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PATOLOGÍA DE SISTEMA RENAL

Riñón:

El riñón es un órgano bilateral que se encuentra en


el retroperitoneo, regula fluidos corporales presión
sanguínea y equilibrio de solutos. Esta la función
general del riñón.

Constitución:

Esta es una imagen que muestra un poco como


está formado el riñón, encontramos la zona de la
corteza y la médula, donde están los cálices
renales y luego están las papilas renales, y todos
estos van formando la orina que se elimina a
través del uréter.

La nefrona es la unidad básica del riñón, en el


riñón hay miles de nefronas que van a estar
destinadas a producir la orina, está formada por la
cápsula de Bowman, vemos el glomérulo que es
donde va ocurrir la filtración, después de la
cápsula de Bowman, viene el túbulo contorneado
proximal, el Asa de Henle, el tubo contorneado
distal, y luego el tubo colector. En la nefrona
ocurren una serie de procesos que permiten que
funcione el riñón.

Las enfermedades del riñón son muy


complejas por lo tanto es difícil ordenarlas
y para hacerlo más fácil las vamos a dividir
en enfermedades que afectan ciertas
estructuras por una parte tenemos
enfermedades que afectan:

 El glomérulo, que es la zona donde


va a ocurrir la filtración.
 Los túbulos, los que van a ir secretando o reabsorbiendo.
 El intersticio, la zona que rodea a todo esto.
 Vasos sanguíneos.

Vamos a ver solo algunos de ellos, los más relevantes.


Terminología

 Azotemia

Existe una terminología que se usa para hablar


de los trastornos que ocurren en el sistema
renal, y es el término de Azotemia, el cual es el
incremento de la concentración de nitrógeno
ureico sanguíneo y de creatinina, los cuales
deberían ser eliminados por el riñón. Entonces, si el riñón no funciona, en la sangre
debería haber un aumento de la urea y de la creatinina. La azotemia se produce por una
falla en la filtración glomerular, la tasa de filtración glomerular está alterada.

Hay dos tipos de azotemia. Una es prerrenal, y la otra es postrenal.

 Azotemia prerrenal

Esta azotemia es antes de llegar al riñón y están


elevados los productos de desechos nitrogenados
en la sangre. Se puede producir por una
hipoperfusión renal, que el riñón está funcionando
tan lento que en la sangre se empiezan a acumular
estos desechos.

Puede ser por una hemorragia, como hay tan poca


sangre en el sistema, el riñón no tiene la suficiente
presión para para realizar la filtración, por lo tanto, se empieza a acumular.

Un shock, qué puede hacer prácticamente por pérdida de sangre.

Una insuficiencia cardíaca, en donde el corazón no tiene la suficiente fuerza para mandar
la sangre con la presión correspondiente, por lo tanto, el riñón no puede funcionar.

Y esto va deteriorando la función renal sin dañar la zona parenquimatosa.

 Azotemia postrenal

Esto ocurre cuando hay obstrucción del flujo


urinario, tiene que ver con los cálculos renales,
que no dejan salir la orina y por lo tanto se
empieza a acumular aquí el riñón filtro e hizo
todo, pero no puede sacarlo e igual se empieza a acumular en la sangre.
Cuando la azotemia se asocia a signos y
síntomas clínicos y anomalías bioquímica a
denominarse uremia donde se tienen
valores que no son normales y se tiene
mucha urea en la sangre.

Por una parte, la uremia va a producir


insuficiencia de la función excretora renal, y
como no está funcionando de manera
correcta se van a producir alteraciones
metabólicas y endocrinas, recordar que el riñón tiene la función de formar vitamina D,
calcitriol, eritropoyetina. Por lo tanto, una falla en el riñón no sólo falla la parte "renal", sino
que también la parte endocrina del sistema, y además se produce fracaso de función
excretora renal.

Puede haber afectación secundaria del aparato digestivo y genera una gastroenteritis
urémica qué se produce en respuesta al exceso de uremia. También se pueden dañar los
nervios periféricos. Y se puede dañar el corazón.

Todas las enfermedades renales van a producir uremia, hacen que aumenten los niveles
de urea y creatinina.

GLOMERULONEFRITIS

Como la palabra lo dice, es una inflamación a


nivel del glomérulo, se va a producir una
inflamación intraglomerular y una proliferación
celular asociada con hematuria, que es cuando
aparece sangre en la orina.

Entonces, cuando se tiene una glomerulonefritis


va haber sangre en la orina.

Y puede ser de naturaleza primaria, en que el problema es renal, o bien puede ser
secundaria, qué es producto de otras enfermedades, como hipertensión o diabetes.

Glomérulo:

Para entender la glomerulonefritis


tenemos que comprender cómo está
formado el glomérulo.

La imagen muestra la parte interna del


capilar del glomérulo, que trae la sangre
que tiene que filtrar, y tiene varios filtros,
uno es el endotelio, que es lo que se
llama la lámina fenestrada, que tiene
unos tremendos orificios que permite pasar casi todo, después viene la lámina basal, que
junto con las células especializadas llamadas podocitos van a formar una red que servirá
como filtro, que impedirá que pasen moléculas de tamaño muy grande, y moléculas que
tengan carga negativa. Principalmente, la membrana basal hace la selección por carga, y
el podocito termina por seleccionar el tamaño. De tal forma que se va filtrando lo que se
va pasando hacia el lugar que se va a formar la orina.

Cualquier falla en cualquiera de estas zonas, va a alterar la función del glomérulo.

La línea roja que se ve en


la imagen es la membrana basal, lo de color Naranjo es la pared del capilar con sus
orificios que actúan como filtro, y las cositas azules son los podocitos. Entre todos forman
una red, que le permiten regular lo que va pasando a través de la sangre.

También se observan las células mesangiales, que son las células que tienen
funcionamiento de musculatura lisa, se pueden contraer y cambiar el diámetro de los
podocitos que van haciendo la filtración.

La mayoría de las glomerulonefritis es por


mecanismos de tipo inmunitario: Existen dos
grandes grupos.

