerte tisular lo retarda.
es un proceso que puede demorar desde 3-5 días hasta meses o años, y termina
con ANGIOGENESIS Esta fase empieza en los primeros días y es gracias a la
liberación del factor angiogénico por parte de los macrófagos.
Este proceso se altera si hay exceso de inflamación, muerte tisular, exudado, mala
perfusión o corticoides.

FASE DE REMODELACION O FINAL:


Empieza a las tres semanas y va hasta meses, incluso años, esto es el resultado
del
Aaumento de uniones colágenas que da fuerza tensil, la Acción de colagenasa es
rompe exceso de colágeno, creando un equilibrio, Regresión de red exuberante de
capilares en la superficie, Disminución de proteoglicanos y por consiguiente
disminuye la concentración de agua. Aquí encontramos principalmente un
colágeno tipo 3 que es el más fuerte y resistente, con el tiempo este se convierte
en colágeno tipo 1 que es elástico.

8. ALTERACIONES LOCALES

Las quemaduras localmente producen necrosis coagulativa de la epidermis y de


los tejidos más profundos, la profundidad de la quemadura depende de la
temperatura a la cual se exponga la piel y de la duración a esta exposición. El
agente causal también influye en la profundidad de la quemadura; por ejemplo,
una quemadura por aceite generalmente es más profunda que una quemadura
por agua hirviente; aun cuando ambos elementos estén a iguales grados
centígrados y a igual tiempo de exposición. Esto se debe a que el calor
específico del aceite es mayor que el del agua, también depende de
Conductancia del tejido afectado. (Propiedad de la membrana de las células
que define su permeabilidad a los iones.)
NOTA: Intensidad y duración: hay una relación inversa entre la
intensidad de calor y duración a la exposición.

• 44°c no hay daño tisular local, a menos que excedan las 6 horas
• 44-51°C necrosis epidérmica se duplica
• 70°Cel daño transepidermica es menor a 1 segundo.

Principio físico de la conductividad: Es la transferencia de calor de un


objeto de alta temperatura a uno de más baja temperatura, En las
quemaduras este principio depende de varios factores:
• Circulación periférica (altera la velocidad de flujo)
• Contenido de agua en los tejidos
• Grosor y pigmentación de la piel
• Presencia de sustancias aislantes (aceites, cremas)

