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Institución Universitaria Escuela Nacional del Deporte

Fisioterapia III

Patología General

Taller de Patología General # 3

De las siguientes patologías (Enfisema, bronquitis crónica, asma, bronquiectasia, fibrosis


pulmonar, enfermedad renal) investigue:
1. Definición
2. Causas
3. Patogenia
4. Fisiopatología
5. Signos y síntomas

SOLUCION

1. Enfisema

Definición: El enfisema se caracteriza por un aumento de tamaño anómalo y permanente de los


espacios aéreos distales a los bronquíolos terminales, asociado a destrucción de las paredes sin una
fibrosis significativa

Tipos de enfisema

El enfisema se clasifica según su distribución anatómica dentro del lobulillo; recuérdese que el saco
alveolar es la estructura distal a los bronquíolos terminales, y un grupo de tres a cinco sacos
alveolares se denominan lobulillo. Hay cuatro tipos principales de enfisema: 1) centroacinar; 2)
panacinar; 3) acinar distal, y 4) irregular. Solo los dos primeros producen una obstrucción
clínicamente significativa de las vías respiratorias, y el enfisema centroacinar es, aproximadamente,
20 veces más frecuente que la enfermedad panacinar.

Causas, patogenia:

La exposición a sustancias tóxicas, como el humo del tabaco o los contaminantes Inhalados, induce
una inflamación mantenida con acumulación de neutrófilos, macrófagos y linfocitos en el pulmón. Se
liberan elastasas, citosinas (incluida IL-8) y oxidantes, que provocan lesiones epiteliales y proteólisis
de la matriz extracelular (M EC). La degradación de la elastina aumenta todavía más la inflamación.
Salvo que lo controlen las antielastasas (p. ej., «i-anti tripsina) y anti oxidasas, el ciclo de inflamación
y proteólisis de la MEC persiste. De hecho, más del 80% de los pacientes con una deficiencia
congénita de «I-anti tripsina desarrollan un enfisema panacinar sintomático, que aparece en edades
más tempranas y es más grave si el afectado fuma.

Fisiopatología, signos y síntomas:

Disnea, tos, sibilancias, pérdida de peso, reducción del FEV1 con una FVC normal o casi normal.
2. Bronquitis crónica:

Definición:

Tos productiva persistente durante al menos 3 meses consecutivos en un período de 2 años.


Cuando avanza la enfermedad, la tos se asocia a la producción de esputo mucoide, pero no hay
obstrucción al flujo aéreo. Algunos pacientes pueden tener una respuesta exagerada de la vía
respiratoria con broncoespasmo intermitente y sibilancias. Un subgrupo de sujetos fumadores
importantes, desarrolla una obstrucción al flujo aéreo crónica, generalmente asociada a enfisema.

Causas, patogenia:

Característica principal: hipersecreción de moco, que comienza en las vías respiratorias grandes.
Causa principal: El tabaquismo e irritantes ambientales como el dióxido de azufre y el dióxido de
nitrógeno, que conlleva hipertrofia de las glándulas mucosas de la tráquea y los bronquios
principales, y producen un aumento de las células caliciformes secretoras de mucina del epitelio
superficial de los bronquios de menor tamaño y los bronquíolos. Irritantes que provocan inflamación
con infiltración por linfocitos CD8 +, macrófagos y neutrófilos. Para definir la bronquitis crónica
(hipersecreción mucosa) es, el reflejo de la afectación de los bronquios grandes, la base morfológica
de la obstrucción al flujo aéreo porque es más periférica y se debe a:
I) la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas: por metaplasia de las células caliciformes con
obstrucción por tapones de moco de la luz bronquiolar, inflamación y fibrosis de la pared bronquiolar
2) enfisema simultáneo: mientras que la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas (bronquiolitis
crónica) componente de la obstrucción temprana y bronquitis crónica con una obstrucción
significativa al flujo aéreo casi siempre alterada por enfisema. Se ha propuesto que los efectos
epiteliales respiratorios (p. ej., hipersecreción de moco) por la liberación local de citosinas de los
linfocitos T, como IL-13. La transcripción del gen de la mucina MUC5AC en el epitelio bronquial y la
producción de la elastasa de los neutrófilos está aumentada como consecuencia de la exposición al
humo del tabaco. Con frecuencia hay infección microbiana, aunque tiene una importancia
secundaria, principalmente para mantener la inflamación y empeorar los síntomas.
Fisiopatologías, signos y síntomas:

En los pacientes con una bronquitis crónica puede existir tos llamativa y producción de esputo, que
persisten de forma indefinida sin disfunción ventilatoria. Algunos pacientes desarrollan una EPOC.
Este síndrome clínico se asocia a hipercapnia, hipoxemia y (en los casos graves) cianosis (que
justifica el uso del nombre «abotargados azules»). Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca.
Infecciones e insuficiencia respiratoria son constantes.
3. Asma

