Colegio Médico de Panamá

Diplomado de Medicina de Urgencias

Trabajo final-Grupo # 7

SHOCK EN TRAUMA

Integrantes:

Aguirre, Milagros

Bernardo, Yilany

Filós, Jerilee

Lambis, Raquel

Muñoz, Milena

Ponte, Omar

Ramírez, Bruno

Vega, Iris

Villar, Jeanette

Barboza, Alberto

Panamá, 22 de diciembre de 2010

 INTRODUCCIÓN

Los accidentes, agresiones físicas y otros tipos de violencia constituyen las principales causas
de muerte en Panamá en los grupos de edades que van desde los 5 hasta los 44 años; de todos
ellos, el trauma es el agente más importante.
La hemorragia traumática es causa directa del 30 al 40% de las muertes en el paciente
politraumatizado, siendo la segunda causa de muerte tras la lesión del sistema nervioso central.
La hemorragia traumática fatal es un problema agudo primario: el 36% de los pacientes
fallecidos en el lugar del accidente lo hacen por exanguinación; pero también es un importante
problema secundario, ya que las exanguinaciones se producen dentro de las primeras 48 horas,
siendo una de las primeras causas de muerte precoz en el paciente politraumatizado.
El shock es un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común
es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas y que, de no
corregirse rápidamente, produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.
El shock tiene una elevada mortalidad a corto plazo, y cuanto más dure esta situación, sin una
intervención precoz, más probable será el daño a diversos órganos (fracaso renal, distress
respiratorio agudo, insuficiencia hepática, coagulopatía, etc.).
I. FISIOLOGÍA CARDÍACA BÁSICA.
El gasto cardíaco es el volumen de sangre bombeado por el corazón por minuto ( 4 a 5
L/min) y está determinado por el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico.
Éste último es la cantidad de sangre bombeada en cada contracción cardíaca y tiene tres
determinantes: 1. La precarga, 2. La contractilidad del miocardio y, 3. La postcarga.
La precarga es el volumen del retorno venoso al corazón y está determinada por la
capacitancia venosa, el estado de la volemia y la diferencia entre la presión media del sistema
nervioso y la presión de la aurícula derecha. Ésta presión diferencial determina el flujo
venoso. El sistema venoso puede ser considerado un reservorio en el que el volumen de
sangre puede ser dividido en dos componentes; un componente no contribuye a la presión
media venosa sistémica y no es más que el volumen que permanecería en éste circuito de la
capacitancia si la presión en el sistema fuera cero. El segundo componente, más importante,
representa el volumen venoso que contribuye a la presión media venosa sistémica. Se estima
que casi el 70% del volumen total de sangre está localizado en el circuito venoso. La pérdida
de sangre depleta éste segundo componente del volumen venoso, reduce el gradiente de
presión y, como consecuencia, reduce el retorno venoso.
La Ley de Frank Starling relaciona la longitud de la fibra del músculo con las
propiedades contráctiles del músculo cardíaco y es el volumen de sangre venoso que retorna
al corazón el que determina la longitud de ésta fibra miocardica luego del llenado del
ventrículo al final de la diástole. La contractilidad miocardica es la bomba que hace funcionar
al sistema.
 La postcarga es la resistencia vascular sistémica (periférica), o mejor dicho, la
resistencia con la cual se encuentra la sangre en su flujo hacia adelante.

II. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA DEL SHOCK

El choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión
inadecuada de los tejidos. Con independencia de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las
necesidades de oxígeno y sustratos inducido por la hipoperfusión provoca difusión celular. Ésta
lesión celular desencadena la producción y liberación de mediadores de la inflamación que
afectan todavía más a la perfusión por alteraciones funcionales y estructurales en los vasos
finos. Esto lleva a un círculo vicioso, en el cual el trastorno de la perfusión ocasiona la lesión
celular provocada por una mala distribución del flujo sanguíneo, lo que dificulta aún más la
perfusión celular; ésta última es la causa de la insuficiencia multiorgánica y, si no se
interrumpe el proceso, de la muerte.
El choque clínico se suele acompañar de hipotensión, es decir una presión arterial media de
menos de 60 mmHg en personas previamente normotensas.
A. Patogenia y respuesta orgánica.
1. Microcirculación: normalmente cuando desciende el gasto cardíaco aumenta la
resistencia vascular sistémica para mantener un nivel de presión sistémica suficiente
que permita la perfusión del corazón y el cerebro a expensas de otros tejidos, en
particular de los músculos, la piel, y el tubo digestivo. El metabolismo del corazón y
el cerebro es elevado y sus reservas de energía, escasas. La autorregulación, es
decir, el mantenimiento del flujo sanguíneo a pesar de grandes variaciones de la
presión de perfusión, es fundamental para mantener el riego sanguíneo cerebral y
coronario aunque haya hipotensión importante; sin embargo, cuando la presión
desciende a menos de 60 mmHg se deteriora esta autorregulación.
Las fibras eferentes simpáticas liberan noradrenalina que actúa fundamentalmente
sobre los receptores alfa 1 del músculo liso arteriolar como respuesta compensadora
de la disminución de la presión de perfusión. Otras sustancias vasoconstrictoras que
se liberan en gran parte de las formas de choque son la angiotensina II, vasopresina,
endotelina I y tromboxano A2. La medula suprarrenal libera noradrenalina y
adrenalina, y las concentraciones de ambas se elevan en sangre. Los vasos
 dilatadores circulantes en el choque comprenden la prostaciclina, el óxido nítrico, y
lo que es más importante, producto del metabolismo local, como adenosina, que
adaptan el flujo a las necesidades metabólicas del tejido. La perfusión local está
determinada por el equilibrio entre estas diversas influencias vasoconstrictoras y
vasodilatadoras.
2. Respuestas celulares: el transporte intersticial de nutrientes está trastornado, lo que
induce una disminución de los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía.
La disfunción mitocondrial y el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa son la
causa más probable de la disminución de las cantidades de ATP; la consecuencia es
una acumulación de hidrogeniones, lactato y otros productos del metabolismo
anaerobio. Se produce un descenso del potencial transmembrana normal de la
célula, con incremento asociado del sodio y el agua intracelular, que causa un
edema celular y mayor interferencia en la perfusión microvascular.
3. Respuesta neuroendocrina: la hipovolemia, la hipotensión y la hipoxemia son
detectadas por barorreceptores y quimiorreceptores que contribuyen aún más a la
respuesta autonómica que intenta restablecer el volumen sanguíneo, mantener la
perfusión central y movilizar los sustratos metabólicos. La hipotensión desinhibe el
centro vasomotor y causa aumento de la descarga adrenérgica y disminución de la
actividad vagal. La noradrenalina produce vasoconstricción periférica y esplácnica.
Los efectos de la adrenalina circulante liberada por la médula suprarrenal son en
gran medida metabólico lo que provoca aumento de la glucogenólisis y la
gluconeogénesis y disminuye la liberación de insulina pancreática. El dolor intenso
y el estrés provocan la liberación hipotalámica de ACTH que estimula la secreción
de cortisol la cual disminuye la captación periférica de glucosa y aminoácidos,
promueve la lipólisis y aumenta la gluconeogénesis.
En respuesta a la descarga adrenérgica y disminución de perfusión, el aparato
yuxtaglomerural renal incrementa la liberación de renina que induce la formación
de angiotensina I, que luego se convierte en angiotensina II, un vasoconstrictor
potente, y que además estimula la liberación por la corteza suprarrenal de
aldosterona y de vasopresina por la neurohipófisis. La aldosterona mantiene el
volumen intravascular promoviendo la reabsorción tubular renal de sodio con
 eliminación de un bajo volumen de orina concentrada, desprovista de sodio. La
vasopresina produce vasoconstricción directa sobre el músculo liso vascular, y actúa
en el túbulo renal distal reabsorbiendo agua.
4. Respuesta cardiovascular: la hipovolemia induce disminución de precarga
ventricular, que a su vez reduce el volumen sistólico. El aumento de la frecuencia
cardiaca es un mecanismo útil, aunque limitado, de compensación para mantener el
gasto cardíaco. El choque induce disminución de la distensibilidad miocardica, esto
reduce el volumen telediastólico, y por lo tanto el volumen sistólico, a cualquier
nivel de presión de llenado ventricular. El aumento de las presiones diastólica
también estimula la liberación de BNP para secretar sodio y equilibrar el volumen
que alivie la presión ejercida sobre el corazón. La resistencia vascular sistémica,
que está elevada en la mayor parte de las formas de choque, influye poderosamente
en la expulsión ventricular. La venoconstricción activa producida por la actividad
adrenérgica alfa es un mecanismo compensatorio para mantener el retorno venoso y
por lo tanto, de llenado ventricular durante el choque.
5. Respuesta pulmonar: la taquipnea inducida por el choque reduce el volumen
corriente y aumenta tanto el espacio muerto como la ventilación por minuto. La
hipoxia relativa y la subsiguiente taquipnea inducen alcalosis respiratoria.
El choque es una causa importante de lesión pulmonar aguda y, posteriormente, del
Síndrome de distress respiratorio agudo, caracterizado por edema pulmonar no
cardiogénico secundario a lesión difusa del endotelio capilar pulmonar y del epitelio
alveolar, hipoxemia, e infiltrados pulmonares difusos bilaterales.
6. Respuesta renal: la respuesta fisiológica del riñón a la hipoperfusión es la
conservación de agua y sal. Además de disminuir el flujo sanguíneo renal, el
aumento de la resistencia arteriolar aferente explica la reducción del filtrado
glomerular que, unida al aumento de aldosterona y vasopresina, produce
disminución de la diuresis.
7. Respuesta inflamatoria: la activación de una red extensa de sistemas mediadores
que favorecen la inflamación desempeña una función importante en la progresión
del choque y contribuye de manera considerable al desarrollo de la lesión y al
fracaso multiorgánico. En los pacientes que sobreviven a la lesión aguda hay una
 respuesta contrarreguladora endógena tardía para inactivar la respuesta
proinflamatoria excesiva. Si se restablece el equilibrio, el paciente tendrá una
evolución satisfactoria. Si la respuesta inmunosupresora es excesiva, el enfermo es
muy susceptible a las infecciones intrahospitalarias secundarias, las cuales pueden
impulsar la respuesta inflamatoria y originar insuficiencia orgánica múltiple tardía.

