Está en la página 1de 18

AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL.

93

SÍNDROME SELAR Y PARASELAR: UNA NUEVA MONONEUROPATÍA


MÚLTIPLE BILATERAL EN PERROS Y GATOS

Sellar and parasellar syndrome: a novel bilateral multiple mononeuropathy in dogs and cats

Pellegrino, F. C.1*, Pacheco, E. L.2, Vazzoler, M. L.2


1
Facultad de Ciencias Veterinarias, Area Anatomía. Universidad de Buenos Aires. Av. Chorroarín
280 (1427) Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. 2Médicas Veterinarias. Práctica profe-
sional libre.

*Autor para correspondencia: Fernando Pellegrino. e-mail: fernando.pellegrino@speedy.com.ar

Historial del artículo:


Recibido:
Aceptado:

RESUMEN

La región selar y paraselar (SPS) contiene formaciones óseas, vasculares, nervios somáticos y autónomos,
la hipófisis y las estructuras meníngeas relacionadas que la convierte en asiento de diversas patologías neuroló-
gicas, oftalmológicas o endocrinológicas.
El objetivo de este trabajo es describir la anatomía de la región SPS y comunicar un cuadro clínico obser-
vado en un perro y en 2 gatos consistente en una mononeuropatía múltiple que involucra diversos NC en su
recorrido en relación a esta región que, por sus características, constituye un síndrome particular.
En nuestro conocimiento esta es la primera descripción de un síndrome que afecte a perros y gatos y que pue-
da comprometer simultáneamente uno o más de los NC II, III, IV, los 3 nervios que forman el V (oftálmico, maxi-
lar y mandibular) y VI, a la glándula hipófisis y sus cubiertas meníngeas, y al tronco encefálico (diencéfalo).
Palabras clave: Región selar y paraselar; síndromes neurooftálmicos; síndrome de seno cavernoso; hipó-
fisis; nervio mandibular.

ABSTRACT

The sellar and parasellar region (SPS) contains bone structures, vascular structures, somatic and autono-
mous nerves, the pituitary gland and meningeal structures related that predisposes to various neurological,
ophthalmologic or endocrine diseases.

I.S.S.N.: 0213-5434
94 AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL.

The aim of this work is to describe the anatomy of the SPS region and communicate a clinical picture ob-
served in a dog and 2 cats consisting of a multiple mononeuropathy involving various cranial nerves on their
way in relation to this region and, by its nature, is particularly syndrome.
To our knowledge this is the first description of a syndrome affecting dogs and cats and can simultaneously
engage one or more of the II, III, IV, V (ophthalmic, maxillary and mandibular nerves) and VI cranial nerves,
the pituitary gland and its meningeal coverings, and the brain and brain stem.
Key words: sellar and parasellar region; neuro ophthalmic syndromes; cavernous sinus syndrome; pituitary
gland; mandibular nerve.

INTRODUCCIÓN sura orbitaria (Lewis et al. 1984; Theisen et al.


1996; Tidwell et al. 1997; Fransson et al. 2000;
Las patologías de las regiones selar y para- Larocca 2000; Marinkovic et al. 2001; Pende-
selar (SPS) son una causa frecuente de consulta ris 2004; Rossmeisl et al. 2005; Webb 2005).
y constituyen un desafío para neurocirujanos, Este último puede comprometer uno o más de
neurólogos, endocrinólogos y neurooftalmólo- los NC III, IV, V (nervios oftálmico y maxilar)
gos (Rojas et al. 2008). y VI, presentando oftalmoparesia/plejía inter-
En Medicina Humana se han descrito diver- na (midriasis) y/o externa (parcial o completa,
sos síndromes neurooftalmológicos que invo- dependiendo de los nervios involucrados), dis-
lucran la región SPS, tales como el síndrome minución de la sensibilidad de la córnea y de la
quiasmático con todas sus variantes, el síndro- región nasofacial con alteración de los reflejos
me de la hendidura esfenoidal, el del vértice palpebral y corneal, alteración de los reflejos
orbitario, el del seno cavernoso y/o de la fisu- vestíbulooculares por paresia o parálisis de los
ra orbitaria (también conocido como síndrome músculos extraoculares y, eventualmente, sín-
paraselar) y la apoplejía hipofisaria (Kaplan et drome de Horner (Rossmeisl et al. 2005).
al 1976; Wakai et al. 1981; Supler et al. 1992; El objetivo de este trabajo es describir la
Bouthillier et al 1996; Muñoz-Negrete y Rebo- anatomía de la región SPS, incluyendo sus es-
lleda 2002; García-Pastor et al 2005; Semple et tructuras óseas, durales y vasculares; y comu-
al. 2005; Chhabra y Newman 2006; Kosmorsky nicar un cuadro clínico observado en un perro
et al. 2008; Rojas et al. 2008). También se ha y en 2 gatos consistente en una mononeuropatía
descrito a la región SPS como asiento de tumo- múltiple que involucra diversos NC en su reco-
res primarios o metastásicos (Supler et al. 1992; rrido en relación a la región SPS que, por sus ca-
Gelabert-González et al. 2000). Las alteraciones racterísticas, constituye un síndrome particular.
en este sitio pueden comprometer uno o más de En nuestro conocimiento esta es la primera
los nervios craneanos (NC) II (óptico), III (por- descripción de un síndrome que afecte a perros
ciones somática y/o visceral del oculomotor), y gatos y que pueda comprometer simultánea-
IV (troclear), V (nervios oftálmico y maxilar) mente uno o más de los NC II, III, IV, los 3
y VI (abducente), a la hipófisis y, por efecto de nervios que conforman el V (oftálmico, maxilar
masa, al cerebro o al tronco encefálico. y mandibular) y VI, a la glándula hipófisis y
En Medicina Veterinaria se han descrito sus cubiertas meníngeas, y al tronco encefálico
las alteraciones compresivas sobre el quiasma (diencéfalo).
óptico que producen ceguera bilateral con mi-
driasis fija (Grahn y Wolfer 1998; Scagliotti MATERIALES Y MÉTODO
1999; Taylor 2000; Wheeler 2003; Lorenz y
Kornegay 2004; Bagley 2005; Dewey 2008), Se realizó una revisión sistemática de la
y el síndrome del seno cavernoso y/o de la fi- literatura utilizando PubMed y las referencias
AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL. 95

bibliográficas de los artículos consultados en fosa hipofisaria, en donde se ubica la glándula


