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Disciplina que se ocupa de estudiar la relación existente entre las funciones cerebrales
y la conducta. Busca derivar una teoría del comportamiento humano sobre la base de
las funciones del cerebro humano, relacionando corteza cerebral y conducta.
Básica: Busca derivar investigaciones para aumentar los conocimientos y comprender
mejor la relación entre cerebro y conducta. Su objetivo es explicar.
Neuropsicología aplicada o clínica: Busca usar los conocimientos para resolver los
problemas concretos y así poder intervenir. Su objetivo es intervenir.
Flourens:
1. El cerebro era el órgano de la inteligencia.
2. El cerebelo controlaba la locomoción
3. El tronco cerebral controla la respiración, la circulación y el latido cardíaco y si se
destruía el individuo moría.
4. La inteligencia dependía del funcionamiento integral del cerebro.
5. A mayor lesión , mayor era la pérdida de funciones
6. Si se destruía la corteza cerebral se perdían todas las facultades mentales.
7. Si la lesión cerebral es pequeña, las áreas vecinas permiten que la función
perdida se recupere.
McCloskey (2001) los objetivos de los neuropsicólogos son tres:
1) Entender el funcionamiento y la estructura del sistema cognoscitivo normal.
2) Explorar la localización de funciones cognoscitivas en el cerebro.
3) Tener una mejor comprensión del déficit per se como una base para el diagnóstico y
tratamiento.
Para Coltheart (2001) la neuropsicología cognoscitiva está más interesada en la mente
que en el cerebro y no es un tipo de neuropsicología sino una rama de la psicología
cognoscitiva.
Método de la lesión cerebral como recurso para conocer la relación cerebro conducta
presente en todas las etapas de la historia. La región de daño cerebral se estudia como
parte de una red a gran escala de sitios corticales y subcorticales que operan
integralmente para producir una función particular ( Damasio y Damasio , 2000). Una
lesión, prueba o permite a los investigadores decidir si el daño cerebral o un
componente de la red, altera la conducta de acuerdo a las predicciones hechas
teóricamente.
Daño Cerebral: Lesión que aparece de forma brusca, repentina y que afecta a las
estructuras cerebrales; tiene como consecuencia alteración en el comportamiento de la
persona.
Causas comunes de daño cerebral: 1) TEC 2) AVE 3) Tumores cerebrales. 4)
Hidrocefalia. 5) Anoxia (Privación de O2 a nivel cerebral. 6) Demencias. 7) Alzheimer.
Efectos: Pérdida de funciones, aparición y/o alteración de conductas.
Métodos usados en la investigación psico neurológica:
Ablación experimental: requiere destruir parte del encéfalo y evaluar la conducta
posterior del animal de experimentación, lo que se conoce como estudios de lesión.
Región cerebral reversible: uso de anestésico para estudiar una zona.
Marcado de axones eferentes: Se usa el método anterógrado, el método emplea
sustancias que son captadas por las dendritas y luego viajan por el axoplasma hasta el
terminal axónico.
Métodos inmunocitoquímicos: Método histológico que emplea el mecanismo antígeno
anticuerpo ligados a una molécula teñida para indicar la presencia de determinados
péptidos en las membranas neuronales y receptores de neurotransmisores.
Hipotálamo:
En el centro del sistema límbico, parte del diencéfalo, controla el SNA, sistema endocrino
y homoestasis. Libera hormonas inhibidoras o estimulantes en la adenohipófisis y sintetiza
hormonas que se van a almacenar en la neurohipófisis.
Vía Nerviosa
El Hipotálamo además controla el sistema nervioso autónomo. Distintos centros del
hipotálamo ajustan y coordinan actividades de centros visceromotores del tronco
encefálico y de médula espinal, para regular el funcionamiento del corazón (frecuencia),
presión arterial, respiración, actividad digestiva, etc.
Por ejemplo, si estimulamos al hipotálamo anterior es como si estimuláramos al Sistema
Parasimpático y si estimulamos al hipotálamo posterior es como estimular al Sistema
Simpático.
