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ACTUALIZACIÓN

Ojo rojo
M. García Gonzáleza,b, E. Arranz Márquezb,c y M.A. Teus Guezalab,d,*
a
Clínica Rementería. Madrid. España. bClínica Novovisión. Madrid. España. cServicio de Oftalmología. Hospital Universitario Rey Juan Carlos. Móstoles. Madrid. España.
d
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen


- Ojo rojo La aparición de un ojo rojo es una de las principales causas de consulta oftalmológica en urgencias.
- Queratitis Dado que el ojo rojo es un signo común en múltiples patologías oculares, una exhaustiva y metódica ex-
ploración de los signos y síntomas acompañantes nos permitirá aproximarnos al diagnóstico del proce-
- Conjuntivitis infecciosa so causal (hemorragia conjuntival, patología corneal, conjuntivitis, uveítis anterior aguda, glaucoma
- Conjuntivitis alérgica agudo, escleritis y patología orbitaria). El tratamiento del ojo rojo debe ir orientado a tratar el mecanis-
- Uveítis anterior mo etiopatogénico de base.

- Cierre angular agudo


- Epiescleritis
- Escleritis

Keywords: Abstract
- Red eye Red eye
- Keratitis A red eye is the most common ocular disorder encounter in emergency department. This sign appearing
- Infectious conjunctivitis in multiple disorders, thus an exhaustive examination allow us to approach the etiological diagnosis
(conjunctival hemorrhage, corneal pathology, conjunctivitis, acute anterior uveitis, acute glaucoma,
- Allergic conjunctivitis scleritis and orbital pathology). Treatment has to be focused on underlying pathogenic mechanism.
- Anterior uveitis
- Acute angle closure
- Episcleritis
- Scleritis

Concepto las queratitis y uveítis anteriores) o difusa (generalmente


asociada a las conjuntivitis, epiescleritis, escleritis o al cierre
El término «ojo rojo» hace referencia al signo más común angular agudo).
de cualquier inflamación ocular, la vasodilatación. Por tan- Ante un paciente que acude por ojo rojo, es convenien-
to, el enrojecimiento ocular o hiperemia es consecuencia de te realizar una adecuada anamnesis encaminada a conocer
la dilatación de los vasos conjuntivales, epiesclerales o es- las condiciones de presentación del ojo rojo, su forma de
clerales. La mayoría de los procesos patológicos del seg- instauración, síntomas asociados (molestias oculares, picor,
mento anterior cursan con hiperemia, que a su vez puede dolor, disminución de visión, presencia de secreciones, dis-
ser ciliar o periquerática (cuando el enrojecimiento es loca- minución de visión, síntomas de cortejo neurovegetativo).
lizado y afecta de forma circunferencial a los vasos situados Además, se consultará por antecedentes oftalmológicos y
junto al limbo esclerocorneal; se observa generalmente en sistémicos de interés. A continuación, y dado que el ojo rojo
es signo de múltiples patologías oculares, se debe realizar
una exploración metódica y exhaustiva de los signos y sín-
*Correspondencia tomas acompañantes para aproximarnos al diagnóstico del
Correo electrónico: miguelteus@gmail.com proceso causal.

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PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA

TABLA 1
Etiología del ojo rojo
Patología corneal
1. Ojo rojo no doloroso: hemorragia subconjuntival
Los principales síntomas del paciente con ojo rojo de ori-
2. Ojo rojo doloroso de origen ocular
gen corneal abarcan desde una sensación de cuerpo extraño
2.1. Patología corneal
Queratitis infecciosa (bacteriana, vírica, hongos, acanthamoeba)
o escozor hasta un dolor ocular intenso acompañado de fo-
Queratitis no infecciosa (queratitis punctata, úlcera corneal estéril)
tofobia y blefaroespasmo. En la exploración con lámpara de
Cuerpo extraño corneal
hendidura, además de detectar una hiperemia conjuntival
Filamentos de tipo ciliar o periquerática, podemos encontrar multitud de
2.2. Conjuntivitis aguda signos clínicos que nos orientarán al diagnóstico etiológico.
Conjuntivitis infecciosa (bacteriana o vírica) Principalmente podemos observar queratitis punteadas, úl-
Conjuntivitis alérgica ceras corneales, infiltrados infecciosos o estériles, cuerpos
Conjuntivitis alérgica aguda extraños, filamentos, edema estromal o precipitados querá-
Conjuntivitis alérgica estacional o perenne ticos. Además de la exploración biomicroscópica directa, la
Queratoconjuntivitis vernal tinción corneal con colorantes nos permite detectar defec-
Conjuntivitis papilar gigante tos epiteliales que, de otra forma, podrían pasar desaperci-
2.3. Uveítis anterior aguda bidos. El colorante habitualmente empleado es la fluores-
2.4. Cierre angular agudo ceína que tiñe la superficie corneal denudada de epitelio.
2.5. Patología escleral Otro colorante menos empleado es el rosa de Bengala que
Epiescleritis: simple o nodular tiñe las células corneales y conjuntivales patológicas y todas
Escleritis anterior: nodular o difusa aquellas células que no están cubiertas por la película lagri-
3. Ojo rojo doloroso de origen orbitario mal precorneal.
3.1. Celulitis orbitaria
Son múltiples las causas de ojo rojo de origen corneal y
3.2. Orbitopatía distiroidea
su desarrollo en profundidad excede los objetivos de este tra-
3.3. Pseudotumor orbitario
bajo, pero, a grandes rasgos, destacamos los siguientes.
3.4. Fístula carótido-cavernosa