lo que concierne a las patologías de la región hipófisis.
SPS. Se realizó la disección de la región SPS La hipófisis es una glándula de forma elip-
en 4 perros que murieron por causas naturales, soidal que mide aproximadamente 1 X 0,75 X
previa inyección intravascular con formol 10% 0,5 cm en un perro de tamaño mediano (Evans
y repleción de la vasculatura intracraneana con 1993; Dyce et al. 1999). Posee un cuerpo ovoi-
látex coloreado. Se hizo un estudio retrospec- de más o menos aplanado que se sitúa en la
tivo de las historias clínicas de 3 pacientes (2 base del cerebro, apoyado en una concavidad
gatos y 1 perro) que acudieron a interconsulta del basiesfenoides denominada fosa hipofisaria
neurológica en el año 2012. Se describe la pre- (fossa hypophysialis), que es una parte de la
sentación clínica, los métodos complementarios silla turca. Está sostenida por un tallo hueco
de diagnóstico indicados, el tratamiento realiza- denominado infundíbulo (infundibulus), diri-
do y el resultado obtenido. gido en dirección caudal, en cuyo interior se
encuentra una extensión del tercer ventrículo.
RESULTADOS El eje mayor de toda esta estructura es más o
menos ventral al piso del cerebro (Evans 1993;
1. Descripción anatómica Schaller 1996).
La fosa hipofisaria está limitada caudalmen-
La región SPS se caracteriza por su diver- te por el dorso de la silla (dorsum sellae), una
sidad anatómica. Contiene formaciones óseas lámina bien desarrollada e inclinada hacia ros-
(fundamentalmente la silla turca y su territorio tral, cuyos lados están demarcados por las apó-
periférico inmediato), vasculares (los senos ca- fisis clinoides caudales (processus clinoideus
vernosos y los componentes del círculo arte- caudalis). Cranealmente, la fosa hipofisaria
rioso cerebral), nervios somáticos y viscerales está limitada por las apófisis clinoides rostra-
(los NC oculomotor, troclear, abducente, los les (processus clinoideus rostralis), situadas a
3 nervios que componen el nervio trigémino ambos lados del borde caudal del ala del prees-
–maxilar, oftálmico y mandibular-, las fibras fenoides (Schaller 1996; Barone 1995); entre
simpáticas posganglionares que inervan al ojo, ambas apófisis se encuentra el tubérculo de la
las vías ópticas), endócrinas (la glándula hipó- silla (tuberculum sellae) (Barone 1995). De este
fisis), y las estructuras meníngeas relacionadas modo, la fosa hipofisaria es una excavación oval
(Ruscalleda Nadal 2010). Esta diversidad de es- poco profunda situada entre el tubérculo de la
tructuras anatómicas las convierte en asiento de silla rostralmente y el dorso de la silla caudal-
varias patologías neurológicas, oftalmológicas mente, delimitada por las apófisis clinoides ros-
o endocrinológicas. trales y caudales (Evans 1993; Schaller 1996)
La región selar está delimitada por los com- (figura 1).
ponentes anatómicos que forman la silla turca Inmediatamente por delante de la fosa hipo-
(sella turcica), mientras que la región paraselar fisaria se encuentra el surco del quiasma óptico
comprende a todas las estructuras vasculoner- (sulcus chiasmatis), una depresión transversal
viosas presentes en la periferia de la región se- sobre la que se apoya el quiasma del nervio
lar (Ruscalleda Nadal 2010). óptico. El surco del quiasma es la parte poste-
La silla turca comprende un conjunto de rior de los canales ópticos. Dorsalmente a esta
estructuras óseas situadas en la parte dorsal estructura se encuentra una elevación engrosada
del cuerpo del basiesfenoides, que circundan de una parte del hueso preesfenoides denomi-
parcialmente la hipófisis (Evans 1993). En su nada yugo esfenoidal (jugum sphenoidale), que
parte central posee una depresión central, la está dispuesta sobre la entrada de los canales
96 AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL.

ópticos. Su borde caudal se denomina cresta emite el seno basilar (sinus basilaris), que se
orbitoesfenoidal (crista orbitosphenoidalis) introduce en el canal occipital para continuarse
(Evans 1993; Barone 1995; Schaller 1996) (ver con el plexo venoso vertebral interno ventral
figura 1). La porción intracraneana del nervio (plexus vertebralis internus ventralis) en el inte-
óptico es corta, y se extiende desde el quias- rior del canal vertebral. La porción terminal del
ma óptico, en donde se decusan las fibras en seno sigmoideo da lugar a las venas vertebral
proporciones variables, hasta el canal óptico en (vena vertebralis) y yugular interna (vena ju-
el vértice de la órbita. El nervio óptico está gularis interna), que abandonan la cavidad cra-
envuelto por extensiones de las meninges. La neana por el agujero yugular, y al seno petroso
estrecha relación anatómica con la hipófisis ventral (sinus petrosus ventralis) que discurre
determina que un aumento de tamaño de esta rostralmente por el canal petrobasilar para for-
glándula puede ejercer presión sobre el quiasma mar el seno cavernoso. Cada seno cavernoso se
o sobre los nervios ópticos, afectando la visión continúa rostralmente como vena emisaria de
y los reflejos pupilares (Dyce et al. 1999). la fisura orbitaria (vena emissaria fissurae orbi-
A cada lado del tubérculo de la silla se en- talis) para alcanzar la fosa orbitaria y unirse al
cuentra una hendidura denominada fisura or- plexo oftálmico (plexus ophtalmicus) (Aige Gil
bitaria (fisura orbitalis). Caudal y ligeramente 1998). De este modo, el seno cavernoso propor-
lateral a ella se encuentra, también uno a cada ciona una conexión longitudinal entre el plexo
lado, un orificio denominado agujero redondo oftálmico rostralmente (y, por su intermedio,
(foramen rotundum), que comunica la cavidad las venas faciales), y la vena yugular externa y
craneana con la fosa pterigopalatina, y se abre la vena vertebral caudalmente. Rostral y caudal
en el canal alar. En posición caudal y lateral a a la hipófisis, los senos cavernosos de ambos
cada agujero redondo se encuentra el agujero lados se comunican por los senos intercaver-
oval (foramen ovale), de tamaño considerable, nosos (sinus intercavernosi), completando un
destinado al paso del nervio mandibular. En la anillo venoso circular. El seno intercavernoso
base del basiesfenoides, rostralmente al agujero rostral se encuentra entre la hipófisis y la si-
oval y lateralmente a la silla turca se pueden lla turca, y el caudal por detrás de esta última
observar 2 surcos longitudinales que represen- (Aige Gil 1998). La arteria carótida interna (o
tan la impronta de algunos NC. El más medial y el vaso emisario de la red admirable en el gato)
estrecho es el surco del nervio oftálmico (sulcus corre a través del seno cavernoso para unirse al
nervi ophtalmici), que conduce rostralmente a círculo arterioso cerebral en la cara ventral del
la fisura orbitaria. El otro, lateral y más largo, es cerebro (Dyce et al. 1999; Barone y Simoens
el surco del nervio maxilar (sulcus nervi maxi- 2010) (figura 2).
llaris), que conduce al agujero redondo (Barone En estrecha asociación con la duramadre
1995) (ver figura 1). que limita el seno cavernoso (de hecho, inclui-
A cada lado de la hipófisis se encuentra un dos en el interior de sus paredes) se encuen-
canal venoso grande, denominado seno caver- tran los NC III (oculomotor), IV (troclear), VI
noso (sinus cavernosus), uno de los senos de (abducente) y los nervios oftálmico y maxilar
la duramadre. Luego que el seno sagital dorsal que conforman el NC V (trigémino), junto a las
(sinus sagittalis dorsalis) se divide en 2 senos fibras simpáticas posganglionares que inervan
transversos localizados en el tentorio óseo del al ojo; estas últimas se sirven del nervio oftál-
cerebelo, se continúa a cada lado a lo largo del mico para inervar las fibras musculares lisas de
aspecto caudal de la porción petrosa del hueso la periórbita y al músculo dilatador de la pupila
temporal, dando lugar al seno sigmoideo (sinus formando parte de los nervios ciliares largos,
sigmoideus). Distalmente, el seno sigmoideo ramas del nervio nasociliar (Aige Gil 1998).
AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL. 97

1 2

Figura 1. Vista dorsal de la base del cráneo de un Figura 2. Vista dorsal del diafragma selar
perro donde se señalan las estructuras óseas que de un perro. Entre el tubérculo y el dorso
componen la región selar y paraselar; para poder de la silla turca se encuentra la glándula
observarlo se realizó un corte dorsal por debajo del hipófisis. A cada lado pueden observarse los
arco cigomático. senos carvernosos derecho e izquierdo.

3 4

Figura 3. Vista dorsal de la región selar y paraselar


de un perro. Se ha seccionado el tronco encefálico
a la altura de la parte más rostral del cuarto Figura 4. Vista dorsal de la región
ventrículo. Las venas están replecionadas con látex selar y paraselar de un perro.
sintético de color celeste, y las arterias de color rojo. Se ha retirado la capa más superficial
Pueden observarse los senos cavernosos a cada lado del diafragma selar para poder
de la glándula hipófisis. Los senos intercavernosos observar el círculo arterioso del cerebro.
transversos rostral y caudal completan un anillo A la derecha de la imagen pueden
venoso circular. Nótese la relación del quiasma óptico observarse los nervios craneanos III
(cortado) con la glándula hipófisis. Superficialmente, (oculomotor) y IV (troclear), más
a la izquierda de la imagen, pueden observarse los rostralmente, y el V (trigémino), hacia
nervios craneanos III (oculomotor) y IV (troclear). caudal.
98 AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL.