Se relaciona con la coordinación entre funciones voluntarias y autonómicas. También
tiene función reguladora de temperatura, sueño y vigilia, es decir, ritmo circadiano.
Vía Endocrina.
Por esta vía, el hipotálamo genera sus propias hormonas a través del Núcleo
Paraventricular y Supraóptico, las cuales van a ir a almacenarse en la Hipófisis. Así
también, va a generar Neurosecreción (factores liberadores) que van a estimular la
Neurohipófisis. Van a existir Factores Liberadores para cada una de las Hormonas
Trofinas que hay en la Adenohipófisis. Los factores liberadores drenan a través del
Sistema Porta Hipofisiario y van a estimular a las células que forman hormonas como:
Tirotropinas, Gonadotropinas, Prolactina y todas aquéllas hormonas que son estimulantes
de otras glándulas. En cambio, la Neurohipófisis tiene sus propias hormonas que son la:
ADH (hormona antidiurética) y la Oxitocina (participa en la contracción de la musculatura
lisa uterina).
Otras funciones:
Participación en comportamientos emotivos. Específicas regiones del hipotálamo se
activan para llevar a cabo comportamientos específicos. Por ejemplo, cuando se activan
los centros del hambre (hipotálamo lateral), se producen deseos de comer o cuando se
activan los centros de la sed dan deseos de ingerir líquidos.
Control de actividades somatomotoras involuntarias. El hipotálamo es capaz de dirigir
patrones somatomotores asociados a emociones de rabia, placer, dolor, actividad sexual,
etc.
Participa en la regulación de la temperatura corporal. En estos mecanismos, permite la
coordinación con otras regiones del sistema nervioso para inducir mecanismos de
producción o disipación del calor.
Controla los ritmos circadianos. El núcleo supraquiasmático es uno de los centros que
coordina los ciclos que tienen que ver con la luz y la oscuridad. Este núcleo recibe
conexiones directas de la retina y permite, a través de conexiones con otras áreas del
hipotálamo, actuar en conjunto con la glándula pineal y formación reticular, en la
regulación de estos ciclos que se repiten a lo largo del tiempo.
Hipocampo: un canal más por el que las señales sensitivas recibidas tienen gran
capacidad de poner en marcha reacciones conductuales; formado por: corteza cerebral y
estructuras basales del sistema límbico (amígdala, hipotálamo, región septal y cuerpos
mamilares). El hipocampo produce la traducción de la memoria a corto plazo en memoria
a largo plazo.
CLASE VI: Neurotransmisores: Clasificación y Metabolismo
Las moléculas receptoras reconocen a los neurotransmisores: La Ach N más estudiado
reconoce moléculas receptoras localizadas en la membrana postsináptica, esto produce
la entrada de Na+ y salida de K+. En el caso de inhibición colinérgica la Ach abre los
canales de Cl- produciendo una hiperpolarización.
Existen sustancias que pueden actuar como neurotransmisores , es decir imitan la acción
de la Ach como la muscarina y la nicotina reciben el nombre de agonista de este N.
Las moléculas que dificultan o impiden la acción de un transmisor, como el curare y la
bungarotoxina los cuales bloquean la acción de la Ach en los receptores nicotínicos se
denominan antagonistas.
GABA y glicina
La mayoría de las neuronas inhibitorias del encéfalo y la médula utilizan el GABA o
glicina como neurotransmisor. El GABA se encuentra principalmente en circuitos locales.
Solamente se ha observado en las proyecciones cerebelosas de las células de Purkinje
como neuronas de proyección GABAérgica. El mecanismo de eliminación del GABA es
similar al glutamato como succinato el cual es metabolizado en el ciclo de los
tricarboxílicos que media la síntesis de ATP.
Fármacos: Todos los fármacos que actúan sobre el SNC, de manera virtual, actúan
sobre la síntesis, almacenamiento, metabolismo y emisión de neurotransmisores. El
receptor del transmisor provee el sitio primario de la acción farmacológica. Un ejemplo es
la estricnina que bloquea la acción de la glicina. Que recalca la acción convulsiva de la
sustancia.
