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ARTRITIS

ARTRITIS REUMATOIDEA
La artritis reumatoidea (AR) es una enfermedad sistémica crónica de causa no
precisada, cuyas características más llamativas son las lesiones inflamatorias
articulares persistentes, de distribución
simétrica, que conducen a la destrucción de las articulaciones afectadas y de
las estructuras periarticulares.
Evoluciona
de manera progresiva en la mayoría de los enfermos, tiene un curso
fulminante en otros y menos frecuentemente se limita a unas articulaciones
con escaso daño y curso breve. El proceso reumatoideo lleva a la anquilosis
articular. Aunque el hecho más acusado lo constituye la inflamación
proliferativa de la membrana sinovial, se observan anormalidades pulmonares,
cardiovasculares, hematológicas y neurológicas en el curso de ella. Se le
conoce también por poliartritis crónica progresiva, reumatismo crónico
deformante, artritis crónica primaria, etc.
Frecuencia
La prevalencia es aproximadamente de 8 por 1 000 habitantes y varía según la
población entre 3 y 21 por 1 000. En mayor o menor proporción, esta
enfermedad se encuentra en todas las latitudes, aunque es más frecuente en los
climas templados que en los trópicos, y su incidencia es tres veces mayor en la
mujer que en el hombre. Aparece, por lo común, entre los 30 y los 60 años,
aunque no resulta extraño encontrar casos que comiencen después de los 60
años. Afecta a todas las razas.
Etiopatogenia
Se desconoce la causa de la AR, no obstante, se aceptan varios factores
capaces de desencadenar el
cuadro, mientras otros son considerados como predisponentes. En la
actualidad existen datos relevantes relacionados con la inmunopatogenia de la
enfermedad y la investigación se ha centrado en tres puntos fundamentales:
factores genéticos del huésped (hay pruebas de la relación genética de la AR y
lo más caracterizado ha sido el sistema HLA); factores iniciadores y
perpetuadores (está planteado pero no demostrado un agente infeccioso como
factor iniciador de la AR); y factores inmunorreguladores (los macrófagos del
infiltrado inflamatorio de la membrana sinovial producen citocinas,
responsables en última instancia de la destrucción hística característica). Es
relativamente frecuente encontrar que el inicio de la enfermedad esté
relacionado con la pérdida de un familiar querido, una intervención quirúrgica
u otras situaciones de stress. A veces la artritis se inicia después de una
infección local o general, sin que haya mayor relación en este sentido con
ningún germen en particular. Sin embargo, en la actualidad se toma en
consideración la causa viral (virus de Epstein-Barr, virus de inclusión
citomegálica, parvovirus, rubéola), o por micoplasma y bacterias
(estafilococo, estreptococo). Éstos u otros agentes infectantes desencadenarían
una reacción inmunológica en el tejido sinovial, que sería la responsable de
todos los cambios histopatológicos de la enfermedad, si la infección es
persistente o produce sustancias que se retienen en la articulación. A algunos
de estos productos, especialmente de bacterias gramnegativas, se les ha
hallado semejanza con las moléculas de HLA-DR; otros actuarían como
“superantígenos” con la capacidad de ligarse a moléculas del mismo antígeno
de histocompatibilidad. Pero todo lo dicho permanece en el terreno de la
investigación. El 70 % de los enfermos de AR tienen el antígeno
HLA-DR4 (sólo el 28 % de la población sana lo porta). En los grupos
poblacionales donde no se manifiesta esta asociación, se ha comprobado, en
cambio la frecuencia significativa del antígeno HLA-DR1 o del HLA-DW 16.
Éstas y otras moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad asociadas
a la AR, comparten la misma secuencia de aminoácidos en la tercera región
hipervariable de la cadena b de la molécula en las posiciones 67 a 74. Otros
genes que no pertenecen al complejo HLA tienen importancia en la patogenia
de la AR. De ellos, sólo se citarán los que controlan la expresión del receptor
en las células T y de ambas cadenas, ligeras y pesadas, de la molécula de
inmunoglobulina. Los factores genéticos son muy importantes, pero sobre
ellos deben actuar otros de tipo ambiental que también participan de la
etiopatogenia de la enfermedad, tales como el clima y la urbanización. Los
factores atmosféricos se encuentran entre los desencadenantes más comunes.
La exposición al frío, a la humedad y al agua por largo tiempo, son
precipitantes de la enfermedad.
El primer evento que desencadena el proceso sinovial parece ser una lesión
microvascular con trombosis de los pequeños vasos, edema e infiltración de
células mononucleares. La exposición del endotelio vascular se produce por la
acción sobre éste de las citocinas, que facilitan la entrada de las células en los
tejidos. Hay varios tipos de células mononucleares, pero predomina el
linfocito TCD4+, aunque también están los linfocitos TCD8+. Ambos se
encuentran en la proximidad de los macrófagos y de las células dendríticas. La
gran mayoría de los linfocitos TCD4+ son células de memoria, agrupadas
fundamentalmente alrededor de las vénulas. Tanto las células TCD4+ como
las TCD8+ muestran el antígeno de activación CD69. También los linfocitos
B están presentes en la
articulación inflamada y se diferencian en células plasmáticas, que producen
inmunoglobulinas policlonales, y el factor reumatoideo. La consecuencia de
esto es la formación de complejos inmunes. Los fibroblastos activados
originan colagenasa y catepsinas, enzimas que atacan la sustancia fundamental
de los tejidos articulares, y con los osteoclastos causan la erosión del hueso.
Las moléculas de citocinas segregadas por los linfocitos, macrófagos,
fibroblastos y células endoteliales, son las responsables de la inflamación de la
membrana sinovial y de su proliferación, así como del daño del cartílago y el
hueso; y junto con los complejos inmunes, de las manifestaciones sistémicas
de la enfermedad (cuadro 10.1).

CUADRO 10.1
PRINCIPALES ACCIONES DE
LAS CITOCINAS
DETECTADAS EN LA SINOVIAL
REUMATOIDEA
Citocina Acciones
IL-1 y • Hiperplasia de la capa
FNT-α bordeante de
los sinoviocitos.
• Producción de
colagenasa y PGE2.
• Reclutamiento de células
inflamato-
rias.
• Desmineralización.
• Activación de
GM-CSF
macrófagos.
• Expresión de antígenos
de clase II
del complejo mayor de
histocompa-
tibilidad.
• Inhibición de la acción
IL-6 de
metaloproteasas. • Síntesis
de proteínas de fase aguda.
• Producción de
inmunoglobulinas.
• Migración de
IL-8
polimorfonucleares.
TGF-B • Estímulo de mecanismos
regeneradores.
• Inhibición de la función
de las célu-
las T.