Todos los nervios mencionados abandonan la perfunde el cerebro (Getty 1982; Schaller 1996;
cavidad craneana a través de la fisura orbitaria, Barone y Simoens 2010). En esta especie, el
a excepción del nervio maxilar, que pasa por flujo de la arteria basilar es cráneo-caudal, por
el agujero redondo. Más caudal y lateralmente, lo que no participa del aporte arterial cerebral.
el nervio mandibular abandona el interior del
cráneo a través del agujero oval (De Lahunta CASOS CLÍNICOS
1983; Evans 1993; Schaller 1996; Dyce et al.
1999) (figuras 3 y 4). Los casos clínicos corresponden a 2 gatos y 1
La duramadre está íntimamente relacionada perro que acudieron a una interconsulta neuroló-
con la hipófisis y consta de 2 hojas, interna y gica en el año 2012. En todos los casos se realizó
externa. La hoja interna recubre a la hipófisis; la un examen físico general y particular exhaustivo,
hoja externa se adhiere directamente al perios- y se indicaron análisis de laboratorio (hemogra-
tio de la silla turca formando un anillo alrededor ma completo, glucemia, uremia, creatininemia,
del tallo hipofisario conocido como diafragma alanina aminotransferasa –ALT–, aspartato ami-
de la silla (diaphragma sellae). Debido a la notransferasa –AST–, fosfatasa alcalina sérica
disposición de las dos hojas de la duramadre, –FAS–, proteínas totales, albúmina, globulinas,
no existe espacio subaracnoideo alrededor de colesterol total, triglicéridos, ionograma com-
la hipófisis (Evans 1993). Los capilares que allí pleto y perfil tiroideo –T4 libre canina y TSH).
se encuentran son fenestrados. La duramadre se También se les realizó análisis serológico para la
divide también para formar el seno cavernoso y determinación de antígenos contra Toxoplasma
los senos intercavernosos, en lateral y caudal de gondii (toxoplasmosis) y, en el caso del perro,
la hipófisis (ver figuras 2 y 3). La pared exter- Neospora canis (neosporosis). En los gatos se
na (pared interna del seno cavernoso) completa indicó además serología para la determinación
la pared lateral del compartimiento hipofisario de antígenos contra el Virus de Leucemia Feli-
desde el suelo hasta el techo. na (ViLeF) y para la determinación de anticuer-
Con respecto a los componentes vasculares, pos contra el Virus de Inmunodeficiencia Felina
en el perro la arteria carótida interna atraviesa (VIF). Los estudios adicionales indicados se de-
la duramadre en la región del diafragma de la tallan en cada caso en particular.
silla y forma, alrededor del tallo hipofisario en la
base del cráneo, el círculo arterioso del cerebro CASO 1
(circulus arteriosus cerebri) (Evans 1993; Scha-
ller 1996; Barone y Simoens 2010) (figuras 4 y Gato macho, pelicorto doméstico, de aproxi-
5). En esta especie, el círculo arterioso también madamente 8 años de edad, VIF positivo, ViLeF
es alimentado caudalmente por la arteria basilar, positivo desde 2 años antes del momento de la
formada por anastomosis de las arterias verte- consulta. Cuatro meses atrás había comenzado
brales y por la continuación rostral de la arteria con rinitis purulenta que inicialmente mejoró
espinal ventral. En el gato, la arteria carótida in- con antibióticos, pero recidivó y se hizo más
terna es reemplazada en esta función por ramas resistente al tratamiento. Un mes atrás comen-
de la arteria maxilar, que entra a la cavidad cra- zó además con prolapso del pliegue semilunar
neana por la fisura orbitaria y forma una com- de la conjuntiva (tercer párpado) e inflamación
plicada red arterial en la base del encéfalo, la conjuntival en el ojo izquierdo, que mejoraba
red admirable epidural rostral y caudal (rete mi- con la aplicación de corticosteroides, pero reci-
rabile epidurale rostrale y caudale). Estas redes divaba en cuanto se los interrumpían. El motivo
admirables arteriales se unen a su vez en ambos de la consulta fue que un día atrás presentó una
lados formando la arteria carótida cerebral, que ceguera de aparición brusca.
AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL. 99

5 6

Figura 5. Vista dorsal de la región selar y paraselar Figura 6. Foto del gato correspondiente
de un perro. Se ha seccionado el tronco encefálico al caso 1, en la primera consulta. Puede
a la altura de la parte más rostral del cuarto observarse la midriasis fija en el ojo
ventrículo. Se ha retirado la capa más superficial derecho, el estrabismo ventrolateral y
del seno cavernoso para poder observar la arteria prolapso de la membrana nictitante en
carótida interna. Del lado izquierdo de la imagen, en el ojo izquierdo.
una situación profunda, se observan las 3 ramas del
nervio trigémino y el nervio abducente.

7a 7b

Figura 7. A- IRM en secuencia ponderada en T1, luego de la administración de la sustancia de con-


traste, correspondiente al cerebro del gato del caso 1 (corte transversal); B- Vista dorsal de un corte
dorsal del cerebro. Las imágenes muestran una lesión ocupante de espacio en la región selar, extra
axial, que realza en forma homogénea luego de la aplicación de la sustancia de contraste. Por sus ca-
racterísticas es compatible con un meningioma de tubérculo selar. En A se observa que la lesión com-
promete el quiasma óptico y la región hipotalámica en forma asimétrica, y provoca colapso el tercer
ventrículo. Probablemente también esté involucrado (directa o indirectamente, por efecto de masa) el
núcleo endopeduncular, el globo pálido y el putamen del lado derecho; en B se observa el compromiso
de la región hipotalámica y de la región selar y paraselar (quiasma óptico, hipófisis, seno cavernoso y
sus estructuras asociadas, nervio mandibular).
100 AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL.

El examen neurológico mostró depresión Se continuó el tratamiento con prednisolona 1