Queratitis infecciosas
A continuación, desarrollaremos las principales patolo-
De origen bacteriano, vírico, fúngico o parasitario.
gías oculares que cursan con ojo rojo (tabla 1), así como sus
mecanismos etiopatogénicos, hallazgos semiológicos y la ac-
Úlceras bacterianas
titud diagnóstica y terapéutica a seguir en cada caso1,2.
Suelen asentar sobre erosiones corneales previas, con fre-
cuencia de origen traumático, que se sobreinfectan general-
mente con Staphilococcus aureus, neumococos, estreptococos y
Hemorragia subconjuntival Pseudomonas. También ocurren asociadas a ojo seco, porte de
lentes de contacto (LC), queratopatía por exposición, diabe-
La hemorragia subconjuntival varía desde pequeñas pete-
tes y edad avanzada. En la exploración se observa un infiltra-
quias hasta extravasaciones masivas que cubren amplias zo-
do inflamatorio corneal denso, mal definido y que se tiñe con
nas de la superficie del globo ocular. Las causas son múlti-
fluoresceína. Va acompañado de reacción inflamatoria en
ples: espontánea, traumatismo local, traumatismo regional
cámara anterior (tyndall), llegando en casos graves a formar
(por extensión de los hematomas profundos orbitarios o
un nivel de hipopión (nivel blanquecino en cámara anterior
incluso de la base del cráneo), inflamaciones de la conjunti-
producido por un acúmulo denso de leucocitos) (fig. 1). Re-
va, rotura espontánea de una anomalía vascular, hiperpre-
quiere un diagnóstico precoz realizando un raspado corneal
sión venosa brusca (por maniobras de Valsalva tipo vómitos,
con espátula estéril para la toma de cultivos (agar sangre,
estreñimiento, accesos de tos), enfermedades vasculares
agar chocolate y Sabouraud) y tinción de Gram, así como un
sistémicas (hipertensión arterial, diabetes, arterioesclero-
sis), discrasias sanguíneas o tratamientos antiagregantes/
anticoagulantes.
En la exploración con lámpara de hendidura, se observa
una zona de coloración roja uniforme, de bordes nítidos y sin
signos de inflamación asociada. Se recomienda una adecuada
anamnesis dirigida a conocer su etiología, y medición de la
presión arterial y/o estudio de coagulación si existen antece-
dentes sistémicos que lo justifiquen.
La hemorragia subconjuntival se reabsorbe completa- Fig. 1. Úlcera corneal infiltrada.
mente en unos días, por lo que no precisa tratamiento. En Obsérvese el infiltrado corneal
casos de hemorragias muy sobreelevadas se deben prescribir de aspecto blanquecino, la
marcada inyección conjuntival
lágrimas artificiales y geles lubricantes para evitar la deseca- y la presencia de un nivel de
ción y adelgazamiento corneales (dellen). hipopión en cámara anterior.

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OJO ROJO

Úlceras parasitarias
No debemos olvidar la etiología parasitaria por Acantha-
moeba en pacientes portadores de LC o tras un traumatis-
mo. Es característico que la intensidad del dolor sea mayor
de lo que cabría esperar por el aspecto del ojo, son frecuen-
tes los infiltrados en anillo y es patognomónica la presencia
de infiltrados perineurales radiales. Requiere un diagnósti-
co precoz realizando un raspado corneal para tinción de
Fig. 2. Úlcera corneal dendríti- Giemsa, Schiff y Gram, y toma de cultivo en agar no nutri-
ca por herpes simple.
tivo con Escherichia coli. También se recomienda el cultivo
de las LC, el estuche y el líquido de lentillas. El tratamien-
tratamiento intensivo empírico con antibióticos tópicos de to es prologando (6-12 meses) y a veces poco eficaz. Se em-
amplio espectro fortificados hasta tener el resultado del an- plean de forma aislada o en combinación los siguientes fár-
tibiograma3. macos: propamidina en combinación con colirios de poli-
mixina B-neomicina-gramicidina, colirio de miconazol al
Úlceras herpéticas (dendríticas) 1% o cotrimazol al 1%, colirio de clorhexidina al 0,02%,
Pueden ir acompañadas de lesiones vesiculadas en los párpa- tratamiento vía oral con ketoconazol 200 mg o itraconazol
dos, nariz (signo de Hutchinson) o área peribucal. Las den- 200 mg 2 veces al día8.
dritas, características de la infección por herpes simple, son
defectos epiteliales lineales ramificados que tiñen con fluo-
resceína y cuyos márgenes aparecen engrosados y edemato- Queratitis no infecciosas
sos, tiñendo intensamente con rosa de Bengala. Además, en
los extremos de las ramificaciones pueden verse dilataciones Al teñir con fluoresceína se observa un punteado localizado
o bulbos terminales4 (fig. 2) Por contra, en la infección por o difuso, una erosión o una úlcera corneal que, a diferencia
virus del herpes zóster, además de la aparición de las lesiones de los procesos infecciosos, no suele tener infiltración ni en
cutáneas y palpebrales y de una conjuntivitis folicular unila- su base ni en sus bordes. Su etiología es diversa: traumática,
teral, se pueden observar pseudodendritas corneales que son tóxica, fotoeléctrica (por exposición al sol o a la luz de la sol-
lesiones sobreelevadas que, a diferencia de las dendritas por dadura), queratoconjuntivitis sicca, queratitis por exposición
herpes simple, no presentan bulbos terminales, son más gro- (por un cierre palpebral incompleto, como ocurre en la pará-
seras y apenas tiñen con fluoresceína5. lisis facial o tras una anestesia general o un coma prolonga-
La úlcera dendrítica por herpes simple se trata con po- do) o una úlcera neurotrófica (en córneas anestesiadas por
mada oftálmica de aciclovir tópico, aplicado 5 veces al día lesión del trigémino, como ocurre en el herpes zóster, por sec-
durante una semana. Si las lesiones herpéticas palpebrales no ción quirúrgica o radioterapia de cabeza y cuello).
afectan el borde libre, se aplicará pomada de sulfato de cinc En general, las queratitis no infecciosas se suelen tratar
al 1% tres veces al día, o pomada de eritromicina o bacitra- con lágrimas artificiales instiladas frecuentemente, pomada
cina6. Si las lesiones afectan el borde libre palpebral se añade lubricante nocturna y, si el defecto epitelial es amplio, se re-
pomada de aciclovir tópico. En cambio, las úlceras pseudo- comienda añadir un antibiótico tópico como profilaxis de la
dendríticas del herpes zóster se tratan con antivíricos sisté- sobreinfección.
micos, ya que no se ha demostrado beneficio claro con el
tratamiento antivírico tópico. La pauta recomendada es aci-
clovir oral 800 mg, 5 veces al día durante 10 días, o valaciclo- Cuerpo extraño corneal
vir oral 500 mg, 2 comprimidos cada 8 horas durante 7 días.
Lo más frecuente es encontrar cuerpos extraños metálicos
Úlceras de etiología fúngica enclavados en la córnea que, si llevan varios días, suelen estar
Suelen tener un antecedente de traumatismo vegetal (Asper- rodeados por un infiltrado inflamatorio. Se suelen eliminar
gillus) o aparecer en pacientes inmunodeprimidos (Candida). en la lámpara de hendidura con ayuda de una hemosteta o de
Aparece como un infiltrado denso de bordes mal definidos una aguja de insulina y es importante retirar todo el anillo
con lesiones satélite (focos de infiltración separados de la le- de óxido que suele quedar en la base tras quitar el cuerpo
sión principal) y reacción en cámara anterior (tyndall y/o hi- extraño. Se recomienda pautar un antibiótico tópico como
popión). Requiere un diagnóstico precoz realizando un ras- profilaxis de la sobreinfección.
pado corneal con espátula estéril para la toma de cultivos
(agar sangre, agar chocolate y Sabouraud) y tinción de Gram,
Giemsa y Gomori. El tratamiento tópico es natamicina al Filamentos
5% (una gota cada hora), de elección en hongos filamentosos
y anfotericina B al 0,075-0,3% (una gota cada hora), de elec- Es un signo clínico inespecífico que se puede observar en la
ción en Candida. Ante la progresión de la infección se puede queratoconjuntivitis seca, traumatismos, queratitis por her-
asociar tratamiento sistémico con anfotericina B (1-1,5 mg/ pes, queratitis neurotrófica, etc. Son pequeños depósitos
kg por vía intravenosa) o fluconazol (200-400 mg al día por mucoides adheridos a la superficie corneal que se tiñen con
vía intravenosa)7. fluoresceína y rosa de Bengala y que producen una sensa-