PDGF (factores de • Hiperplasia de la
capa bordeante
crecimiento deriva-de sinoviocitos.
dos de las plaquetas)

Los complejos inmunes activan el complemento con la formación de


anafilotoxinas y factor quimiotáxico de los leucocitos y estimulan la
activación de las células endoteliales de las venas poscapilares, que las hacen
más eficientes en la adhesión de células circulantes.
El líquido sinovial refleja la inflamación de la membrana, pero la célula
predominante es el leucocito polimorfonuclear, que con su rica dotación
enzimática produce metabolitos oxidantes.
Las gammaglobulinas de la articulación reumatoidea tienen caracteres
similares a las del plasma,
pero en cambio actúan como antígenos. Estas gammaglobulinas antigénicas o
factor reumatoideo pueden ser IgM, IgA, IgG, IgD e IgE y reaccionan con la
IgG por el fragmento Fc. La experimentación animal ha demostrado que la
IgG que actúa como antígeno, está alterada (alteración que la hace antigénica)
como resultado de su combinación con un antígeno que puede haber actuado
crónicamente o durante cierto tiempo. Se presume que éste sea una bacteria o
más probablemente un virus.
Cuadro clínico
El cuadro clínico de la AR varía considerablemente. A veces se instala en
forma brusca, en ocasión de una situación de tensión, pero por lo general las
primeras manifestaciones son vagas. Casi siempre comienza con dolores
erráticos no muy intensos, en distintos sitios, que suelen durar semanas o
meses, hasta que se localizan. Otras veces la enfermedad se inicia con un
ataque articular, acompañado de síntomas generales que pueden llevar hasta la
postración y la caquexia. La anorexia es frecuente. Las manifestaciones
clínicas tienen la mayor importancia y se agrupan en articulares y
extrarticulares.
Manifestaciones articulares
El ataque comienza generalmente por las pequeñas articulaciones, a menudo
en forma simétrica, pero puede afectarlas a todas, aun las grandes. La toma
articular se acompaña de signos flogísticos (aunque el eritema es de escasa
observación) y el dolor muy intenso a la movilización. Estos ataques acaban
produciendo deformidades articulares típicas, algunas tempranas, otras tardías,
pero que siempre ocurren. Una señal muy característica de actividad
reumatoidea, mientras hay función articular útil, es la rigidez matinal, de más
de una hora, y que desaparece gradualmente a medida que el enfermo mejora.
Es posible conocer la actividad del proceso en las articulaciones de la mano
por la fuerza de su apretón, que débil en la artritis activa, va recuperándose
con la curación. Las articulaciones afectadas con mayor frecuencia son las
metacarpofalángicas y las interfalángicas
proximales; le siguen la muñeca, el codo, la rodilla, el tobillo y el hombro.
Son tan típicas las alteraciones de la mano que se consideran como la tarjeta
de presentación del reumatoideo. Muchas veces las manos no pueden cerrarse
por completo, esto constituye la mano en embudo. Otras, los dedos se desvían
hacia fuera, deformidad conocida como mano en ráfaga o desviación cubital
de los dedos (Fig. 10.1). Cuando las articulaciones interfalángicas toman
aspecto fusiforme, se está ante los dedos en huso; y cuando se afectan las
articulaciones metacarpofalángicas, éstas muestran una
marcada prominencia dorsal. El pulgar en Z es secundario a la toma del
extensor corto del pulgar
(Fig. 10.2).
Los pies sufren deformidades diversas, entre las cuales el hallux valgus es una
de las más comunes.
El resto de las articulaciones dañadas adquiere diversas formas. Los músculos
relacionados con las articulaciones se atrofian con rapidez. Esto depende de
irritaciones desencadenadas por el proceso articular, vasculitis, miositis y en
grado menor por la inactividad que la inflamación impone. La columna
vertebral participa escasamente del proceso, excepto el segmento cervical; en
él se produce en ocasiones subluxación de la articulación atlantoaxoidea con
compresión de la médula por la apófisis odontoides del axis. La articulación
temporomaxilar manifiesta la afección por dolor y dificultad para la
masticación y apertura de la boca. No es raro que el dolor irradie hacia el oído
y la
orofaringe, y a veces se perciba en estos órganos. La AR afecta a todo el
organismo, por lo cual sus
manifestaciones extrarticulares se encuentran en casi todos los órganos y
sistemas.
Manifestaciones extrarticulares
Generales. Hay anorexia y adelgazamiento, en ocasiones muy marcado. No es
rara una febrícula de
alrededor de 380C; cuando la temperatura sea mayor debe buscarse una
infección, articular o extrarticular.
Piel. Suelen observarse efélides, vitiligo y eritema. La piel de la mano puede
estar lisa, brillante y
seca, con aspecto esclerodérmico, y el dorso hiper- pigmentado, lo que
significa mal pronóstico. Las
manchas pardas, pequeñas, agrupadas en el lecho ungueal, los pliegues
cutáneos periungueales y en
el pulpejo digital, así como úlceras isquémicas de las extremidades inferiores,
necrosis de la dermis y gangrena digital, son todas manifestaciones cutáneas
de la vasculitis reumatoidea. Al igual que en la fiebre reumática, aparecen
nódulos subcutáneos, generalmente asociados a actividad de la enfermedad y a
factor reumatoideo positivo. Se localizan en las superficies extensoras (codo y
carpo) y en el dorso de los dedos y de la nariz. Son poco dolorosos, a veces se
ulceran y constituyen
un foco de infección.
Sistema respiratorio. El pulmón es alguna que otra vez asiento de nódulos
reumatoideos susceptibles de cavitarse. Por lo general se desarrollan en zonas
previamente dañadas, como en el caso de AR con neumoconiosis (síndrome
de Caplan), en que los nódulos asientan en las zonas de fibrosis pulmonar. La
participación pleural (pleuritis) casi siempre es tardía y cursa con un derrame
serofibrinoso. El líquido pleural, al igual que el de la pericarditis reumatoidea,
se caracteriza por disminución de la cifra de glucosa (menos de 25 mg %) y
aumento de la fosfatasa y de la deshidrogenasa láctica, las células son escasas
en número y las proteínas tienen una concentración
superior al 30 %. La cifra de complemento es baja Se observan células
gigantes multinucleadas.
Sistema cardiovascular. Ya se ha mencionado la afectación miocárdica y
valvular por los nódulos
reumatoideos, pero son raros los cuadros de valvulopatía (insuficiencia
aórtica) e insuficiencia cardíaca por esta causa. El lecho coronario puede
afectarse por la vaculitis reumatoidea y producirse insuficiencia coronaria. La
lesión cardiovascular más frecuente es la pericarditis con derrame, que muy
rara vez causa taponamiento cardíaco.
Sistema neuromuscular. Se describe una polineuritis o una neuritis múltiple en
el curso de la vasculitis reumatoidea. Otras veces se presentan
manifestaciones de una miopatía, con signos electromiográficos.