del sensorio; ausencia de respuesta de amenaza mg/kg/día, con mejoría progresiva de los signos
bilateral con midriasis y sin visión en el ojo clínicos. Sin embargo, 25 días después el gato
derecho, con reflejo pupilar directo ausente y concurrió nuevamente a la consulta con todos
cruzado positivo; ausencia de sensibilidad facial los signos iniciales, y el agregado de parálisis
en el lado izquierdo de la cara y disminución en mandibular (compromiso de la porción motora
el lado derecho; ausencia de reflejos palpebral del nervio mandibular) y queratitis ulcerativa en
(cantos lateral y medial) y corneal en ambos el ojo derecho (posiblemente por compromiso
ojos; estrabismo ventrolateral y prolapso del del nervio lacrimal, rama del oftálmico, y del
pliegue semilunar de la conjuntiva (tercer pár- nervio cigomático temporal, rama del maxilar,
pado) en el ojo izquierdo y ausencia de respues- que inervan la glándula lagrimal) (figura 8).
tas vestibulooculares en ambos ojos (figura 6). Los propietarios optaron por la eutanasia, y
El diagnóstico neuroanatómico fue de mo- no accedieron a la necropsia.
noneuropatía múltiple con compromiso del NC
II en el lado derecho rostral al cuerpo geni- CASO 2
culado lateral, V (nervios oftálmico y maxilar)
bilateral, pero más marcado del lado izquierdo, Gato hembra, siamés, de aproximadamente
y III (porción somática) del lado izquierdo. La 13 años de edad. Dos meses atrás había co-
depresión del sensorio se atribuyó al estado ge- menzado con problemas de alimentación, que el
neral del paciente o a un eventual compromiso veterinario de cabecera atribuyó a una infección
diencefálico. En el diagnóstico diferencial se en la cavidad bucal; simultáneamente dejó de
consideró como posible causa un trastorno in- subirse a las sillas y poco tiempo después pre-
feccioso/inflamatorio o neoplásico difuso, por sentó un cuadro de ataxia asimétrica a la dere-
el curso progresivo. Se inició tratamiento con cha e inestabilidad, que mejoraba notoriamente
ceftriazona (20 mg/kg cada 12 hs. Vía SC) y se con la administración de dexametasona, pero
indicaron imágenes por resonancia magnética recidivaba en cuanto dejaban de aplicársela.
(IRM) y análisis de sangre. Al momento de la derivación la gata presen-
A los 2 días el cuadro clínico empeoró, taba ataxia asimétrica a la derecha, leve torsión
agregando a los signos anteriores una ataxia cefálica hacia el mismo lado, midriasis en el ojo
asimétrica a la izquierda, que revelaba compro- derecho con visión conservada, ausencia de los
miso troncal. Se agregó dexametasona 0,25 mg/ reflejos palpebral en los cantos lateral y medial
kg vía SC, con notoria mejoría en el curso de de ese ojo, y del reflejo corneal, y disminución
las siguientes 24 horas. de la sensibilidad facial de ese mismo lado (fi-
La IRM mostró una lesión ocupante de es- gura 9 A)
pacio en la región selar, extra axial, asimétrica, El diagnóstico neuroanatómico fue de mo-
isointensa en secuencia potenciada en T1, con noneuropatía múltiple con compromiso del lado
un realce homogéneo después de la administra- derecho de los NC III (porción visceral), y V
ción de la sustancia de contraste, e hiperintensa (nervios oftálmico, maxilar y porción sensitiva
en secuencia potenciada en T2. Por sus carac- del nervio mandibular), y compromiso adicio-
terísticas se informó como compatible con un nal de la región hipotalámica o mesencefálica,
meningioma selar (Bagley et al. 2009) (figura que justificaba la ataxia asimétrica y la torsión
7). En los gatos, la IRM tiene una especificidad cefálica. En el diagnóstico diferencial se esta-
del 96% en el diagnóstico de los meningiomas bleció como causa posible un trastorno infec-
intracraneanos (Troxel et al. 2004). Los análisis cioso/inflamatorio o neoplásico difuso, por el
de sangre resultaron normales. curso progresivo y la respuesta a la medicación
AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL. 101

Figura 8. Foto del gato correspondiente al caso 1, en la segunda consulta. Puede observarse
claramente la parálisis mandibular (compromiso del nervio mandibular) y la queratitis ulcerativa en
el ojo derecho.

9a 9a

Figura 9. A- Foto del gato correspondiente al caso 2, en la primera consulta. Puede observarse la
midriasis fija en el ojo derecho; B- imagen que muestra el ojo derecho en la segunda consulta, donde
puede observarse, además de la midriasis fija, la queratitis ulcerativa.

administrada. Se inició tratamiento con ceftria- hacia el lado derecho, revelando mayor com-
zona (20 mg/kg cada 12 hs vía SC), y se indica- promiso troncal, hipotalámico o mesencefálico,
ron imágenes por resonancia magnética (IRM) o compromiso adicional de los núcleos basales
y análisis de sangre. ipsilaterales. Tenía además ceguera bilateral con
Los análisis de sangre resultaron normales, midriasis fija (compromiso de ambos nervios
y los propietarios no realizaron el diagnóstico ópticos), queratitis ulcerativa en el ojo derecho
por imágenes debido a que la gata presentó una (posiblemente por compromiso del nervio lacri-
notoria mejoría inicial. Sin embargo, luego de mal, rama del oftálmico, y del nervio cigomá-
2 semanas de tratamiento el cuadro clínico em- tico temporal, rama del maxilar, que inervan la
peoró notoriamente. En la segunda consulta el glándula lagrimal) con ausencia de los reflejos
paciente presentó incremento de la ataxia asi- palpebral en los cantos lateral y medial, y del
métrica con marcha circular, caídas y rodadas reflejo corneal, y ausencia de la sensibilidad
102 AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL.

facial de ese mismo lado (figura 9 B). Se indicó corneal disminuida/ausente en el ojo derecho;
agregar al tratamiento prednisolona 1 mg/kg/ ausencia de reflejo palpebral (canto lateral y
día, y se insistió con la realización de IRM. medial) y corneal en el ojo derecho; dolor a la
Los dueños optaron por la eutanasia, y no palpación profunda en la base de la oreja y en la
accedieron a la necropsia. mejilla, zonas inervada por el nervio auriculo-
temporal (rama del nervio mandibular) del lado
CASO 3 derecho (figura 10).
El diagnóstico neuroanatómico fue de mo-
Canino macho, de raza indefinida, de aproxi- noneuropatía múltiple con compromiso de los
madamente 5 años de edad, de unos 18 kg de NC III (partes somática y visceral) y V (ner-
peso, con las vacunaciones al día. Dos años vios maxilar y oftálmico del lado derecho y
atrás había presentado un cuadro de traqueo- nervio mandibular), y compromiso hipofisario/
bronquitis infecciosa, con estornudos inversos hipotalámico. En el diagnóstico diferencial se
caracterizados por esfuerzos inspiratorios enér- estableció como causa posible un trastorno neo-
gicos producidos por irritación de la nasofarin- plásico difuso o infeccioso/inflamatorio, por el
ge (Bruzzone 2006), que se resolvió sin com- curso progresivo, e hiperadrenocorticismo. Se
plicaciones. Veinte días antes de concurrir a la inició tratamiento con prednisolona 0,5 mg/kg/
consulta neurológica comenzó nuevamente con día y enrofloxacina 10 mg/kg/día vía oral, y se
estornudos inversos. A los 5 días presentó ptosis indicó IRM.
palpebral en el ojo derecho. Fue medicado con El cuadro clínico se mantuvo estático. La
corticosteroides y antibiótico en otro consulto- IRM mostró una neoformación bilateral asimé-
rio. Quince días después comenzó con parálisis trica, extra axial, originada en la región selar
mandibular y dificultad en la prensión de ali- extendida hacia rostral, que afectaba al quias-
mentos. En este estado acudió a la interconsul- ma óptico y se expandía hacia ambos laterales;
ta neurológica. En la anamnesis se detectaron isointensa en secuencia potenciada en T1, con
antecedentes de poliuria-polidipsia-polifagia de un realce homogéneo después de la administra-
unos 2 meses de aparición. Le habían realizado ción de la sustancia de contraste,e hiperintensa
estudios complementarios; los análisis de san- en secuencia potenciada en T2. Por sus carac-
gre mostraron como única anormalidad una ele- terísticas se informó como compatible con neo-
vación moderada de la ALT (136 UI/L para va- plasia hipofisaria o meningioma selar (Bagley
lores de referencia de hasta 60 UI/L), de la AST et al. 2009) (figura 11). En el contexto del cua-
(256 UI/L para valores de referencia de hasta 60 dro clínico el diagnóstico fue de macroadenoma
UI/L) y de la FAS (350 UI/L para valores de re- hipofisario. Se agregó cabergolina al tratamien-
ferencia de hasta 70 UI/L); el urianálisis mostró to, en dosis de 0.25 mg cada 48 hs. Cedió la
una densidad urinaria de 1014 g/L; la ecografía poliuria-polidipsia, pero se mantuvieron todos
abdominal mostró hepatomegalia moderada e los signos clínicos restantes. A la semana el
hiperplasia de ambas glándulas adrenales (la perro agregó otros signos clínicos consistentes
derecha con un espesor de 10 mm, la izquierda en ceguera con midriasis fija bilateral (posi-
con un espesor de 11 mm), con ecoestructura blemente por compromiso del II NC rostral al
hipoecogénica y aspecto nodular. cuerpo geniculado lateral), queratitis ulcerativas
El examen neurológico reveló depresión del en ambos ojos (posiblemente por compromiso
sensorio; atrofia de músculos masticatorios bi- del nervio lacrimal, rama del oftálmico, y del
lateral, más pronunciada del lado derecho, y nervio cigomático temporal, rama del maxilar,
parálisis mandibular; ptosis palpebral, midria- que inervan la glándula lagrimal) y debilidad
sis fija con visión conservada y sensibilidad neuromuscular generalizada, indolora, carac-
AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL. 103

10

Figura 10. Foto del perro correspondiente al caso 3 en la primera consulta. Puede observarse la
atrofia de los músculos masticatorios, más pronunciada del lado derecho, ptosis mandibular; ptosis
palpebral, y midriasis fija.