1. Complejos solubles circulantes


antígeno anticuerpo, que vienen de
otra parte no vienen del riñón y se
forman en la sangre, están unidos ahí
el antígeno con el anticuerpo y como
esa sangre en algún momento tiene que pasar por el riñón, empiezan a quedar
pegados en el glomérulo.
2. Hay otros que son anticuerpos, que podríamos decir son locales, que se generan
solamente del riñón, hay algunos que están situados en distintas zonas que se
depositan in situ dentro del glomérulo iban generando depósitos, lo van tapando. Y
hay algunos anticuerpos que van dirigidos específicamente contra las células del
glomérulo, principalmente a las
células de la membrana basal
y van generando un problema.

En la imagen se ven los circulantes,


que son estos complejos en los que
está el antígeno con el anticuerpo, que
vienen de otras zonas del cuerpo. Es
muy común por ejemplo cuando las
personas tienen lupus y generan estos
anticuerpos, y se empiezan a
acumular en otras partes llegando finalmente al riñón, y cuándo van a pasar por el
glomérulo empiezan a quedar pegados en distintas zonas del glomérulo. Luego se ven los
anticuerpos in situ, qué son anticuerpos que se ubican básicamente sobre la membrana
basal, se pegan ahí y van alterando funcionamiento. También hay anticuerpos que son
generados por el riñón que se pegan, pero a distintos sectores, pueden pegarse a los
podocitos, a la membrana basal, o al endotelio.

Cuando el glomérulo se ve afectado se puede


producir:

 Albuminuria, es decir, aparece albúmina en


la orina y eso no debería ocurrir Por qué las
proteínas son muy grandes supuestamente
para pasar por el filtro, pero si el filtro está
dañado va a dejar pasar estas proteínas
grandes. Entonces, esto es un signo de que
claramente no está funcionando bien, y
principalmente la que falla ahí es la
membrana basal, la cual hace una
selección por cargas y no deja pasar las
cargas negativas, y la mayoría de las
proteínas tienen carga negativa. Entonces, si aparecen estas proteínas en la orina
es porque falló la membrana basal.
 También va a aparecer hematuria, es decir, sangre en la orina. Por ruptura de la
pared capilar.
 Hay azotemia, por disminución en la filtración y por lo tanto se acumulan los
compuestos nitrogenados en la sangre.
 También se observa lo que se llama oligonuria, que es una disminución en la
producción de orina, la persona qué tiene un problema como estos produce muy
poca orina.
 Se produce edema por hipoalbuminemia y, por lo tanto, no se puede retornar el
líquido cuando se produce el retorno capilar, y se empieza a perder ese líquido y
no retorna al sistema circulatorio, por lo tanto, se caracteriza por hinchazón en
diferentes partes del cuerpo.
 Hay hipertensión, qué es característico de la persona con problemas renales,
porque se altera la homeostasis que ejerce el riñón sobre la presión.

Clasificación general de glomerulonefritis:

 Síndrome nefrítico
 Síndrome nefrótico
 Glomerulonefritis secundarias: Producto de
que la persona tenga lupus eritematoso, o una
nefropatía de tipo diabético. Es decir, no es
producido por algo primariamente por el riñón, sino por alguna enfermedad.

1.SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO (SNA)

Formas de expresión clínica de


diversos patrones histológicos de
daño glomerular, en respuesta a
varias agresiones renales, que se
caracterizan por tres cosas
principales:

 Hematuria
 Reducción de la velocidad de
filtración glomerular y, por lo
tanto, hay oliguria y azotemia qué es la acumulación de urea y creatinina en la
sangre.
 Hipertensión arterial producto de la retención de sodio.
 También se produce proteinuria, pero que no es masiva.
 Edema, que inicialmente espacial y luego generalizado.

Esto puede producirse por trastornos sistémicos,


como el lupus eritematoso, o puede ser el
resultado de una enfermedad glomerular primaria,
generalmente postinfecciosa.

Muchas veces las personas tienen una infección y después se daña el riñón. Puede ser
una infección que no tenga nada que ver con el riñón.
1.1GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA

Esta es una de las más comunes.

Tiene un inicio abrupto, es decir, la persona de


repente se siente muy mal. Anunciado por malestar,
fiebre, náuseas, rápidamente hay un decaimiento.

Hay oliguria, cualquier persona que disminuya su


producción de orina de inmediato debe ir al médico.
Falla renal en la que hay una disminución súbita de la tasa de filtración glomerular con
retención de sodio y agua. Hay manifestaciones de edema e hipertensión.

En esta glomerulonefritis se produce básicamente


por el depósito de inmunocomplejos en glomérulos,
los anticuerpos con antígenos, que se empiezan a
acumular en el glomérulo y, por una parte, producen
proliferación difusa e hinchazón de las células
glomerulares residentes, aumenta el número de
células. Y hay una infiltración frecuente de
leucocitos, especialmente de neutrófilos, que van a
generar un trastorno en el funcionamiento del
glomérulo

Causas:

 Glomerulonefritis post estreptocócica,


que es una enfermedad que tiene que
ver con el estreptococo, generalmente
se desarrolla una o dos semanas
después de haber tenido un resfrío o
un dolor de garganta fuerte, producido
por estreptococo, o a veces cuando se
trata de una infección por los mismos, pero a nivel de la piel. Los niños son más
propensos a generar esto, pero se recuperan
más rápido.
 Infecciones
 Endocarditis bacteriana
 Infección viral: Qué puede hacer por VIH,
hepatitis B o C.
Otras causas del síndrome nefrítico:

 Enfermedades inmunes.
 Lupus.
 Síndrome de Goodpasture, que es una
enfermedad a nivel del pulmón, pero que
tiene una respuesta a nivel renal.
 Nefropatía por inmunoglobulina es de tipo
A: qué es lo más frecuente para generar enfermedad renal crónica, básicamente
hay un depósito difuso de inmunoglobulina A, en la parte del mesangio.