Sistema hemolinfopoyético. Aparecen adenopatías, sobre todo axilares y
epitrocleares. El bazo aumenta de tamaño en el 10 % de los enfermos. En
algunos casos se detecta el síndrome de hiperviscosidad en asociación con
grandes complejos intermedios (polímeros macromoleculares de factor
reumatoideo), el que se manifiesta clínicamente por una diátesis hemorrágica
mucocutánea, retinopatía con ingurgitación venosa y hemorragia y disfunción
neurológica con toma episódica o progresiva de la conciencia, hasta el coma.
El diagnóstico del síndrome se confirma con el viscosímetro de Ostwald, que
arroja cifras superiores a 2. En la AR se observa también crioglobulinemia de
tipo mixto, que se expresa clínicamente por petequias y otras manifestaciones
purpúricas cutáneomucosas recidivantes. En casos de larga duración se
desarrolla una hiperpigmentación en las extremidades inferiores. El
laboratorio pone en evidencia las crioglobulinas, inmunoglobulinas que
precipitan a temperaturas cercanas a 0ºC y se disuelven al ser
recalentadas. Las alteraciones del hemograma se describen en “Exámenes
complementarios”.
Manifestaciones oftálmicas. La afección más frecuente es la
queratoconjuntivitis seca debida a un
síndrome de Sjögren secundario. En alguno de los casos se encuentra una
episcleritis moderada y transitoria, o una escleritis que compromete las capas
profundas; es muy seria, similar a un nódulo reumatoideo y en algunos
pacientes lleva a una escleromalacia perforante. A veces se encuentra una iritis
o una uveítis.
Síndrome de Felty. Es toda AR con esplenomegalia y leucopenia. También
puede haber anemia y
trombocitopenia, de patogenia compleja, pues el hiperesplenismo que se
sospechaba lo producía no cura con la esplenectomía. A veces hay adenopatías
múltiples. Este síndrome aparece sobre todo en pacientes seropositivos y
HLA-DR4 positivos con artritis severa de larga evolución.
Síndrome de Caplan. Consiste en la asociación de AR con fibrosis muscular y
neumoconiosis.
Manifestaciones renales. El riñón se afecta raras veces. El deterioro de la
función renal, cuando aparece, por lo general es causado por vasculitis,
depósitos de amiloide o toxicidad farmacológica.
Exámenes complementarios
Radiología. Al principio ofrece pocos datos, pues sólo se detecta una
imprecisión de los contornos del espacio interarticular, con ligera o moderada
osteoporosis de los huesos vecinos. Más tarde, cuando en etapas avanzadas
queda destruido el cartílago articular, entran en contacto las superficies
adyacentes, las que parecen soldadas. Ya en este momento hay atrofia y
rarefacción del hueso esponjoso, por disminución de calcio. A veces hay
lesiones en sacabocados. En los estadios más avanzados sobreviene la
anquilosis y los límites de las articulaciones se pierden. En ocasiones, sobre
todo en los casos tratados con corticosteroides, se revela una necrosis aséptica
de la cabeza del fémur y del húmero.
Reacciones serológicas. La detección del factor reumatoideo se realiza por las
pruebas de floculación del látex, la de aglutinación de la bentonita y la de
reacción de los glóbulos rojos de carnero sensibilizados (prueba de Waaler-
Rose). Estas pruebas sólo detectan el factor reumatoideo IgM y resultan
positivas entre el 50 y 90 % de los casos, particularmente en el primer año de
evolución de la enfermedad. Los seropositivos en general tienen mayor
severidad y peor pronóstico que los seronegativos. Los enfermos con nódulos
y vasculitis casi siempre son seropositivos. Otras pruebas son la
inmunofluorescencia, más sencilla y que ofrece títulos más altos que la prueba
de Waaler-Rose; inmunoabsorción (mide todos los tipos de factor
reumatoideo); test de la roseta reumatoidea; radioinmunoanálisis (método muy
caro y contaminante); ELISA (enzyme linked
inmunoabsorbent assay), con una sensiblidad muy superior a la prueba de
Waaler-Rose). El factor reumatoideo a título mayor de 1/160 no es
patognomónico de la AR, pues se observa en otras
enfermedades del colágeno, infecciones crónicas, estados disproteinémicos y
en la población normal (hasta 4 % de positividad en menores de 60 años y un
mayor porcentaje en personas que sobrepasan esta edad).
Proteínas plasmáticas. Están normales, altas o bajas, con inversión del índice
serina-globulina y
disminución de la albúmina. La electroforesis de proteína muestra aumento de
la alfa-2-globulina y de la gammaglobulina y la inmunoelectroforesis, lo
evidencia en la IgM, la IgG y la IgA. Ya se ha expuesto lo referente a la
aparición de crioglobulinas de tipo mixto. Aparece positividad de la célula LE
hasta en el 20 % de los enfermos y con mayor frecuencia son detectados
anticuerpos antinucleares. Así mismo, es posible encontrar anticuerpos anti
ADN desnaturalizados.
Hemograma. Con mucha frecuencia hay anemia normocítica hipocrómica,
más o menos intensa, muy parecida a la de las infecciones crónicas, cuyo
mecanismo reside en un bloqueo a la liberación del hierro del sistema
reticuloendotelial. Los leucocitos aumentan hasta llegar durante los brotes a
15,0 . 109/L y más, con desviación izquierda. Fuera de la crisis, la cifra se
mantiene normal con ligera linfocitosis. Algunos señalan eosinofilia frecuente.
Conteo de plaquetas. La cifra de plaquetas es generalmente normal.
Eritrosedimentación. Está casi siempre acelerada cuando existe actividad.
Reactantes de fase aguda (proteína C reactiva,ceruloplasmina). Aumentan
cuando existe actividad.
Examen del líquido sinovial. Es anormal durante la inflamación articular y
puede ser turbio; es estéril, la viscosisdad está disminuida y el conteo celular
oscila entre 2 000 y 50 000 leucocitos por ml, predominantemente
polimorfonucleares, pero podría contener hasta un 50 % de linfocitos y otras
células mononucleares. Es posible que los leucocitos tengan inclusiones
citoplasmáticas, que no son exclusivas de la AR. El complemento del líquido
sinovial está disminuido (30 % menor que en el suero del enfermo). El factor
reumatoideo es positivo con mucha frecuencia.
ARTRITIS INFECCIOSA AGUDA
La artritis infecciosa aguda es una afección caracterizada por una monoartritis
u oligoartritis acompañada de manifestaciones generales tales como fiebre
elevada, casi siempre superior a 39º C, escalofríos, astenia y anorexia.
