CASO Un hombre de 75 afios muestra un cuadro de inicio agudo consistente en célicos abdominales intensos. A lo largo de la mafiana presenta diarrea acuosa con defecacién cada 1-30 min, inicialmente con pequefias cantidades de sangre visible, Después, la diarrea muestra cantidades importantes de sangre. El paciente tiene nuseas pero no vémitos. Preocupado por su enfermedad y su edad, su hijo le lleva al servicio de urgencias del hospital més cercano, para su evaluacién, 38 Entre sus antecedentes alimentarios mas recientes esta el hecho de haber comido una hhamburguesa en un restaurante de tipo barbacoa 2 dias antes. El paciente recuerda que la carne tenia un color rosado, También sefala que su nieto adolescente comié en el mismo restaurante y presenté una enfermedad parecida, pero con sintomas més leves. Signos vitales: temperatura, 37,4 *C; pulso, 108/min; frecuencia respiratoria 16/min; presién arterial, 110/58 mm He. Exploracién fisica: la exploracién clinica del abdo- ‘mien ¢s normal excepto por el incremento de los so- nidos intestinales. Las heces muestran sangre ma- croscépica. PRUEBAS ANALITICAS Sangre Hematécrito: 42%, 6.20041. ‘ormal. Bioquimica sérica: BUN, 18 mg/dl; creatinina, 1,2 mg/dl. Estudios de imagen La radiografia abdominal es normal. Estudio diagnéstico La tabla 38-1 recoge las causas més probables de la en- fermedad (diagnéstico diferencial), Se considera el diag- néstico de colitis hemorrigica. Las pruebas diagnésticas que se pueden realizar son las siguientes: © Caltivos de heces para demostracién de bacterias entéricas, ‘© En caso de negatividad de los cultivos: © Pruebas para determinar la toxina de Closiri- dium difficile. © Estudio microscépico (huevos y pardsitos) para descartar protozoos y antigenos en las heces. Colts por Cline die Disemtria Género Shigele Género Salmonella Bicberichia eal enteroinvasiva (ECED Voss enteresitie (Coli hemorrigica por Beli O157:H17 [Enfermedad inrestinalinflamatoria (EI) (Csiterios: s importante evaluat eon detall la diarea hemorsigi- ca para descartar a presencia de parigenas bactevianes invsores, debido a que algunos de ellos requierenttamiento mientras que en ows no es necesuro el tratamiento antimierobiano. Ademis, cn ls mayor parte de estos indromes no etd recomendad el uso empitico de medicamentos atidisreico. La clits amebiana se suele asociara vise. C: dif est relaionado con el anteceden- te de consumo de antibicoos. La disentertasuelecursar con fe bre y diareahemorrigica. La ELI es un siadrome idiopético que representa una consieracin importante en este context, aungue ‘es my infrecuente en pacientes de este gropo de edad. FIGURA 38-1 Crecinienus del paxigena sobre agur sorbitol ‘MacConkey. Se pueden observa ls colonia no fermentadoras de sor biol con wna coloracn pid Corea def x Pau Saher, Depart ‘ant ofPatelogy nd Mediine, Universit ofTasaeSeuthwesern Medica (Center, Das, TX) 163164 SeociSs TIL © INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL Y ENFERMEDADES HEPATICAS CURSO El paciente es hospitaizado. Contina con una diarrea manifiestamente hemorrigica. Los cultivos de las heces son negativos para Salmonella, Shigella, Campylobacter y Yersinia, sin embargo, se cultiva una cepa entérica signi- ficativa que se remite al State Public ‘Health Labora- tories para la confirmacion de la especie. ETIOLOG! Escherichia coli enterchemorragica (Gerotipo O1S7:E7;, ECEH). PROPIEDADES MICROBIOLOGICAS E, coli O1S7:H7 es el pat6geno aislado con mayor fre cuencia cn la diarrea hemorrfgica, peto también hay fotos serotipos que se han asociado alos cuadros de dia rrea con sangre. La identificacién de E. cli 0157:H7 se efectia debido a que presenta positividad para indol y para lactosa, mientras que no fermenta sorbitol (cn medio de agar MacConkey; fig. 38-1), con positividad para la aglitinacién por anticuerpos O157-especificos. Las cepas de E. «oli productoras de toxina Shiga se confirman por el efecto citopético en el cultivo celular. EPIDEMIOLOGIA En 1982 se detect6 un patogeno entérico antes descono- ido (B. coli O157:H7) en brotes de diarrea hemorrigica en personas que habian ingerido hamburguesas conta- ‘minadas con el microorganismo. La enfermedad, deno- mifhada més tarde colitis hemorragica, se caracterizaba por célicos abdominales y diarrea acuosa que, al eabo de tunos pocos dias, empezaba a presentar estrias de sangre sangre macrosoépica. Recientemente, se han relacio- nado brotes de colitis enterchemo:régica con el eonsu~ ‘mo de agua de bebida con contaminacién fecal, o con la realizacion de actividades de ocio en agua también con- taminada de esta forma. Ademis de numerosos brotes bien descritos, E. coli O157:H7 parece ser una causa fre cuente de diarrea infecciosa esporidica, sobre todo en el norte de Estados Unidos y en Canada, donde las sas de aislamiento son similares a las de Salmonella y Sbige- Ua, La carne picada y la leche no pasteurizada son los vehiculos principales de Ia infeccién, aunque también se han dado casos de sidra de manzana no pasteuriza- da (claborada con manzanas recogidas del suelo y presu- miblemente contaminadas pot hecés bovinas). E. coli 0157-317 ha sido aislada en hasta el 6% de las nmnesteas de heces del ganado vacuno y en hasta el 29% de la car~ ne cruda y picada. Otras fuentes son las coles de Bruse- las, la lechuga y el salami. Se puede producir una trans- misién secundaria de persona a persona mediante transferencia fecal-oral, especialmente en las guarderias y los asilos. Los microorganismnos también se pueden ‘ransmitir de persona a persona de forma secundaria. La enfermedad se observa en pacientes de todas las edades, sin embargo, los nifios menores de 5 aftos y los ancianos son los que presentan wn riesgo mayor de suftir compli- caciones graves. PATOGENIA En Ja mucosa coléniea, las cepas de ECEH producen factores de virulencia que permiten a estos microor- ganismos adherirse al borde en cepillo del epitelio intestinal y destruizlo (un efecto también producido por E. oli enteropatégeno; tabla 38-2). Los enterocitos, afectados muestran una pérdida muy importante de mi- crovellosidades con un reagrupamiento de los elementos, del citoesqueleto y una proliferacién de filamentos de ‘actina bajo las éreas de adherencia bacteriana. La pato- logia coldnica muestra un patrén de lesién similar al que se observa mediante sigmoidoscopia en la colitis isqué: mica o infecciosa. Las cepas de ECEH también elabo- ran una 0 ms toxinas codificadas por fagos (Shiga) que destruyen las células en cultivo y que son citotéxicas pata objetives seleccionados como las eélulas endote- liales colénicas y renales. Las toxinas Shiga (Stx)-1 yy Soe? tienen