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INFLAMACIÓN Y

REPARACIÓN DE
TEJIDOS

Lic. Wilbert Dennis Torres Zamata


INTRODUCCIÓN
 La inflamación es un proceso tisular constituido
por una serie de fenómenos moleculares,
celulares y vasculares de finalidad defensiva
frente a agresiones físicas, químicas o
biológicas.
 En la mayoría de los tejidos es similar
 La respuesta ocurre en le tejido conjuntivo
vascularizado, donde intervienen células
sanguíneas y componentes del conjuntivo
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Aspectos básicos que se destacan en
el proceso inflamatorio

 Se establece en una zona de lucha contra el


agente agresor
 La respuesta inflamatoria de urgencia es
preponderadamente inespecífica
 Puede favorecer el desarrollo posterior de una
respuesta especifica
 El foco inflamatorio atrae a células inmunes de
tejidos cercanos
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Objetivos de la respuesta
inflamatoria
 Eliminar la injuria patológica o
física
 Reemplazar el tejido dañado o
destruido
 Promover la regeneración de un
tejido tisular normal y en
orden para restablecer la
función
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INFLAMACION Y REPARACION

Consta de 3 fases:
 INFLAMACION: Prepara la herida
para la cura
 PROLIFERACION: reconstruye las
estructuras dañadas y refuerza la
herida
 MADURACION: modifica el tejido
cicatrizado en su forma madura.
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CAUSAS MAS COMUNES DE LA
INFLAMACION
Trauma tisular leve (torceduras contusiones)
Fracturas

Cuerpos extraños
Enfermedades autoinmunes (AR)
Agentes microbianos (bacterias)
Agentes químicos (ácidos, alcanos)
Agentes térmicos
Irradiación (UV)
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DEFINICIÓN
 El proceso de la inflamación
comienza cuando cualquier lesión o
enfermedad produce una
interrupción en la fisiología de un
tejido produciendo una serie de
respuestas vasculares, hemostáticas,
celulares e inmunes.
 Los “Signos” que presenta una
inflamación son: dolor, calor, tumor,
rubor e impotencia funcional.
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Injuria patológica o física

1ra fase Inflamatoria

Vasoconstricción

Vasodilatación

Formación del coagulo

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Fagocitosis UAP
2da Fase Inflamatoria

Fase proliferativa

Epitelizacion

Fibroplasia / producción de colágeno

Contractura de la herida

Neo vascularización
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3ra Fase de la Inflamación

Fase Maduración

Síntesis de colágeno / balance de la lisis

Orientación de las fibras de colágeno

Reparación de la lesión.

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RESPUESTA VASCULAR
 Se produce vasoconstricción en las
arteriolas que dura minutos (marginación).
 Activación de substancias químicas
fundamentales:
 Histamina: vasodilatador, aumento de la
permeabilidad.
 Serotonina: vasoconstrictor
 Bradicinina: aumenta la permeabilidad y
produce calor
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RESPUESTA VASCULAR

 Vasoconstricción seguida de
vasodilatación  aumento de flujo
sanguíneo  aumento presión
hidrostática  edema
 El edema cambia:
1º trasudado (Agua + electrolitos)
2º Exudado (presencia de proteinas y
leucocitos)
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RESPUESTA VASCULAR
 Esta secuencia de manifestaciones
clínicas de la inflamación se debe a
esta secuencia de alteraciones
vasculares:
 Vasodilatación: rubor y calor
 Dilatación espacios intersticiales:
tumor
 Bradicininas y prostaglandinas: dolor
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RESPUESTA HOMOSTATICA
 Los capilares rotos se retraen y sellan
los espacios abiertos.
 Deposito de fibrina  atrapa células
sanguíneas  coagulo.
 En presencia de sangrado interno se
produce un hematoma en tejido
muscular provoca perdida de función

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RESPUESTA CELULAR

 Leucocitos  limpieza de la zona 


posterior reparación de los tejidos.
 Inicialmente predominan los
neutrofilos mediante fagocitosis
liberan al zona de bacterias
contaminantes.
 En fase tardía predominan monocitos
y linfocitos: fagocitosis + reacciones
inmunes del organismo.
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RESPUESTA INMUNE
 Activación del sistema de complemento.
 Sistema de complemento formado aprox
por 20 proteínas y sus fragmentaciones
con al finalidad de eliminar substancias
toxicas.
 Intervienen en la inflamación
favoreciendo la fagocitosis, aumento de
la permeabilidad vascular, atraen
leucocitos al foco de inflamación.
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REPARACIÓN DE TEJIDOS
Por traumatismo inicial  necrosis tisular
Esta alteración sucede por falta de O2 y por
la liberación de substancias digestivas de las
células blancas q destruyen a las células
normales.
Hielo, compresión, elevación, reposo e
inmovilización reducen la necrosis celular
El periodo de reparación (cicatrización) dura
desde la fase inflamatoria hasta aprox 3
semana de la lesión.
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REPARACION DE TEJIDOS

 Reparación primaria: bordes


próximos y uniformes (cortes,
incisiones), escaso tejido de
granulación.
 Reparación secundaria: lesiones
muy amplias, perdida de tejido
que es substituido por tejido
cicatricial.
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FASE DE REMODELACIÓN
 Cicatrización + regeneración
 En lesiones agudas 3 primeras semanas
presenta incremento de síntesis de
tejido cicatricial y en la resistencia de
sus fibras
 El tejido ligamentoso puede tardar
hasta 1 año en remodelarse (tensión
prematura o excesiva)
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INFLAMACION AGUDA
 Es la respuesta inmediata que se produce
frente al agente lesivo, presentando 3
componentes principales:
 Modificación en el calibre de los vasos
(aumento de flujo sanguíneo)
 Alteraciones en la estructura
microvascular (salida de proteínas
plasmáticas y leucocitos)
 Emigración de leucocitos (foco de lesión)
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INFLAMACIÓN CRÓNICA
 La inflamación que se prolonga de meses
a años se denomina crónica.
 Se produce como respuesta a un proceso
autoinmune o por continuación del
proceso agudo por traumatismo de
repetición
 Este tipo de inflamación produce
desarrollo del tejido cicatricial y
degeneración tisular.
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INFLAMACIÓN CRÓNICA

 Fase aguda predomina neutrofilos


 Fase crónica predomina linfocitos,
monocitos y macrófagos
 Fibroblastos se proliferan mas en la
fase crónica lo que produce aumento
del colágeno y la cicatrización se
prolonga a tejido normal provocando
adherencias, rigidez, contracturas,
etc.
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FACTORES QUE MODIFICAN LA
INFLAMACIÓN Y LA REPARACIÓN
 Edad
 Malnutrición
 Anemia
 Diabetes
 Enfermedades vasculares periféricas
 Fármacos
 Inmovilización
Lic. Agentes
TM Wilbert Torres
físicos UAP
EFECTOS DE LOS AGENTES TERMICOS
EN LA INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN

 Inflamaciones agudas  frío


 Inflamaciones crónicas  calor

 La inflamación y la reparación son


procesos naturales

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