Factores predisponentes
Una gran variedad de factores predisponen a que se produzca una artritis
infecciosa en el adulto. Tales son:
Enfermedades subyacentes. Las personas con enfermedades crónicas y
debilitantes están predispuestas a padecer artritis infecciosa. Entre dichas
enfermedades están las neoplasias, la diabetes mellitas y la artritis
reumatoidea. En las neoplasias, como el mieloma múltiple y la
leucemia linfocítica, hay una disminución de la capacidad de respuesta de los
anticuerpos, con la consiguiente predisposición a las infecciones. Por lo
general el agente etiológico encontrado es un
gramnegativo, en especial, pseudomonas. En el caso de la diabetes mellitus,
los pacientes son propensos a padecer de úlceras tróficas en los miembros
inferiores que secundariamente se infectan;
además, la hiperglicemia inhibe el mecanismo de la fagocitosis por los
neutrófilos. Está demostrado que en la artritis reumatoidea hay una
disminución de la capacidad quimiotáxica de los neutrófilos, y también se
reduce la actividad antimicrobiana del líquido sinovial. Una infección
extrarticular puede provocar una diseminación hematógena hasta la membrana
sinovial y producir una artritis infecciosa.
Alcoholismo crónico. En estos pacientes hay disminución del complemento
sérico, y además, aparece un inhibidor sérico de la quimiotaxis leucocitaria
debido a la hepatopatía crónica que suele concomitar.
Drogadicción. En los drogadictos la artritis infecciosa muestra predilección
por sitios atípicos, como son la articulación sacroilíaca o esternoclavicular y
en segundo lugar, hay gran tendencia a la pioartrosis por gérmenes
gramnegativos, a pesar de que los cocos grampositivos siguen siendo el agente
etiológico más común.
Inmunosupresión. Es consecutiva al uso de corticosteroides, drogas citotóxicas
o ambos, que producen depresión inmunológica con el consiguiente riesgo de
padecer infecciones generalizadas y locales, entre ellas, artritis infecciosa.
Yatrogenia. La punción intrarticular practicada sin guardar todas las
condiciones de asepsia y antisepsia, así como las venipunturas femorales
traumáticas, son causas de artritis infecciosa.
Etiología
En el adulto joven sigue siendo Neisseria gonorrheae el agente etiológico más
frecuente, ya que es responsable de aproximadamente el 65 % de los casos en
esta edad. En el adulto mayor se atribuye a los cocos grampositivos el 75 % de
las artritis agudas. El estafilococo dorado produce más de la mitad de las
artritis sépticas no gonocócicas y alcanza hasta las tres cuartas partes de los
casos de artritis infecciosas que afectan a pacientes portadores de una artritis
reumatoidea. Los gérmenes gramnegativos son responsables de la quinta parte
de las sepsis intrarticulares, sobre todo, como ya se vio en los factores
predisponentes, en aquellos sujetos portadores de una enfermedad crónica de
tipo consuntivo. En la artritis infecciosa que se produce en una articulación
con prótesis, lo más frecuente es que el agente etiológico sea un germen poco
virulento, como el estafilococo epidérmico, estreptococo alfa-hemolítico o
difteroides, introducidos en la articulación durante el acto quirúrgico. Pero se
describen casos cuyos agentes etiológicos son gérmenes agresivos como el
estafilococo dorado, el neumococo, estreptococo betahemolítico y gérmenes
gramnegativos.
Patogenia
La invasión bacteriana articular se produce por tres vías:
• Vía hematógena, que es la más frecuente
• Por contigüidad
• Por inoculación directa intrarticular
En la vía hematógena las bacterias invaden el capilar de la membrana sinovial,
que no tiene membrana basal limitante, y en un período de algunas horas
provocan una infiltración sinovial por neutrófilos, los cuales junto con las
bacterias penetran en la cavidad articular. Posteriormente, las bacterias se
adhieren al cartílado articular, que comienza a degradarse a las 48 horas como
consecuencia del aumento de la presión intrarticular, la liberación de citocinas
y proteasas procedentes de los condorcitos y la invasión del cartílago por
bacterias y células inflamatorias.
Cuadro clínico
La artritis infecciosa aguda suele tener un comienzo brusco con dolor y signos
flogísticos a nivel de la articulación tomada; además, se encuentra impotencia
funcional. Junto a los síntomas articulares hay fiebre elevada (39º C o más),
escalofríos, astenia y anorexia. Éstos son los signos de sepsis articular más
confiables, pero la infección en articulaciones profundas, como la de la cadera
o la sacroilíaca, con alguna frecuencia cursa oculta debido a la falta de
evidencias inflamatorias superficiales. En la infección de la articulación de la
cadera el dolor es referido a la cara anterior del muslo o a la rodilla, mientras
que en la infección de la articulación sacroilíaca, el dolor es referido a la
región lumbar baja, las nalgas o la zona de inervación del ciático. Si se trata de
la infección gonocócica, es frecuente la participación de varias articulaciones.
Los pacientes suelen presentarse con fiebre importante, un rash eritemato-
pápulo-pustuloso distal, poliartralgia migratoria y tenosinovitis.
Ocasionalmente hay predominio de la toma de una articulación. La poliartritis
séptica no gonocócica es poco común, aunque los pacientes portadores de
artritis reumatoidea, LED o aquéllos que están inmunodeprimidos, son
propensos a padecerla; en este caso causada por gérmenes gramnegativos o
por estafilococo dorado. En estos enfermos los signos de artritis son
opacados por los signos más drásticos de la enfermedad de base. La infección
de una prótesis articular se manifiesta de dos formas distintas:
1. Con una artritis aguda febril, purulenta, que toma una articulación protésica
que tenía un buen funcionamiento.
2. Como una infección menos aguda, con síntomas crónicos durante meses o
años, con frecuencia
secuela de organismos que fueron introducidos durante el acto quirúrgico.
Exámenes complementarios
Hemograma. Muestra leucocitosis con desviación izquierda.
Eritrosedimentación. Está acelerada.
Examen del líquido sinovial. Es el estudio más importante. El líquido es
turbio, serosanguinolento
o francamente purulento. El recuento leucocitario arroja una leucocitosis
mayor de 100 000 por mm3, con 90 % o más de polimorfonucleares. Los
niveles de proteína y deshidrogenasa láctica están elevados, mientras que la
glucosa generalmente está disminuida; a pesar de ello, no es imprescindible la
determinación de estos valores para hacer el diagnóstico. En el líquido
sinovial también debe buscarse la presencia de cristales, pues se sabe que la
gota y seudogota son capaces de semejar una artritis aguda infecciosa. Por
otro lado, también debe realizarse un frotis teñido con coloración de Gram, en
el cual podrá visualizarse, en un porcentaje elevado de casos, la presencia de
bacterias. Es necesario recordar que la tinción de Gram es capaz de arrojar
hasta un 35 % de falsos negativos, pero además puede dar resultados falsos
positivos como consecuencia del contenido rico en mucopolisacáridos del
fluido sinovial. El cultivo del líquido sinovial no puede obviarse, porque es
positivo en un gran número de casos. Si se sospecha una artritis gonocócica, el
líquido sinovial debe ser cultivado en medio de agar sangre, agar chocolate y
medio de thioglicolato; y también ser incubado en un medio para anaerobios;
además, hay que obtener y cultivar muestras de todas las posibles puertas de
entrada: uretra, recto, cuello uterino y faringe.