una estructura similar ala de la Stx clisi- cca y son elaboradas por Shigella dysenteriae I. Aparecen sintomas graves cuando la diseminacidn local y sistémi- ca de una toxina desde el tracto gastrointestinal causa tuna lesién endotelial con hemorragia. En general, la iarrea hemorrigica aguda y los edlicos abdominales, con una fiebre escasa o nula, duran 1 semana, [nara] Las complicaciones més graves de ECEH son el sin drome hemolitico urémico (SHU) y la ptrpura trombocitopé- nica trombética (PTT), y se observan en aproximadamente el '5% de los casos, generalmente en pacientes de muy poca edad ‘0 de edad muy avanzada. El SHU tiene lugar tras la unin de ‘Spel, S0¢2 0 ambas a una molécula receptora glucoipidica lo- calizada en la superficie de las c8lulas endotelales renales. Se considera que la PTT se debe a una combinacién de efectos plaquetarios: destruccién, ineremento del consumo, secuestro ten el higado y el bazo, y agregacién intrarrenal. La tabla 38-2 describe las caracteristicas dlinicas, epidemiol6gicas y anato- mopatolégicas de los sindromes causados por otras E, Coli ccausantes de diarrea.(© han. Fotcoplr sh aula wn det, ECE CASO38 @ 165 ECEP ECEA Sindrome clinico Enfermedad lve de ipo Disentera (mds eve Diaryca cn acamecs ‘istrea persistente bler en rodas lis edades que la shigelesis) nics en los nifos Heces Naturales Copiosa, acnesa Escasas purulentas CCopiasa,aeuass ‘Acnoss Sangre ‘Ausente Frecuente Ansente Ausente Leucocitos Avsente Prominente (Cencidad minima Ausence Fiebre Ausente Frecuente Jnfrecuente Ausente Complicaciones Deshidratacin grave —-Ninguna Ningune Ninguna Serotipo principal 06 029 Oneatit1 Serotipos ECEP no clisicos| Epidemiologia Endémics en paises Endémica en paises Endémica en patses ‘Endémia en pases enviss dedesarolio; en viss de desarollo; en vias de desarolo, en vas de desarrollo; iarrea del vajero siarrea del vsjero diarrea del vsjero area del vgjero Localizacién GI_—_Intestino delgado Intestino grieso Intestino delgado Intestine delgado ‘Mecanismo patngénico Enterotovins (a LT con Invasén delos eterocios Uniin sus ncrolaades Seal kar’ rimario Iabiidad frente al calor fen la macose con stimula [a adeniicasa borramiento(pérdids) = AMPe?) de las mismas Anatomia patolégica Tascta, hiperemia nflamacién,uleeraciones, Lesiones de borramiento Intacta dela mucosa octosis microvellositario| PCEA,B cl enteronregues ECEI, Esl eteroinvsioiECER, Beal enteropatigena ETEG, Bf errocniguion TRATAMIENTO PREVENCION En la mdyor parte de los casos no es necesario el trata~ miento antimicrobiano, Es importante la reposicin de agua y electrolitos en Jos casos de diarrea acuosa y también cuando existen signos de deshidratacién, El uso de antibi6ticos en el tratamiento de las infecciones por ECEH ¢s controvertido y una de tas hipStesis considera gue algunos antibiéticos podrian incrementar la expre- siGn de la toxina Shiga, contribuyendo asf a la lesién re- nal. Las complicaciones del SETU pueden requerir dig isis EVOLUCION EI paciente fue tratado mediante fuidoterapia intrave- rosa. Se recuperé gradualmente a lo largo de los 7 dias siguientes. BIBLIOGRAF{A ht 9, Hah RD, Peas FP, Wine PE Vine of enteropathogenic Bebra global pathogen. Clin Micro: Biol Rev 16868, 2003 ‘Mahon BE, Grifin PM, Mead PS, Teute RV: Hemolytic uremic syndromésurellaneew monitor tends in infecton wits Ee: ‘Las medidas itiles pueden ser las siguientes: desarro- lo de sistemas en las granjas y las carnicerias para re~ ducir la contaminacién de la carne; promocién del uso de la radiacién para incrementar la seguridad de la came picada; identficacidn de métodos para prevenir Ja contaminacién de los alimentos que se consumen crudos (p. ¢j., los productos agricolas); la educacién social dirigida a cocinar de manera concienruda la car- ne picada, preferiblemente con uso de un termémetro digital de lectura instantinea,y la aplicacin de medi- das de vigilancia epidemiolégica sobre la poblacién general para detectar los casos de SHU y determinar el serotipo de E. coli productora de toxina Shiga res- ponsable de cada brote concreto, RECOMENDADA rita olf O157-07 and other Shiga texn-prodacag Boke Enna Infce Dis 3409, 1997 Mead BS, iin FM: Echos ol O1873H7. Lancet 3521207, bos Nataro JP, Keper JB: Diarrheagenic Exberi:ta ell. Clin Microbiol Rey i1:142, 1998,aM teen yam pI (© ear Focal sn utzon oun ct Un estudiante u EXAMEN FISICO ‘Signos vitales: temperatura, 39,4 °C; pulso, 112/min; frecuencia respiratoria, 18/min; presién arterial, 124/70 mm Hg. Exploraci6n fisiea: la parte inferior de la pierna iz~ quierda esti hinchada y doloross. La piel de Ia zona est caliente y roja, con miltiples lesiones de apariencia necrética (fig. 67-1). La articulacién de Ja rodilla aparece normal, con movilidad completa PRUEBAS ANALITICAS Sangre VSG: 98 mm/h. Proteina C reactiva: 18 mg/l Hematécrito: 42%. Recuento leucocitario: 16.400/4. Recnento diferencial: polimorfonucleares, 68%; caya- dos, 10%; linfocitos, 16%. Bioquimica sérica: normal, Estudios de imagen En has radiografias del fémur izquierdo se observa un edema de tejidos blandos, sin anormalidades en el FIGURA 67-1 Lesiones miltples de spariencia necebtica. Se puede apreciar que la piel de la 20a esté roa. (Certeria del Dr. Pal Southern, Deporement of Pathology ond Modine, University of Teas Soutisosterm Medea! Center, Dalle, TX,) rsitario de 18 afios es trasladado al servicio de urgencias de un hospital, aquejado de fiebre, escalofrios y dolor al camin: El paciente ha presentado unas ampollas de propagacién progresiva en la pierna izquierda, durante la semana anterior. Las ampollas eran dolorosas y fluctuantes, y el paciente tenfa fiebre. No habia acudido a recibir atencién médica con anterioridad, porque pensaba que la infeccién se resolveria esponténeamente, CASO 67 hueso. Las escintigrafias éseas de Ja misma zona de- ‘muestran una captaci6n intensa en el fémur proxi- mal, Estudio diagnéstico En la tabla 67-1 aparece la lista de las causas més pro- bables de la enfermedad (diagnéstico diferencial). Se considera un diagnéstico clinico de osteomielitis. El diagnéstico microbiol6gico de la osteomielitis aguda se realiza con frecuencia, mediante aspiracién dirigida Por tomografia computarizada. Algunas de las prucbas que se deben realizar para el diagn6stico etiolégico son: Gangren eco (Chri peingesy os besa | anaerobias) Myeobscteriom tuberculosis (enfermedad de Pott) Neoplasia Osteomiclits Preudemonss aoraginase ‘Submonela sp. ‘Stapbylecccur aureus Streptacocus pyegenss CCriterios: ls infecciones de la piel pueden establecese en pro- fandidad mediante un absceso (que ptovoce una fuctuacignen la piel de la zona), o