Esta imagen muestra cómo se produce esto:

Arriba aparecen los complejos de


inmunoglobulina, por ejemplo, de anti membrana
basal, que van a desatar una inflamación y eso
hace que aumente el número de células en el
glomérulo, produce exudación, y va a generar una
oclusión capilar, como se genera todo eso, se
espera una proteinuria, pérdida de proteínas en la
orina y una hematuria, que es la pérdida de
glóbulos rojos en la orina, va a bajar la tasa de
filtración glomerular, lo que puede generar una
insuficiencia renal aguda muy rápido, que produce
un desbalance del sodio, por lo tanto, hay edema,
hipertensión y puede producir una insuficiencia
ventricular izquierda o una encefalopatía arterial,
qué se produce un derrame al final por la
hipertensión arterial.
2.SÍNDROME NEFRÓTICO

Es un estado clínico producido por


glomerulopatías en qué se pierde la función
normal del glomérulo renal tiene múltiples
etiologías y presenta diversas lesiones
histológicas en el glomérulo caracterizado por la
presencia de:

 Edema.
 Proteinuria masiva, característica típica de este síndrome.
 Hipoalbuminemia, porque se elimina muchas proteínas.
 Hiperlipidemia, que se dice que está relacionada con la pérdida de proteínas, que
a modo de regulación el organismo produce más lípidos.
 Lipiduria, va a haber mucha pérdida de lípidos a través de la orina porque se tiene
mucho en la sangre.

Esta imagen
muestra cómo se va a producir este síndrome, o la forma en que se va a desencadenar:

Hay muchas cosas que van a influenciar en esto, va a haber una agresión glomerular por
parte del sistema inmunológico es decir el sistema inmunológico ataca al glomérulo, y es
muy común que ocurra con los anticuerpos anti membrana basal, los cuales atacan
específicamente la membrana basal, producen interleuquinas, potenciadas por la
inflamación.
Se depositan sustancias en esta zona que no son normales dentro del tejido, como la
proteína amiloide y va apareciendo mucha cantidad de glicoproteínas, lo cual hace que
aumente mucho la matriz extracelular.

También hay alteraciones en la hemodinamia glomerular, es decir, la sangre que llega al


riñón, y se produce una hiperfiltración, porque aumenta mucho la presión a nivel del riñón.

Todo eso va a producir un aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y, por lo


tanto, se va a producir lo que hablábamos recién, proteinuria masiva, que se deja pasar
proteínas que no deberían hacerlo, asociado con ese aumento de proteínas el organismo
empieza a generar muchos lípidos produciendo una lipiduria, para poder perder lípidos a
través de la orina, dentro de las proteínas que se van perdiendo y se pierde la
antitrombina, que es la encargada de detener los coágulos.

Se produce una hipoalbuminemia lo que hace que se disminuya la presión oncótica, que
es la presión que ejercen las proteínas en el plasma y permiten que retorne el líquido,
entonces como se tiene baja la presión de proteínas no va a devolverse ese líquido y se
va a acumular en los tejidos produciendo edema.

Se produce muchas proteínas que son características de la inflamación, como la proteína


C y S, aumenta la síntesis de fibrinógeno y asociado a que se está perdiendo la
antitrombina aumenta la coagulabilidad, además aumenta la síntesis de lipoproteínas que
produce una hiperlipidemia.
Causas:

 Enfermedad glomerular primaria, donde el problema es el glomérulo.


 Afecta más a los niños que los adultos
 Glomerulonefritis membranosa
 Enfermedad de cambios mínimos, la más común en niños
 Glomeruloesclerosis segmentaria focal
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Nefropatía que tienen que ver con la inmunoglobulina A
 Enfermedades sistémicas con manifestaciones renales
 Más común en los adultos
 Vienen asociados a otras enfermedades que afectan al riñón
 Diabetes mellitus, las personas pueden terminar con insuficiencia renal
crónica
 Amiloidosis, qué es la acumulación de una proteína anormal que es la
amiloide
 Lupus eritematoso sistémico que es una enfermedad autoinmune
 Ingestión de fármacos, por ejemplo, de oro, penicilamina, que es un
derivado de la penicilina, heroína cortada.
 Infecciones como la malaria, la sífilis, hepatitis B y VIH
 Cáncer, carcinoma o melanoma
 Miscelánea (enfermedades alérgicas, picadura de abeja, nefritis
hereditaria)

2.1ENFERMEDAD DE CAMBIOS
MÍNIMOS O NEFROSIS LIPOIDE

La causa más frecuente en los niños,


se caracteriza por glomérulos con
apariencia normal al microscopio
óptico, pero muestra un borrado
difuso de los pedicelos de los
podocitos cuando se observan con el
microscopio electrónico.

La membrana basal se ve normal,


pero los podocitos con pedicelos se
ven borrados.

Causa:
La causa se dice que está relacionada con los linfocitos T, que producen un daño
específico en el podocito y desprendimientos de pedicelos.

No hay hipertensión y la función renal está conservada. Hay pérdida de proteínas, pero lo
que más se pierde es la albúmina más que otro tipo de proteínas.

El 90% de los casos responde bien a corticoterapia. Pero, hay una gran cantidad de
recidiva, se recupera, pero luego se vuelve a enfermar de lo mismo. En más de dos
terceras partes ocurre eso y se hacen dependiente de los corticoides.

2.2GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y
FOCAL

Afecta a ciertas partes del glomérulo, por eso se


llama segmentaria y focal, porque variable los
glomérulos que están afectados.

Puede ser primaria, es decir, de origen con problema del glomérulo, o secundaria que
responde a diversas etiologías y mecanismos patogénicos.

Lo que caracteriza esto es que si uno hace un examen psicológico se va a haber


esclerosis del glomérulo, es decir, que estará como endurecido en forma focal, cierto
porcentaje del glomérulo, y segmentaria, es decir, en ciertas partes lo presenta y en otras
está normal.

La esclerosis es cuando aumenta mucho el


tejido conjuntivo en vez de tener tejido
funcional.

Se asocia con:

 Infección por el virus VIH.