Hemocultivo. Es particularmente útil en los casos de septicemia, pues permite
aislar el agente etiológico.
Contrainmunoelectroforesis. En aquellos casos en que la artritis es secundaria
a una diseminación hematógena, es posible que al iniciarse la toma articular
ya existan anticuerpos circulantes en el suero del paciente, y se detectan con
esta técnica.
Cromatografía. Es un procedimiento sensible y específico que permite
identificar pequeñas cantidades de constituyentes moleculares de las
bacterias, en el suero o en el líquido sinovial.
Estudios imagenológicos. Al inicio de la enfermedad la radiografía es, por
regla general, normal o
muestra cambios dados por distensión de la cápsula articular y aumento de
volumen del tejido periarticular. Estudios evolutivos muestran signos de daño
articular: evidente desmineralización ósea yuxtarticular, disminución de la
interlínea articular por destrucción del cartílago, así como erosiones óseas;
pasadas 2 o 3 semanas es posible encontrar signos de osteomielitis y
periostitis. Pueden ser necesarios estudios con vistas especiales para el
reconocimiento de una artritis esternoclavicular, esternocostal, sacroilíaca o de
la sínfisis del pubis. Cuando los estudios radiológicos no aportan datos de
interés, como sucede, por regla general, en la artritis infecciosa
aguda de las articulaciones antes mencionadas, es útil indicar una
gammagrafía ósea con Tc99, la cual facilita la identificación de la articulación
afectada. La tomografía lineal, o mejor aún, la TAC, están indicadas cuando se
desea poner en evidencia lesiones destructivas articulares, sobre todo en las
articulaciones esternoclavicular, esternocostal, coxofemoral, sacroilíaca y de
la sínfisis del pubis.
ALGUNAS FORMAS ETIOLÓGICAS DE ARTRITIS INFECCIOSA
Artritis tuberculosa
La artritis tuberculosa ocurre en el 1 % de todos los casos de tuberculosis. La
infección llega a la articu99 lación por vía hematógena y permanece inactiva
en el hueso subcondral, hasta que al activarse el proceso se propaga a la
cavidad articular. Tienen importancia los factores predisponentes, como
enfermedades crónicas (diabetes), alcoholismo, etc. A diferencia de la
osteomielitis tuberculosa, que típicamente afecta la columa dorsal o lumbar, la
artritis tuberculosa primaria involucra las articulaciones que soportan peso,
como el tobillo, rodilla y cadera, y sólo de manera excepcional las pequeñas
articulaciones, que no soportan peso. Clínicamente, esta artritis cursa de
forma oligosintomática o con un cuadro polisintomático acompañado de dolor
y limitación de los movimientos de la articulación tomada, ya que es una
artritis monoarticular. La existencia de actividad tuberculosa pulmonar es
poco común. En el examen físico se encuentra una articulación con aumento
de volumen y de la temperatura, con los músculos pararticulares atróficos;
además, pueden haber adenopatías que evolutivamente se caseifican y llegan
a fistulizarse, pero con poco o
ningún dolor. Si en el examen se detecta un derrame articular abundante, se
debe dudar del diagnóstico, mientras que el padecimiento previo de
tuberculosis, aumenta la sospecha. En el 50 % de los casos es posible
encontrar el antecedente de un traumatismo articular. El estudio del líquido
intrarticular muestra una leucocitosis de hasta 20 000/mm3, con
aproximadamente 50 % de neutrófilos. La coloración de Ziehl- Neelsen es
negativa la mayoría de las veces, a diferencia del cultivo del pus o del tejido
sinovial obtenido mediante biopsia, que es positivo hasta en el 80 % de los
casos. Los estudios radiográficos revelan la presencia de osteoporosis,
estrechamiento de la interlínea articular, áreas de rarefacción ósea y
tardíamente aparece destrucción del cartílago y erosión subcondral y cortical.
En el tratamiento se utilizan las drogas antituberculosas específicas en igual
dosis, vías y tiempo de administración que en la tuberculosis pulmonar.
Artritis viral
Los virus producen artritis por dos mecanismos:
1. Por afectación del tejido sinovial en el curso de una infección sistémica
2. Al provocar una reacción inmunológica que involucra las articulaciones En
la hepatitis B, antes de que aparezca el íctero, pueden observarse episodios de
rash, urticaria, fiebre y artralgia. Menos frecuente es la aparición de artritis
simétrica de las manos, muñecas, codos o caderas y rigidez matinal, que
recuerda la artritis reumatoidea. Dos semanas después de haber padecido
parotiditis,
es posible el desarrollo de una monoartritis autolimitada o una poliartritis
migratoria. Esta secuela
es más común en hombres que en mujeres. Más del 50 % de las mujeres
presentan artritis después de sufrir una infección por parvovirus B-19. En los
adultos, algunas veces la artropatía ocurre en ausencia de fiebre y rash. Hay
dolor, y rigidez acompañada de aumento de volumen primero en las manos,
pero también en muñecas, rodillas y caderas; usualmente cura en algunas
semanas, aunque
un pequeño número de pacientes evoluciona hacia una artropatía crónica. En
los pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se
asocia con frecuencia un síndrome artrítico grave. En la época previa a la
vacunación era también común la artritis de la rubéola, pero hoy resulta muy
rara. Es poliarticular, simétrica, de pequeñas articulaciones, semejante a una
artritis reumatoidea; aparece al desvanecerse el rash y se prolonga por varios
días, a veces hasta 6 u 8 semanas.

Artritis piógena crónica


Esta forma de artritis aparece a continuación de una artritis piógena aguda que
no se trató o se hizo de forma inadecuada. La artritis infecciosa crónica
produce cuadros clínicos variables pero característicos, porque la infección se
activa en forma continua o recurrente. En la forma continua hay dolor local
perenne, así como signos flogísticos y deformidad creciente de la articulación.
En la forma recurrente el cuadro puede simular una curación después del
tratamiento con antibióticos, pero pasado algún tiempo reaparecen los
síntomas y signos con una evolución tórpida e
insidiosa. Los estudios radiológicos muestran destrucción progresiva del
cartílago articular, estrechamiento de 100 la interlínea articular y erosiones o
cavitaciones óseas. El diagnóstico diferencial se hace con la artritis infecciosa
crónica no piógena (tuberculosa, brucelósica, etc.), así como con la gota y la
artritis reumatoidea. El tratamiento será médico-quirúrgico y consistirá en la
administración de antibióticos según el resultado de los cultivos, y en la
fijación quirúrgica de la articulación (artrodesis), o la sustitución de ésta por
una prótesis.