Un fármaco hipnótico debe aminorar la ansiedad, debe producir somnolencia y alentar el
inicio del estado de sueño. La velocidad de absorción incluye la lipofilicidad.
Benzodiazepinas: son sedantes hipnóticos muy utilizados. (diazepam, flurazepam,
Lorazepam, alprazolam.
Biotransformación: Casi todas las benzodiazepinas presentan oxidación microsomal. Los
metabolitos se conjugan para formar glucurónicos que se excretan por la orina.
Farmacodinámica: Las benzodiazepinas potencian la acción Gabaérgica en todos los
niveles del neuroeje, incluyendo hipocampo, hipotálamo , médula espinal, corteza cerebral
y cerebelosa, lo potencian aumentando la apertura del conducto. Los barbitúricos
también facilitan las acciones del GABA en varios sitios del SNC aumentando la
duración de apertura de los canales de Cl-. Son menos selectivos que las
benzodiazepinas . Esto parece ser la base de sus efectos de inducción anestésica
quirúrgica completa.
Clase XI: FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS Ó NEUROLÉPTICOS
Esquizofrenia: Trastorno mental grave caracterizado por una pérdida de contacto con la
realidad (psicosis), alucinaciones, delirios, pensamiento anormal y alteración del
funcionamiento social y laboral.
Síntomas:
Negativos: Empobrecimiento afectivo, retraimiento social, aislamiento
Afectivos: Depresivos, maniacos y mixtos.
Cognitivos: Problemas en la concentración, la atención y la memoria.
Objetivos generales del tratamiento: Reducir la gravedad de los síntomas psicóticos,
prevenir los episodios sintomáticos y el deterioro del funcionamiento del individuo. Los
fármacos antipsicóticos, la rehabilitación y las actividades con apoyo comunitario y la
psicoterapia son los tres principales componentes del tratamiento
La eficacia antipsicótica está estrechamente relacionada con la acción anti -
dopaminérgica a nivel de las vías cortico-meso-límbicas, por bloqueo de los receptores
postsinápticos.
Antipsicóticos/neurolépticos: constituyen un grupo de medicamentos de naturaleza
química muy heterogénea, pero con mecanismo de acción común. Actúan
fundamentalmente por bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2, aunque muchos
antipsicóticos tienen actividad sobre los receptores de otros neurotransmisores. La mayor
parte de los antipsicóticos se absorben con facilidad pero en forma incompleta. En su
mayor parte son liposolubles y se unen a proteínas entre un 92 – 99% . Tienden a
presentar grandes volúmenes de distribución. Las dosis clínicas habituales de fármacos
antipsicóticos no suelen interferir con el metabolismo de otros fármacos.
Efectos adversos: El perfil de efectos adversos definen el fármaco a utilizar Relacionados
con la dosis y la potencia del medicamento utilizado Por la acción sobre el sistema
dopaminérgico de las vías nigroestriatales se dan los efectos extrapiramidales (Acatisia:
inquietud motora, Parkinsonismo y Distonías agudas: espasmos musculares agudos
persistentes o intermitentes). Disquinesia tardía: movimientos oro-linguo -faciales y/o
bruscos de extremidades. Síndrome neuroléptico maligno. Somnolencia, Visión borrosa,
boca seca, estreñimiento, retención urinaria: por efecto anticolinérgico. Hipotensión: por
bloqueo alfa uno, Alteran el control de la temperatura, Disminución del umbral convulsivo,
Leucopenia y agranulocitosis por clozapina.
Estabilizadores del ánimo:
Litio.