 Consumo de heroína.
 Puede ocurrir por un acontecimiento secundario a otras formas de
glomerulonefritis, principalmente las que tienen que ver con la inmunoglobulina A.
 Mala adaptación tras la pérdida de nefronas, el riñón cuando tiene nefronas en vez
de producir más, empieza a producir tejido conjuntivo.
 Formas heredadas o congénitas.
 Hipertensión arterial.
 Diabetes.
 Enfermedad primaria, que es una falla
directa del glomérulo.

Tiene una mayor incidencia de hematuria e


hipertensión.

La proteína no es selectiva, es decir, se pierde todo tipo de proteínas.


La respuesta a los corticoides es mala, a diferencia del anterior.

Al menos el 50% desarrolla insuficiencia


renal terminal a los 10 años del
diagnóstico.

2.3NEFROPATÍA MEMBRANOSA (GN


MEMBRANOSA)

Es muy lenta en progresión y básicamente


va a aparecer podocitos con pedicelos
borrados, pero a diferencia de la que se vio
antes, la membrana basal está engrosada.

Más frecuente entre los 30 y 50 años de edad y presenta depósitos subepiteliales que
contienen inmunoglobulina a lo largo de la membrana basal glomerular, por eso se llama
así y se produce el engrosamiento.

Entonces tiene que ver con una respuesta


inmune.

Causas:

1. Es idiopática aproximadamente en el
85% de los casos.
2. Puede ser secundario a otras
afecciones:
 Infecciones, por ejemplo, hepatitis
B, sífilis, esquistosomiasis que es una enfermedad de un parásito, malaria.
 Tumores malignos, básicamente carcinomas del pulmón y del colon y
melanomas que pueden afectar el riñón.
 Lupus y otras afecciones autoinmunitarias
 Exposición a sales inorgánicas como el oro y el mercurio, por ejemplo,
pirquineros que trabajan con exposición a esto.
 Fármacos como la penicilamina, captopril, fármacos antiinflamatorios no
esteroidales.
ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS TÚBULOS Y AL INTERSTICIO

1.NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

La nefritis tubulointersticial se refiere a un grupo de


enfermedades inflamatorias de los riñones que
afectan al intersticio y los túbulos:

Puede ser nefritis intersticial de origen bacteriano.

O producida por infección bacteriana, que sería la


pielonefritis, una de las más comunes que puede
ocurrir.

Muchas de las infecciones urinarias si no se atienden


a tiempo pueden transformarse en una pielonefritis.

Síntomas:

 Dolor en la región lumbar


 Oliguria
 Fiebre, sobre todo cuando es bacteriana
 Erupción cutánea
 Proteinuria débil
 Eritrocituria
 Eosinofiluria, que aparecen glóbulos blancos en la orina

1.1NEFRITIS INTERSTICIAL

La nefritis intersticial es una inflamación del


tejido intersticiales renal, el tejido que rodea a
la nefrona, localmente abacteriana, difusa,
generalizada y bilateral, es decir, ataca a los dos riñones por igual.

1.1.1NEFRITIS INTERSTICIALES AGUDAS

Corresponden casi siempre a manifestaciones


secundarias de enfermedades generales como
el lupus eritematoso generalizado, síndrome de
Sjögren, ingesta de medicamentos como la
penicilina o algunos antibióticos, diuréticos, o
algunos antiinflamatorios, rechazo de trasplante
agudo, cuando le hacen un trasplante a la persona el cuerpo puede rechazar el trasplante
atacando el riñón.

1.2PIELONEFRITIS

Inflamación de tipo bacteriana del riñón en la


que hay destrucción del tejido renal y
compromiso de la vía urinaria.

Generalmente está circunscrita a una zona


pequeña del riñón, pero puede extenderse a
todo un riñón o ambos.

Aparece sangre en la orina.

Los organismos causantes principales son los


bacilos entéricos, que provienen del tracto
digestivo, y que son gram negativos, el más
frecuentes Echerichia Coli, otros importantes
son el género proteus, klebsiella,
enterobacter y pseudomonas.

Esta es la forma en que ocurre, los


agentes que están en esa zona
generan una colonización bacteriana
en la parte de la vejiga y empiezan a
subir por los uréteres y pueden llegar
hasta el riñón, pueden incluso llegar a
invadir la sangre ahí ya sería una
bacteriemia una infección de la
sangre.

Generalmente son estafilococos y


Echericha Coli, en las mujeres es muy
habitual por qué existe una estrecha
proximidad de la uretra al recto, la
uretra es muy corta y por lo tanto hay
mucha cercanía.

Patogenia:

Los factores predisponentes es el reflujo en que


la orina que está en la vejiga se devuelve a la
uretra de manera que la válvula versículo ureteral
se ve sobrepasada en sentido ascendente, por
eso es importante no contenerse las ganas de
orinar.
a. Una de las causas del reflujo es la estasis urinaria, que es retener la orina mucho
tiempo en la vejiga, y a veces puede deberse a malformaciones o lesiones
obstructivas adquiridas como los
cálculos.
b. Obstrucciones que se deben a
malformaciones o a lesiones adquiridas
ya sean estas últimas intrínsecas como
litiasis (cálculos) o tumores, o extrínsecas
como cicatrices hiperplasia nodular de la
próstata o tumores.
c. Factores metabólicos son importantes principalmente en la diabetes mellitus,
gota y en el mieloma.
d. Inmunodepresión, que ocurre en el sida y en tratamientos con drogas
inmunosupresoras (personas con trasplantes) en estos casos son frecuentes las
infecciones por hongos.
e. Quirúrgicas, es decir, intervenciones que se le hacen a la vía urinaria y que
pueden predisponer a las infecciones urinarias, también cuando se introducen las
sondas por la vía urinaria.

INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Es un deterioro brusco y sostenido de la filtración


glomerular, que se produce en dos días y que se
manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar
productos nitrogenados.

Se caracteriza por:

 Una oliguria o anuria.


 Azotemia qué es el aumento de la urea y la creatinina en sangre.
 Y se produce un deterioro muy rápido y frecuentemente reversible de la función
renal.