bien como una celulitis (superficie enrojecida y caliente). La gangrena guseosa producefa una crepitacin ala palpacién, debido a la presencia de gas. Los cénceres de pel ‘pueden manifesar con lesiones similares, pero nokmalmente en sciences mayores. Les sarcomas pueden presentatlesiones de a Piel ode ls tejdos blandos. La tuberculosis causa osteorilieis en las vértebras, el cuadro elisico de Ia enfermedad de Port, si bien puede eambinafectara otros huesos, pera la cefulitssuper- uesta es poco freouenteen estos cates S. aureus esa causa ms freouente de infecciones de a pel y los tides blandos. Oras ‘ausas son mucho menos frecuentes nose pueden dstinguir elf. nicament, ai bien el antecedents de una herda traumitiea va en contra de alguno de los mieroorganiseos de alist (pe Sale ela). Pseudomonas suele asociar al consumo de drogasintrave- ‘nos y Salmonella a pacientes con anemia faleiforme. eee 287288 Sccci6N V © INFECCIONES DE LA PIEL, POR HERIDAS Y MULTISISTEMICAS fe Tincién de Gram y cultivos de aspirado de la he- rida (habitualmente positivo en el 75% de los ca- 308). ¢ Hemocultivos (los resultados son positives en un 50% de los nifios con osteomieltis aguda). CURSO Se obtienen muestras de aspirado de la herida y hemo- cultivos. Se inicia un tratamiento empitico con anti~ biéticos. En los cultivos, tanto del aspirado, como de la sangre, crece un patégeno bacteriano grampositivo significativo, ETIOLOGIA Staplelocaccus aureus (osteomiclitis estafilocécica). PROPIEDADES MICROBIOLOGICAS Las especies pertenecientes al género Staphylococus son cocos grampositivos, que se presentan indivi- dualizados, en parejas y en racimos (fg. 67-24) inméviles, no forman esporas y son catalasa-positi- vas. Su pared celular contiene peptidoglucano y écido teicoico, Son resistentes a temperataras de hasta 50 °C, a concentraciones elevadas de sal y a Ia desecacién. Las colonias en agar sangre de cordero son ge- neralmente grandes (6 a 8 mm de dimetzo), lisus yy transhicidas, las de Ja mayoria de los aislados son Behemoliticas y pigmentadas, variando su color del amarillo cremoso al naranja (fig. 67-26). Uno de los criterios habituales utilizados para su identificacion es la capacidad de coagular el plasma (actividad coagu- lasa). Tienen una proteina de superficie, denominada factor de aglutinacién (clumping factor), que reacciona con el fibrindgeno, lo que produce la agregacién de las bacterias en grumos (clumps) (una prueba diagnéstica clave muy utilizada en los laboratorios hospitalarios). Otra proteina, la coagulasa extracelular, reacciona con la protrombina, con formacién de trombina, que pue- de convert el Sbrinégeno en fibrina (a prueba de la coagulasa en portaobjetos 0 en tubo también es muy utilizada en el diagnéstico de laboratorio). EPIDEMIOLOGIA La especie humana es su habitat primario. La zona con mayor frecuencia de colonizaci6n son las fosas nasa FIGURA 67-2 4, Tincién de Gram de Stapbylcorus ereus de tun absceso cutineo, B. Cultivo de Staples aurens. (A, Corts {dl Dr Dominick Ceoveti, Deparenens of Patology, University of Test ‘Soutbivesterm Medial cbt, Dallar, TX; B. Corea de Liss Forrest Deparament of Micobolgy, Univesity of Texas Sourbwestern Medica Contr, Dells, TX) les anteriores (del 20 al 30% de la poblacién general tiene S, aurets), Aproximadamente el 60% de as perso- nas son portadoras intermitentes y la bacteria puede lo- calizarse no s6lo en la nasofaringe, sino también en Ia superficie de la piel, y se puede aislar a partir de la pie, Jas glindulas cutineas y las membranas mucosas. La ayorfa de las infecciones adquiridas en la comunidad son end6genas. Las infecciones exégenas pueden ori- iginarse en personas con lesiones supurantes, o exuda- dios purulentos y la transmisi6n se produce por contae- ‘to con una de estas personas con una lesién purulenta, 6 con un portador asintomético (habitualmente nasal). a(© ove Footer sin ian ue El periodo de incubacién es variable e indefinido, y el inicio dela enfermedad suele producirse entre 4y 10 dias después de la adquisicién del microorganismo, Las petsonas con mayor riesgo de infeccién son los neona- tos y los enfermos crénicos. También tienen wn ries- go alto de contraer Ja infeccién los individuos con diabetes mellitus, fibrosis quistica y enfermedades neo- plésicas, asf como los quemados. Los pacientes con la enfermedad de Chediak-Higashi, que tienen wn defec- to primario en la liberaci6n de enzimas lisosémicas, presentan infecciones piogénicas recurrentes por S.ai~ rrews, que también es un importante patégeno de adqui- sicién hospitalaria, que se asocia a infecciones de he- ridas quirirgicas. Las manos son el vehiculo principal de transmisién de estas infecciones. PATOGENIA La osteomielitis es una infeccién dsea aguda, que se produce por diseminacién hematdgena, 0 por exten- sién local desde una infeccién cutinea y propagacién de las bacterias al hueso. La colonizacién cuténea in- crementa las posibilidades de que los estafilococos puedan penetrar a través de una brecha en la piel, le~ casos? @ 289 gar a los tejidos profuundos e iniciar el proceso de la in- feccién. La proteina fijadora de fibronectina ¢s la responsable de la colonizacién de las discontinuida- des cutineas por los microorganismos. Los estafiloco- cos estén equipados con todo un conjunto de factores de virulencia (abla 67-2), que facilitan lo siguiente: 1. Invasién a través de las barreras mucosas. 2. Adhesién a materiales de la matriz. extracelular. 3. Evasién o neutralizacién de las defensas del hospe- dador. 4. Destruccién de los tejidos del paciente. Aunque no es una toxina, ¢s probable que la coa- gulasa desempeite algiin papel en la patogenia de las infecciones estafilocécicas. Una infeccién tipica por S. aureus sucle presentar un exudado piogénico o un absceso, que es una coleccién localizada y bien delimi- tada de células inflamatorias y bacterias. La metifisis de los huesos largos de los nifios mayores, muy vascu- larizada y de crecimiento rapido, es la zona donde se suele producir la infeccidn y la osteomiclitis. §. aureus produce muchas otras sustancias extracelulares, biol6- sgicamente activas, como la hemolisina, la hialurodina- sa, la nucleasa, la proteasa y un activador del plasmi- négeno, pero su posible papel en Ja patogenia de la osteomielitis y otras infecciones no esti bien determi- nado (tabla 67-3). TRATAMIENTO petiees Dee ae Factores de virulencia Funciones Catalase Reduce la eapacidad de destruccign de los fgocitos Protefna A Se Bia al fragmento Fe dels IgG, Inhibiendo la fijacién del eomplemento yylafagociosis Coagulass Se fja ala procrombina e induce la conversin de fibrindeno en