Definición:

El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que provoca episodios
repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, sobre todo por la noche y/o primeras horas
de la mañana. Las características de este cuadro son una obstrucción intermitente y reversible de las
vías respiratorias, inflamación crónica bronquial con eosinófilos, hipertrofia e hiperreactividad del
músculo liso bronquial y aumento de la secreción de moco. Algunos de los estímulos que
desencadenan los ataques en los pacientes tendrían un efecto escaso o nulo en personas con una
vía respiratoria normal. En la respuesta inflamatoria participan muchas células, sobre todo
eosinófilos, mastocitos, macrófagos, linfocitos, neutrófilos y células epiteliales. Es importante
destacar que se ha producido un aumento de la incidencia del cisma en los países occidentales
durante las últimas cuatro décadas. Esta observación epidemiológica ha llevado a la formulación de
la «hipótesis de la higiene», según la cual la erradicación de las infecciones puede alterar la
homeostasis inmunitaria e inducir respuestas alérgicas e inmunes lesivas de otros tipos. El asma se
puede clasificar en atópica (evidencia de sensibilización frente a alérgenos, con frecuencia en
pacientes con antecedentes de rinitis alérgica o eccema) y no atópica. En ambos tipos, los episodios
de broncoespasmo se pueden desencadenar por diversos mecanismos, como infecciones
respiratorias (sobre todo víricas), exposición a irritantes medioambientales (p. ej., humo derivado del
tabaco o de la contaminación), aire frío, estrés y ejercicio. Cada vez son más los datos que
demuestran que existen distintos patrones de inflamación: eosinófila, neutrófila, inflamación mixta y
paucigranulocítica, y que estos subgrupos pueden asociarse a diferencias en la etiología, en la
inmunopatología y en la respuesta al tratamiento. El asma también se puede clasificar en función de
los agentes o acontecimientos que desencadenan la bronco constricción.

Causas, patogenia:

Los principales factores etiológicos del asma son la predisposición genética a la hipersensibilidad de
tipo I (atopla), la Inflamación aguda y crónica de la vía respiratoria, y la respuesta exagerada de los
bronquios frente a diversos estímulos. En la inflamación participan muchos tipos células y
mediadores inflamatorios, pero la participación de los linfocitos T colaboradores de tipo 2 ( T h2)
puede ser clave en la patogenia del asma. La forma clásica atópica de asma se asocia a una
reacción excesiva de Th2 frente a antígenos ambientales. Las citosinas elaboradas por los linfocitos
Th2 justifican gran parte de las características del asma: la IL-4 estimula la producción de
inmunoglobulina (Ig) E, la IL-5 activa los eosinófilos y la IL-13 estimula la producción de moco y
también de IgE por los linfocitos B. La IgE reviste los mastocitos de la submucosa, los cuales liberan
el contenido de sus gránulos cuando se exponen al alérgeno. Esto induce dos ondas de reacción:
una fase precoz (Inmediata) y otra tardía. La reacción precoz se caracteriza por bronco constricción,
un aumento de la producción de moco y una vasodilatación variable. La bronco constricción se activa
por estimulación directa de los receptores vágales subepiteliales. La reacción de fase tardía
corresponde a la inflamación con activación de eosinófilos, neutrófilos y linfocitos T. Además, las
células epiteliales se activan y producen quimiocinas, que facilitan el reclutamiento de más linfocitos
Th2 y eosinófilos (incluida la eotaxina, una potente quimiotaxina y activadora de eosinófilos), además
de otros leucocitos, lo que amplifica la reacción inflamatoria. Los brotes repetidos de Inflamación
ocasionan cambios estructurales en la pared bronquial, que, en conjunto, se denominan remodelado
de la vía respiratoria. Entre estos cambios están la hipertrofia del músculo liso bronquial y de las
glándulas mucosas, y el aumento de la vascularización y del depósito de colágeno subepitelial, que
aparecen varios años antes de que se manifiesten los síntomas. El asma es un trastorno genético
complejo en el que muchos genes de susceptibilidad Interaccionan con factores medioambientales
para iniciar una reacción patológica. Se observa una variabilidad importante en la expresión de estos
genes y en las combinaciones de polimorfismos que ejecutan la respuesta inmunitaria o el
remodelado tisular. Uno de los locus de susceptibilidad se encuentra situado en el brazo largo del
cromosoma 5 (5q), en el que se encuentran varios genes implicados en la regulación de la síntesis
de IgE, así como en el mapa de crecimiento y diferenciación de los mastocitos y eosinófilos. Entre
los genes de este locus se encuentran ILI3 (polimorfismos genéticos vinculados a la susceptibilidad
al desarrollo del asma atópica), C D 14 (polimorfismos de un nucleótido único asociados al asma
ocupacional), alelos de HLA de clase II (tendencia a producir anticuerpos IgE) y los genes de los
receptores P2-adrenérgico y de IL-4 (atopia, concentración total de IgE en suero y asma). Otro locus
importante se encuentra situado en 20q, donde se localiza ADAM-33, que regula la proliferación del
músculo liso bronquial y los fibroblastos; este controla el remodelado de la vía respiratoria. Se ha
demostrado que la regulación al alza de diversas enzimas quitinasa es importante en la Inflamación
por Th2 y la gravedad del asma; unas concentraciones altas en suero de YKL-40 (un miembro de la
familia de las quitinasas sin actividad enzimática) se correlacionan con la gravedad del asma.