11

Figura 11. IRM en secuencia ponderada en T1 luego de la administración de la sustancia de


contraste, correspondiente al cerebro del perro del caso 3 (corte transversal); puede observarse una
neoformación bilateral asimétrica extra axial originada en la región selar que afecta al quiasma
óptico y a la hipófisis y se expande hacia ambos laterales en forma asimétrica invadiendo la región
hipotalámica. La lesión realza en forma homogénea luego de la aplicación de la sustancia de
contraste. La imagen es compatible con neoplasia hipofisaria o meningioma selar. En el contexto del
cuadro clínico, el diagnóstico fue macroadenoma hipofisario.
104 AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL.

terizada por intolerancia a esfuerzos mínimos, nasal de la retina (Bagley 2005). Ante una le-
posiblemente por una polimiopatía metabólica sión compresiva del quiasma óptico las fibras
de tipo esteroidea. que se decusan son las que más fácilmente pue-
Los propietarios optaron por la eutanasia, y den dañarse (Kosmorsky et al. 2008). Éste es
no accedieron a la necropsia. el motivo por el que el signo clínico más fre-
cuente de compresión quiasmática en los huma-
DISCUSIÓN nos es una hemianopsia heterónima bitemporal
(Ortiz-Pérez et al. 2009), que en los animales
Las neuropatías que involucran grupos de domésticos es muy difícil de identificar y se
nervios que tienen un mismo origen (por ejem- manifiesta clínicamente como una ceguera bila-
plo, el plexo axilar o los NC) se denominan mo- teral aparente con midriasis fija (Bagley 2005;
noneuropatías múltiples (Bagley 2005; Dewey Dewey 2008). En los casos 2 y 3 observamos
2008). Debido a que muchos NC poseen una compromiso del quiasma óptico, que justificaba
estrecha relación anatómica en alguna parte de la presencia de ceguera bilateral con ausencia
su recorrido en el interior del cráneo, ciertas de reflejos pupilares. En el caso 1 la afección
patologías pueden comprometerlos en forma si- del nervio óptico fue unilateral (del lado dere-
multánea. De esta forma, ciertos signos clínicos cho), con una localización postquiasmática, que
que indican trastornos típicos de 2 o más NC justificaba la ceguera unilateral con midriasis
pueden proveer una fuerte indicación acerca del y ausencia de reflejo pupilar directo, pero con
sitio neuroanatómico en donde se encuentra la reflejo cruzado positivo en ese ojo. En los hu-
lesión. manos, debido a las variaciones anatómicas en
Las patologías de la región SPS pueden pre- la fijación del quiasma (quiasmas prefijados o
sentar una gran variabilidad en su presentación posfijados), pueden presentarse otros tipos de
clínica debido a que su afección no solo invo- ceguera como los observados en el síndrome
lucra las estructuras nerviosas adyacentes (NC quiasmático anterior, inferior, superior, poste-
del seno cavernoso, nervios vecinos y nervios rior, lateral o en la compresión de los tractos
ópticos), sino que también puede incluir estruc- ópticos (Chhabra y Newman 2006; Ortiz-Pérez
turas glandulares y manifestarse con síndromes et al. 2009). También en los seres humanos, en
endocrinológicos característicos, ya sea por hi- casos de lesiones expansivas selares es posible
persecreción o por deficiencias hormonales. De observar un tipo de nistagmo de rara aparición
este modo, las lesiones de esta región constitu- denominado see-saw, en el cual la intorsión y
yen un desafío para neurocirujanos, neurólogos, elevación de un ojo alterna con la extorsión y
endocrinólogos y neurooftalmólogos (Rojas et descenso del contralateral. No se conoce con
al. 2008; Ruscalleda Nadal 2010). exactitud la patogenia de este fenómeno, pero
Las manifestaciones oftalmológicas de las se piensa que puede estar relacionado con las
patologías hipofisarias se deben fundamental- alteraciones perceptuales producidas con la
mente a las relaciones anatómicas de la glándu- hemianopsia (Chhabra y Newman 2006). No
la hipófisis con el quiasma óptico, los nervios hemos observado este tipo de nistagmo en los
ópticos y los NC que inervan los músculos ex- casos comunicados.
trínsecos del ojo en su paso en el interior de El término apoplejía hipofisaria hace refe-
las paredes del seno cavernoso y su vecindad rencia a un proceso vascular (hemorrágico o
(Ortiz-Pérez et al. 2009). isquémico masivo) que afecta a la glándula
En la mayoría de los individuos el quias- hipófisis. Las lesiones expansivas ocasionan
ma óptico se sitúa sobre la silla turca; en él cambios necróticos y un síndrome compuesto
se cruzan las fibras originadas en la porción por sintomatología neurológica y oftalmológi-
AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL. 105

ca. El cuadro cursa con cefalea, alteraciones seno cavernoso y/o síndrome de la fisura or-
de la conciencia, náuseas, vómitos, rigidez de bitaria, también conocido como síndrome pa-
nuca, fotofobia, disfunción endocrina aguda, raselar (Supler et al. 1992), que ha sido bien
parestesias faciales, convulsiones, síntomas de descrito en Medicina Veterinaria (Lewis et al.
focalidad neurológica y síntomas cerebelosos. 1984, Theisen et al. 1996, Tidwell et al. 1997,
Los síntomas neurooftalmológicos son diversos Fransson et al. 2000, Larocca 2000, Marinko-
y se deben a la compresión o a la irritación vic et al. 2001, Penderis 2004, Rossmeisl et
brusca de la vía visual (Wakai et al. 1981; Or- al. 2005, Webb 2005). Ambos síndromes son
tiz-Pérez et al. 2009). En Medicina Veterinaria muy difíciles de diferenciar entre ellos, pero
se ha comunicado la presencia de hemorragias en su presencia las consideraciones primarias
en el interior de un adenoma pituitario con com- en cuanto a categorización de enfermedad son
presión secundaria del hipotálamo provocando neoplasias o enfermedad inflamatoria (Tidwell
un cuadro sugerente de apoplejía hipofisaria en et al. 1997, Larocca 2000). La etiología más
una hembra Pastor Alemán de 7 años de edad común en el perro son las enfermedades neo-
con diabetes insípida central, hipernatremia, hi- plásicas, mientras que en el gato son habitua-
pertermia y deficiencias visuales (Michieletto et les los trastornos infecciosos (Larocca 2000,
al. 2000). La depresión del sensorio observada Rossmeisl et al. 2005). Si las fibras simpáticas
en nuestros 3 pacientes podría haberse debido a posganglionares que inervan al ojo estuvieran
un cuadro de esta naturaleza, aunque no pudo comprometidas se produciría un síndrome de
confirmarse hemorragia intratumoral; por otra Horner de tercer orden, aunque este trastorno
parte, el efecto de masa de la neoplasia sobre es infrecuente. El compromiso del resto de los
la región hipotalámica también podría haber NC puede producir oftalmoparesia/plejía inter-
provocado este signo clínico, como se discutirá na (midriasis) y/o externa (parcial o completa,
más adelante. dependiendo de los nervios involucrados), dis-
La glándula hipófisis, en su porción lateral minución de la sensibilidad de la córnea y de la
se relaciona íntimamente con el seno caverno- región nasofacial con compromiso de los refle-
so. La localización de las distintas estructuras jos palpebral y corneal, y alteración de los re-
en el interior de las paredes durales del seno flejos vestíbulooculares por paresia o parálisis
se traduce en los distintos síndromes clínicos de los músculos extrínsecos del ojo (Lewis et
ocasionados por las lesiones de esta región al. 1984, Theisen et al. 1996, Tidwell et al. 1997,
(Supler et al. 1992; Ortiz-Pérez et al. 2009). Fransson et al. 2000, Larocca 2000, Marinko-
En estrecha asociación con el seno cavernoso vic et al. 2001, Rossmeisl et al. 2005, Webb
se encuentran los NC III, IV, VI y los nervios 2005). En los seres humanos, los nervios que
oftálmico y maxilar; las fibras simpáticas pos- se hallan en la pared del seno, especialmente el
ganglionares que inervan al ojo se encuentran III y, dentro de este, las fibras del elevador del
dentro de este grupo unidas al nervio oftálmico párpado superior, son las estructuras que más
(para formar luego los nervios ciliares largos). frecuentemente se afectan en estas situaciones
Todas estas estructuras, a excepción del ner- (Supler et al. 1992; Frank et al. 2006). En
vio maxilar, abandonan la cavidad craneana a los 3 pacientes afectados encontramos signos
través de la fisura orbitaria (De Lahunta 1983, correspondientes al síndrome de seno caverno-
Evans 1993, Scagliotti 1999). Las lesiones en so, estructura que se encontró comprometida
cualquiera de esos 2 sitios (seno cavernoso o en las 2 IRM que los propietarios accedieron
fisura orbitaria) pueden dañar uno o más de a realizar. El III NC estuvo sistemáticamente
estos nervios, ocasionando un conjunto de involucrado en las manifestaciones clínicas de
signos clínicos conocidos como síndrome del los 3 pacientes; en el caso 1 justificaba la pre-
106 AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL.