fibrina, produciendo Ia eoagulaci del plasma puede fcltar la produceiin de una capa protector alrededor de las baceeras, que les preporcionara protecein contr ls fagocitosy los anbidticos Hemolisinas Lisa los hemates y owas oélulas Hialuronidasa —_“Hideoliza el cido hialurdnioo, un mucopolisairido, Sw accién podria facia la propagacién de ls bacteria a través de le matriz extracel, ‘median la deseruecin dela etrucrara bisia dl tejido conectivo Leucocidina de Acca conts los lencocitos; produce Panton-Valentine dafis en los polimorfonucleares, smonocios y macréfagos ‘Una penicilina resistente a la penicilinasa (p. ¢, la nafcilina) es el antibidtico de eleccién. Para los deno- minados S. aureus resistentes a la nafcilina (més cono- cidos como S. aureus meticlin-resistentes [MRSA, metbicillin-resstant Stapbylococcus aureus), el ancibisti- co que se suele utilizar es la vancomicina. Desde la ddécada de 1980 (cuando se produjo la diseminacién de Jos MRSA), la vancomicina es el tinico antibiético que presenta una eficacia constante contra las infeeciones graves por S. aureus. La combinaci6n sinérgica con un aminoglucésido se utiliza con frecuencia para el trata- miento de infecciones sistémicas graves. La clindami- cina, el cotrimoxazol y Ja tetracilina suelen ser vtiles en infecciones menos graves. El uso generalizado de la vancomicina desde la emergencia de los MRSA ha contribuido a la aparicién de S. aureus de resistencia intermedia a la vancomicina (VISA, vancomycin-inter- mediate Staphylococcus aurens), asi como de S. aureus re- sistentes a vancomicina (VRSA, nenconsycin-resistent Staphylococcus aureus). Esta tendencia es muy preocu- oon290 Infecciones piogénicas (abscesos) Infecciones cutineas localizadas Infecciones de heridas ‘quirigicas (nosocomiales) Bacteriemia/endocarditis Enfermedades asociadas a toxinas Sindrome del shock toxico (T'SS) ‘Sadrome estailocscico dela piel escaldada secciéN V © INFECCIONES DE LA PIFL, POR HERIDAS ¥ MULTISISTEMICAS Caracteristicas clinicas La folicuits fordmeula) es un absceso que se desarrolla en un flicolo piloso, Cuando se producen miltiples abscesos, oforineulos, Interconectados, se desarolln lesiones grandes que se denominan carbuncos Los estafilococos se pueden propagar por los tejidos subeutineos| ‘osubmucosos, produciend infeeciones difasa recurrentes, con muy tscasa evidencia de reacein por parte del sistema inmunitari. La forunculosis crénica se produce cuando la defensa inmunitaria contra cl microorganismo piagénico esc abolda, lo que ocurre cuando hay tana deficiencia heredada de la capacidad de destrccin figocitaia de les leueoctos Las cepas productoras de torinaexfoliativa producen un impétigo ‘ampolloso. El impétigo es un proceso limitado a la epidermis y se ‘manifesta como tuna erupeién cuténea ampollosa, pustulosa 0 costrosa {La eelulits es una inflamacién invasora del tejdo cellar o del conectivo, ‘que presenta un rea eritematosa de bordes mal definides. Las celuliis de desarrollo ripido de los tejdos subcutineos de ls piernas se presentan con grandes ampollasy costras Las infecciones de heridas de mis recuente adguisicin hospitalaria, ‘Con frecuencia son difciles de tratar,debido a que muchos S. eure son resstentes a los anibiticns f-lactémicos (MRSA) La propagacién bacteriémica al corszéa produce una endocarditis aguds, sobre todo en adiets a drogas La endocarditis también puede tener su origen en una infccn ‘secundaria por S. aureus, consecativa ana infeceién por el virus varicela-26ster “Tiene dos formas de presentacign: menstrual y n0 menstrual Ainfeccién de heridas) Después de una infeccién de una herida, wna exotoxina estafilocociea {(Conocida como toxina 1 del sindrome del shock t6xico, TSST-1), pproducida por algunas cepas de S. aurews, puede entrar en el torrente sanguineo (les estaflococos no eruzan la barrera mucosa bacceriomia es rara) La TSST-I es un superantigeno que se fija directamente 2 proteinas ‘el complejo mayor de bistocompatibiliéad (CME) clase T, sin procesado insaceular previo. Fate complejo interaccions con el receptor de las eélulas T, produciendo la liberacién de grandes cantidades de interleweina (TL)-2, lo que activa la Hl y el TNE. Estas ‘eoguinas pronflamatorasinician una respuesta inflamatoria| sistémiea, que ela causa de nruchos de los signosy sitomas del shock txico, un sindrome de disfuncién multiorgénica “También conocido como enfermedad de Riter, se produce hahiualmente en nilios de menos de 5 aos a exfoliating, una exotoxina estaflocécica, provocs el desprendimiento pante ¢ indica la necesidad de disponer de antibiéticos nuevos. Una reciente adicién a los antibidticos anties- tafilocécicos disponibles es el linezolid, que es el pri- mero de una clase nueva de antibisticos, con actividad de amplio espectro contra grampositivos, incluidos los ‘MRSA. EVOLUCION El paciente respondié a la administraci6n de nafcilina intravenosa y mejor6 gradualmente. Las lesiones cura- ron completamente tras 4 semanas de tratamiento an- tibistico.OEMS: his. E (Elev: Raccoon eum dt, PREVENCION No existen medidas especificas ities para la preven- ci6n de las infeeciones estafilocdcicas extrahospitala- rias en los nifios, Las infecciones hospitalarias se origi- nan habitualmente a partis de gérmenes albergados por el paciente, o por otros pacientes. Para evitar la ‘transmisién de paciente a paciente se utilizan jabones antiestafilocdcicos (p. ¢j., clorhexidina), sobre todo antes de procedimientos quinirgicos. La pomada de ‘mupirocina (Bactrobin), en las fosas nasales, ylri- fampicina oral se pueden utilizar en portadores 0 pa- BIBLIOGRAFIA Archec GLa Staphyowors surenr: A well-armed pathogen Clin In Feet Dis 261179, 1998 “Archer GL, Climo MVE Stays ereus bacteremia—consider the source, N Engl] Med 3455, 200, (ran Bagge JB, Zindroa D, Taylor KN: Posoperative infection wi “Sokihmtiane seo caster sion wih background. Lancet 363706, 2004, Chambers HF: Methiclin restance in staphylococci: Molecular ‘nd biochemical basis and clinical implications. Cin Microbiol Rev 10:78], 1997. CASO 67 @ 291 cientes con infecciones no complicadas, afin de elimi- nar el estado de portador nasal y reducir la transmi- sin. Para evitar las infecciones nosocomiales se deben observar precauciones de contacto (lavado de manos y uso de batas y guantes) con los pacientes hospita- lizados, especialmente en caso de infecciones por ‘MRSA. La investigacién de los brotes de infeccién nosocomial se realiza mediante encuestas epidemiolé- agicas y caracterizacién de los aislados bacterianos me~ diante electroforesis en campo pulsado, de ADN dige- rido con enzimas de restriccién, RECOMENDADA Ctachor J, Herchline T: Baereremic nonmenstreal staphylococeal toxic shock syndrome asocieted with enterotonins A and C. Clin Infect Dis 32:E53, 2001. Lowy FD: Staphylesccus ‘snreus infections: Medical progress. N Engl J Med 339:520, 1998, von EifC, Becker K, Macha, eta: Nasal carriage as source of ‘Staphylorcus aureus bacteremia. N Engl J Med 34411, 2001en Un joven de 24 aftos es trasladado al servicio de urgencias de un hospital local por un cuadro de dolor intenso e hinchazén, que se ha ido desarrollando en su muslo izquierdo a lo largo del dia. El dolor habia progresado con rapidez; antes de acudir en busca de tratamiento habfa desarrollado fiebre alta y debilidad extrema y era ineapaz de caminar sin ayuda El paciente ha gozado siempre de buena salud, pero el dia antes de su enfermedad o > w oO a 2 cs J 4 © actual habia padecido una pequefa lesi6n en la piema mientras jugaba a futbol. El paciente sefiala que habia empezado como un érea pequefia de enrojecimiento en la Jona de la lesién en su muslo izquierdo, pero que en las tltimas horas parecia més grisdcea. EXAMEN FiSICO Signos vitales: temperatura, 40 °C; pulso, 138/min; frecuencia respiratoria, 24/min; presién arterial, 70/40 mm Hg. Exploracién fisica: varén joven en estado de ansiedad ‘moderada debido al dolor, con apariencia de enfer- medad aguda. El muslo izquierdo aparece oscuro y morado, hinchado y tenso. Los pulsos en esa pierna estin disminuidos. PRUEBAS ANALITICAS Sangre Protefna C reactiva: 16 mg/l. VSG: 120 mm/h. Hematécrito: 42%. Recuento leucocitario: 28.000/ul Recuento diferencial: polimorfonucleares. 40%; eaya- dos, 28%; linfocitos, 21%. Infeeinanaerin (Chri pringe) (pokicrbian) Bacterasgramnegatia (Conic de Peodoranar orgies, Vir enfi) Staple irene Sepa pygner CCiterios Ia presentacién de una infeccién de tjdos blandos de progresiGn ripida, con signos de toxicidad aguds, es caracte- ristica de una fst necrotizante, gue, en pacientes innmano~ competentes,suele estar producida por S. pygensy, com mucha ‘menos frecuencia, por los otros microorganismos del lista (con inchasin de bacterias anaerobias; pe, Clatrin perfringen). Las bacteria del género Vilviocansan con frecuencia infeccio- res graves de los tjidos blandos en pacientes con ciross. El ‘Stapbyiocecus aureus provoca con frecuencia infeccioncs de los tejidos blandos, pero raramente can graves. P.eerognata no S0e- le causarinfecciones en pacientes inmunocompetentes sin otros Factores de riesgo (p. ej, diabetes, hospitalizacién) Gasometria: pH, 7,18; pCO», 30 mm Hg; pO, 88 mm Hg. Bioquimica sérica: HCO, 12 mmol}; urea, 30 mg/dl; creatinina, 1,6 mg/dl Estudios de imagen En ls TC se observa un edema de los tejidos blan- dos y una posible compresién de los vasos. Estudio diagnéstico En ha tabla 68-1 aparece la lista de las causas mis pro- bables de la enfermedad (diagnéstico diferencial), En- tre Jos estudios que se deben realizar se podrian in- cuir los siguientes: FIGURA 68-1 Tincién de Gram de un hemoculiv, (Cire ela Dra. Rita Gander, Deparment of Patbley, University of Teas Soutbzetern Medial Center, Dll, TX) 293294 — Secci6n V @ INFECCIONES DE LA PIEI © Tincién de Gram y cultivo de un aspirado de la herida y de muestras quirirgicas (aerobios y anae~ robios). Hemocultivos. CURSO El paciente ingresa en el hospital, se le administra un antibiético intravenoso y se solicita una consulta in- mediata a cirngia, Se le practica una exploracién qui- rirgica por una posible fascitis necrotizante y poste- riotmente se procede a una fasciotomfa total de su muslo izquierdo, extendida hasta la pelvis. En los he- mocultivos iniciales crece un patégeno significativo En Jos cultivos de anaerobios facultativos de las mues- tras de tejidos obtenidas durante la cirugia crece el mismo pat6geno que en los hemocultivos. ETIOLOGIA Streptacoceas pyogenes (fascitis necrotizante estreptocé- ica). PROPIEDADES MICROBIOLOGICAS Los estreptococos son cocos grampositivos que-en cultivo en medio liquido crecen formando cadenas (p. 6, en hemocultivos; fig. 68-1). El crecimiento anaerobio facultativo de S. pyogenes produce unas co- lonias pequeias, con un halo bien definido de hemé- lisis B, en agar sangre. La bacteria es catalasa ne-~ gativa y sensible a fa bacitracina. En la superficie celular tiene wn antigeno carbohidrato, que pertenece al grupo A de Lancefield. La proteina M, que tiene tuna estructura fibrilar que sobresale de la membra- nna celular como una capa de vello, es un antigeno superficial importante, con més de 100 serotipos. Es- tos estreptococos B-hemoliticos del grupo A son bac- terias extraordinariamente virulentas y, en consecuen- cia, su deteccién e informe a partir de todo tipo de ‘miuestras es una tarea prioritaria para los laboratorios dlinicos. EPIDEMIOLOG! POR HERIDAS Y MULTISISTEMICAS de la piel normal, 1 0 2 semanas antes del desarrollo de las lesiones cuténeas. Determinados tipos M de es- tos estreptococos (p. ¢j., ML, M3) tienen predilec- cién por la piel. La sensibilidad general a la infeccién. es frecuente en todo el mundo. PATOGENIA Los EBHGA patégenos penetran a través de heridas (. ¢j un traumatismo por una lesidn jugando a fit- bol) w otras brechas en la integridad de Ia epidermis. Disponen de todo un arsenal de factores de virulencia (p. ej. una capsula de dcido hialurénico, proteina M, Acido lipoteicoico, enzimas y toxinas), que contribu- ‘yen a la patogenia multifactorial de los abscesos. ‘Uno de los primeros pasos en la patogenia es su habi- lidad para adherirse a las células epiteliales en la heri- da. La adhesi6n a la epidermis la protagoniza el com- plejo sicido lipoteicoico-proteina M, a través de la fibronectina. Los EBHGA se multiplican en los teji- dos y son resistentes a la fagocitosis, gracias a las proteinas M, que interfieren con la via alternativa del complemento y con la opsonizacién, Aunque muchos tipos M pueden producir enfermedad invasiva, el M1 y el M3 son con mucho los més frecuentes. La infec- cién de las heridas suele estar acompafiada de un exu- dado poco aparente y los estreptococos pueden propa- garse ripidamente por el tejido subcuténeo y por la dermis y la fascia. La propagaci6n se produce cuan- do los EBHGA avanzan con rapide hacia las capas profundas de la piel, gracias 2 la hiahuronidasa y otras ‘enzimas. El paciente desarrolla una inflamacién pio- génica aguda como respuesta a la agresién de los productos bacterianos. Las citotoxinas bacterianas (p.