ARTRITIS REACTIVAS
La relación entre diferentes microrganismos (bacterias, virus, hongos, etc.) y
las enfermedades articulares, puede resumirse, en términos generales, en
cuatro posibilidades.
1. Artritis infecciosa o séptica. El microorganismo causante de la enfermedad
se aloja en las articulaciones o en la sangre.
2. Artritis aséptica por depósitos de inmunocomplejos. Se produce como parte
del cuadro clínico
de una enfermedad infecciosa y en la articulación sólo se detecta el antígeno
correspondiente
al inmunocomplejo.
3. Artritis reactivas. Son artritis asépticas determinadas por fenómenos
inmunes consecutivos
a una enfermedad infecciosa previa.
4. Colagenopatías y otras enfermedades reumáticas. Capítulo oscuro donde se
ha planteado, en
el plano teórico, la posible etiología infecciosa (virus, bacterias, etc.) de
enfermedades de causa aún desconocida, como la artritis reumatoidea, LED,
espondilitis anquilopoyética y otras. El conocimiento de las artritis reactivas
(AReac), tema que nos ocupa en este capítulo, ha ganado en importancia en
los últimos tiempos debido al sensible aumento de las infecciones de
trasmisión sexual, con las que algunas de ellas están íntimamente
relacionadas.
Características comunes
1. Existe un período de latencia asintomática entre la infección local a
distancia (amigdalitis, uretritis, etc.) y la aparición de la artritis, cuya duración
varía entre una semana y un mes.
2. El germen causante de la enfermedad infecciosa no se aísla en el medio
articular ni en la sangre en el momento de aparición de la artritis
3. La causa directa de este tipo de artritis se desconoce.
4. Son enfermedades autolimitadas y generalmente cursan sin secuelas
articulares (excepto el SR).
5. Existe una predisposición individual o familiar para que se desarrolle este
tipo de artritis. En los casos de Yersinia enterocolítica, salmonella y SR, se ha
podido determinar la presencia del HLA- B27, y en la fiebre reumática, un
marcador genético establecido por el aloantígeno 883.
6. El tratamiento con antibióticos no ejerce ninguna influencia sobre la
evolución de la artritis.
Clasificación etiológica
I. Gérmenes gastrointestinales.
Salmonella enteriditis
Salmonella tyhimurium
Yersinia enterocolítica
Campilobacter yeyuni
II. Gérmenes genitourinarios.
Chlamydia trachomatis
Ureoplasma ureolytim
Neisseria gonorrheae
III. Otros gérmenes.
Bacterias. Estreptococo beta hemolítico grupo A (fiebre reumática)
Neisseria meningitidis
Brucella abortus
Brucella melitensis
Brucella suis
Micobacterium tuberculosis
Virus
Hepatitis B
Rubéola
Parotiditis
Varicela zóster
Mononucleosis infecciosa
Adenovirus
Arbovirus
Citomegalovirus
Actualmente se han planteado otros gérmenes, sin que exista consenso
internacional sobre ellos, como son:
Protozoarios. Endoameba histolytica y Giardia lamblia.
Helmintos. Estrongyloides stercoralis y Taenia saginata.
IV. Causa desconocida.
Síndrome de Reiter.
Patogenia
Tradicionalmente se ha planteado que las AReac se producen por reacciones
inmunológicas a una infección distante de una articulación. Sin embargo,
hace poco se ha demostrado que antígenos microbianos persisten en el tejido
articular de pacientes con artritis poschlamydia y posyersinia. Estos
descubrimientos han llevado a plantear que ciertos agentes infecciosos pueden
invadir transitoriamente las articulaciones sin llegar a producir cuadro séptico
en ellas, pero sí determinar la permanencia allí de algunos componentes
bacterianos, que actuando como antígenos podrían perpetuar el proceso
inflamatorio articular. Algunas investigaciones han demostrado también áreas
de analogías entre la secuencia de aminoácidos de algunos agentes patógenos
y la estructura del HLA-B27. Esto podría explicar porqué sólo determinados
tipos de agentes y no todos, producen AReac en personas HLA-B27 positivo.
El SR, cuyas principales características se verán a continuación, es uno de los
ejemplos más comunes de AReac, y se llega incluso, en ocasiones, a utilizar
ambos términos en forma indistinta.
SÍNDROME DE REITER
Concepto
El SR se define por la tríada clínica que incluye la presencia de artritis,
conjuntivitis y uretritis (cistitis en mujeres), a la que algunos autores añaden
la diarrea consecutiva a una infección del tracto genitourinario o digestivo.
Sin embargo, la existencia de numerosos casos con cuadros incompletos de la
enfermedad, llevó al Colegio Americano de Reumatología a establecer
criterios menos rígidos que sólo incluyen la artritis de más de un mes de
distancia con uretritis o cervicitis (o ambas), pero que no son aceptados en
forma universal.
Epidemiología
La distribución geográfica del SR es heterogénea, pero ha sido reportado en
todo el mundo siguiendo la frecuencia del HLA-B27, que lo hace
preponderante en los caucásicos. Es más frecuente en adultos jóvenes con
edades comprendidas entre 18 y 40 años, aunque también se han descrito
casos en edades pediátricas. Su relación con el sexo es controvertida si se tiene
en cuenta lo difícil que es precisar la existencia de uretritis en las mujeres; sin
embargo, su relación hombre/mujer ha ido cambiando con el tiempo al grado
de que, inicialmente, fue considerada una enfermedad exclusiva de los
hombres y en la actualidad se establece una correlación de 5 a 1. Los datos de
morbilidad son inexactos, por lo inespecífico de sus criterios diagnósticos y el
desconocimiento de su causa, pero diversos estudios plantean que el SR se ve
entre el 2 y el 3 % de los pacientes con disentería y que puede llegar hasta el
20 % cuando esté presente el HLA-B27; así como en el 3 % de los casos con
uretritis no gonocócica secundaria a chlamydia.
Cuadro clínico
Forma de comienzo. La aparición de las manifestaciones clínicas de la
enfermedad oscila entre 1 y 3 semanas después de presentarse la uretritis o
la diarrea. El cuadro por lo general comienza con un ataque artrítico febril,
seguido de conjuntivitis, alteraciones urogenitales y diarrea.
Manifestaciones articulares. La artritis es la manifestación clínica esencial del
SR. En su forma más frecuente es oligoarticular, asimétrica y predomina en
las rodillas, tobillos y pies, aunque en algunos casos adopta la forma
monoarticular y en otros, cursa como un síndrome inflamatorio francamente
poliarticular. Una característica típica es la artritis de las articulaciones
interfalángicas, acompañada de tendinitis y entensitis condicionantes de los
llamados “dedos en salchichas”, observables en uno o más dedos de los pies.
Otros puntos de asiento de entensopatías son: el tendón de Aquiles, borde
anterior de la tibia, fascia plantar y las inserciones costocondrales anteriores.