Cuando ocurre inmediatamente la persona debe ir al hospital, uno se da cuenta cuando


una persona deja de orinar en todo el día.
Estas son las cosas que pueden producir una insuficiencia renal aguda:

 Reducción del volumen intravascular:


 Hemorragia, porque como no llega suficiente sangre al riñón no tienen la
capacidad de funcionar. Puede ser producida por traumatismo, cirugías,
después del parto, o alguna hemorragia digestiva.
 Diarrea o vómito, donde se pierde mucho líquido.
 Quemaduras, que tenían provocan la deshidratación.
 Insuficiencia cardíaca, que no llega suficiente cantidad de sangre:
 Infarto al miocardio.
 Lesión vascular.
 Vasodilatación periférica o hipotensión:
 Que puede ser por un shock anafiláctico, anestesia, septicemia, anomalías
hemodinámicas renales, estenosis de la arteria renal.
 Lesión de vasos pequeños o glomerular:
 Vasculitis, inflamación de los vasos sanguíneos.
 Émbolo producido por colesterol.
 Hipertensión maligna.
 Glomerulonefritis aguda
 Lesión epitelial tubular (necrosis tubular):
 Necrosis tubular aguda debido a isquemia.
 Necrosis tubular aguda debido a toxinas, metales pesados, etilenglicol,
insecticidas, intoxicación por setas, tetracloruro de carbono.
 Lesión intersticial renal:
 Pielonefritis aguda.
 Nefritis intersticial alérgica aguda.

Muchas veces es provocada por infecciones.


Efectos fisiológicos de la insuficiencia renal aguda:

 Retención de líquido, en la sangre y en el


líquido extracelular de agua, productos de
desecho del metabolismo y electrolitos:
Edema e hipertensión.
 Retención excesiva de potasio provocando
hiperpotasemia.
 Incapacidad de excretar suficientes iones hidrógeno provocando la acidosis
metabólica.
 Anuria

Síntomas de insuficiencia renal aguda:

 Heces con sangre.


 Mal aliento y sabor metálico en la
boca, producto de la retención de
todos los productos que van
quedando en la sangre.
 Tendencia a la formación de
hematomas.
 Cambios en el estado mental o en el
estado de ánimo, todos esos tóxicos
van dañando la parte neurológica.
 Inapetencia.
 Disminución de la sensibilidad,
especialmente en las manos o los
pies.
 Fatiga (cansancio).
 Dolor de costado (entre las costillas y
las caderas).
 Temblor en la mano.
 Hipertensión arterial.
 Náuseas o vómitos que pueden durar
días.
 Hemorragia nasal.
 Hipo persistente.
 Sangrado prolongado.
 Crisis epiléptica.
 Dificultad para respirar.
 Movimientos letárgicos y lentos.
 Hinchazón por retención de líquidos en el cuerpo (puede presentarse a las piernas
los tobillos y los pies).
 Cambios en la micción con poca o ninguna producción de orina.
 Micción excesiva durante la noche o suspensión completa de la micción.

Insuficiencia renal aguda no es la más común, pero es grave.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Cuando se produce es irreversible, hay una pérdida


progresiva e irreversible de un gran número de
nefronas funcionales, a menudo no aparecen
síntomas clínicos graves hasta que el número de
nefronas funcionales se reduce al menos un 70 -
75% de lo normal, resultado final de toda
enfermedad parenquimatosa renal crónica.

Evolución de la insuficiencia renal crónica:

1. Reserva renal limitada: Funciona el


riñón, pero no muy bien, con una
filtración glomerular aproximadamente
un 50%, el nitrógeno ureico sanguíneo
es normal, la creatinina es normal y es
asintomático. Pero, a esta altura ya hay
un 50% de pérdida.
2. Insuficiencia renal: Cuando se ha
perdido desde un 20 a un 50% de la
capacidad de filtración glomerular,
aparece la azotemia asociada a anemia,
hipertensión, poliuria y nicturia, es abundante, pero en la noche.
3. Insuficiencia renal Crónica: menor al 20 - 25% del funcionamiento de la filtración
glomerular, edema, acidosis metabólica e hiperpotasemia, uremia, complicaciones
neurológicas digestivas y cardiovasculares. Aquí la persona ya debe entrar a
diálisis.
4. Nefropatía Terminal: Filtración glomerular menor al 5%. Aquí la única solución es
el trasplante.
Causas de insuficiencia renal crónica:

La diabetes y la hipertensión arterial son las dos


causas más comunes y son responsables de la
mayoría de los casos. Si uno no las trata, y no
controla, inevitablemente se produce una
insuficiencia renal crónica.

Los pacientes que tienen nefropatía terminal el


45% tiene diabetes mellitus, el 27% tiene
hipertensión, algunos tienen glomerulonefritis, enfermedad renal poliquística y otras que
pueden ser desconocidas.

Las dos enfermedades van de la mano, generalmente los diabéticos son hipertensos, y
viceversa.

Otras enfermedades y afecciones que


pueden dañar los riñones provocando IRC:

 Trastornos autoinmunitarios (como


el lupus eritematoso sistémico y
esclerodermia)
 Anomalías congénitas de los
riñones (como la poliquistosis renal)
 Ciertos químicos tóxicos
 Lesión al riñón
 Cálculos renales e infección
 Problemas con las arterias qué irriga los riñones
 Algunos medicamentos como analgésicos y fármacos para el cáncer
 Flujo retrógrado de orina hacia los riñones (nefropatía por reflujo)

Síntomas de IRC:

 Inapetencia
 Sensación de malestar general
 Dolores de cabeza
 Picazón de la piel, característico de
enfermo renal crónico
 Nauseas
 Pérdida de peso sin proponérselo
Síntomas que se pueden presentar cuando
la función renal ha empeorado:

 Piel anormalmente oscura o clara


 Dolor óseo
 Somnolencia, falta de concentración,
no pueden pensar
 Entumecimiento o hinchazón en las
manos y pies
 Calambres
 Mal aliento
 Susceptibilidad a hematomas o
sangre en las heces
 Sed excesiva
 Hipo frecuente
 Problema con la actividad sexual
 Cesación de los períodos menstruales (amenorrea)
 Dificultad para respirar
 Problemas de sueño
 Vómitos con frecuencia en la mañana

Fisiopatología de enfermedad renal crónica:

Puede partir por una nefropatía primaria, es decir,


partió con un problema de los riñones, de todos
los que hemos hablado anteriormente, que genera
una disminución en el número de nefronas y esto
produce que las que quedan van a crecer, se
hipertrofian y se produce una vasodilatación de
las nefronas supervivientes, además, cuando
disminuye el número de nefronas inmediatamente
se produce un aumento de la presión arterial en
esa zona y eso va a aumentar la presión
glomerular, por lo tanto, aumenta la filtración
glomerular, como hay una presión tan alta en esta
zona se va a producir una esclerosis glomerular,
es decir, empieza a parecer tejido que no es funcional, se empieza a llenar de tejido
conjuntivo.
Lo que va produciendo está
hipertensión intracapilar, es la
hipertrofia de células mesangiales, se
expanden de la matriz, es decir se
salen de ahí, y se produce una
hipertrofia de podocitos, y empiezan
a morirse los podocitos, produciendo
una glomeruloesclerosis.

Al perderse los pocitos se produce reducción del factor de crecimiento endotelial vascular,
lo que provoca una apoptosis de células endoteliales glomerulares.

 De tal forma que se deforman o se pierden totalmente los capilares glomerulares,


qué son los que hacen la filtración.
 Disminuye notoriamente el flujo sanguíneo post glomerular.
 Y se produce isquemia
e hipoxia tubular.

Primero hay una injuria o un daño al endotelio, por lo tanto, se produce una inflamación, lo
que provoca que lleguen citoquinas, factores de crecimiento, y una serie de sustancias,
macrófagos y monocitos. Esto va a producir que las células mesangiales que son esas
redonditas que se ven, se hipertrofien, y se meten hacia el interior de la zona en la que
está el tejido conjuntivo y se comienzan a diferenciar en células mesangiales
mesangioblásticas, es decir, empiezan a generar colágeno, lo que hace que comience a
endurecerse toda la zona que rodea al glomérulo, lo que provoca que aumente
considerablemente la glomeruloesclerosis.

Fisiopatología de enfermedad renal crónica. Hipoxia por pérdida de capilares: radicales


libres y DAMP

Como hay disminución del oxígeno que llega a las células, porque se pierden los capilares
glomerulares, aumentan mucho los radicales libres y una sustancia que se llama molécula
de patrón asociado al daño (DAMP), y estás van a ser captadas por los receptores tipo
Toll que forman parte del sistema inmunitario innato. Esto hace que aumente más el
proceso inflamatorio, llegan las citoquinas y las células se infiltran en esa zona, y
proliferan los miofibroblastos qué van a empezar a generar el colágeno.

En resumidas cuentas, tienen que ver con un proceso inflamatorio.


En el caso de los podocitos, por efecto del
aumento de todas estas proteínas, de lípidos,
de glucosa cuando la persona es diabética, o
de factores de crecimiento producto de la
inflamación, pierden los pedicelos, y estaba sufriendo apoptosis. En su paso, las células
mesangiales van entrando acá y van generando colágeno, provocando fibrosis.

Muchos de los productos de desecho del


metabolismo como la urea y la creatinina se
acumulan en la sangre y van
destruyendo la nefrona, y ya no
se tiene tanto lugar donde filtrar.

Recordatorio de cómo se mide el


clearance:

Clearence, es la velocidad con


que el riñón es capaz de limpiar la
sangre de partículas y esto se
mide
con el
flujo
que filtra, se mide el flujo de orina, la concentración de
una sustancia en la orina y la concentración de esa
misma sustancia en el filtrado que sería en la sangre,
se tiene que medir cuánto hay en la sangre.

Tasa de filtración glomerular:

Normalmente esto se hace midiendo dos sustancias la


inulina o la creatinina, el problema que tiene la inulina
es que es una sustancia ajena al organismo, esta
sustancia sólo se filtra, y se debe dar a la persona para
luego medir lo que pasa, normalmente se mide la
creatinina, qué es un producto de la actividad muscular, el problema de la creatinina es
que además de filtrar la también la secreta, la elimina por la orina, por lo tanto se puede
sobreestimar la cantidad qué se hizo realmente de filtración. Los valores de creatinina
varían en la sangre cuando ya se está con la enfermedad y no antes.
Esta es la concentración de creatinina normal, y para que realmente se note una falla en
la filtración, la creatinina tiene que
haber aumentado mucho. Entonces
se ve demasiado grande, pero es lo
que más se usa para ver el
funcionamiento del riñón.

Clínica/complicaciones de enfermedad renal crónica:

 Anemia

El riñón tiene que ver con la


formación de la eritropoyetina,
por lo tanto, las personas que
tienen enfermedad renal crónica
además tienen anemia por qué
no producen esta hormona. Tres
cuartas partes de los pacientes
que inician diálisis están con anemia La complicación más grave de que se produzca esto,
es la angina de pecho, hipertrofia ventricular izquierda, y empeoramiento de la
insuficiencia cardíaca.

 Alteraciones en el metabolismo óseo y mineral

Tiene que ver con la activación de la vitamina D, la cual se activaba en el riñón por la 1.25
dihidroxivitamina D, cuando se tiene una disminución de la síntesis de esta vitamina se
genera una hiperfosfatemia y una hipocalcemia, de tal forma que va a generar un
aumento de la secreción de la hormona paratiroidea, y
esto va a generar un aumento de la resorción ósea, por
lo tanto, se pierde material óseo.

La hiperfosfatemia es uno de los factores de riesgo


más importantes asociados con la enfermedad
cardiovascular en un paciente con enfermedad renal
crónica.

 Hipertensión
Se encuentra en el 50 - 75% de los pacientes con enfermedad renal crónica.

Se produce por la
sobrecarga de volumen
crónico, porque no se está
eliminando, y continuamente
hay estimulación crónica del
sistema renina angiotensina
aldosterona, también se activa el sistema simpático, por efecto de esta excesiva cantidad
de líquido, hay estrés oxidativo, inflamación, calcificación vascular, y una serie de cosas
que genera la hipertensión.

 Dislipidemia

Aumento de los lípidos en la sangre


muy común entre los pacientes con
enfermedad renal crónica dónde es
inversamente proporcional a los niveles de albúmina sérica.

Se produce por una disminución de las proteínas que están en los capilares que se llaman
lipoproteína lipasa y lipasa hepática de triglicéridos, que son encargadas de ingresar y
procesar los lípidos.

 Alteraciones nutricionales

Se altera el metabolismo de proteínas, agua, sal, potasio y fósforo.

Se produce hipoalbuminemia,
hipocolesterolemia, poca respuesta a
la eritropoyetina, debilidad muscular
y aumento de la mortalidad.

La albúmina sérica es el marcador


nutricional más ampliamente
utilizado.

 Uremia

Es la presencia de urea en la sangre, y es un signo y síntoma de que se presenta una


insuficiencia renal avanzada.

Se produce porque esos residuos deberían ser eliminados por los riñones.
Cuando aparece la uremia el único
tratamiento es la diálisis, y una persona
con diálisis está condenada a vivir con
diálisis, a menos que le hagan un
trasplante de riñón.

Resumen de las complicaciones:

Hay daño crónico en el riñón, produce anemia, la anemia produce una isquemia a nivel
del corazón lo que puede provocar una hipertrofia ventricular izquierda, aumenta el
tamaño del corazón y se puede producir la muerte. Por
otro lado, se producen desórdenes a nivel óseo, a
nivel de la inflamación, y a nivel de los lípidos, y por
ese camino también se puede desatar una
enfermedad coronaria, provocando una enfermedad
congestiva cardíaca y por lo tanto la muerte.

PATOLOGÍA DE LA VÍA URINARIA

Inflamaciones de la vía urinaria.

Relativamente frecuentes.

Principalmente infección y afecta principalmente la vejiga.

Los agentes etiológicos más frecuentes son las bacterias como la Echerichia Coli.

Menos frecuente por hongos (cándida), agentes químicos (ciclofosfamida, se usan para el
tratamiento del cáncer), radiaciones ionizantes, parásitos (schistosomiasis).

Condiciones que favorecen la infección de la vía urinaria:


 Alteraciones hemodinámicas (alteraciones neurogénicas, embarazo,
traumatismos, malformaciones, litiasis, intervenciones quirúrgicas, hiperplasia
nodular de la próstata, entre las
más importantes)
 Manipulaciones (uso de sonda)
 Deficiencia inmunológica
 Diabetes mellitus
 Abuso de analgésicos (fenacetina)

CISTITIS

Es una infección de la vejiga causada principalmente por gérmenes gram negativos como
la Echerichia Coli, y en ocasiones también por gram positivos como staphylococcus.

 La frecuencia de la cistitis es más


frecuente en mujeres (20:1) que en
varones.
 La uretra femenina es muy corta de
3.5 a 4 cm.
 La uretra femenina está muy cerca de
la vagina y del recto.

Síntomas:

 Urgencia para ir a orinar.


 Aumenta frecuencia para ir a orinar o polaquiuria, aumento del número de
micciones (frecuencia miccional) durante el día, que suelen ser de escasa cantidad
y que refleja una irritación o inflamación del tracto urinario.
 Sensación de ardor a la micción.
 Dolor en el bajo vientre, en ocasiones en
la parte baja de la espalda.
 En algunos pacientes se puede agregar
desde pequeñas manchas de sangre
hasta sangre en la orina fácilmente
reconocible (hematuria).

LITIASIS RENAL

Concreciones de diferentes sales minerales


incorporadas en una matriz orgánica que se
originan en el riñón o vías urinarias superiores
 Cálculos cálcicos 75 a un 80% son de oxalato de calcio y fosfato de calcio
 Cálculos de ácido úrico 10%
 Cálculos de fosfato amonio y magnesio
(estruvita) 10%
 Cálculos de cistina 1 a 2%

Epidemiología:

En países occidentales se presenta


fundamentalmente durante la tercera década de
vida, a los 30 años, principalmente en el sexo
masculino, mucho más frecuente en los varones
que en las mujeres.

Antecedentes familiares, si el padre lo tiene, los hijos también podrían tenerlo.

Pueden causar:

 Dolor tiende a irradiar al flanco y zonas lumbares del lado afectado, es un dolor
muy fuerte, es uno de los dolores más fuertes que se producen en el organismo.
 Hematuria.
 Infección

Si es muy grave se puede hacer un


tratamiento ambulatorio de cirugía con
láser. Si es muy pequeño, le dan
medicamentos para que los bote por sí
mismo.

Causas:

La causa más importante es el aumento


de concentración en la orina de los constituyentes del cálculo, de tal manera que exceda
su solubilidad de la orina (sobresaturación).

El 50% de los pacientes que desarrollan


cálculos tiene hipercalciuria, tienen mucho
calcio en la orina, que no se asocia con
hipercalcemia, harto calcio en la sangre.

Diagnostico:

Pruebas de imagen:

 Tomografía computacional helicoidal sin contraste (mejor prueba para diagnóstico


de litiasis urinaria)
 Radiografía simple de abdomen, no necesariamente se logra ver.
 Ecografía abdominal

Factores de riesgo para distintos tipos de cálculos renales:

1. Hipercalciuria
2. Hiperuricosuria
3. Hipocitraturia
4. Alteraciones del pH urinario
5. Volumen urinario reducido
6. Hipomagnesuria
7. Hiperoxaluria
8. Cistinuria

1. Hipercalciuria:

En condiciones de aporte normal de


calcio, la persona está comiendo el
aporte normal de Calcio al día
(aproximadamente un gramo al día) y a
pesar de eso aparecen niveles muy altos
de calcio en la orina.