9. ALTERACIONES SISTÉMICAS
Las quemaduras extensas se asocian con una liberación masiva de mediadores
inflamatorios hacia l circulación, produciendo una respuesta inflamatoria sistémica.
Estos mediadores producen un aumento en la permeabilidad vascular, con
extravasación de líquido hacia el intersticio y aparición consecuente de edema. La
consecuencia directa de la extravasación de líquido es la hipovolemia que genera
disminución en la perfusión y aporte de oxígeno a los tejidos. Como resultado, las
quemaduras tienen la capacidad de alterar casi todos los sistemas corporales en
proporción directa con su extensión. Algunas alteraciones son de corta duración,
pero otras persisten hasta que se restablece completamente la cubierta cutánea.
Alteraciones cardiovasculares
La vasoconstricción refleja es sustituida rápidamente por vasodilatación y aumento
de la permeabilidad vascular las cuales son inducidas por varios grupos de
moléculas entre las que se encuentran neuropéptidos como la sustancia P y la
calcitonina. También participan la serotonina, histamina, bradikinina,
prostaciclinas, leucotrienos y específicamente el tromboxanoA2.
Esto favorece a una extravasación de líquido hacia un tercer espacio a nivel local
y/o sistémico provocando finalmente hipovolemia.
La extravasación de líquido al espacio intersticial disminuye el retorno venoso y por
lo tanto compromete el gasto cardiaco. La respuesta cardiovascular inmediata a la
quemadura es una disminución del gasto cardiaco, con un aumento en la
resistencia vascular periférica. Algunos autores afirman que la disminución del
gasto cardiaco es favorecida por la acción de un factor depresor del miocardio, sin
embargo, su presencia no está plenamente comprobada. Adicionalmente hay un
aumento de la fracción de eyección ventricular y de la velocidad de contracción
miocárdica.
De doce a dieciocho horas posteriores al trauma, el gasto cardiaco empieza a
aumentar y permanece elevado hasta la cicatrización de todas las heridas. La
resistencia vascular periférica, que inicialmente se encuentra elevada debido a
vasoconstricción, hiperviscosidad sanguínea e hiperfibrinogenemia, finalmente
disminuye.
La destrucción de la piel, lleva a un gran aumento de las pérdidas hídricas por
evaporación. Este aumento de las pérdidas, asociado a la alteración de la
permeabilidad capilar puede llevar rápidamente al paciente a un shock
hipovolémico.
Alteraciones hematológicas
El shock inicial de la quemadura puede verse exacerbado por hemólisis aguda, ésta
hemólisis tiene principalmente dos causas, la primera, es una destrucción de
eritrocitos directamente por contacto con el calor, la segunda, se debe a una
disminución en la vida media de los eritrocitos afectados, ya sea por daño directo
al eritrocito, o por una anemia hemolítica microangiopatica que puede persistir
hasta por dos semanas.
A pesar que la masa eritrocitaria puede disminuir entre un 3% y un 15% en las
quemaduras extensas, el paciente inicialmente se encontrará hemoconcentrado,
con un aumento del hematocrito de aproximadamente un 60%. Esto se debe a
que la pérdida de líquido intravascular es mayor a la pérdida de masa eritrocitaria.
Veinticuatro a treinta y seis horas (24- 36 horas) posterior al trauma inicial, se
hace evidente una anemia microcítica hipocrómica aunque con una resucitación
adecuada, se recupera parcialmente el volumen intravascular.
Ésta disminución de la masa eritrocitaria tiene varias causas entre las cuales se
encuentran, causas hemolíticas ya mencionadas, disminución de la eritropoyesis,
aglutinación de los glóbulos rojos en la microcirculación con estasis y hemólisis
intravascular por aumento en la fragilidad eritrocitaria e hiperfibrinólisis que puede
conducir a una coagulación intravascular diseminada (CID)6.
Los pacientes con quemaduras extensas pueden desarrollar alteraciones de la
coagulación gracias a dos mecanismos, trombocitopenia y depleción y/o síntesis
inadecuada de factores de la coagulación. La CID asociada a sepsis pude producir
una depleción de los factores de la coagulación. Esta puede ser manejada con
plasma fresco congelado o crioprecipitados.
La trombocitopenia es frecuente como resultado de la excisión de una herida por
quemadura. Recuentos de plaquetas inferiores a 50.000 son comunes y no
requieren tratamiento. Solo cuando el sangrado es difuso y proviene de sitios de
venopunción debe considerarse la administración de plaquetas. Paradójicamente
se ha encontrado que los pacientes con quemaduras extensas se encuentran en un
mayor riesgo de complicaciones trombóticas y embolicas relacionadas
probablemente por la inmovilización. Las complicaciones de la trombosis venosa
profunda están asociadas con una edad avanzada, sobrepeso y extensión de la
superficie corporal quemada. En éstos pacientes se recomienda la profilaxis
antitrombotica si no hay contraindicaciones para la misma.
Alteraciones renales
Los pacientes quemados presentan una disminución del flujo renal y de la tasa de
filtración glomerular debido a una disminución del volumen sanguíneo y del gasto
cardiaco.
La angiotensina, la aldosterona y la vasopresina también provocan disminución del
flujo renal. Estos cambios llevan al paciente a oliguria, que de no ser tratada
puede producir necrosis tubular aguda y falla renal. La hemólisis cuando es
extensa, o la rabdomiolisis en las quemaduras eléctricas, dan lugar a depósitos de
hemoglobina y mioglobina en el túbulo renal, ocasionando taponamiento de los
mismos posterior necrosis tubular aguada e insuficiencia renal con aguda (IRA). El
desarrollo de fórmulas efectivas para la resucitación del paciente quemado ha sido
uno de los triunfos más importantes alcanzados en el tratamiento en los últimos
años. Se debe mantener un gasto urinario entre 50 y 70 cc/hora en los adultos y
de 1 cc/Kg/hora en los niños, el monitoreo de la diuresis debe ser estricto
especialmente durante las primeras 72 horas postquemadura. La resucitación
temprana disminuye la incidencia de falla renal y de mortalidad.
Alteraciones pulmonares
Son la mayor causa de muerte como complicación de una quemadura y resultan