sencia del estrabismo ventrolateral en el ojo tar emergiendo de la cavidad craneana a través
derecho por afección de su parte somática; en de la fisura orbitaria. Si se lesionara el IV NC
el caso 2 justificaba la midriasis en el ojo dere- provocaría rotación externa del ojo opuesto al
cho con visión conservada por afección de su lado de la lesión, porque sus fibras se decusan
porción visceral; y en el caso 3 justificaba la a nivel del velo medular rostral (Aige Gil 1998;
ptosis palpebral y la midriasis fija con visión Bagley 2005). Debe recordarse que este signo
conservada en el ojo derecho por afección de clínico, fácilmente reconocible en el gato, en el
sus 2 porciones. Los nervios maxilar y oftál- perro debe ser evaluado mediante oftalmosco-
mico también estuvieron comprometidos en pía porque su pupila es redonda (Aige Gil 1998;
los 3 casos, manifestándose clínicamente por Bagley 2005; Dewey 2008). Si se lesionara el
la ausencia de los reflejos palpebral y corneal, VI NC provocaría estrabismo medial y ausencia
y por la ausencia o disminución de sensibili- del reflejo nictitante (Aige Gil 1998; Bagley
dad en la región nasofacial. En el caso 1, el 2005; Dewey 2008).
prolapso del pliegue semilunar de la conjunti- Además de los signos neurooftalmológicos,
va (tercer párpado) en el ojo izquierdo podría las patologías de la región SPS pueden incluir
haberse producido por compromiso de las fi- estructuras glandulares y manifestarse con sín-
bras posganglionares simpáticas, aunque tam- dromes endocrinológicos característicos, ya
bién pudo ser consecuencia de la inflamación sea por hipersecreción o por deficiencias hor-
conjuntival. monales. Los tumores hipofisarios están cons-
El gato correspondiente al caso 1 y el perro tituidos por células que tienen la capacidad de
correspondiente al caso 3 desarrollaron parálisis secretar diversos péptidos con diferente acción
mandibular; en el caso 3 fue el signo clínico ini- hormonal. Sin embargo, la manifestación en
cial, sumado a la atrofia de los músculos masti- los órganos blanco dependerá de las caracterís-
catorios desde el comienzo del proceso patoló- ticas moleculares del producto secretado, que
gico, indicando compromiso del nervio mandi- a su vez depende del grado de diferenciación
bular. La extensión de las neoplasias en ambos celular y de la integridad de los mecanismos
casos justifica plenamente los signos clínicos, de síntesis hormonal (Rojas et al. 2008). Los
teniendo en cuenta que parte del recorrido y la cuadros más frecuentemente observados en se-
emergencia del nervio mandibular se encuentra res humanos están dados por la hipersecreción
en la región SPS. En nuestro conocimiento, este de prolactina (Melmed et al. 1986; Molitch
signo clínico no ha sido incluido en ninguna et al. 1997), cortisol (Orth 1995; Findling y
descripción previa como parte del síndrome Raff 1999) y hormona de crecimiento (Mel-
SPS, ni en seres humanos ni en perros y gatos. med 1990; Melmed et al. 1998). Son menos
Si bien el nervio mandibular no se encuentra frecuentes los cuadros caracterizados por hi-
en relación directa al seno cavernoso, su vecin- persecreción de TSH y gonadotrofinas. Alre-
dad anatómica (el agujero oval se encuentra al dedor de un 25% de los tumores hipofisarios
mismo nivel que el dorso de la silla turca) de- no secretan péptidos activos, y su manifesta-
termina que las lesiones expansivas que afectan ción clínica será consecuencia de su efecto de
dicha estructura venosa o la hipófisis también masa y la acción compresiva sobre las células
puedan involucrarlo. glandulares normales, lo que puede resultar en
En ninguno de los casos descritos observa- hipopituarismo parcial o total, especialmente
mos signos clínicos que indicaran compromiso en caso de macroadenomas invasores (Gspo-
de los NC IV y VI. Ambos nervios podrían estar ner et al. 1999). Puede presentarse deficiencia
involucrados por el hecho de estar contenidos de cualquiera de las hormonas mayores (LH,
en la pared dural del seno cavernoso, y por es- FSH, GH, TSH, ACTH, PRL) (Sahhi et al.
AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL. 107