Se define en adultos hipercalciuria como


excreción urinaria de más de 250 mg de
calcio en 24 horas en mujeres y 300 mg
en 24 horas en hombres, o en niños
como mayor a 4 miligramos por cada
kilogramo de peso. Teniendo eso, ya es
muy probable de generar en las vías un
cálculo.

Cerca del 90% de los casos de hipercalciuria se relacionan con calcio en sangre
normal:

 Mayoría hipercalciuria idiopática, no se sabe por qué se generan.


 Hipercalciuria absortiba, que se absorbe más calcio de lo normal, esto puede
ocurrir a nivel del intestino.
 Acidosis tubular renal.
 Hipercortisolismo.
 Acromegalia, esta relacionada con el exceso de la hormona del crecimiento.

Un 10% de hipercalciuria se vincula a calcemia alta:

 Hiperparatiroidismo primario.
 Hipercalciuria tumoral, en que hay un tumor que forma mucho calcio.
 Sarcoidosis, inflamación generalizada de la parte muscular, y como el musculo
almacena mucho calcio.
 Intoxicación por vitamina D, está relacionada con la absorción de calcio, si se
ingiere mucha vitamina D, se puede generar mucha retención de calcio.
 Hipertiroidismo,

Habrá un exceso de calcio en la sangre


también, por lo tanto, también en las vías
urinarias.

2. Hiperuricosuria:

35% presentan hiperuricosuria, un alto


contenido de ácido úrico. Una excreción urinaria
mayor de 600 mg al día de ácido úrico.

Por ingesta elevada de carnes rojas, pescado y


mariscos ricos en purinas, porque son
precursores del ácido úrico, cerveza
(uricosúrica, produce aumento notorio de la
generación de ácido úrico), gota, que es una enfermedad relacionada con el exceso de
ácido úrico en articulaciones, síndromes mieloproliferativos, que son procesos que tienen
que ver con cáncer o médula, lisis celular
aumentada por quimioterapia, uso de drogas
uricosúricas.

3. Hipocitraturia:

Es por falta del citrato.

Citrato: componente de ciclo de Krebs y es el


anión orgánico más abundante en la orina.

El citrato inhibe cristalización urinaria. Entonces,


si no se tiene citrato, aumenta la probabilidad de
generar cálculos.

Causas de disminución de citrato:

 Acidosis metabólica, el aumento de pH sanguíneo hace disminuir el citrato. La


acidosis metabólica reduce la secreción de citrato hacia los túbulos renales, se
reabsorbe en vez de eliminarlo.
 Síndrome de mala absorción. Problemas a nivel del intestino
 Insuficiencia renal.
 Acidosis tubular renal distal
 Hipokalemia, disminución de potasio en sangre.
 Uso de tiazidas (por hipokalemia asociada), son diuréticos, que se usan cuando la
persona tiene mucho potasio.
 Infección urinaria (por consumo del citrato por los gérmenes), las bacterias usan el
citrato, por lo que disminuye el citrato disponible.
 Mas frecuentemente es idiopática, aunque se piensa que tiene que ver con
deficiencia de enzimas en el ciclo
de Krebs.

4. Alteraciones del pH urinario:

Exceptuando los cálculos de oxalato de


calcio, la solubilidad de otros cristales es
influenciada por el pH urinario.

 Orinas acidas (pH < 5.5): en


situaciones de deshidratación,
cetosis o perdidas de bicarbonato
extrarrenal, lo que provoca que
se estimula la formación cálculos
de ácido úrico y cistina.
 Orinas alcalinas (pH >6.8): en
acidosis tubular renal distal y en infección por gérmenes ureasa positivos,
provocan cálculos de fosfato amónico, fosfato cálcico y de estruvita.

Los cálculos de estruvita solo se forman, además de cuando hay un pH alcalino en la


orina, cuando la orina está infectada por gérmenes ureolíticos (proteus, pseudomonas,
klebsiella y enterobacter).

La ureasa de estas bacterias hidroliza la urea, lo que aumenta el amonio y bicarbonato en


la orina, haciendo que aumente el pH urinario. Esto produce que se formen estas
estruvitas, los cálculos de estruvita son irregulares, tienen como puntitas, y cuando van
pasando por la vía urinaria lo va dañando provocando sangrado.

5. Volumen urinario reducido:

Cuando uno no toma mucha agua, se


concentra mucho la orina, de color muy
concentrado, aumenta la concentración y saturación de solutos en la orina, y por lo tanto,
mayor posibilidad de formar cálculos.

6. Hipomagnesuria

Excreción menor a 50 mg al día. Déficit de


magnesio.

El magnesio tiene un rol protector, formando complejos con oxalatos. El magnesio se une
al oxalato y evita que se formen las concreciones de calcio
La principal causa de que disminuya el magnesio en la orina es la mala absorción
intestinal.

7. Hiperoxaluria:

Aumento de oxalato en la orina.

El 85% del oxalato presente en la orina es


derivado de la producción hepática.

La causa más importante de hiperoxaluria en


clínica es la entérica: cuando hay mala
absorción de grasas, que facilita la unión del
calcio de la dieta a ácidos grasos y de este modo, el oxalato queda libre para que se
absorba. Lo normal es que el oxalato se uniera al calcio en el intestino y que no se
pudiera absorber, pero si hay una alta presencia de grasas en el intestino, se provoca que
se junten con el calcio y el oxalato queda libre. La cirugía bariátrica también es una causa,
porque la grasa no la absorben y queda en el intestino y facilitan que el oxalato entre al
sistema.

8. Cistinuria

Asociada a trastorno congénito.

Es una afección poco frecuente en la cual se


forman cálculos de un aminoácido llamado cistina
en el riñón, el uréter y la vejiga. La cistina se forma cuando dos moléculas de un
aminoácido llamado cistina están unidos. Esta afección se transmite de padres a hijos.

Su presencia es siempre patológica y obedece a un raro trastorno congénito del


transporte de aminoácidos.

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