de una combinación de daño directo por inhalación, por complicaciones de un
problema generalizado debido a una quemadura muy extensa o como parte de la
falla multisistémica. Algunas instituciones reportan que 11,33% a 15,00% de los
pacientes quemados presentan alteraciones pulmonares.
Estos pacientes pueden presentar edema de vías respiratorias, colapso alveolar,
edema pulmonar y disminución del surfactante pulmonar. La quemadura pulmonar
directa más frecuente es la ocasionada por la inhalación de partículas
incandescentes, esto ocurre cuando el paciente permanece atrapado en un lugar
cerrado bajo el fuego; la inhalación de vapor de agua también puede producir
quemadura pulmonar directa, esta trasmite 3000 veces más calor que el agua
hirviendo.
Alteraciones hidroelectrolíticas
Como ya se mencionó, inicialmente hay un aumento de la permeabilidad capilar
con paso de líquido entre los compartimentos. El período inicial de resucitación
(primeras 36 horas) se caracteriza por hipernatremia e hiperkalemia, del día 2 al 6
de quemadura predomina la hipernatremia, hipokalemia, hipomagnesemia,
hipocalcemia e hipofosfatemia.
La hiperkalemia es causada por lisis celular y/o necrosis de los tejidos. La
hipokalemia es más frecuente luego de las primeras 48 horas postquemadura y
puede deberse a un aumento en las pérdidas (orina, heces o vómito). La
hipomagnesemia aparece en el tercer día postquemadura y generalmente coexiste
con hipocalcemia e hipokalemia.
Alteraciones gastrointestinales
La hipovolemia en el paciente quemado provoca una vasoconstricción esplácnica
para redistribuir el flujo sanguíneo hacia los órganos principales: Cerebro, corazón
y pulmón, dejando hipoperfundido el sistema gastrointestinal y vulnerable a
complicaciones principalmente íleo paralítico y úlceras gastroduodenales.
El tracto gastrointestinal responde a las quemaduras extensas con atrofia de la
mucosa, alteraciones en la absorción y aumento de la permeabilidad intestinal. La
mucosa intestinal se atrofia dentro de las primeras 12 horas postquemadura, hay
pérdida de las células epiteliales por aumento de la apoptosis, con atrofia del
borde en cepillo, hay disminución en la absorción de glucosa, ácidos grasos y
aminoácidos, por una actividad disminuida de la lipasa del borde en cepillo. El
intestino del paciente quemado está sometido a isquemia y a la falta de alimentos,
estos factores favorecen la proliferación bacteriana y la producción de grandes
cantidades de toxinas, que, al ser liberadas, pueden pasar al torrente circulatorio y
ocasionar daño a órganos distantes como el pulmón. Localmente los macrófagos
localizados en las placas de Peyer se activan y liberan enzimas, radicales libres de
oxígeno y mediadores químicos, que contribuyen a aumentar la respuesta
inflamatoria. Los pacientes quemados tienen una incidencia de íleo paralítico del
30% o más, este generalmente ocurre en los dos primeros días post quemadura.
Estas alteraciones desaparecen generalmente en 48 a 72 horas.
Las úlceras multifactoriales de Curling aparecen generalmente en la primera
semana post quemadura, sin embargo, pueden aparecer dentro de las primeras
tres semanas. Estas úlceras pueden comprometer cualquier parte del tracto
gastrointestinal, sin embargo, se encuentran más frecuentemente en el duodeno,
seguido en orden de frecuencia por el estómago, esófago, yeyuno y colon.
Todos los pacientes con quemaduras de más de un 30% de superficie corporal
quemada, tiene cambios en la mucosa y la severidad de ésta lesión guarda
relación directa con la extensión de la quemadura. Algunos estudios reportan que
la administración de antiácidos previene la formación de úlceras de Curling.
Alteraciones metabolicoendocrinas
El paciente quemado presenta un estado hipermetabólico caracterizado por
taquicardia, aumento del gasto cardiaco, aumento del consumo de oxígeno,
proteólisis y lipólisis. Ésta respuesta al estrés es encontrada en cualquier tipo de
trauma, pero es especialmente dramática en las quemaduras severas por
extensión. Estos pacientes presentan una respuesta hipercatabólica máxima al
estrés donde se liberan múltiples mediadores inflamatorios. El hipercatabolismo es
generado por Beta estimulación con aumento de catecolaminas, cortisol, glucagón
y demás hormonas catabólicas. Las catecolaminas actúan de una forma directa o
indirecta para aumentar los niveles de glicemia a través de gluconeogénesis,
glucogenólisis y lipólisis. La estimulación Beta adrenérgica de las catacolaminas
sobre el páncreas produce una mayor liberación neta de glucagón en comparación
con la insulina
La respuesta inflamatoria también ayuda a provocar el estado de hipercatabolia.
Alteraciones inmunológicas
El paciente quemado presenta una inmunosupresión generalizada y por lo tanto un
mayor riesgo de adquirir infecciones entre las que se destacan, colonización e
infección de la quemadura, infección en sitios de venopunción o de accesos de
catéteres, etcétera (en pacientes hospitalizados), neumonías, infección de las vías
urinarias, infecciones virales, micóticas, entre otras. La susceptibilidad a las
infecciones es multifactorial y se ven favorecidas principalmente por destrucción de
la barrera mecánica (lo cual expone inmediatamente los tejidos a gérmenes
potencialmente lesivos), una función celular deprimida a todo nivel y translocación
bacteriana por daño a la mucosa gastrointestinal. Los grandes quemados
presentan una alteración de la inmunidad celular y humoral, con alteraciones en la
activación y función de neutrófilos, macrófagos, linfocitos T y linfocitos B.

10. COMPLICACIONES FRECUENTES DE LAS QUEMADURAS

• Una infección bacteriana, que puede ocasionar una infección en el torrente


sanguíneo (sepsis)
• La pérdida de líquidos, que incluye un volumen sanguíneo bajo (hipovolemia)
• Una temperatura corporal peligrosamente baja (hipotermia)
• Problemas respiratorios por la entrada de aire caliente o humo
• Cicatrices o áreas estriadas producidas por un crecimiento excesivo de tejido
cicatrizal (queloides)
• Problemas óseos y articulares, como cuando el tejido cicatrizal provoca
acortamiento y tirantez de la piel, los músculos o los tendones (contracturas)