1992; Arafah et al. 1997; Behere et al. 1999, el diagnóstico presuntivo, la evolución del cua-
Arafah y Nasralla 2001), aunque la deficien- dro clínico fue altamente compatible con una
cia de prolactina es infrecuente (Arafah et al. neoplasia expansiva que justificaría todos los
1995). En Medicina Veterinaria, el hipercorti- signos presentados.
solismo pituitario dependiente producido por
el adenoma de células corticotropas o Corti- CONCLUSIONES
cotropinoma representa el 80% de los casos
de síndrome de Cushing (Castillo y Gallelli La región SPS se caracteriza por contener
2010). En el caso 3, el paciente presentó sig- una diversidad de estructuras anatómicas que la
nos clínicos compatibles con hiperadrenocor- convierte en asiento de patologías neurológicas,
ticismo secundario, sustentados por los hallaz- oftalmológicas o endocrinológicas. En conse-
gos de la ecografía abdominal y la IRM. cuencia, en aquellos casos en los que se identifi-
Finalmente, de acuerdo al tipo y tamaño que la existencia de mononeuropatías múltiples
de la lesión y su expansividad, puede suceder que sugieran compromiso de 2 o más de los NC
que sea muy extensiva e involucre la región II, III, IV, los 3 nervios que conforman el V y
temporal del cerebro o la porción basal de la del VI, y que adicionalmente presenten signos
paleocorteza, causando signos supratentoriales supratentoriales diencefálicos, troncales y/o de
como hidrocefalia (Post et al. 1987; Thorner alteración hipofisaria debe considerarse la pre-
et al. 1998) o epilepsia temporal por extensión sencia del síndrome SPS.
a los lóbulos temporales, como se ha descri- Los NC que encontramos sistemáticamen-
to en los humanos (Thorner et al. 1998). La te comprometidos en los casos comunicados
compresión de la región hipotalámica puede fueron el II, el III, y los nervios oftálmico y
provocar además alteraciones del comporta- maxilar; también pudimos observar compromi-
miento, desorientación, hiperexcitabilidad, so encefálico en todos los pacientes. En 2 de
deambulación, vueltas en círculos pequeños, ellos (uno de los gatos y el perro) también se
tendencia a esconderse y presión de la cabeza vio comprometido el nervio mandibular. Aun-
contra objetos (Braund 1994), particularmente que no hemos observado signos clínicos que
en gatos (Feldman 2000). En ocasiones, las indicaran compromiso de los NC IV y VI en
lesiones pueden incluso extenderse hasta la los casos descritos en este trabajo, dichos ner-
región mesencefálica provocando alteraciones vios también pueden verse involucrados en el
motoras, sensitivas o ambas por compromiso síndrome SPS.
de los pedúnculos cerebrales, como se ha des- Además del valor que posee el síndrome
crito en los humanos (Thorner et al. 1998). SPS en cuanto a la localización neuroanatómi-
La depresión del sensorio observada en los 3 ca, y de acuerdo a las patologías que hemos
pacientes podría haberse debido al efecto de diagnosticado en los casos descritos, la consi-
masa de las neoplasias, que en los 2 casos deración primaria en relación a su etiología es
confirmados por IRM resultaron muy expansi- enfermedad neoplásica, primaria o metastásica.
vas, sobre todo teniendo en cuenta la estrecha No obstante, siempre debe hacerse el diagnós-
vecindad de los tumores con la región tempo- tico diferencial en base al inicio y al curso del
ral del cerebro y la región hipotalámica. En el trastorno, porque otras patologías, como por
paciente correspondiente al caso 2, la inclina- ejemplo vasculares o inflamatorias/infecciosas,
ción cefálica a la derecha y la ataxia podrían también pueden afectar la región SPS.
haberse producido por compresión de la región En nuestro conocimiento, esta es la primera
hipotalámica y/o mesencefálica (Braund 1994; descripción de este conjunto de signos clínicos
Feldman 2000). Si bien no se pudo confirmar en Medicina Veterinaria.
108 AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL.

BIBLIOGRAFÍA  BRAUND K.G. 1994. Clinical Syndromes in


Veterinary Neurology. 2nd ed. pp 37-80. St.
AIGE GIL V. 1998. Neurología Veterinaria en Louis: Mosby.
el perro y el gato. pp 42-53, 84, 166. Pulso BRUZZONE E.R. 2006. Síndrome obstructivo
ediciones, Barcelona. en vías respiratorias superiores. REDVET;
ARAFAH B.M., GOLD R., SELMAN W.R. VII(2):174-80.
1995. Clinical manifestations and manage- CASTILLO V.A., GALLELLI MF. 2010. Cor-
ment of hypopituitarism. Contemp. Neuro- ticotroph adenoma in the dog: Pathogenesis
surg.; 17:1-6. and new therapeutic possibilities. Res. Vet.
ARAFAH B.M., YBARRA J., TARR RW., Sci.; 88:26-32.
MADHUN Z., SELMA W.R. 1997. Pitui- CHHABRA V.S., NEWMAN NJ. 2006. The
tary tumor apoplexy: pathophysiology, cli- neuro-ophthalmology of pituitary tumors.
nical manifestations, and management. J. Compr. Ophthalmol. Update; 5: 225-40.
Inten. Care Med.; 12:123-134. DE LAHUNTA A. 1983. Lower Motor Neuron-
ARAFAH B.M., NASRALLA M.P. 2001. Pitui- General Visceral Efferent System. En: Vete-
tary tumors: pathophysiology, clinical ma- rinary Neuroanatomy and Clinical Neurolo-
nifestations and management. Endocrine- gy (2nd ed.). pp 115-129. Ed.: De Lahunta
Related Cancer; 8:287-305. A. Philadelphia, WB Saunders Co.
BAGLEY R.S. 2005. Localization of abnorma- DEWEY C.W. 2008. Functional and dysfunctio-
lities of vision and pupils in companion ani- nal neuroanatomy: the key to lesion locali-
mals. En: Fundamentals of Veterinary Clini- zation, En: A practical guide to canine and
cal Neurology. pp 381-388. Ed.: Bagley RS. feline neurology (2nd ed.). pp 37-41. Ed.:
Blackwell Publishing, Iowa. Dewey C.R. Wiley-Blackwell, Singapur.
BAGLEY R.S., GAVIN P.R., HOLMES S.P. DYCE K.M., SACK W.O., WENSING C.J.G.
2009. Veterinary Clinical Magnetic Reso- 1999. «Anatomía Veterinaria». pp 321-335.
nance Imaging. En: Practcal Small Animal McGraw-Hill Interamericana, México, 2da.
MRI. pp 73-83. Ed.: Bagley RS , Gavin PR. ed.;
Wiley-Blackwell, Iowa. EVANS H.E. 1993. «Miller´s Anatomy of the
BARONE R. 1995. Anatomia Comparata del dog». W.B. 3rd. ed. pp 545-578; 815-816.
Mammiferi Domestic. Vol. 1: Osteología. pp Saunders Co. Philadelphia, USA.
69-123. Edagrícola, Bologna. FELDMAN EC. 2000. Hyperadrenocorticism.
BARONE R., SIMOENS P. 2010. Anatomie In: Ettinger S, Feldman EC, eds. Textbook
Comparée des mammifères domestiques. of Veterinary Internal Medicine. 5th ed. pp
Tome 7. Neurologie II. Système nerveux 1460-1488. Philadelphia: WB Saunders Co.
périphérique. Glandes endocrines. Esthésio- FINDLING J.W., RAFF H. 1999. Newer diag-
logie. pp 19-77. Vigot Freres, Paris. nostic techniques and problems in Cushing´s
BEHRE H.M., VON ECKARDSTEIN S., disease. Endocrinol. and Metabol. Clinics
KLIESCH S., NIESCHLAG E. 1999. Long- North Am.; 28:191-210.
term substitution therapy of hypogonadal FRANK G., PASQUINI E., FARNETI G., MA-
men with transscrotal testosterone over 7-10 ZZATENTA D., SCIARRETTA V., GRAS-
years. Clin. Endocrinol.; 50:629-635. SO V.L. 2006. The endoscopic versus the
BOUTHILLIER A., VAN LOVEREN H., KE- traditional approach in pituitary surgery.
LLER J. 1996. Segments of the internal ca- Neuroendocrinol.; 83: 240-8.
rotid artery: A New Classification. Neuro- FRANSSON B., KIPPENES H., SILVER G.E.,
surg.; 38 (3): 425-33. GAVIN P.R. 2000. Magnetic resonance
AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL. 109