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PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA

ción de cuerpo extraño e irritación. Se eliminan fácilmente Conjuntivitis bacteriana


en la lámpara de hendidura con unas pinzas o una hemos-
teta.
La conjuntivitis bacteriana aguda o mucopurulenta suele
presentarse como un cuadro de ojo rojo bilateral (hiperemia
conjuntival difusa, más acusada en los fondos de saco) acom-
Conjuntivitis aguda pañado de sensación de cuerpo extraño, secreción purulenta,
edema palpebral ligero y la presencia de papilas en la conjun-
Independientemente de su etiología (infecciosa o alérgica), tiva tarsal inferior. Los microorganismos causales más fre-
las conjuntivitis agudas tienen una sintomatología común cuentes son Staphylococcus aureus y epidermidis, aunque otros
consistente en ojo rojo (hiperemia conjuntival difusa), esco- cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y Gram
zor, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia y secre- negativos como Haemophilus influenzae (predominantemente
ciones. Si la reacción inflamatoria es importante, se suele en niños) y Moraxella lacunata son bastante habituales9.
acompañar de edema palpebral y quemosis. Así, en la explo-
ración biomicroscópica podemos detectar algunos de los si-
guientes hallazgos semiológicos que nos orientarán hacia la Conjuntivitis vírica
etiología de la conjuntivitis:
1. Hiperemia conjuntival. Ingurgitación generalizada de La conjuntivitis vírica suele presentarse como un cuadro de
los vasos más superficiales de la conjuntiva bulbar y tarsal; ojo rojo uni- o bilateral (hiperemia conjuntival difusa), acom-
todos los tipos de conjuntivitis cursan con esta inyección. pañado de sensación de cuerpo extraño, secreción acuosa y la
2. Quemosis o edema conjuntival. Acúmulo de líquido en presencia de folículos en la conjuntiva tarsal inferior (fig. 3).
el espacio intersticial; puede ser tan intenso que impida el Cuando la infección es muy intensa, pueden aparecer pseu-
cierre de los párpados. La quemosis conjuntival se suele ob- domembranas. Los agentes causales más frecuentes son los
servar en las conjuntivitis alérgicas. adenovirus (serotipos 1, 2, 3, 4, 7, 8, 19, 37), enterovirus,
3. Secreción. La secreción purulenta (abundante, amari- coxsackievirus y herpes virus. Además, los adenovirus son los
lla o verdosa que pega las pestañas por la mañana) es propia responsables de la fiebre faringoconjuntival y la queratocon-
de las conjuntivitis infecciosas bacterianas; la secreción mu- juntivitis epidémica10.
cosa (poco abundante, blanquecina y de características filan- La queratoconjuntivitis epidémica se transmite desde las
vías respiratorias altas de un portador del virus al ojo, en los
tes) es sugestiva de conjuntivitis alérgicas y la secreción acuo-
casos esporádicos, o de ojo a ojo a través de fómites, manos
sa (lagrimeo muy abundante) es propia de conjuntivitis
o por contacto directo, en los casos epidémicos. Tras un pe-
víricas, irritativas, alérgicas y secundarias a cuerpos extraños
ríodo de incubación de 7 a 19 días, la enfermedad se inicia
extraoculares.
con ojo rojo, lagrimeo y fotofobia, asociado a reacción foli-
4. Membranas y pseudomembranas. Se forman a partir
cular intensa en conjuntiva tarsal inferior, quemosis, hemo-
de células necróticas y exudados ricos en fibrina que se ad-
rragias conjuntivales y pseudomembranas. La enfermedad
hieren a la superficie ocular; las pseudomembranas se depo- conjuntival dura entre 7 y 14 días, afectando primero a un
sitan sobre el epitelio conjuntival y se desprenden con facili- ojo y acompañándose de adenopatía preauricular dolorosa
dad con una hemosteta sin originar un sangrado. En cambio, ipsilateral, para poco después afectar al segundo ojo con los
las verdaderas membranas abarcan hasta el estroma conjun- mismos síntomas, aunque de forma menos intensa. Tras la
tival y, por tanto, son más difíciles de eliminar con pinzas y resolución de la conjuntivitis, pueden aparecer en la córnea
sangran durante su retirada. unos infiltrados subepiteliales, denominados infiltrados nu-
5. Folículos. Son acúmulos de células linfoides formando mulares, que son acúmulos blanquecinos de células inflama-
pequeñas prominencias redondeadas, grisáceas y rodeadas
por vasos, en la conjuntiva tarsal inferior. Los folículos con-
juntivales son característicos de las conjuntivitis víricas, con-
juntivitis tóxicas por uso crónico de medicamentos tópicos y
en la infección por Chlamydia trachomatis.
6. Papilas. Son elevaciones de la mucosa conjuntival pro-
ducidas por la infiltración de células inflamatorias en el es-
troma conjuntival. Se localizan en la conjuntiva tarsal, dán-
dole un aspecto en «empedrado». Las papilas son propias de
las conjuntivitis alérgicas, conjuntivitis bacterianas y de las
conjuntivitis asociadas al porte de LC.
7. Adenopatía preauricular. Está presente en las conjun-
tivitis infecciosas de tipo vírico, por clamidias y en las gono-
cócicas.
Así, basándonos en la sintomatología del paciente y en
los hallazgos semiológicos encontrados, podremos hacer el Fig. 3. Conjuntivitis vírica. Obsérvese la hiperemia conjuntival difusa, la secre-
diagnóstico etiológico de la conjuntivitis. ción acuosa y la ausencia de signos inflamatorios en cámara anterior.