¢)., las hemolisinas O y S) dafian las membranas ce~ Iulares y Ia isquemia tisular suele ser evidente clinica- mente, en forma de una inflamacién necrotizante de los tejidos blandos (fascitis necrotizante). Las bacterias pueden invadir también el torrente sanguineo, produ- ciendo una bacteriemia yogenes es capaz de producir toda una variedad de sindromes clinicos y enfermedades complicadas, en cual- aquier grupo de edad (tabla 68-2). TRATAMIENTO La especie humana es el vinico hébito de los estrepto~ cocos B-hemoliticos del grupo A (EBHGA). El modo principal de transmisién es el contacto directo con pacientes 0 portadores. La bacteria se puede recuperar Este microorganismo es muy sensible a la penicilina G. A los pacientes alérgicos a la penicilina se les pue~ de administrar eritromicina o clindamicina. Para el tratamiento de la fascitis necrotizante se recomienda ‘Dapnabtbetsiiiietias. cooes‘0s, teeta unica coun dt, CASO 68 © 295 reece ‘Abscesoslocalizados limpétigo esti confinado « a epider la inasign se produce por eumas menores Se producen grupes de vesieaas soperficiales, que se ahreny forman una superficie sbierta ‘emudatv; las costs picamenteamarills Son a menudo l principal caractersticn en a presentacin dela infecein Abscesos diseminados Laersipela afeets alo vos infin dérmicosy se caracttiaa por un ea crciente de rite y edema, com bores bien dalimitados de progresén rida (e aca se sele lsera un ezantema caractersico en clas de mariposs>, dolore infecién sisemce con febre yinfadenopata Laceultsafeera ala capa sbcutines adiposay con frecuencia se desarolla ea un punto donde se ha produc un trauma o una lesién de la pill piel afetads se weve dolores, soja, caene hinchada. Los pacientes presentn eon fecvencia unico abrupto de aalesar general, fibre, ecalofisy cefulea Le aseitis necroizant (descr en cl eso present) y la mosis som infeciones dos tejdos ‘profundossubeuineos, fia y msulos,carscterizadss por necrosis extensa de progreiga "pid y gangrena de lapel y estructura Vcias Infecciones quirirgicas/obsétricas Los pacientes quirigicosy obtéricos esti predispvestos a agi infeccioneshoeptlrs, (nosoconiales) porque la rotara de las burrs cutineaso mucoses falta a infec nrasiv, ts a exposchn al organismo [Los trabsjdoressanitaros pueden disemina os microorganisms l medio ambiente hospitalarog a psar del so correcta de guantesy mascarills Ls zonasbabiales de albergueasimomstico del EBFIGA son el ano a vagina, lapel yl oofsinge Sindsome dl shock exico ‘Tas a infesin de una herds por EBHGA, sls defenea locales no logran controler la estreptocscico progresin de I infeccén, los esueptococo invsivos acceden al torent sanguine (a \acteremis es ecuene, en contrasts con 5. eure) Algunas cepa (le ls seroupos Ml y MB) producen exeusinasesuepeocéiespiroieas (Spe). Li Spe una tosina facionslmemt similar as tons A de a exafatin, en superantigeno, qve perme la jacén smalenen als moléulas CMH clase Ty les receptors dels eeuls T, indutendo la estsoolacin deca de as ellos Tyla produccién de IL-2, en respuesta de lo eal se proce un inerementa dramssco de los niveles de prodccin de las Gtoqunas IL-1 y TNF y una respuesta inflamatoriasstémica 1a febre es el signa do presentacdn ms feewente, aunque algunos pacientes se presentan con hipoterna secundaria al shock. Los pacientes suelen tener tambiga aquaria e poten Enure el §0 yl 70% de os pacienes nen fashs necrotzane o miosis y precian desbridamiento quiriepico 6 amputcién {Las pcientes con STSS deben ser ates inmeitamente con antibiocrapia empiica, peo también deben ser ingromdos con wrgenci en la UCI pa a asenca de a colapeo cardiovascular. Los pacientes con nfeciones invasvas por EBHGA tienen unos niveles sétios ce antcuerpos protectors eons as protefnas Mylo supersneienas, Signiicativamenteineriores los de otras infecciones esneprocdics. El watauient de paciemss con STSS con inmnoglobulina intavenosss ha supuesto na mejriaen el . prondstico Glomerulonefritis aguda ‘Enea glomerulonefritis, una complicacién no pioggnica, es de patogenia similar ala fibre postestreptociciea reumtca, pero se asocia eon mayor frecuencia a infeeciones euténeas en nifios ‘La patogenia se debe a a deposicién de complejos inmuncse inflamacién del tejido afectado ‘Una torina asociada a una cepa nefrogénica concreta(p. ¢, tipo M6) activ a conversion de plasminégeno en plasmina, que, a su vez, promociona la deposicién de complemento y la hipereelularidad glomerular. Durante Ia fase aguda, sulen disminuit Ios nivees sézios de los fctores del complemento El diagndstio se puede establecer mediante la deeccién de alos elevados de IgG antiestreptolisina296 SxccioN V @ INFECCIONES DE LA PIEL, POR HERIDAS ¥ MULTISISTEMICAS asociar clindamicina a la penicilina, a fin de reducir la produccién de las toxinas que contribuyen a la patoge- nia de la necrosis de los tejidos y la sepsis. EVOLUCION Se cambi6 el tratamiento a dosis altas intravenosas de penicilina y clindamicina durante 2 semanas. El pa- ciente precisé de desbridamientos quinirgicos adicio- rales y estuvo ingresado en la UCI casi 3 semanas, an- tes de ser trasladado a una unidad de hospitalizacién ordinaria. Finalmente, fue dado de alta tras 3 meses de ccuidados de la herida y rehabilitacién. BIBLIOGRAFIA Bisno AL, Stevens DL: Streptococcal infections of skin and soft is- ‘sues: Current concepts. N Engl J Med 334-240, 1996, Bryant AE: Biology and pathogenesis of thrombosis and pro- ‘coagulant activity in invasive infections caused by group A step ‘tococei and Clarida porfringen, Clin Microbiol Rev 16431, 2003. CDG: Invasive Soepromueus pogene after allograft implantation— Colorado, 2003. JAMA 291:174, 2004, PREVENCION No existen medidas de prevencién para casos como el descrito, debido a su naturaleza muy esporsdica y a la alta prevalencia de portadores en la poblacién. Las in- feceiones hospitalarias son producidas, habitualmente, por microorganismos del propio paciente, 0 de otros pacientes. La prevencin de la transmisién de pacien- te a paciente requiere las precauciones habituales. Se deben observar las medidas de control de infecciones (avado de manos y uso de guantes). En ocasioncs, si se producen brotes de infecciones invasivas por EBHGA, puede ser necesario aplicar medidas especi- ficas de cribado y profilaxs. RECOMENDADA CGonningham MW: Pathogenesis of group A streptococcal infec ins. Clin Microbiol Rev {3:470, 2000, Darenberg J, Thendyane N, Solin, etal: Intravenous immuno- flobulin G therapy in seeprocecal tui dock syndrome. Cin {nec Dis 37354 20, Davies HD, McGecr A, SchwartB, eal Invasive group A sept ‘ca infeeions in Ontario, Canada, N' Engl Med 33554, 1996, 1 # Sg(© Cer, Ftcrlr sh eaten ot un di Un hombre blanco de 66 afios es sometido a una operacién quinirgica por un carcinoma de colon y, 2 dias después dela operaciéa, no:a un dolor intenso en la zona de he . En unas horas aparecié un edema local y morbidez en la herida, asf como quirérgic un exudado claro marronoso. ‘Antes de la operacién y de este episodio, habfa gozado siempre de buena salud. Su historial social es anodino. EXAMEN FiSICO Signos vitales: temperatura, 37,6 °C; pulso, 136/min; frecuencia respiratoria, 26/min; presién arterial, 80/52 mm Hg. Exploracién fisica: el aspecto es el de un paciente muy enfermo. La zona de la herida quirirgica apa- rece con decoloracién cuténea y flictenas hemo- rrdgicas, y de la herida infectada drena un exuda~ do serohemitico. Los misculos afectedos no san- gran y hay una presencia extensa de gus en los te~ jidos blandos. PRUEBAS ANALITICAS Sangre ‘VSG: 36 mm/h. Hematécrito: 34%. Recuento leucocitario: 15.400/ Recuento diferencial: polimorfonucleares, 60%; caya~ dos, 23%; linfocitos, 15%, Gasometria: pH, 7,23; pCO», 30 mm Hg; pO;, 90 mm Hg. Bioquimica sériea: ereatinina, bilicrubina, 2,8 mol/. 