diagnosis: cavernous sinus syndrome in a cavernous sinuses in the dog. J. Am. Anim.
dog. Vet. Radiol. Ultrasound; 41: 536-538. Hosp. Assoc.; 20: 805-812.
GARCÍA-PASTOR C., MORENO-JIMÉNEZ LIU J., ROVIT R., COULDWELL W. 2001.
S., GÓMEZ-LLATA ANDRADE S. 2005. Pituitary Apoplexy. Semin. Neurosurg.; 12:
Microanatomía de la región selar y para- 315- 320.
clinoidea en especímenes mexicanos. Arch. LORENZ M.D., KORNEGAY J.N. 2004.
Neurocien. (Mex.); 10: 212-220. Blindness, anisocoria and abnormal eye mo-
GELABERT-GONZÁLEZ M., FERNÁN- vements. En: Handbook of Veterinary Neu-
DEZ-VILLA J,M,, PINTOS-MARTÍNEZ rology (fourth ed.). pp 283.296. Eds.: Lo-
E,,  GONZÁLEZ-GARCÍA J. 2000. Metás- renz MD, Kornegay J.N. China; Saunders.
tasis selares que semejan adenomas hipofi- MARINKOVIC S., HIROHIKO G., VUCEVIC
sarios. Rev. Neurol.; 31:497-498. R. 2001. Anatomy of the cavernous sinus
GETTY R. 1982. Anatomía de los animales do- region. J. Clin. Neuroscience; 8: 78-81.
mésticos de Sisson y Grossman. Tomo II. MELMED S., BRAUNSTEIN G., CHANG J.,
5ta. Edición. pp 1765-1775. Salvat editores. BECKER D.P. 1986. Pituitary tumor secre-
Barcelona. ting growth hormone and prolactine. 1986.
GRAHN B.H., WOLFER J. 1998. Terapéuti- Ann. Int. Med.; 105:238-253.
ca. En: Oftalmología de animales pequeños. MELMED S. 1990. Acromegaly. New Eng. J.
Una aproximación orientada hacia el pro- Med.: 322:966-977.
blema (2da. ed.). pp. 27-41. Eds.: Peiffer MELMED S., JACKSON I., KLEINBERG D.,
(h) R.L., Petersen-Jones S.M. Intermédica, KLIBANSKI A. 1998. Current treatment
Buenos Aires. guidelines for acromegaly. J. Endocrinol.
GSPONER J., DE TRIBOLET N., JANZER R., and Metabol.; 83:2646-2652.
USKE A., MIRIMANOFF R.O., PEYMON MICHIELETTO A., LONG S., KNOT-
M.F., REY F., TEMLER E., GAILLARD TENBELT C., et al. 2000. Hyperthermia,
R.C., GOMEZ F. 1999. �����������������
Diagnosis, treat- hyponatremia and collapse: «pituitary apo-
ment and outcome of pituitary tumors and plexy» in a dog? In: Proceedings of the Ner-
other abnormal intrasellar masses. Retro- vous System Trauma 14th Annual Sympo-
spective analysis of 353 patients. Medicine; sium Proceedings; 41-42.
78:236-269. MOLITCH M.E., THOMER M.O., WILSON
KAPLAN H., BOWDER J., KRIEGER A. C.B. 1997. Management of prolactinomas:
1976. Intercavernous connections of the ca- overview and introduction. J. Clin. Endocri-
vernous sinuses. The superior and inferior nol. and Metabol.; 82:996-1000.
circular sinuses. Neurosurg.; 45: 166-8. .MUÑOZ-NEGRETE F.J., REBOLLEDA G.
KOSMORSKY G.S., DUPPS W.J. JR., DRAKE 2002. Automated perimetry and neuroo-
R.L. 2008. Nonuniform pressure generation phthalmology. Topographic correlation.
in the optic chiasm may explain bitemporal Arch. Soc. Esp. Oftalmol.; 77: 413-28.
hemianopsia. Ophthalmol.; 115: 560-5. ORTH D.N. 1995. Cushing´s síndrome. New
LAROCCA R.D. 2000. Unilateral external and Eng. J. Med.: 332:791-803.
internal ophthalmoplegia caused by intra- ORTIZ-PÉREZ S., SÁNCHEZ-DALMAU B.F.,
cranial meningioma in a dog. Vet. Ophthal.; MOLINA-FERNÁNDEZ J.J., ADÁN-CI-
3:3-9. VERA A. 2009. Manifestaciones neuroof-
LEWIS G.T., BLANCHARD G.L., TRAPP talmológicas de los adenomas hipofisarios.
A.L., et al. 1984. Ophthalmoplegia caused Valor de la tomografía de coherencia óptica.
by thyroid adenocarcinoma invasion of the Rev. Neurol.; 48 (2): 85-90 85.
110 AN. VET. (MURCIA) 29: 93-110 (2013). SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN PERROS Y GATOS. PELLEGRINO, F.C. ET AL.

PENDERIS J. 2004. Disorders of eyes and vi- sinus metastasis: a case report. Neuro-
sion. En: BSAVA Manual of Canine and Fe- surg.;31:783–786.
line neurology (3rd ed.). pp 132-153. Eds.: TAYLOR S.M. 2000. Anormalidades del esta-
Platt SR, Olby NJ. British Small Animal do mental, ceguera y alteraciones pupilares.
Veterinary Association. England. En: Medicina Interna de Animales Pequeños
POST K.D., MCCORMICK P.C., BELLO J.A. (2ª ed.), pp 1047-1050. Eds.: Nelson RW y
1987. Differential diagnosis of pituitary tu- Couto CG. Intermédica, Buenos Aires.
mors. Clin. Endocrinol. Metabol.; 16:609- THEISEN S.K., PODELL M., SCHNEIDER
645. T., et al. 1996. A retrospective study of ca-
ROJAS D.Z., PALMA A.F., WOHLLK N.G. vernous sinus syndrome in 4 dogs and 8
2008. Manejo de los adenomas hipofisiarios. cats. J. Vet. Intern. Med.; 10: 65-71.
Rev. Chil. Neuro-Psiquiat.; 46: 140-147 THORNER M., VANCE M., LAWS E., HOR-
ROSSMEISL J.H., HIGGINS M.A., GRANT VATH E., KOVACS K. 1998. The Anterior
D.C., INZANA K.D. 2005. Bilateral ca- Pituitary. pp 249-340. Williams textbook of
vernous sinus syndrome in dogs: 6 cases endocrinology. 9a ed. WB Saunders Co.
(1999–2004). J. Am. Vet. Med. Assoc.; TIDWELL A.S., ROSS L.A., KLEINE L.J.
226:1; 1105-1111. 1997. Computed tomography and magnetic
RUSCALLEDA NADAL J. 2010. Región selar resonance imaging of cavernous sinus enlar-
y paraselar. En: Radiología esencial. Tomo gement in a dog with unilateral exophthal-
II. pp 1269-86. Eds.: Del Cura JL, Pedraza mos. Vet. Radiol. Ultrasound; 38:363-370.
S, Gayete A. Buenos Aires, Panamericana. TROXEL M.T., VITE C.H., MASSICOTTE
SAHHI M., BESTRYASH S.A., HACKER D., C., MCLEAR R.C., VAN WINKLE T.J.,
SHARP P.S., JOHNSTON D.G., FCALE GLASS E.N., TICHES D, DAYRELL-
R.A. 1992. Myocardial dysfunction in trea- HART B. 2004. Magnetic resonance ima-
ted adult hypopitutitarism: a possible me- ging features of feline intracranial neopla-
chanism for increased cardiovascular mor- sia: Retrospective analysis of 46 cats. J. Vet.
tality. Brit. Heart J.; 67:92-96. Int. Med.;18:176–189.
SCAGLIOTTI R.H. 1999. Comparative neuro- WAKAI S., FUKUSHIMA T., TERAMOTO
ophthalmology. En: Veterinary Ophthalmo- A., SANO K. 1981. Pituitary apoplexy: its
logy (3rd ed.). pp. 1307-1400. Ed.: Gelatt incidence and clinical significance. J. Neu-
KN. Lippincott, Williams and Wilkins, Phi- rosurg.; 55: 187-93.
ladelphia. WEBB A.A., CULLEN C.L., ROSE P., et al.
SCHALLER O. 1996. Nomenclatura anatómica 2005. Intracranial meningioma causing
veterinaria ilustrada. Acribia. Zaragoza. internal ophthalmoparesis in a dog. Vet.
SEMPLE P., WEBB M., DE VILLIERS J., Ophthal.; 8: 421-425.
LAWS E. 2005. Pituitary Apoplexy. Neuro- WHEELER S.J. 2003. Neurooftalmología.
surg.; 56(1): 65-73. En: El libro de Neurología para la práctica
SUPLER M.L., FRIEDMAN W.A., GEIST clínica. pp 365-370. Eds.: Pellegrino F.C.,
C.E., YOUNGE B.R. 1992. Acute bilateral Suraniti, A., Garibaldi L. Buenos Aires, In-
ophthalmoplegia secondary to cavernous termédica.

También podría gustarte