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OJO ROJO

torias a nivel de la membrana de Bowman, como respuesta a punctata hasta la formación de úlceras corneales general-
la persistencia de antígenos víricos en esa localización. Los mente localizadas en el tercio superior corneal13,14.
infiltrados subepiteliales adenovíricos pueden provocar foto-
fobia y disminución de agudeza visual (AV) si afectan al eje
visual y pueden persistir en la córnea durante meses o años. Conjuntivitis papilar gigante
En estos casos, se suelen pautar dosis moderadas de corticoi-
des tópicos, aunque la recidiva de estas lesiones es la norma Inflamación de la conjuntiva secundaria a una reacción por
cuando se retiran los corticoides11. cuerpo extraño inducida por LC, prótesis oculares o suturas
conjuntivales. Inicialmente la clínica consiste en sensación
pruriginosa y exudación mucosa que mejoran al suspender el
Conjuntivitis alérgica porte del cuerpo extraño. Posteriormente, los síntomas se
hacen persistentes y es cuando el paciente refiere prurito in-
Todas cursan con picor ocular más o menos intenso, hipere- tenso, lagrimeo, fotofobia, visión borrosa y secreción muco-
mia conjuntival difusa, papilas en conjuntiva tarsal, edema sa. En la conjuntiva tarsal superior, al evertir el párpado su-
palpebral, quemosis y secreción acuosa profusa. Diferencia- perior, es característica la presencia de papilas conjuntivales
mos los siguientes tipos de conjuntivitis alérgicas12. gigantes.

Conjuntivitis alérgica aguda Tratamiento


Típicamente se caracteriza por un prurito súbito y muy in- Con respecto al tratamiento de las conjuntivitis, en las con-
tenso que se acompaña de la aparición inmediata de hipere- juntivitis infecciosas se recomienda la aplicación de un coli-
mia conjuntival difusa, edema palpebral de rápida instaura- rio antibiótico de amplio espectro dirigido frente al agente
ción y reacción eccematosa. En casos muy graves puede causal (en el caso de las conjuntivitis bacterianas) y los lava-
acompañarse de síntomas generales como hipotensión arte- dos con povidona yodada diluida. En casos muy sintomáti-
rial, edema de glotis y arritmias cardíacas. cos, se puede asociar además un colirio con antiinflamatorio
no esteroideo (AINE) o incluso un corticoide tópico suave
Conjuntivitis alérgica estacional como la fluorometolona15. Además, para aliviar la sintomato-
Es la más frecuente y suele hallarse en un contexto de rino- logía, se recomienda la instilación frecuente de lágrimas ar-
conjuntivitis. Aparece de forma recurrente en relación con la tificiales frías, lavados con suero fisiológico y aplicación de
exposición del alérgeno (polen, gramíneas, arizónicas, olivo, compresas frías sobre los párpados. Como estas conjuntivitis
etc.). Los síntomas principales son el prurito, el edema pal- son altamente contagiosas, se recomiendan una serie de me-
pebral y la quemosis conjuntival. Suele acompañarse de sín- didas higiénicas para reducir el riesgo de contagio: lavarse
tomas nasales tales como rinorrea o estornudos. frecuentemente las manos; no compartir toallas ni almoha-
das; evitar el contacto físico con otras personas; desechar las
Conjuntivitis alérgica perenne LC y el maquillaje que puedan estar contaminados y está pro-
Cursa con la presencia de una sintomatología de base duran- hibido el baño en piscina, spa o playa hasta la completa reso-
te todo el año, si bien esta es menos florida que la forma es- lución del cuadro.
tacional, pudiendo presentar exacerbaciones. El alérgeno En el caso de las conjuntivitis alérgicas, los lavados con
más frecuente son los ácaros del hogar, moho, plumas y epi- suero fisiológico y las lágrimas artificiales reducen de forma
telio de animales. Los síntomas se acentúan en invierno. muy eficaz el picor ocular y la reacción alérgica conjuntival,
al diluir la cantidad de alérgenos e histamina presentes en la
lágrima natural en estos casos. Además, se suelen emplear los
Queratoconjuntivitis vernal antihistamínicos tópicos que, al bloquear los receptores de
histamina, producen un alivio rápido de los síntomas, pero
La queratoconjuntivitis vernal (QCV) es un proceso infla- solo son útiles en los casos leves. Los estabilizadores de mas-
matorio crónico recurrente, con afectación bilateral, aunque tocitos interfieren con la liberación de los mediadores de los
asimétrica, que suele afectar a niños a partir de los 3 años, y mastocitos, bloqueando el transporte de calcio a través de la
que tiende a resolverse tras la pubertad. La QCV se caracte- membrana celular del mastocito, por lo que requieren un
riza por la presencia de una hipertrofia papilar difusa, más período de tratamiento antes de que sus efectos empiecen a
marcada en el tarso superior. Estas papilas aumentadas de ser estimables. Es por ello que la unión de los dos efectos en
tamaño que coalescen provocan la aparición de papilas gi- un único tratamiento es lo recomendable para garantizar una
gantes (papilas con un diámetro superior a 1 mm), que con- mayor adherencia al tratamiento. Los AINE tópicos reducen
fieren un aspecto adoquinado al tarso. Además, los restos de la inflamación ocular al inhibir la ciclooxigenasa, pero este
secreciones fibrinosas se acumulan y se adhieren a la cara tratamiento requiere un cuidadoso seguimiento, ya que han
tarsal de la conjuntiva hipertrofiada, formando pseudomem- sido descritos casos de melting corneal después de la instila-
branas. Asimismo, se observa una conjuntiva bulbar perilím- ción de varios tipos de AINE. Solo ketorolaco trometamina
bica hiperémica, edematosa y engrosada (limbitis), y con al 0,5% tiene una indicación aprobada por la FDA (Food and
unos nódulos gelatinosos límbicos denominados nódulos de Drug Administration) para su uso tópico en las conjuntivitis
Horner-Trantas. Además, en un 50% de los casos, la QCV alérgicas. Los esteroides tópicos son el tratamiento más efec-
asocia lesiones corneales, que abarcan desde una queratitis tivo para los casos moderados y graves, ya que inhiben de