La alteración más frecuente de la columna vertebral es la lumbalgia
inflamatoria, que cursa con marcada limitación de la movilidad del tronco
ocasionada por espasmos musculares, entensitis y afección de las propias
articulaciones intervertebrales. La dorsalgia constante también se observa en
un número importante de pacientes. La toma sacroilíaca se ve entre el 2 y el
25 % de los casos, aunque algunos autores, como Mason, la reportan hasta en
un 54 %. La afección persistente puede llevar a deformidades de los pies,
metatarsofalángicas, de los talones, columna lumbar y rodillas.
Manifestaciones oculares. La conjuntivitis se presenta en el 40 % de los
pacientes con este síndrome. Tiende a ser bilateral y se acompaña de dolor,
prurito, fotofobia y secreción estéril; se resuelve en pocos días para reaparecer
nuevamente de forma recurrente y evolucionar, en ocasiones, hacia
episcleritis, queratitis y úlceras corneales. La uveítis anterior aguda no
granulomatosa que acompaña al SR, se ha asociado con la positividad del
HLA-B27 y se observa en un 10 % de los casos. La iritis se constata entre el
10 y el 20 % de los pacientes, y en un reducido número de ellos se ha
reportado neuritis óptica, retinitis, edema papilar y neuritis retrobulbar, pero la
disminución permanente de la visión se ha producido en menos del 3 %.
Manifestaciones genitourinarias. Aparecen en etapa temprana de la
enfermedad. La uretritis suele ser benigna, con una secreción mucoide que
ocasionalmente es purulenta y muy rara vez teñida de sangre. El examen del
pene muestra eritema y edema del meato urinario en un 10 % de los casos. La
balanitis circinada se encuentra entre el 25 y el 50 % de los pacientes, con
presencia de numerosas vesículas que se rompen y forman úlceras
superficiales y placas sobre el glande. La prostatitis acompaña casi siempre a
la enfermedad. En las mujeres es frecuente el hallazgo de salpingitis y
cervicitis. Las manifestaciones genitourinarias del SR por lo común son
transitorias, pero a veces hay complicaciones como retracción de la vejiga,
cistitis hemorrágica aguda e hidronefrosis consecutiva a estenosis uretral.
Manifestaciones cutáneas. La queratodermia blenorrágica es la más típica y
consiste en una erupción papuloescamosa indolora localizada en la palma de
las manos, planta de los pies, cráneo, tronco, escroto y pene. Evolutivamente
se vuelve hiperqueratósica y se ve en más o menos el 10 % de los casos. En
pacientes de larga evolución hay cambios ungueales como onicólisis,
hiperqueratosis y paraqueratosis subungueal. Las lesiones de la mucosa oral
son tempranas y se caracterizan por vesículas superficiales que se rompen y
forman úlceras indoloras.
Manifestaciones gastrointestinales. La diarrea es una manifestación frecuente
del SR. Puede ser moderada, grave o leve y ocasionalmente sanguinolenta, y
aunque responde a diversas posibles causas, por lo general los estudios de
laboratorio y los cultivos son negativos.
Manifestaciones cardiovasculares. Están presentes en menos del 10 % de los
casos y son en lo fundamental trastornos del sistema específico de conducción
del corazón, que suelen ser asintomáticos. En etapas tardías aparece a veces
una insuficiencia aórtica indistinguible de la observada en la espondilitis
anquilopoyética.
Otras manifestaciones. La fiebre se constata en el 75 % de los casos, es de
intensidad y duración variables y oscila entre 37,5 y 39ºC. Cuando el cuadro
febril se prolonga, puede acompañarse de anemia y pérdida de peso
moderada. 118 Ocasionalmente se detectan esplenomegalia, infadenopatía y
tromboflebitis de las extremidades inferiores. La afectación pulmonar es rara y
se han descrito neumonitis, pleuritis o infiltrados pulmonares fugaces. Las
lesiones neurológicas también son poco frecuentes y se limitan a polineuritis,
parálisis de pares craneales y trastornos de la esfera psíquica.
Exámenes complementarios
Las alteraciones que muestra el laboratorio son las propias de una enfermedad
inflamatoria seronegativa.
Hemograma. Hay una discreta anemia de tipo hipocrómica. El recuento
leucocitario se eleva entre 18 000 y 32 000/mm3 (18 . 109 y 32 . 109/L) con
predominio de polimorfonucleares, aunque en algunos casos se mantiene
dentro de límites normales.
Eritrosedimentación. Por lo general está muy acelerada y a veces llega hasta
140 mm/h durante el ataque agudo; luego disminuye lentamente a medida que
se reduce la actividad de la enfermedad.
Proteína C reactiva. Es positiva.
Electroforesis de proteínas. Hay una elevación de las alfa-2 globulinas con
una discreta disminución de la albúmina.
Factor reumatoideo. Es negativo (seronegativo).
Ácido úrico en sangre. Está dentro de límites normales.
Célula LE. Es negativa.
Anticuerpos antinucleares. Son negativos.
HLA-B27. Es positivo entre 75 a 83 % de los casos.
Estudio del líquido sinovial. Las características del líquido articular son
compatibles con un exudado inflamatorio inespecífico: aspecto turbio,
coagula espontáneamente, viscosidad muy disminuida y coágulo de mucina
pobre. Los leucocitos están aumentados, entre 1 000 y 50 000/mm3, con
predominio de los polimorfonucleares en la fase aguda y los linfocitos en
pacientes crónicos. Los niveles de complemento sérico son elevados, y
técnicas de avanzada, como la reacción de polimerasa en cadena, han
identificado partículas bacterianas.
Cultivos microbiológicos. La identificación de la fuente de infección, una vez
desencadenado el cuadro articular, es muy rara, por lo que urocultivos,
coprocultivos, hemocultivos, cultivos de las secreciones uretrales, prostáticas
y conjuntivales, y del líquido sinovial, son negativos; ocasionalmente en el
SR posdiarrea es posible detectar coprocultivos positivos a shiguella,
salmonella, etc. Es obligado en todo caso de SR realizar pruebas serológicas
para la sífilis (VDRL) y técnicas de ELISA para VIH.