2,3 mg/dl, LDH, 130 UA, Estudios de imagen No se realizan estudios radiol6gicos. Estudio diagnéstico Ena tabla 69-1 aparece la lista de las causas més pro- bables de la enfermedad (diagnéstico diferencial). Las ‘muestras vélidas para cultivo de anacrobios serfan un aspirado con aguja del pus, o una biopsia. Las investi- gaciones microbiolégicas deben incluir: Tincién de Gram. Los anacrobios suclen presen- tar morfologias caracterfsticas, que permiten presu- mir su presencia, # Cultivos del pus, o del aspirado de la herida en me- dios selectivos y no selectivos. ida = Infecciéa anaerobia (Ceti pefinges;polimicrobians) Infeccién por baceris gramnegativas (pe), Fea, ‘Klebilla sp) Infeccia mixta Staphylococuseerens Streiaceces progenes CCxiterios: Ia historia clinica y los hllangos de la exploracin 6 siea deben hacer sospechar una infecidn anaerobia. Los fatores| predisponentes(p.¢), un tumor slide), el olor fétido de la le- sion o del exudado de drenaje el gas 0 a decoloracin del tej do, la necrosis © gangrena de los rfids, o el absceso, epuntan hacia un diagn6stco diferencial muy corto, La gangrena gaseo- sa sucle estar causada por dostridios (pe), Cperinges), pero también las bacterias gramnegatvas, que son mucho mas fe~ csentes en las heridas quiringicas, pueden, en raras aeasiones, prodicir gas en infeceiones miatas de txjidosblandos. Las bacce- "ts gramposiivas (como Sreptcas ogenet, Stapbylocrus a rex) también producen con frecuencia infeciones posquirirg «as, pero no suelen provocar gangrena gascoss © Cultivo anaerobio. La constatacién de ausencia de crecimiento aerobio, «pus estéril», es indica tiva de la posible presencia de anaerobios. Cultivo anaerobio selectivo ¢ identificacién de las especies implicadas. CURSO Se traslada al paciente a una unidad quirirgica, donde se procede al desbridamiento y la limpieza de la heri~ da y se inicia un tratamiento antibidtico (que cubre anaerobios y anaerobios facultativos). En la tincién de Gram del aspirado de la herida se observan leucocitos po- limorfonucleares dispersos_y abundantes _bacilos ‘grampositivos grandes, junto'a una mezcla de baci~ Jos gramnegativos y cocos grampositivos. Los cultivos anacrobios son diagnésticos. 297298 Sroci6N V @ INFECCIONES DE LA PIEL, POR HERIDAS Y MULTISISTEMICAS ae WY a" = 75h A Be GD ETIOLOGIA Clostridium perfringens (gangrena gaseosa). PROPIEDADES MICROBIOLOGICAS Las especies de clostridios importantes en este contex- to, C. perfringens, C. septicum, C. novyi y C. ramasun, son bacilos grampositivos grandes, de forma rec- tangular (fig. 69-14); son anaerobios y formadores de esporas. Las esporas no se observan casi nunca en las muestras elinicas. Son catalasa-negativas e incapaces de desactivar el HO; 0 el O, (superéxido), que son t6- xicos para las bacterias. Son capaces de crecer sélo en los tejidos profundos del organismo, donde el poten- cial redox es bajo. Muchos anaerobios de importancia médica son aerotolerantes (2.28% de oxigeno), en par- te debido a que producen superoxidodismutasa. Los anaerobios no son capaces de crecer en medios s6- lidos, ineubados en un ambiente de 10% de CO; en aire atmosférico (18% de oxigeno). Los elostri- dios son bacterias de crecimiento lento (48 a 72 h), anacrobio. En los cultivos en agar sangre de muestras de una celulitis anaerobia, C. perfringens desarrolla.co- lonias blanco-grisiceas, con un centro opaco rodeado de un doble halo de B-hemélisis (ig. 69-18). La to- xigenicidad es un factor muy importante en Ia patoge- nia, siendo las cepas toxigénicas las que habitualmente producen infecciones. La identificacidn de los aislados toxigénicos se suele realizar mediante la prueba de Na- ler, que consiste en la deteccién simultdnea de la pro- ducci6n de lecitinasa y de su neutralizacién por la anti- toxina, en agar con yema de huevo, EPIDEMIOLOGIA Las especies del género Clostridium forman parte de la flora normal humana y animal, y las células vegetativas suelen encontrarse en el colon. C. perfringens s6lo pro- duce enfermedades cuando abandona su habitat natu- ral (¢l colon) y se propaga a una localizacién nueva (como ocurrié en este caso). La mayoria de las infec ciones estén producidas por una mezcla de bacterias (de 2 a 10 especies diferentes de anaerobios y aero- bios, o anacrobios facultativos, de origen colénico). Cualquier anomalia que provoque estasis vascular supone un riesgo elevado de infeccién anaerobia. En- tre los factores predisponentes a una infeccién anaerobia endégena conocidos, podemos citar los si- guientes: carcinoma, diabetes mellitus, obstruceién de colon (coprolitos) y tratamientos inmunosupreso- B FIGURA 69-1 4, Tincién de Gram de un aspirado con aguia, de tna celulitis anaerabia,en Ia que se cde observar la presencia de mumerosos Clatridium perfringens, Novese la ausencia de poli- ‘morfoncleares.B. Cultivo de Clarion perfingns en agar sangre anaerobio. Se apreca el carsctertico doble halo de B-hemélsi. (Cortexa del Dr. Paul Soushrn, Department of Pathology and Medcns, University of Texar Southwestern Medial Center Dallas, TX.) res y quimioteripicos. Las esporas de los clostridios suelen encontrarse en el suelo y las infeeciones ex6- genas se producen por contaminacién de una he~ rida o traumatismo profundos por material proce- dente del mismo. PATOGENIA El caso presentado es un ejemplo tipico de celulitis con progresién a gangrena gaseosa y el agente etiol6-(© Eni, Flop sn ain ou dll gico habitual es C. perfringens. La extirpacién quirtir- gica de un tumor intestinal proporciona una via de ac- 280 a los tejidos a los anaerobios estrictos y faculeati- vos de la flora del colon. Los anaerohios facultativos ayudan a los anaerobios estrictos a crecer fuera de su habitat, al crear unas condiciones de crecimiento