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forma precoz la cascada inflamatoria, pero requieren un se- los de Koeppe si se localizan en el margen pupilar o nódulos
guimiento estrecho del tratamiento por los efectos secunda- de Busacca si se sitúan en el resto de la superficie iridiana. Se
rios que pueden producir su uso continuado (hipertensión asocian a uveítis granulomatosas.
ocular, cataratas). Por último, los inmunomoduladores, como 5. Sinequias. Son adherencias del iris a las estructuras ve-
la ciclosporina A y el tacrolimus tópicos, tienen un papel fun- cinas. Se pueden formar entre la periferia del iris y la córnea
damental en el tratamiento de las queratoconjuntivitis más periférica o el ángulo iridocorneal, denominándose goniosi-
graves como la QCV o la queratoconjuntivitis atópica, al no nequias, mientras que si aparecen entre el iris y el cristalino
poseer los efectos secundarios de los corticoides en una en- a nivel del borde pupilar se denominan sinequias posteriores
fermedad que va a requerir un uso continuado de los mis- que, si afectan a los 360º del reborde pupilar, ocasionan una
mos16. seclusión pupilar, impidiendo el paso del humor acuoso hacia
cámara anterior, con lo que el iris es empujado hacia delante
formando un «iris en tomate» y un aumento agudo de la
Uveítis anterior aguda presión intraocular (PIO).
6. PIO. En todo proceso uveítico, es obligatorio medir la
Únicamente las uveítis anteriores (con afectación del iris y/o PIO. Lo más frecuente es que la PIO esté disminuida como
cuerpo ciliar) cursan con ojo rojo y dolor ocular profundo. consecuencia de la inflamación del cuerpo ciliar y la consi-
Las uveítis posteriores (con afectación de la coroides) en ge- guiente reducción de la producción de humor acuoso. Sin
neral cursan con afectación visual y con menor o nula sinto- embargo, la PIO puede estar normal o incluso elevada (ma-
matología de segmento anterior. Aunque existen muchas yor de 21 mm Hg). El aumento de la PIO puede ser debida
etiologías asociadas a la uveítis anterior, la mayoría de los a una seclusión pupilar, goniosinequias, obstrucción de la
pacientes comparten un síndrome ciliar caracterizado por malla trabecular por productos inflamatorios o como efecto
dolor ocular, fotofobia, blefaroespasmo e inyección perique- secundario de los corticoides. Los principales cuadros uveíti-
rática o ciliar. La AV es normal o puede estar reducida. En la cos que cursan con hipertensión ocular son las queratouveítis
exploración biomicroscópica debemos valorar la presencia herpéticas, la iridociclitis heterocrómica de Fuchs y el sín-
de los siguientes hallazgos semiológicos17: drome de Posner-Schlossman.
1. Precipitados queráticos retroendoteliales. Son depósi-
tos que se observan en la superficie posterior de la córnea Si hemos diagnosticado una uveítis anterior es preciso rea-
que pueden variar en cuanto a tamaño y aspecto, definiéndo- lizar una historia clínica exhaustiva, una exploración ocular
se así 2 grupos de uveítis anteriores: uveítis granulomatosas completa que incluya un fondo de ojo (para descartar una
(en las que se observan grandes precipitados queráticos «en afectación del segmento posterior) y una exploración física
grasa de carnero» formados por células epitelioides y gigan- general (en busca de posibles signos sistémicos de las enfer-
tes) (fig. 4) y uveítis no granulomatosas (con precipitados medades asociadas a uveítis anteriores). Así, si es el primer
queráticos finos, por infiltración de células linfocíticas y plas- episodio de una uveítis anterior no granulomatosa y no se en-
máticas). cuentran datos significativos en la historia clínica ni en la ex-
2. Células inflamatorias y proteínas en cámara anterior. ploración física, no será necesaria la investigación sistémica.
Es el conocido como fenómeno de Tyndall, que se suele gra- Sin embargo, si la uveítis anterior es granulomatosa, recurrente
duar según una escala cualitativa de 0 a 4+. Si la reacción o bilateral es preciso realizar un estudio sistémico que incluya
inflamatoria es muy intensa, las células inflamatorias se de- hemograma completo, velocidad de sedimentación globular,
positan en la zona inferior de la cámara anterior originando enzima convertidora de la angiotensina, anticuerpos antinu-
un nivel blanquecino conocido como hipopión. cleares, HLA-B27, radiografía de tórax, serología para sífilis y
3. Alteración en la motilidad pupilar. Es característico de enfermedad de Lyme y otras pruebas específicas en función
las uveítis anteriores que la pupila esté miótica como conse- del diagnóstico etiológico de sospecha18,19.
cuencia de la irritación del esfínter iridiano o bradicórica La base del tratamiento de las uveítis anteriores son los
como consecuencia del edema iridiano que ocasiona un en- corticoides, que se administran en dosis, vía y frecuencia va-
lentecimiento de la respuesta pupilar a la luz. riables, dependiendo de la intensidad de la inflamación. En
4. Nódulos iridianos. Son nódulos de células inflamato- general, los procesos uveíticos se suelen controlar con dosis
rias situados sobre la superficie del iris, denominados nódu- más o menos altas de corticoides tópicos, pero en ocasiones
es preciso asociar corticoides orales (como prednisona en do-
sis de 1 mg/kg peso al día) hasta controlar el brote y poste-
rior reducción progresiva de la dosis hasta su suspensión. Los
casos graves o corticodependientes pueden requerir fárma-
cos inmunosupresores sistémicos como metotrexato, azatio-
prina o los inhibidores del receptor del factor de necrosis
Fig. 4. Uveítis anterior granulo-
tumoral como infliximab, adalidumab o etanercept.
matosa. Destacan los precipi-
tados retroqueráticos blanque- Otro fármaco que se debe emplear en las uveítis anterio-
cinos gruesos («en grasa de res es un fármaco ciclopléjico tópico como ciclopentolato al
carnero»), la inyección ciliar 1% o sulfato de atropina al 1%, 2-4 veces al día en función
marcada y la irregularidad del
reborde pupilar por sinequias de la intensidad de la inflamación. Los fármacos ciclopléjicos
posteriores. consiguen no solo reducir el índice de sinequias al dilatar la