Fisiopatologías, signos y síntomas:

Una crisis de asma se caracteriza por disnea intensa con sibilancias; la dificultad principal radica en
la espiración. La víctima intenta conseguir que entre el aire en los pulmones y después no lo puede
expulsar, por lo que se produce una hiperinsuflación progresiva de los pulmones con aire atrapado
distal a los bronquios, que están constreñidos y llenos de moco y residuos. Habitualmente, las crisis
duran desde una hasta varias horas y ceden espontáneamente o con tratamiento, en general con
broncodilatadores y cortico esteroides. Los intervalos entre las crisis característicamente están libres
de dificultad respiratoria, aunque se pueden detectar defectos respiratorios sutiles y persistentes
mediante métodos espiro métricos. Ocasionalmente, se produce un paroxismo grave que no
responde al tratamiento y dura días e incluso semanas (estado asmático). La hipercapnia, la acidosis
y la hipoxia grave asociadas pueden ser mortales, aunque en la mayoría de los casos la enfermedad
es más incapacitante que mortal.

4. Bronquiectasia:

Definición:

Las bronquiectasias son dilataciones permanentes de los bronquios y bronquíolos producidas por
destrucción del músculo y del tejido de soporte elástico, debida o asociada a infecciones necrosantes
crónicas. No es una enfermedad primaria sino secundaria a una infección u obstrucción persistente
producida por diversas enfermedades. Una vez que aparecen, dan lugar a un complejo sintomático
característico dominado por tos y expectoración de cantidades abundantes de esputo purulento. El
diagnóstico depende de la recogida de una historia correcta y de la demostración radiográfica de
dilatación bronquial. Las enfermedades que predisponen con más frecuencia a bronquiectasias son
las siguientes:

• Obstrucción bronquial: Las causas frecuentes son tumores, cuerpos extremos y, ocasionalmente,
impactación de moco. En estas situaciones, las bronquiectasias están localizadas en el segmento
pulmonar obstruido, aunque también pueden aparecer como complicación del asma tópica y de la
bronquitis crónica.

• Enfermedades congénitas o hereditarias, por ejemplo: En la fibrosis quística se producen


bronquiectasias graves generalizadas debidas a la obstrucción y la infección producida por la
secreción de un moco demasiado espeso, lo que predispone a las infecciones del árbol bronquial. Es
una complicación importante y grave o En los estados de inmunodeficiencia, particularmente
deficiencia de inmunoglobulinas, es probable que aparezcan bronquiectasias debido a un aumento
de la susceptibilidad a las infecciones bacterianas repetidas; pueden producirse bronquiectasias
localizadas o difusas, o El síndrome de Kartagener, un trastorno recesivo autosómico infrecuente, a
menudo se asocia a bronquiectasias y a esterilidad en los hombres. Las alteraciones estructurales
de los cilios producen un deterioro de la depuración mucociliar en las vías respiratorias, lo que
provoca infecciones persistentes y reduce la movilidad de los espermatozoides.

• La neumonía necrosante, o supurativa, particularmente por gérmenes virulentos como


Staphylococcus aureus o especies de Klebsiella, puede predisponer a las bronquiectasias. Las
bronquiectasias postuberculosis siguen siendo una causa significativa de morbilidad en zonas
endémicas

Causas, patogenia:

Dos procesos son cruciales y están entrelazados en la patogenia de las bronquiectasias: obstrucción
e infección crónica persistente; cualquiera de ellos puede aparecer primero. Los mecanismos de
eliminación normales están dificultados por la obstrucción, por lo que pronto se produce la infección
secundaria; a la inversa, la infección crónica con el tiempo produce lesión de las paredes
bronquiales, lo que causa debilitamiento y dilatación. Por ejemplo, la obstrucción producida por
cáncer de pulmón primario o un cuerpo extraño altera la eliminación de las secreciones,
proporcionando así un terreno fértil para la infección superpuesta. La consiguiente lesión inflamatoria
de la pared bronquial y la acumulación de exudados distienden aún más las vías respiratorias, lo que
produce una dilatación irreversible. Por el contrario, una inflamación necrosante persistente de los
bronquios o bronquíolos puede provocar secreciones obstructivas, inflamación en todo el grosor de
la pared (con fibrosis peribronquial y tracción de las paredes)y, finalmente, la secuencia de
acontecimientos que ya se ha descrito.