Es el metal más liviano de la tabla periódica
Catión, con número atómico 3 y valencia +1
La movilidad en el organismo es similar a la del sodio y del potasio (efectos
relacionados)
Sin función fisiológica conocida
Bajo índice terapéutico
Control de niveles plasmáticos
Usado en forma de sales (carbonato y citrato)
Carbonato de litio:
Tabletas de 300 mg, cada una con 8 mEq de litio
Cada tableta asciende la litemia ≈ 0,1 mEq/L
Puede sustituir al Na en la generación de Potenciales de acción y en el intercambio de Na
a través de la membrana. A concentraciones terapéuticas no afecta de manera
significativa el intercambio iónico. En enzimas uno de los principales efectos es su
acción sobre el Fosfato de inositol sobre todo a nivel cerebral importantes en la
transmisión adrenérgica (Alfa) y receptores muscarínicos. Los neurotransmisores debido a
esto bajan la actividad de las vías dependientes del PIP2 y por consiguiente disminuye la
manía.
Farmacocinética:
Absorción VO completa en 6 – 8 horas
Vd inicial = 0,5 L/Kg, incrementa a 0,9 L/Kg
No se une a proteínas y no se metaboliza
Se excreta completamente por orina
t½ plasmática = 20 h (en ancianos = 36 h)
Niveles séricos terapéuticos = 0,6–1,4 mEq/L
Farmacodinámica:
El exacto modo de acción es desconocido
Posibles efectos farmacodinámicos:
Cambios en electrolitos y en transporte iónico
Cambios en NT y en su liberación
Cambios en sistemas de 2dos mensajeros y en enzimas que median en la
señalización
Aplicación terapéutica: en el Trastorno Afectivo Bipolar.
Monitorización:
Función renal y tiroidea
Medición de concentraciones séricas (litemia)
Adecuación de esquemas de mantenimiento
Control de niveles potencialmente tóxicos
La primera medición se debe realizar 5 días después de iniciada la terapia
Mediciones subsecuentes periódicas, a menos que otra condición lo obligue
Alteran la litemia:
Dietas hiposódicas (aumentan los niveles)
Trastornos hidroelectrolíticos
Pérdidas de agua o electrolitos por vómito, diarrea, sudoración (aumenta
los niveles)
Efectos adversos:
Neurológicos y psiquiátricos:
Temblor (dosis terapéuticas)
Disminución de la memoria
Alteraciones psiquiátricas con niveles altos (confusión mental y
movimientos extraños)
Función tiroidea:
Disminución reversible, no progresiva
Pocos desarrollan bocio e hipotiroidismo
Toxicidad:
Síntomas iniciales:
Dolor abdominal y vómito
Aumento del temblor distal, vértigo, incoordinación
Somnolencia o inquietud psicomotora
Disartria, visión borrosa, tinnitus
Intoxicación grave:
Hiperreflexia
Nistagmus, confusión, letargia
Arritmias, insuficiencia renal
Convulsiones, coma, muerte
Niveles por encima de 1,5 mEq/L pueden generar toxicidad
Niveles >s 5 mEq/L pueden ser letales
La toxicidad leve sólo requiere hidratación, correción electrolítica y suspender el
litio
La toxicidad grave requiere control hospitalario, correción de trastornos hidro
electrolíticos y hemodiálisis
Anticonvulsivantes
Crisis epiléptica: Anormalidad eléctrica del tejido nervioso del encéfalo, caracterizada por
la ocurrencia de crisis súbitas y transitorias de tipo motor, sensitivo, autónomo o psíquico.
Son la expresión de un desorden subyacente de origen genético, traumático, metabólico,
infeccioso, maligno o tóxico/ farmacológico.
Fenitoína:
Es el antiepiléptico no sedante más antiguo
Bloquea los disparos repetitivos de alta frecuencia del potencial de acción.
Farmacología:
Alta unión a proteínas (90%)
El metabolismo es esencialmente hepático y menos del 5% se excreta inalterado
por orina
El t1/2 en promedio es de 24 horas
Estabiliza las membranas neuronales y aisla el foco epileptógeno mediante el
bloqueo de los canales de sodio
Tiene un margen terapéutico estrecho
Terapéutica
Efectivo contra crisis parciales y CTCG
La administración IV debe ser lenta por el riesgo de inducir fenómenos arrítmicos
Tiene un tiempo de latencia aproximado de 10 minutos, por lo cual no se usa para
abortar crisis
La aplicación IM o extravasación IV es irritante
IV (intravenosa)
IM (intramuscular)