Cuadro 1. Etiología del Shock

SHOCK HIPOVOLEMICO:  
1.  Hemorragia: interna o externa. 
2.  Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico 
3.  Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio
pleural, etc. 
4.  Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.:
hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos. 
5.  Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo. 
SHOCK DISTRIBUTIVO:  
1. Sepsis severa. 
2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos,
narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda diagnóstica
como medios de contraste. 
3. Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño medular,
disautonomía, neuropatías periféricas. 
4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores. 
SHOCK OBSTRUCTIVO:  
1. Enfermedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva. 
2. Hipertensión pulmonar severa, Embolia Pulmonar. 
3. Tumores: intrínsecos y extrínsecos. 
4. Estenosis mitral o aórtica severas. 
5. Disección obliterante de la aorta ascendente. 
6. Obstrucción de prótesis valvular. 
 7. Neumotórax a tensión. 
SHOCK CARDIOGÉNICO:  
1. Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias 
2. Arritmias graves. 
3. Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral. 
4. Ruptura del septo interventricular. 
5. Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica. 
6. Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis. 

La causa más frecuente de shock en el paciente politraumatizado es el shock hipovolémico

por hemorragia

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHOCK.

A. Signos y síntomas del shock.
Están relacionados con la disminución de la perfusión de los diferentes órganos y con los
mecanismos compensadores que se han puesto en marcha,
Sistema afectado Signos y Síntomas
Sistema Nervioso Central  Alteraciones del nivel de consciencia (desde agitación
psicomotriz hasta coma profundo).
Sistema Circulatorio  Taquicardia
 Hipotensión
 Disminución de la PVC.
 Aumento de la PVC. (embolismo pulmonar,
taponamiento, disfunción del ventrículo derecho)
Sistema Respiratorio  Taquipnea
 Crepitantes pulmonares (shock cardiogénico)
Sistema Renal  Oliguria
Piel  Frialdad
 Palidez
 Cianosis
 Piloerección
 Sudoración
Otros  Fiebre (shock séptico)
 B. Diferenciación clínica de la etiología del shock.
 Hemorrágico: es la principal causa de shock luego de una lesión. Todos los
politraumatizados tienen algún grado de hipovolemia. Si hay signos presentes de shock
se debe tratar como hipovolémico hasta que se demuestre lo contrario.

 No hemorrágico:
o Cardiogénico.
o Neumotórax a tensión
o Shock neurogénico
o Shock séptico

Tipo de shock Cuadro clínico

Shock Hipovolémico  Síntomas: ansiedad o agitación, piel fría, pálida y pegajosa,
confusión, disminución o ausencia de gasto urinario, debilidad
general, respiración rápida, sudoración, piel húmeda, pérdida de
la consciencia.
 Signos: presión arterial baja, temperatura corporal baja, pulso
rápido, a menudo débil y filiforme.
Shock Cardiogénica  Síntoma: los correspondientes al dolor de un IAM, disnea de
severidad variable, astenia y malestar general.
 Signos: compromiso del estado general, palidez, piel fría,
diaforesis, cianosis, ingurgitación yugular (principalmente en
IAM del VD), vasoconstricción con pobre llenado capilar, PAS
<90 mmHg, pulsos periféricos disminuidos de amplitud,
taquicardia y galope por S3, soplo pansistólico en ruptura del
músculo papilar o del septum interventricular, polipnea,
estertores, signos de taponamiento y disociación electromecánica
en ruptura de pared libre del VI.
Shock Obstructivo  Síntomas: ansiedad, inquietud, dolor torácico que se irradia al
cuello, hombros, espalda o abdomen agudo, punzante y que
 empeora con respiración profunda o tos, dificultad respiratoria,
molestia que algunas veces se alivia al sentarse en posición
erguida e inclinarse hacia adelante, desmayos, mareos, piel
pálida, grisácea o azulada, palpitaciones, respiración acelerada,
vértigo, somnolencia, hipotensión arterial, pulso débil o ausente.
 Signos: pulso paradójico, taquipnea, taquicardia, ruidos
cardiacos hipofonéticos, distensión de venas del cuello pero la
presión arterial puede estar baja, pulsos periféricos débiles o
ausentes.
Shock Distributivo  Síntomas: taquicardia, taquipnea, hipotensión, alteraciones del
estado mental, y oliguria.
o Los pacientes con shock séptico o SIRS pueden tener
síntomas previos que sugieren una infección o inflamación
de las vías respiratorias, tracto urinario o cavidad
abdominal.
o Pacientes con anafilaxia suelen desencadenar el shock en
forma iatrogénica (drogas) o accidental (picadura de abejas),
la exposición a un alérgeno y la coexistencia de síntomas
respiratorios como sibilancias, disnea y prurito o urticaria.
o La insuficiencia suprarrenal debe ser considerado en
pacientes con hipotensión que no tienen signos de infección,
enfermedad cardiovascular o hipovolemia,
o El tratamiento a largo plazo con corticosteroides puede
producir una respuesta inadecuada al estrés.
o La pancreatitis puede ser causa de shock distributivo (dolor
abdominal irradiado a espalda, nauseas y vómitos).
o Quemaduras.
 Signos: cambios en el estado mental, FC>90 latidos por minutos,
hipotensión –la PAS <90 mmHg o una reducción de 40 mmHg
respecto al valor basal, FR>20 latidos por minutos, extremidades
 calientes con pulsos saltones y aumento de la presión de pulso en
estado de shock temprano, hipertermia, hipotermia, disminución
del gasto urinario.

IV. UTILIDAD DE ESTUDIO DE LABORATORIO Y GABINETE PARA LA

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SHOCK EN TRAUMA.

A. Biometría Hemática: no es un parámetro totalmente fidedigno de hemorragia aguda,

ya que en algunos pacientes puede ser normal, pero de ocurrir, el descenso en el valor
del hematocrito es un parámetro de cuantificación y monitorización de la hemorragia.
B. Glucosa, Urea, Creatinina e Ionograma: puede elevarse la glucosa y agravar más la
entidad, ahora bien debemos relacionar la elevación de la creatinina con la excreción
fraccional de sodio (EFNa+) para poder diferenciar entre azoemia prerrenal e
insuficiencia renal aguda. Puede haber elevación de Na+, K+, Cl-, y nitrógeno ureico
sanguíneo en la deshidratación.
C. Gasometría arterial, niveles de lactato y CO2: actualmente varios de ellos se reportan
en una muestra sanguínea única; estos pacientes cursan con acidosis metabólica,
aumento del lactato sérico (>2mmol/l). Su valor se relaciona con la supervivencia del
paciente y si persiste elevado a las 48 horas se relaciona con alta mortalidad, sin
embargo, no aporta información sobre la hipoxia regional. La baja del CO2 sugiere
acidosis metabólica.
D. Tiempo de coagulación: útiles para determinar cuándo se están consumiendo los
factores de coagulación y además como estudio preoperatorio.
E. Prueba de embarazo: en mujeres en edad fértil es una prueba indispensable ya que
puede haber dos pacientes en vez de uno, o explicar la etiología de la hemorragia
cuando la causa no fue un traumatismo.
F. Radiografía de tórax: determina neumotórax, hemotórax, fracturas costales y es útil
como dato preoperatorio.
G. Electrocardiograma: la taquicardia es el hallazgo más común, en ciertos pacientes se
puede presentar datos de isquemia, ayuda en el diagnostico de contusión miocardica y
demuestra patología previa.
H. Ultrasonografía – Ecografía (USG y FAST): el FAST (Focused Abdominal
Sonogram For Trauma Examination) es de fácil ejecución, portátil y de alta fidelidad
para detección de hemoperitoneo en el paciente inestable. Constituye un método no
invasivo que se realiza al lado del paciente, permite identificar lesiones especificas en
hígado, bazo; determinar hemorragias y derrames en la cavidad peritoneal. Se reconoce
que a veces, en pacientes seleccionados con trauma cerrados, puede ser el más
adecuado método diagnóstico.
I. Tomografía de tórax y abdomen: es el estudio de mayor utilidad en trauma cerrado ya
que permite identificar lesiones específicas de diferentes órganos, además de sangre,
líquido, y aire en cavidades. La TC con medio de contraste permite el estudio de las
estructuras vasculares, y es de gran utilidad en el diagnostico de la ruptura traumática
de la aorta. Sus desventajas son dos: 1. La necesidad de transportar al paciente fuera de
la sala de trauma, así que se requiere de un paciente estable hemodinámicamente y la 2.
Su costo, solo se encuentra disponible en centros urbanos. Es por excelencia para la
definición del manejo no quirúrgico.

V. MANEJO DEL PACIENTE CON SHOCK HEMORRÁGICO EN

URGENCIAS.

El manejo inicial del estado de choque incluye el reconocimiento de su presencia e

identificar la probable causa.
Los objetivos primordiales del tratamiento son: interrumpir hemorragias externas,
reponer volumen, diagnosticar hemorragias internas y valorar si amerita tratamiento
quirúrgico. La monitorización temprana adecuada es fundamental para conseguir el mayor
resultado, ya que inicialmente es reversible si se corrige oportunamente su causa, y el
retraso en su reconocimiento, evaluación y tratamiento pueden hacerlo irreversible.
A. Medidas generales:
El examen físico está dirigido al diagnostico inmediato de lesiones que amenazan la vida, e
incluyen la evaluación del ABCDE.
1. Vía aérea y ventilación: la primera prioridad es establecer una vía aérea
adecuada, ventilación y oxigenación. El oxígeno suplementario se proporciona
para mantener la saturación de Oxígeno a un nivel >95%.
2. Circulación y control de la hemorragia: las prioridades incluyen el control de la
hemorragia, obtener accesos venosos adecuados y evaluar el estado de la
perfusión tisular. El sangrado de heridas externas puede ser controlado por
presión directa. El pantalón neumático antichoque puede ser usado para
controlar el sangrado de la pelvis o las extremidades inferiores. La adecuada
perfusión tisular determina la cantidad de líquido requerido.
3. Déficit neurológico – examen neurológico: determinamos el nivel de
consciencia, movimiento ocular, respuesta pupilar, mejor función motora y el
estado de la sensibilidad. Esta información es útil para evaluar la perfusión
cerebral.
4. Exposición – examen completo: después de atender a las prioridades de
salvamento de la vida, el paciente debe ser desnudado completamente para ser
examinado cuidadosamente de la cabeza a los pies como parte de la búsqueda de
las lesiones asociadas sin embargo, hay que evitar la hipotermia; para ello
utilizar calentadores de líquidos así como calentadores externos, sumados a las
técnicas de calentamiento activas.
5. Distención – descompresión gástrica: ocurre a menudo en el paciente
traumatizado, sobre todo los niños, y puede causar hipotensión inexplicable o
arritmias cardíacas; frecuentemente se produce bradicardia por estímulos
excesivos del vago. En el paciente inconsciente, la distensión gástrica aumenta
el riesgo de aspiración de contenido gástrico, una complicación potencialmente
fatal. La descompresión gástrica se realiza mediante intubación del estómago
con un tubo pasado nasal u oralmente, uniéndolo a una succión para evacuar
contenido gástrico, sin embargo, el posicionamiento apropiado no elimina el
riesgo de aspiración.
 6. Colocación de una sonda urinaria: la cateterización de la vejiga permite
examinar la orina, buscando hematuria y una evacuación continua de la
perfusión renal supervisando el débito urinario. La presencia de sangre en el
meato de la uretra es contraindicación absoluta de la inserción del catéter hasta
que radiológicamente se confirme la uretra intacta.
7. Líneas de accesos vasculares: el acceso vascular debe obtenerse rápidamente.
Esto se hace con la inserción de dos catéteres periféricos de gran calibre
(mínimo #16) antes de considerar una línea venosa central. La velocidad del
flujo es proporcional al cuadrado del radio de la cánula, y es inversamente
proporcional a su longitud. (Ley de Poiseuille). Los sitios preferidos para las
líneas intravenosas percutáneas en el adulto son: el antebrazo, y las venas
antecubital. Si las circunstancias impiden utilizar estas últimas, está indicada la
colocación de vías venosas centrales de gran calibre (femoral, yugular o
subclavio) usando la técnica de Seldinger o una venadisección de la vena safena,
dependiendo de la habilidad y nivel de experiencia del médico.
Cuando se instalan las líneas intravenosas, se deben tomar las muestras de
sangre para la clasificación del grupo Rh y pruebas cruzadas, pruebas de
embarazos, además análisis de gases arteriales. Obtener radiografía de tórax
después de intentos de insertar una subclavia o yugular interna para controlar su
posición y evaluar un posible neumotórax o hemotórax.

B. Clasificación de acuerdo a pérdidas estimadas de líquidos:

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida de sangre (en Hasta 750 750 - 1500 1500 - 2000 >2000
ml)
Pérdida de sangre (% Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% >40%
del Volumen de sangre)
Frecuencia de pulso <100 >100 >120 >140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del pulso Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
(mmHg) aumentada
Frecuencia respiratoria 14 – 20 20 – 30 30 – 40 >35
Débito urinario (ml/h) >30 20 - 30 5 – 15 Despreciable
Estado mental / SNC Asintomático Medianamente Ansioso Confuso
o ansiedad ansioso confuso letárgico
leve
Reemplazo de líquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloides y Cristaloides
(regla 3:1) sangre y sangre

C. Tratamiento Específico:
 Terapia inicial con líquidos: se utilizan soluciones electrolíticas isotónicas calentadas
para la reanimación inicial. Este tipo de líquido proporciona expansión intravascular
transitoria y luego estabiliza el volumen vascular debido a las pérdidas en el espacio
intersticial y el espacio intracelular. La solución de Lactato Ringer es el líquido inicial
de elección, el suero fisiológico es la segunda opción. Se administra un bolo inicial
calentado tan rápidamente como sea posible. La dosis usual es 1 a 2 litros para el adulto
y 20 ml/kg para un paciente pediátrico. La cantidad de líquidos y sangre requerida para
la reanimación es difícil de predecir en la evaluación inicial del paciente. Una guía
empírica para estimar la cantidad total requerida de cristaloides es reemplazar cada
mililitro de pérdida de sangre con 3 ml de soluciones de cristaloides, permitiendo con
esto la restitución del volumen plasmático perdido, esto es conocido como la regla del 3
por 1; sin embargo, es más importante evaluar la respuesta del paciente a la
reanimación con líquidos y tener evidencia de una adecuada perfusión y oxigenación de
los órganos (débito urinario, nivel de conciencia y perfusión periférica).
 Reemplazo de sangre: la decisión para comenzar la transfusión de sangre se basa en la
respuesta del paciente. El propósito es restaurar la capacidad del transporte de oxígeno
del volumen intravascular. Se prefiere utilizar sangre con pruebas cruzadas y tipo
específico, si no hay disponible tipo específico se indica transfusión de tipo O en los
pacientes con hemorragia de exanguinación. Para evitar sensibilización y
complicaciones a futuro, se prefiere el grupo Rh negativo para las mujeres en edad
fértil.
D. Decisiones Terapéuticas basadas en la respuesta inicial a la reanimación con
líquidos.
 La respuesta del paciente a la reanimación inicial con líquidos es la llave para
determinar la terapia subsiguiente. Habiéndose establecido un diagnóstico preliminar y
un plan basado en la evaluación inicial del paciente, el médico puede modificar el
manejo basado en la respuesta del paciente a la reanimación inicial, además se
identifica aquellos pacientes cuya pérdida de sangre era mayor a lo estimado, y a
aquellos que continúan sangrando y que necesitarán de una intervención quirúrgica para
el control de la hemorragia interna. Adicionalmente, limita la probabilidad de
sobretransfusión o transfusión innecesaria de sangre en aquellos pacientes cuyo estado
inicial era desproporcionado a la cantidad de pérdida de sangre. Los patrones
potenciales de respuesta pueden dividirse en 3 grupos: la respuesta rápida, la respuesta
transitoria y la respuesta mínima o nula a la administración inicial de líquidos.

RESPUESTA RESPUESTA NINGUNA

RAPIDA TRANSITORIA RESPUESTA
Signos Vitales Regreso a la Mejoría transitoria, Permanece anormal
normalidad disminución de
presión arterial,
taquipnea
Pérdida de Sangre Mínima (10-20%) Moderada y Grave (≥40%)
estimada continua (20-40%)
Necesidad de Baja Alta Alta
mayor aporte de
cristaloides
Necesidad de Baja De moderada a alta Inmediata
aporte de sangre
Preparación de la Tipo y Pruebas Tipo específicas Administración de
sangre cruzadas sangre de emergencia
Necesidad para la Posiblemente Más probable Muy probablemente
intervención
quirúrgica
Presencia precoz Sí Sí Sí
del Cirujano
VI. CONSIDERACIONES ESPECIALES EN EL DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DEL SHOCK.

 Presión Arterial: el tratamiento del choque Hipovolémico (hemorrágico) requiere

corregir la perfusión orgánica inadecuada. Esto significa aumentar el flujo de sangre
y oxigenación a los tejidos. El aumento del flujo sanguíneo requiere de un aumento
del gasto cardíaco. La ley de Ohm (V=I x R) aplicada a la fisiología cardiovascular
establece que la presión arterial (V) es proporcional al gasto cardíaco (I) y a la
resistencia vascular sistémica (R) (poscarga). No debe igualarse un aumento en la
presión arterial con un aumento concomitante en el gasto cardíaco. Un aumento en
la resistencia periférica, por ejemplo la terapia con vasopresores sin cambios en el
gasto cardíaco, produce un aumento en la presión arterial, pero ninguna mejoría
en la perfusión del tejido o su oxigenación.
 Edad: los pacientes mayores traumatizados requieren una consideración especial; el
proceso de envejecimiento produce una disminución relativa en la actividad
simpática del sistema cardiovascular. La elasticidad cardíaca disminuye con la
edad. Los pacientes de mayor edad son incapaces de aumentar la frecuencia del
corazón o la eficacia de la contracción del miocardio cuando están expuestos a
estrés de la pérdida de volumen de sangre, a diferencia de los pacientes más
jóvenes. La enfermedad oclusiva vascular aterosclerótica hace a muchos órganos
vitales sumamente sensibles a la reducción mínima del flujo de sangre. Por otro
lado, en muchos pacientes mayores preexiste una disminución de volumen
secundaria al uso crónico de diuréticos o a la desnutrición sutil. Por estas razones,
la hipotensión secundaria a la pérdida de sangre se tolera pobremente en el paciente
mayor politraumatizado. El uso de bloqueadores beta-adrenérgicos puede
enmascarar la taquicardia como indicador precoz del choque.
La reducción de la elasticidad pulmonar, la disminución en la capacidad de difusión
y la debilidad general de los músculos de la respiración limitan la capacidad del
 paciente para lograr las demandas aumentadas para el intercambio gaseoso
generadas por la lesión. La senilidad glomerular y tubular en el riñón reducen la
habilidad del paciente mayor para preservar el volumen en respuesta a la descarga
de hormonas como la aldosterona, catecolaminas, vasopresina y cortisol.
 Atletas: las rutinas rigurosas de entrenamiento cambian la dinámica cardiovascular
de este grupo de pacientes. El volumen de sangre puede aumentar 15 a 20%, el
gasto cardíaco puede aumentar seis veces, el volumen sistólico puede aumentar 50%
y la frecuencia de pulso generalmente es de 50 lpm en reposo. La capacidad de este
grupo de compensar la pérdida de sangre es verdaderamente notable. Las respuestas
usuales a la hipovolemia pueden no manifestarse en los atletas, incluso cuando la
pérdida de sangre ha sido significativa.
 Embarazo: la hipovolemia materna fisiológica requiere una pérdida de sangre mayor
para manifestar las anormalidades de la perfusión en la sangre, pero puede reflejarse
en una perfusión fetal disminuida.
 Medicamentos: los bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos y los bloqueadores
de los canales de calcio pueden alterar significativamente la respuesta
hemodinámica en el paciente con hemorragia. La sobredosis de insulina puede ser
responsable de la hipoglicemia y haber contribuido al evento que produjo el
accidente. La terapia crónica con diuréticos puede explicar la hipocaliemia
inesperada, y agentes antiinflamatorios no esteroideos pueden afectar adversamente
la función plaquetaria.
 Hipotermia: los pacientes que padecen hipotermia y choque hemorrágico
normalmente no responden a la administración de sangre y reanimación de líquidos,
y a menudo desarrollan una coagulopatía. La temperatura corporal es una señal de
vital importancia para monitorear durante la fase inicial de evaluación. Una víctima
de trauma bajo la influencia del alcohol y expuesta a temperaturas extremadamente
bajas tiene mayor posibilidad de caer en hipotermia como resultado de la
vasodilatación.
 Marcapaso: los pacientes con marcapaso son incapaces de responder a la pérdida de
sangre en el modo esperado, ya que el gasto cardíaco se relaciona directamente con
 el ritmo del corazón. Considerando el número significativo de pacientes con
defectos de conducción del miocardio que tienen tales dispositivos, la
monitorización de la PVC es de gran valor para guiar la reposición de volumen.

VII. NUEVAS OPCIONES TERAPÉUTICAS

Hipotensión permisiva: es un procedimiento terapéutico en pacientes con hemorragias

activas y previo al manejo quirúrgico en la que se mantiene la presión arterial sistólica
(PAS) entre 80-90 mmHg, con el propósito de mantener la perfusión tisular sin exacerbar la
hemorragia. Las bases científicas de esta modalidad terapéutica se basan en los estudios
experimentales en los que se concluye que los intentos por lograr cifras normales de
presión arterial sistémica previa al control definitivo (quirúrgico) de la hemorragia, se
asocian a mayor riesgo de hemorragia y mortalidad.

Hipotensión controlada: se utiliza sobretodo en el quirófano, también se conoce como

hipotensión deliberada o hipotensión inducida. Este manejo hace resurgir el concepto de
hipotensión permisiva como parte del manejo del shock hemorrágico en trauma. Su
principal propósito es mantener hipotenso al paciente de forma deliberada durante el
transoperatorio y disminuir tanto las pérdidas sanguíneas como los requerimientos de
hemotransfusiones. Existen algunas contraindicaciones para la Hipotensión permisiva:
 Pacientes con hipertensión arterial sistólica
 Pacientes con reservas cardiovasculares disminuidas (ancianos)
 Enfermedad Cerebrovascular, Estenosis de Arterias Carótidas y neuropatías.
 Claudicación Intermitente de Grado II/IV
 Traumatismos Craneoencefálicos o Traumatismos Raquimedulares.
 Trauma y hemorragia en caso de algunas lesiones no penetrantes.
 CONCLUSIONES

 El choque hemorrágico presenta una alta mortalidad, relacionada de forma estrecha con
la magnitud y duración de la agresión isquémica.

 Los peores resultados aparecen en ancianos con enfermedades asociadas (diabetes,

arterioesclerosis, cirrosis, insuficiencia renal), reserva funcional disminuida
(cardiorespiratoria), y concurrencia de intoxicación etílica o por otras drogas.

 Para practicar correctamente los principios de fluidoterapia y hemoterapia

protocolizadas, debe identificarse el escenario de la lesión, conocer la fisiopatología del
shock hemorrágico, y establecer como objetivos finales de la reanimación no solo la
oportuna corrección de los parámetros hemodinámicos, sino considerar con mayor
relevancia los parámetros gasométricos y oxidinámicos.

 Si se decide usar sangre o hemoderivados, hay que analizar cuidadosamente el riesgo y

su disponibilidad, de dar paso a esta intervención debe hacerse de forma rápida y
correcta.

 Ninguna medida debe anteponerse al control de la hemorragia, por medios médico o

quirúrgico, el cual representa la piedra angular del tratamiento del estado de choque
hipovolémico por trauma.

 Los pacientes en shock hemorrágico pueden evolucionar de distintas maneras: curación

sin secuelas, recuperación con secuelas (pacientes que van a estabilizarse en un período
más o menos prolongado, pero que van a presentar durante su evolución, afectación de
algunos órganos), y en su forma más avanzada se puede llegar a la falla multiorgánica.