Fisiopatologías, signos y síntomas:

Entre las manifestaciones clínicas se encuentran tos intensa y persistente con expectoración de
esputo moco purulento o, a veces, fétido. El esputo puede contener estrías de sangre, y puede
producirse hemoptisis franca. Con frecuencia, los síntomas son esporádicos y son precipitados por
infecciones de las vías respiratorias cortas o por la introducción de nuevos gérmenes patógenos.
Pueden aparecer acropaquias en los dedos de las manos. En las bronquiectasias graves y
generalizadas aparecen defectos ventilatorios obstructivos significativos, con hipoxemia, hipercapnia,
hipertensión pulmonar y (raras veces) cor pulmonale. Los abscesos cerebrales metastásicos y la
amiloidosis reactiva son otras complicaciones menos frecuentes de las bronquiectasias.
5. Fibrosis pulmonar:

Definición:

La fibrosis pulmonar idiopática (FPI), también denominada alveolitis fibrosante criptógena, es un


trastorno pulmonar de etiología desconocida. Se caracteriza por una fibrosis intersticial progresiva
bilateral parcheada, que, en los casos evolucionados, provoca una hipoxemia grave con cianosis.
Los hombres se afectan más que las mujeres y aproximadamente dos terceras partes de los
pacientes tienen más de 60 años cuando desarrollan la enfermedad. El patrón radiológico e
histológico de fibrosis se denomina neumonía intersticial usual (NIU), necesario para diagnosticar
una FPL sin embargo, es importante recordar que pueden existir cambios patológicos similares en el
pulmón en entidades bien definidas, como la asbestosis, las enfermedades del colágeno vascular y
otra serie de trastornos. Por tanto, antes de emplear el término idiopática, se deben descartar las
causas conocidas.

Causas, patogenia:

El concepto actual es que la FPI se produce por «ciclos repetidos» de activación/lesión epitelial
ocasionada por algún agente no identificado. Entre las características histopatológicas se encuentran
inflamación e inducción de una respuesta de linfocitos T de tipo Th2 con eosinófilos, mastocitos, IL-4
e IL-13 en las lesiones. Ha suscitado un notable interés la idea de que los «macrófagos activados por
la vía alternativa» predominan en los pacientes con fibrosis pulmonar y pueden ser claves en la
patogenia. La reparación epitelial anómala en los focos de lesión y la inflamación determinan una
proliferación exuberante de fibroblastos y miofibroblastos, que dan lugar a los característicos focos
fibroblásticos. Aunque no se comprenden por completo los mecanismos de la reparación anómala,
datos recientes apuntan al TGF-^ I, que se libera por los linfocitos de tipo I lesionados e induce la
transformación de los fibroblastos en miofibroblastos, con el consiguiente depósito de colágeno y
MEC de forma excesiva y continuada. Algunos pacientes con FPI familiar presentan mutaciones que
acortan los telómeros, lo que permite la senescencia rápida y la apoptosis de los neumocitos. El
TGF-31 también regula a la baja la caveolina I de los fibroblastos, que se comporta como un
inhibidor endógeno de la fibrosis pulmonar.

Fisiopatologías, signos y síntomas:

La FPI suele debutar de forma insidiosa, con aparición gradual de tos no productiva y disnea
progresiva. La exploración física de la mayor parte de los pacientes con una FPI muestra unos
crepitantes «secos» o «parecidos al velero» durante la inspiración. En los estadios avanzados de la
enfermedad se puede desarrollar cianosis, cor pulmonale y edema periférico. Los hallazgos clínicos
y radiológicos no suelen ser diagnósticos; en casos seleccionados, es necesario realizar una biopsia
pulmonar abierta (quirúrgica) pitra establecer el diagnóstico. Por desgracia, la progresión de la FPI
es inexorable a pesar del tratamiento médico, con una mediana de supervivencia de 3 años o
menos. El trasplante pulmonar es el único tratamiento definitivo que existe.
6. Enfermedad renal:

Definición:

Causas, patogenia:

Fisiopatologías, signos y síntomas: