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AMILOIDOSIS:

La amiloidosis afecta virtualmente cada órgano, ocasiona alteraciones estructurales y funcionales


que según la localización e intensidad del depósito conllevan a una enfermedad progresiva La
amiloidosis puede ser hereditaria o adquirida, localizada o sistémica siendo esta última la
presentación más frecuente.

TIPOS:

PRIMARIA o PROTEINA LIGERA (AL): Es la más frecuente, es derivada del plasma y tiene cadenas
ligeras de inmunoglobulinas. La proteína que se pliega inadecuadamente que se deposita es una
parte de las inmunoglobulinas (anticuerpos). Esta cadena es producida por una pequeña cantidad
de células plasmáticas linfocitos B (que son aquellas que producen los anticuerpos) que va a tener
un comportamiento maligno que me va a producir enfermedades. aumenta la cantidad de
inmunoglobulinas en el plasma.

Amiloidosis Secundaria (AA): proviene de la proteína precursora sérica (SAA) que se sintetiza en el
hígado durante una fase aguda de la inflamación como respuesta a daño del tejido. Se asocia a
procesos inflamatorios crónicos y hay depósito de proteína AA (esto se va a formar cuando los
macrófagos activados liberan citosinas IL-1, IL6 y el factor de necrosis tumoral (TNF)

Causas: reumatológicas

Amiloidosis hereditaria (ATTR): Son trastornos autosómicos dominantes, son causados por la
mutación de la proteína transtiretina. Su presentación más frecuente es como un síndrome de
polineuropatía y miocardiopatía. De las distintas amiloidosis hereditarias sólo la apolipoproteína A-
I, el fibrinógeno A y, con frecuencia mucho mayor, la TTR pueden depositarse en el corazón.

apolipoproteína A-I (APOA1) se localiza en el cromosoma 1, hay mutaciones, Además de la


afección cardiaca, las manifestaciones descritas incluyen: nefropatía, neuropatía, depósitos
cutáneos, afección hepática y disfunción laríngea.

El gen (FGA) se localiza en el cromosoma 4 y, por el momento, todas las mutaciones amiloidóticas
descritas (una decena) se encuentran en el exón 5. Todos los pacientes presentan, casi
exclusivamente, afección renal.

Transtiretina: fundamentalmente en el hígado. Su gen (TTR) se localiza en el cromosoma 18, Las


distintas mutaciones dan lugar a fenotipos diferentes. Se han comunicado formas neuropáticas,
cardiacas, renales y oculares (por depósitos intravítreos)

Amiloidosis cardiaca: se encontrará presencia de sincope o presincope

Síndrome de disfunción cognitiva

SDC, el cerebro sufre una serie de cambios que se traducen en una disminución de las facultades
mentales asociadas al pensamiento, reconocimiento, memoria y a la conducta aprendida. es una
enfermedad progresiva con un aumento gradual de signos de comportamiento senil.
Perros mayores a 7 años de edad, produciendo un declive cognitivo que afecta la capacidad de
recopilar información, procesarla, retenerla y tomar decisiones sobre ella.

Una proteína llamada B-amiloide (cuyo aumento se relaciona con la aparición del Alzheimer) se
deposita en la sustancia blanca y gris del cerebro, lo que resulta en la muerte celular progresiva y
una consecuente contracción del cerebro. Se han descrito alteraciones en los neurotransmisores,
como la serotonina, la noradrenalina y la dopamina cuanto a una disminución de los niveles de
oxígeno en el cerebro.

FISIOPATOGENIA:

se caracteriza por la producción de radicales libres; esto se debe a que el cerebro es un gran
consumidor de oxígeno por su alta tasa metabólica, lo que produce así mayor formación de
radicales libres, como peróxido de hidrógeno, superóxido e hidroxilos.

Estos metabolitos en animales jóvenes son reducidos por antioxidantes del organismo a través de
ciertas enzimas (las principales son superóxido dismutasa, catalasa, y glutatión peroxidasa), por
vitaminas tales como las A, C y E y minerales como selenio, cobre y manganesio.

Por los años estas defensas antioxidantes disminuyen en cantidad y, por un aumento de la función
de la monoaminooxidasa B (MAO-B), incrementan la cantidad de radicales libres, los cuales oxidan
los lípidos de la membrana celular, ácidos nucleicos y proteínas, causando así muerte neuronal

La acción agresiva de los radicales libres sobre la proteína precursora de amiloide genera la
producción de la proteína beta amiloide (βa), la cual se acumula en forma difusa en el espacio
extracelular (principalmente, interneuronal y perivascular)

βa se realiza en forma progresiva en el cerebro, comienza a acumularse en la corteza pre-frontal,


luego avanza hacia la región temporal, la piriforme, el hipocampo y, por último, hacia la occipital.
El depósito de la proteína βa afecta la perfusión cerebral, lo cual disminuye la llegada de
nutrientes y la eliminación de desechos, que quedan contenidos en vacuolas dentro de las
neuronas. También la localización del acúmulo de βa interfiere con las sinapsis neuronales y altera
el equilibrio iónico de la célula, favoreciendo el ingreso de calcio, que concluye con la muerte
neuronal

La muerte neuronal conlleva a la disminución de la producción de neurotransmisores, cuyas


cantidades ya se veían afectadas por el aumento de las enzimas MAO-B y Acetilcolinesterasa.

Dentro de los neurotransmisores que más se afectan están: acetilcolina, dopamina, serotonina,
que se estima llegan a disminuir su cantidad hasta en un 50% y la noradrenalina, cuya producción
desciende hasta un 25%

OJO:

La disminución de la neurotransmisora acetilcolina se manifiesta principalmente como pérdida de


la memoria entre otras funciones cognitivas.
La disminución de dopamina afecta a las emociones, por lo que se ven alteraciones en el
comportamiento social; la de la serotonina influye en el control del sueño, al igual que la de
noradrenalina cuyo déficit también altera la capacidad de atención

DIAGNOSTICO:

- estudio histopatológico post mortem de cortes encefálicos, buscando microscópicamente


la presencia de acúmulos de βa
- test comportamentales: utilizan formularios, en los cuales se dividen las preguntas según
la categoría afectada, y luego resuelven la totalidad de las categorías afectadas para
determinar la severidad de la enfermedad
- evaluación cognitiva

SIGNOS: (perro y gato)

-La desorientación es uno de los principales síntomas del síndrome de disfunción cognitiva. El
perro parece perdido en la casa o en el patio, se queda atascado en las esquinas o debajo o detrás
de los muebles, tiene dificultad para encontrar la puerta (se sitúa en el lado de las bisagras o va a
la puerta equivocada), no reconoce a personas familiarizadas, y no responde a las señales verbales
o su nombre.

-Alteración de sueño durmiendo más en un período de 24 horas, pero menos durante la noche.
Los perros con disfunción cognitiva también pueden exhibir comportamientos compulsivos con
circuito, temblores, rigidez y debilidad.

-Alteración de la interacción social: disminuye el interés por las caricias o el contacto, saludan con
menos énfasis, aparecen conflictos sociales o hiperapego
-Disminución de la actividad, de la exploración y de la respuesta a estímulos. Por el contrario,
también puede aparecer ansiedad o inquietud que se manifiesta de diferentes maneras:
descansan menos, están más agitados, muestran ansiedad cuando sus propietarios se van de casa,
aumenta la irritabilidad, la locomoción o las vocalizaciones, aparecen comportamientos
estereotipados o conductas destructivas, etc

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