Estudios radiológicos. En los estudios realizados en estadios precoces no se
encuentran signos radiológicos de importancia, pero en etapas tardías
aparecen erosiones pararticulares, que suelen ser graves y mutilantes en las
metatarsofalángicas y adoptan un aspecto llamado por Rotés Querol “en
sierra”. Las erosiones y periostitis afectan también la tuberosidad isquiática,
trocánteres, tendón de Aquiles y fascia plantar. Es frecuente la osteoporosis
yuxtarticular en casos avanzados. La toma de las articulaciones sacroilíacas se
observa en un 20 % de los casos y llega hasta un 60 % en algunos casos
tardíos. Se altera fundamentalmente el tercio inferior de la articulación
(porción sinovial) y por lo general es unilateral o asimétrica. Los cambios
radiológicos evolucionan hacia la esclerosis y la anquilosis. En la columna
vertebral se observan sindesmófitos de disposición asimétrica. Como se ha
podido ver, el SR es un cuadro reactivo de características clínicas bien
definidas, donde concomitan con igual importancia diagnóstica las
alteraciones articulares y extrarticulares, y que puede ser causado por
cualquiera de los gérmenes antes mencionados relacionados con las AReac o
mantener una etiología incierta. En el resto de los casos que se verán a
continuación, se demostrará la presencia de alguno de estos gérmenes seguida
de un cuadro reactivo donde predominarán francamente las manifestaciones
articulares.
OTRAS ARTRITIS REACTIVAS
Artritis reactivas de origen gastrointestinal
Yersinia enterocolítica. Es un bacilo gramnegativo cuya vía de trasmisión al
humano es la oral. Su relación con cuadros de AReac parece haber quedado
demostrada por el hallazgo de la bacteria en el material de biopsia intestinal de
pacientes con espondiloartropatías seronegativas al someterse a estudios con
inmunofluorescencia indirecta. También se han encontrado partículas
parecidas a la estructura de la yersinia en la membrana sinovial de estos
enfermos. El cuadro agudo abdominal suele comenzar con fiebre de
características no bien definidas, dolor en el vientre y diarreas de intensidad
variable que por lo general duran de una a dos semanas. Le sigue un período
asintomático de una a tres semanas hasta la aparición del cuadro reumático. La
artritis es de inicio súbito y aunque toma cualquier articulación, las más
afectadas son los tobillos y las rodillas. Es frecuente la aparición de
lumbalgias y tendinitis aquiliana. El eritema nudoso se ve en el 10 % de los
casos. En los estudios de laboratorio se detecta una leucocitosis ligera y una
eritrosedimentación acelerada. En el coprocultivo se aísla Yersinia
enterocolítica durante la fase abdominal y las pruebas de seroaglutinación son
positivas. El líquido articular es de carácter inflamatorio y estéril. La
radiografía no aporta datos de interés. La artritis cede espontáneamente en
unos 4 meses como máximo en la mayoría de los enfermos, sin dejar secuelas
importantes.
Salmonella. De todas las salmonellas capaces de afectar al hombre, sólo
Salmonella typhimurium y Salmonella enteriditis conducen a una AReac. Esta
complicación se reporta en el 0,3 % de los pacientes afectados por
salmonelosis. El cuadro comienza, al igual que en la infección por yersinia,
por un ataque agudo de diarrea, dolor abdominal y fiebre seguido de un
período de latencia que puede ser más largo, y que se extiende desde 6 días
hasta 3 meses, luego del cual aparece el cuadro reumático. La artritis es tanto
monoarticular como poliarticular, y afecta principalmente las grandes
articulaciones de los miembros inferiores. Desde el punto de vista de los
exámenes de laboratorio, el hemograma y la eritrosedimentación muestran
alteraciones similares a las de la yersinia, al igual que el líquido articular,
que es aséptico y de características inflamatorias. El diagnóstico etiológico se
realiza con el coprocultivo y las pruebas de seroaglutinación típicas. Los
pacientes presentan HLA-B27 positivo o uno de los antígenos de reacción
cruzada, como HLA-B60, en 14 de cada 15 casos. La radiología es negativa.
El cuadro cede espontáneamente en pocos días o semanas sin dejar invalidez
permanente.
Shigella. Entre 0,2 a 2 % de los individuos afectados por shiguellas
desarrollarán una AReac, pero sólo Shigella flexneri tiene la capacidad de
producir esta complicación. Las características clínicas del cuadro abdominal
y reumático son muy similares a los descritos para los gérmenes anteriores y
es típico que la enfermedad diarreica desaparezca completamente antes del
inicio de los síntomas articulares.
Artritis reactivas trasmitidas sexualmente
Se acepta que en las SARA (del inglés Sexually acquired reactive arthritis) el
agente disparador de la enfermedad puede imbricar a más de un
microrganismo, y cualquiera de ellos será considerado como el agente
etiológico. Los factores ambientales y genéticos que favorecen esta infección
son complejos, pero se conoce que el HLA-B27 incrementa hasta en 50 veces
más el riesgo de padecerla.
Chlamydia. Muchos patógenos se han implicado como causantes de SARA,
pero entre ellos Chlamydia trachomatis ha sido el mejor estudiado. En la
artritis poschlamydia se constata un tiempo promedio de 12 días entre el
contacto sexual y la aparición de la uretritis, y de 28 días entre el contacto y el
comienzo de la artritis; es raro que éste exceda los 70 días. Esta bacteria es la
responsable de aproximadamente el 50 % de los casos de uretritis no
gonocócica y es causa también de otras enfermedades del aparato urogenital,
como epididimitis, cervicitis, salpingitis y otras. Ella se ha reportado en la
membrana sinovial de estos pacientes, pero la sinovitis continúa en ausencia
de microrganismos, lo que confirma una vez más el carácter inmunológico de
esta enfermedad; esto se refuerza por la demostración de anticuerpos anti-
chlamydia y de un incremento en la reactividad celular contra elementos de
este germen por pruebas de transformación linfocitaria realizadas en dichos
enfermos. El cuadro de la enfermedad reumática es similar al descrito para
otras AReac, aunque cursa con mayor agresividad en los pacientes HLA-B27
positivos.
Neisseria gonorrheae. Es otro germen productor frecuente de infecciones
genitales y se reporta en un 10 % de los pacientes con AReac trasmitidas
sexualmente. El cuadro clínico es idéntico al de las infecciones no
gonocócicas, a excepción de que los síntomas en la mayoría de los casos son
más precoces. Algunas teorías plantean que cuando la artritis aséptica se
produce en relación con la blenorragia, un agente infeccioso no gonocócico
asociado actuó como “agente disparador”, pues no está claro si el gonococo es
capaz, por sí mismo, de causar AReac.
Artritis reactivas vinculadas al VIH. En 1987, Winchester y colaboradores
reportaron 5 casos de
VIH positivos y AReac; a partir de ese momento se ha hecho evidente la
aparición de artritis en estos enfermos, que puede llegar hasta un 10 % por
sólo 1 % en la población general. El cuadro clínico suele ser más agresivo y
duradero, con artritis severa, fascitis, entensopatías y manifestaciones
extrarticulares a menudo. La frecuencia del HLA-B27 positivo en los
enfermos
VIH positivos afectos de AReac, fluctúa entre 50 y 75 %, y en las poblaciones
africanas, donde se ha detectado un importante número de casos con HLA-
B27 negativo, se ha demostrado la asociación con el HLA-B7 CREG. El
pronóstico es reservado, las complicaciones son comunes y la respuesta
terapéutica es desfavorable.

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