favo- rables con un potencial redox bajo. Si las condiciones leson favorables, C. perfringens puede invadir y multi- plicarse en pricticamente cualquier tejido y secretar toxinas en su nueva localizacién. La o-toxina de los clostridios es citolitica y acta sobre la actividad de la fosfolipasa C en la membrana celular. Otras enzimas catabélicas secretadas pot C. perfringens pro~ dducen gas en los tefidos y la consecuente crepitaci6n, E] paciente presenta signos de afectacién sistémica, como fiebre, sudoracién ¢ hipotensién. Los miisculos se vuelven negros y gangrenosos. [ROA] La infeccién por clostrdios se disemina con fre- cuencia al torrente sanguineo (bacteriemia). El aislamiento de Clostridium perfringens a partir de hemnocultivos puede ser un indicio de céncer de colon o de cecitis leucémica. C. per ‘ingens y C. nowy causan inflamacién de tejiéos blandos y bacteremia fatal en adictos a drogas intravencsas. TRATAMIENTO El desbridamiento y drenaje quiriirgico es esencial para el control inicial de la infeccién. Para el trata- miento antibiético hay que utilizar firmacos con BIBLIOGRAFIA Bryant AE: Biology and pathogenesis of thrombosis and pro- ‘Soagulant activity in invasive infections caused by group A strep~ tococei and Cletridiam perfringens. Clin Microbiol Rev 16:451, 2008. caso.69 @ 299 bbuena actividad contra los anacrobios, teaiendo en cuenta que pueden existir algunas diferencias de sensi- bilidad. La mayorfa de aislados son sensibles a la peni- cilina, que se considera el antibidtico de eleccién, pero ‘otros antibiéticos son también efectivos y tienen un espectro més amplio, como el metronidazol (s6lo anaerobios), la clindamicina, piperacilina/tazobactam, imipenem/cilastatina o el meropenem. Fl estudio de la sensibilidad fn vitro a los amtibi6ticos es complicado y esti indicado sélo para algunos aislados de infecciones, {graves (de zonas normalmente estériles). EVOLUCION El paciente recibié un tratamiento con penicilina y clindamicina y se fue recuperando gradualmente a lo largo de las 2 semanas siguientes. Su recuperacién se atribuy6 al tratamiento eficaz de su infeccién polimi- crobiana. PREVENCION No existe vacuna para C. perfringens. La mejor preven- cidn para la gangrena gaseosa es el desbridamiento y Ia irrigaci6n inmediatos de las heridas traumticas y la profilaxis prequirdrgica adccuads. Los antibiéticos utilizados deben ser activos contra las bacterias anae- robias, asi como contra las bacterias gramnegativas entéricas. RECOMENDADA Stevens DL, Tweten RK, Awad MM: Clostidal gas gangrene: Ev- ‘idence that alpha and ther toxins differentially modulate the im- ‘une response and induce acute issue necrosis. J] Infect 176.189, 1997aN (© lem Fecpa en atrizactin son Un joven de 27 aftos-es trasladado al servi y pérdida de apetito. Dos semanas antes habfa notado por primera vez un dolor abdominal leve y anorexia, que fue progresando gradualmente, apareciendo fiebre y sudoracién nocturna. El dia previo a su ingreso, el dolor abdominal se hizo intenso y la fiebre constante. EXAMEN FISICO Signos vitales: temperatura, 39,5 °C; pulso, 118/min; frecuencia respiratoria, 20/min; presién arterial, 92/50 mm Hg. Exploracién fisica: en la exploracién fisica se detecta ‘morbidez dolorosa en el cuadrante inferior de- recho del abdomen, con dolor por rebote (con defensa voluntaria o rigidez), PRUEBAS ANALITICAS Hematécrito: 42%. Recuento leucocitario: 23.400/n1. Recuento diferencial: polimorfonucleares, 50%; caya~ dos, 24%; linfocitos, 15%. Bioquimica sérica: normal. Estudios de imagen La TC revela una coleccién intraabdominal de Ifqui- do, consistente con un absceso en el cuadrante infe- rior derecho. Estudio diagnéstico En la tabla 70-1 aparece la lista de las eausas mas pro- bables de la enfermedad (diagnéstico diferencial). Se puede establecer un diagnéstico de presuncién de abs- + ceso intraabdominal, basado en los signos sistémicos persistentes (fiebre y recuento leucocitario elevado) y en los signos y sintomas localizados (dolor abdominal difusp), a partir del ual esta indicada la realizacion de estudios de diagndstico por la imagen, a fin de deter- rinar la localizacién exacta del proceso. El diagnésti- co microbiolégico se suele establecer con muestras obtenidas por aspiracién guiada por TC, 0 mediante expléracion quirdrgica. El estudio microbiol6gico debe consistir en: ; © Tincién de Gram del liqhido peritoneal. de urgencias de un hospital, con un , en la que aparece una vas~ BIBLIOGRAFIA ‘CDC: Outbreak of leptospcesis among whitewater rafters —Costa Rica, 1996, MMWR 46:577, 1997. Farr RW; Leptospirosis. Clin Infect Dis 21:1, 1995. culitis médiada por inrjunocomplejos (exantemas cu- tineos y conjuntivitis). La citotoxicidad celular directa contribuye a la lesién endotelial, produciendo kemo- sragias. La respuesta inflamatoria sistémica puede eli- rinar los organismos de la circulacién, pero una res~ puesta inmunitaria incontrolada puede contribuir a la gravedad de los s{ntomas. Esta segunda fase gpuede progresar, en los casos graves, a una ietericia, También puede progresar a meningitis aséptica (asociada a anti- cuerpos), insuficiencia renal (necrosis tubular aguda), hemorragias intensas ¢ hipotensin por colapso vascu lar (sindrome de Weil), y miocarditis. TRATAMIENTO ‘Las infecciones leves se pueden tratar con doxiciclina oral; los pacientes que precisen hospitalizacién deben ser tratados con penicilina intravenosa, Se puede ob- servar una reaccidn de Jarisch-Hertheimer tras el ini- cio del tratamiento. EVOLUCION La fiebre del paciente desapareci y sus mialgias y ce- falea mejoraron al tercer dia de haber iniciado el ra- tamiento con rehidiatacién y penicilina intravenosa. Fue dado de alta con una tratamiento de continuacién de 10 dias de doxiciclina y curé sin secuelas. Las pruebas serolégicas para hepatitis A, By C y para brucela, asi como para anticuerpos heterStilos, fueron todas negativas, El ELISA IgM y la MAT para leptospirosis fueron negativos en un suero obtenido 15 dias después de la exposicién inicial, pero un suero de la fase de convalecencia, abtenido 17 dias después, fue positivo en el ELISA IgM y la MAT tuvo la reac- cin més intensa con L. interrogans. PREVENCION La vacunacién del ganado doméstico es efectiva, pero no al 100%. Es importante evitar las zonas acusticas ‘que puedan estar contaminadas (con residuos de gran jas de ganado), asi como también el control de los vec- tores, como es el caso de las ratas RECOMENDADA Levert PN: Leptospitesis, Clin Microbiol Rev 14296, 2001, Sejvar J, Bancroft E, Winthrop K: Lepsospirosis in “Eco-Challenge” ahletes, Malaysian Borneo, 2000. Emerg Infect Dis 9:702, 2008,