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OJO ROJO

pupila y reducir el contacto del iris con las estructuras veci- Son múltiples los factores desencadenantes de un cierre
nas, sino que también consiguen aliviar el dolor y la fotofobia angular agudo en un ojo anatómicamente predispuesto21. El
al paralizar el músculo ciliar y reducir la inflamación al esta- factor desencadenante clásico es la midriasis media, tanto la
bilizar la barrera hematoacuosa. Por último, si la uveítis es fisiológica, provocada por los ambientes pobremente ilumi-
hipertensiva o si el paciente es alto respondedor a corticoides nados, como la farmacológica, tras la instilación de colirios
(lo que provoca un aumento de la PIO) se deberán emplear de acción midriática como los parasimpaticolíticos o los sim-
hipotensores tópicos como los bloqueadores betaadrenérgi- paticomiméticos alfa 1. Asimismo, la administración de cual-
cos, los inhibidores de la anhidrasa carbónica o los alfa-2 quier medicación sistémica con efecto parasimpaticolítico
agonistas. Se evitará el uso de prostaglandinas como hipo- como atropina o los antidepresivos pueden tener el mismo
tensor, ya que favorecen la inflamación. efecto. La posición de decúbito prono también es un factor
desencadenante potencial. Finalmente, hay cierta controver-
sia en cuanto a si los estados de labilidad emocional o de
Cierre angular agudo ansiedad pueden desencadenar también un episodio de cierre
angular, tanto por producir una midriasis pupilar como por
Se produce como consecuencia del cierre total y brusco del án- una supuesta congestión uveal.
gulo iridocorneal. La característica fundamental del cierre an- El tratamiento del cierre angular agudo es urgente e ini-
gular agudo es la súbita aparición de los siguientes signos y cialmente médico. Emplearemos diuréticos osmóticos sisté-
síntomas en un ojo previamente asintomático, pues el ángulo micos como acetazolamida oral (2 comprimidos de 250 mg) o
iridocorneal se cierra en toda su extensión de manera brusca20,21: manitol al 20% intravenoso (1,5-2 mg/kg de peso), junto con
1. Inyección ciliar o mixta intensa. hipotensores tópicos (a excepción de las prostaglandinas) para
2. Dolor. El paciente acude a urgencias con un dolor ocu- conseguir una disminución lo más rápida posible de la PIO.
lar intenso que irradia a zonas vecinas, por lo que a veces la Además, se asociarán corticoides tópicos para reducir la infla-
principal queja del paciente es la cefalea. Este dolor va acom- mación y mióticos como pilocarpina para romper el mecanis-
pañado de síntomas vegetativos como náuseas, vómitos y mo patogénico. Pero el tratamiento fundamental del cierre
sudoración, no siendo extraño que el paciente sea sometido angular agudo es la realización de una iridotomía con láser
a vigilancia por sospecha de un cuadro abdominal. YAG o argón que lo que busca es crear una nueva comunica-
3. Disminución de AV. El paciente experimenta un acu- ción para el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la
sado empeoramiento de la AV motivado por un edema cor- cámara anterior. En ocasiones, si tras la realización de una iri-
neal epitelial. Durante un episodio de cierre angular agudo, dotomía no conseguimos que el ángulo se amplíe o si existen
la PIO puede subir hasta niveles de 50-60 mm Hg, lo que sinequias residuales, es preciso realizar una gonioplastia y si, a
hace que el humor acuoso se vea forzado a penetrar en la pesar de todo ello, tras el episodio de glaucoma agudo, el ojo
córnea, por superar esta presión la capacidad de bombeo del continúa con la PIO elevada puede ser necesario un trata-
endotelio. Así, el humor acuoso no se puede acumular en el miento crónico con hipotensores oculares e incluso una ciru-
estroma corneal y se acumula en el epitelio formando micro- gía filtrante o extracción del cristalino.
vesículas en su superficie (microbullas). Es este edema cor- Existe una variante de la forma aguda en la que el ángulo
neal el responsable de que el paciente vea halos coloreados se cierra parcialmente, pero de manera reversible, conocido
alrededor de las luces. Una vez que el episodio agudo se re- como GPAC subagudo. Este cuadro se caracteriza por pre-
suelve, la capacidad de bombeo del endotelio se recupera y la sentar los mismos síntomas que el glaucoma agudo, como el
córnea vuelve a recuperar su transparencia. dolor y la disminución de AV, pero de menor intensidad y, lo
4. Midriasis. La pupila, en el transcurso de un cierre an- que es más peculiar, son transitorios, de tan solo unas horas
gular agudo, muestra siempre algún tipo de dilatación. Casi de duración. Se producen en relación con situaciones de ex-
siempre se trata de una midriasis media arreactiva, posición posición prolongada a condiciones de baja iluminación. El
en la que coexisten bloqueo pupilar (contacto entre la cara tratamiento en estos casos es similar, aunque si se sospecha
posterior del iris y la cara anterior del cristalino) y una cierta que el paciente ha tenido episodios previos de GPAC suba-
laxitud del iris periférico (que apenas ofrece resistencia al gudo el tratamiento debe ser una iridotomía YAG profilác-
empuje del humor acuoso a presión acumulado en la cámara tica.
posterior), factores ambos fundamentales en la génesis del
cierre angular21. Pero, además, resulta que cuando la PIO
está brutalmente elevada, el iris sufre cierto grado de isque- Patología escleral
mia, lo que hace que tanto el músculo dilatador como el es-
fínter pupilar estén paralizados, por lo que la pupila tiende a Dentro de la patología escleral diferenciamos 2 grupos de
adoptar una posición de midriasis media. entidades que cursan con ojo rojo y dolor ocular: las epies-
5. Inflamación. El aumento brusco de la PIO produce cleritis y las escleritis17.
también cierto grado de inflamación del segmento anterior
(tyndall) de intensidad moderada, por lo que su presencia no
debe hacer que la confundamos con una uveítis hipertensiva, Epiescleritis
sino que tenemos que tener claro que una uveítis anterior es
perfectamente compatible con el diagnóstico de glaucoma Es una inflamación benigna autolimitada poco sintomática
primario de ángulo cerrado (GPAC) agudo. que cursa con enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo

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PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA

extraño o leve molestia. En la mayoría de los casos esta pato- Como ya hemos mencionado previamente, la escleritis
logía es idiopática, pero, en un porcentaje del 20-30%, las tiene una asociación clara con padecimientos sistémicos. La
epiescleritis se asocian a enfermedades sistémicas de natura- enfermedad más frecuentemente asociada es la artritis reu-
leza autoinmune (artritis reumatoide, lupus eritematoso, en- matoide, seguida de la granulomatosis de Wegener y la poli-
fermedad de Behçet), enfermedades infecciosas (tuberculo- condritis recidivante. Pero no podemos olvidar su asociación
sis, herpes, sífilis) y patología cutánea (acné rosácea, eritema a enfermedades infecciosas secundarias a procesos corneales
nodoso, psoriasis). traumáticos o posquirúrgicos. La diseminación hematógena
Encontramos varias formas de presentación de las epies- de enfermedades como sífilis, tuberculosis y lepra ha de ser
cleritis: simple con enrojecimiento que afecta a un cuadrante tenida en cuenta.
(sectorial) o a toda la epiesclera (difusa) o bien aparece como El tratamiento de las escleritis requiere terapia sistémica,
una elevación hiperémica redondeada y circunscrita, móvil y debido a la ineficacia del tratamiento tópico con AINE o
dolorosa a la presión (epiescleritis nodular). corticoides22. El tratamiento inicial debe ser con AINE ora-
Un signo muy claro a la hora de diferenciar entre las les como ibuprofeno, indometacina o naproxeno en los casos
afecciones epiesclerales/esclerales es la instilación tópica de leves. Una vez que la escleritis se ha controlado y permanece
fenilefrina al 10%, ya que esta provoca un blanqueamiento asintomática durante varias semanas, el tratamiento se debe
rápido del plexo vascular superficial únicamente en las epies- disminuir lentamente hasta su suspensión. Los casos graves o
cleritis, no produciendo apenas cambios de coloración vascu- los que no responden a los AINE orales requerirán corticoi-
lar en las escleritis. des sistémicos, generalmente en dosis de 1 mg/kg al día de
El tratamiento está encaminado a reducir la sintomatolo- prednisona. Esta dosis se puede disminuir una vez demostra-
gía y la inflamación. Generalmente se suelen prescribir lágri- da la respuesta clínica, pero muchas veces se necesitan dosis
mas artificiales frías (efecto vasoconstrictor) y es común ade- de mantenimiento durante varios meses tras la resolución de
más la asociación con AINE sistémicos o corticoides tópicos la escleritis. El tratamiento simultáneo con AINE sistémicos
en sujetos muy sintomáticos. Los AINE tópicos no parecen puede facilitar la reducción y la interrupción de los corticoi-
ser eficaces para controlar esta patología. En aquellos casos des sistémicos. En general, los corticoides perioculares están
en los que la epiescleritis se asocie con una enfermedad sis- contraindicados, ya que pueden aumentar el riesgo de adel-
témica, esta requerirá además tratamiento específico. gazamiento o perforación escleral.
Los pacientes con escleritis necrotizante grave y vasculi-
tis sistémica, o aquellos que no se controlan bien con la ad-
Escleritis ministración prolongada de corticoides sistémicos pueden
requerir inmunosupresión más potente con metotrexato, ci-
Es una enfermedad caracterizada por inflamación tanto de la clofosfamida, azatioprina o clorambucil, y seguimiento con-
esclera como de la epiesclera y la conjuntiva suprayacentes, junto con un reumatólogo o un internista.
que en un 50% de los casos se asocia a una enfermedad in- El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos de
flamatoria sistémica. Aparece preferentemente en el sexo perforación inminente o real del globo ocular, colocando un
femenino entre la cuarta y sexta década de la vida. Cursa con injerto de esclera, duramadre, pericardio o fascia lata tras
dolor ocular profundo, perforante, que puede irradiar a las un tratamiento preoperatorio intensivo con inmunosupreso-
órbitas o a la cabeza, así como lagrimeo y fotofobia con o sin res para prevenir el adelgazamiento del injerto.
alteración de la AV. Se observa dilatación de los vasos epies- En los casos de escleritis infecciosa, el tratamiento debe
clerales profundos (que no blanquean con la instilación de ir dirigido frente al agente causal identificado mediante cul-
fenilefrina al 10%), dando una coloración azulada-violácea a tivo o examen microscópico del tejido afecto. Generalmente,
la zona inflamada. las fluorquinolonas suelen erradicar la infección, aunque en
Las escleritis anteriores pueden ser nodulares o difusas, y ocasiones es útil el desbridamiento quirúrgico del tejido ne-
generalmente responden bien al tratamiento antiinflamato- crótico.
rio sistémico, pero debemos detenernos en una patología
escleral muy grave, la escleritis anterior necrotizante, debido
al riesgo asociado de perforación ocular. Está causada por Patología orbitaria
una vasculitis de los vasos del segmento anterior del ojo con
la consiguiente obstrucción vascular, isquemia ocular y ne- Por último, describiremos brevemente algunas patologías
crosis escleral. Se asocia a enfermedades sistémicas como la orbitarias que cursan con ojo rojo y dolor ocular23.
artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico o la enfer-
medad de Crohn, aunque en ocasiones está inducida por un
procedimiento quirúrgico. El signo clave es el dolor intenso, Celulitis orbitaria
los vasos superficiales se confunden con los profundos, dado
que el enrojecimiento ocular es muy marcado, hay inflama- Aparece como un dolor ocular y orbitario intenso que au-
ción del segmento anterior (tyndall) y, en ocasiones, se obser- menta con los movimientos oculares y que se acompaña de
va un adelgazamiento escleral que permite la visualización de exoftalmos unilateral progresivo, tumefacción, edema y eri-
la coroides subyacente de aspecto azulado (con riesgo inmi- tema palpebral, quemosis, limitación de los movimientos
nente de perforación), así como defectos epiteliales en la oculares y síntomas generales como fiebre, malestar general,
conjuntiva suprayacente y queratitis ulcerativas periféricas. náuseas y vómitos debido a la extensión orbitaria de un pro-

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OJO ROJO

ceso infeccioso, generalmente de origen sinusal. Se trata de Como hemos podido observar en esta actualización, mul-
una patología urgente que requiere ingreso hospitalario y titud de patologías tanto de origen ocular como orbitario
antibióticos de amplio espectro intravenosos y en dosis altas. pueden ser causa de ojo rojo. Una exploración ocular siste-
mática y exhaustiva nos dará la clave para conocer la causa de
dicho enrojecimiento.
Orbitopatía distiroidea
Cursa con ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis, Responsabilidades éticas
exoftalmos axial generalmente bilateral y asimétrico, limita-
ción de los movimientos oculares por miositis y en casos gra- Protección de personas y animales. Los autores declaran
ves neuropatía óptica compresiva. El tratamiento son los que para esta investigación no se han realizado experimentos
corticoides orales o intravenosos, no existiendo un criterio en seres humanos ni en animales.
universalmente aceptado. La radioterapia y los inmunomo-
duladores son tratamientos alternativos. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.

Pseudotumor orbitario o enfermedad Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los


inflamatoria orbitaria idiopática autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Cursa con dolor ocular o periorbitario de comienzo agudo y
rápida progresión, acompañado de exoftalmos y signos pe-
rioculares de inflamación aguda, como son la tumefacción Conflicto de intereses
palpebral, la quemosis y la limitación de los movimientos
oculares. Las áreas inflamadas son dolorosas al tacto y no se Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
detecta pulsación. El diagnóstico clínico debe ser confirma-
do con una tomografía computarizada y es característica una
respuesta rápida a los corticoides orales.
Bibliografía
r Importante rr Muy importante
Fístula carótido-cavernosa ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
Cursa como ojo rojo (engrosamiento y tortuosidad de los ✔ Epidemiología
vasos conjuntivales y epiesclerales) (fig. 5) y quemosis de ini-
cio agudo, a menudo tras traumatismo craneal, que puede ✔1. Rapuano CJ, Luchs JI, Kim T. Segmento anterior. Los requisitos en Of-
talmología. Barcelona: Harcourt: Mosby; 2001.
asociarse con exoftalmos pulsátil, aumento de PIO, disminu-
ción de AV e incluso diplopía. El tratamiento es la observa-
✔ th
2. Kanski JJ. Clinical ophthalmology: a systematic approach. 5 ed. China:
Elsevier; 2003.
ción en fístulas de bajo flujo y la embolización percutánea en ✔3. r Austin A, Lietman T, Rose-Nussbaumer J. Update of the manage-
ment of infectious keratitis. Ophthalmology. 2017;124(11):1678-89.
los casos más graves. ✔4. Azher TN, Yin XT, Tajfirouz D, Huang AJ, Stuart PM. Herpes simplex
keratitis: challenges in diagnosis and clinical management. Clin Ophthal-
mol. 2017;11:185-91.

5. Li JY. Herpes zoster ophthalmicus: acute keratitis. Curr Ophthalmol.
2018; 29(4):328-33.

6. Roozbahani M, Hammersmith KM. Management of herpes simplex virus
epithelial keratitis. Curr Opin Ophthalmol. 2018;29(4):360-4.

7. Sahay P, Singhal D, Nagpal R, Maharana PK, Farid M, Gelman R, et al.
Pharmacologic therapy of mycotic keratitis. Surv Ophthalmol.
2019;64(3):380-400.

8. Szentmáry N, Daas L, Shi L, Laurik KL, Lepper S, Milioti G, et al.
Acanthamoeba keratitis-Clinical signs, differential diagnosis and
treatment. J Curr Ophthalmol. 2018;31(1):16-23.

9. Leung AKC, Hon KL, Wong AHC, Wong AS. Bacterial conjunctivitis in
childhood: etiology, clinical manifestations, diagnosis, and management.
Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2018;12(2):120-7.

10. Jhanji V, Chan TC, Li EY, Agarwal K, Vajpayee RB. Adenoviral kerato-
conjunctivitis. Surv Ophthalmol. 2015;60(5):435-43.

11. Bhargava R, Kumar P. Comparison of the safety and efficacy of topical
Tacrolimus (0.03%) versus dexamethasone (0.05%) for subepithelial in-
filtrates after adenoviral conjunctivitis. Indian J Ophthalmol. 2019;67(5):
594-8.

12. Sacchetti M, Abicca I, Bruscolini A, Cavaliere C, Nebbioso M, Lambiase
A. Allergic conjunctivitis: current concepts on pathogenesis and manage-
ment. J Biol Regul Homeost Agents. 2018;32(1)Suppl1:49-60.

13. Addis H, Jeng BH. Vernal keratoconjunctivitis. Clin Ophthalmol.
2018;12:119-23.

14. Zicari AM, Capata G, Nebbioso M, De Castro G, Midulla F, Leonardi L,
et al. Vernal keratoconjunctivitis: an update focused on clinical grading
Fig. 5. Fístula carótido-cavernosa. Obsérvese la ingurgitación llamativa de los system. Ital J Pediatr. 2019;45(1):64.
vasos conjuntivales y epiesclerales (aspecto en «cabeza de medusa») y el exof-
talmos axial.

15. Holland EJ, Fingeret M, Mah FS. Use of topical steroids in conjunctivitis:
a review of the evidence. Cornea. 2019;38(8):1062-7.

Medicine. 2019;12(91):5321-30 5329


PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA


16. Leonardi A, Silva D, Pérez Formigo D, Bozkurt B, Sharma V, Allegri P, et
al. Management of ocular allergy. Allergy. 2019;74(9):1611-30.

20. Nongpiur ME, Ku JY, Aung T. Angle closure glaucoma: a mechanistic
review. Curr Opin Ophthalmol. 2011;22(2):96-101.

17. rr Díaz Llopis M, Calonge M, Sainz de la Mata MT, Benítez del
Castillo JM, Gallego Pinazo R, Arévalo JF. Uveítis y escleritis. Diag-

21. Teus MA, editor. Atlas de gonioscopia en el glaucoma por cierre angular.
Madrid: Rigorma Gráfica S.A.;1999.
nóstico y tratamiento. XC Ponencia Oficial de la Sociedad Española
de Oftalmología. 2014.

22. Daniel Díaz J, Sobol EK, Gritz DC. Treatment and management of scle-
ral disorders. Surv Ophthalmol. 2016;61(6):702-17.
✔r
18. Sharma SM, Jackson D. Uveitis and spondyloarthropathies. Best
Pract Res Clin Rheumatol. 2017;31(6):846-62.

23. Pérez Moreiras JV, Prada Sánchez MC. Patología orbitaria, exploración,
diagnóstico y cirugía. Vol 1-2. Barcelona: Editorial EDIKAMED; 2002.

19. Sève P, Cacoub P, Bodaghi B, Trad S, Sellam J, Bellocq D, et al. Uveitis:
Diagnostic work-up. A literature review and recommendations from an
p. 125-31.

expert committee. Autoimmun Rev. 2017;16(12):1254-64.

5330 Medicine. 2019;12(91):5321-30

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