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Instituto Tecnológico De Tijuana

Diabetes insípida

Alumno:

García Rodríguez Karen Aylín

17210505

Fecha de entrega

19 de mayo de 2020

Diabetes insípida
Se produce como resultado de una deficiencia de vasopresina (ADH)
ocasionada por un trastorno hipotalámico-hipofisario (central) o por resistencia de
los riñones a la vasopresina (diabetes insípida nefrógena). La enfermedad se
caracteriza por poliuria y polidipsia.

El diagnóstico se confirma con la prueba de privación de agua, que revela


una falla en la concentración máxima de la orina. Las concentraciones de
vasopresina y la respuesta a la administración de vasopresina exógena
contribuyen a la distinción entre la diabetes insípida central y la nefrógena. El
tratamiento se realiza con desmopresina o lipresina. El tratamiento no hormonal
incluye diuréticos (sobre todo tiazidas) y fármacos liberadores de vasopresina,
como la clorpropamida.

Fisiopatología

El lóbulo posterior de la hipófisis es el sitio primario de almacenamiento y


liberación de vasopresina, pero la vasopresina se sintetiza en el hipotálamo. La
hormona recién sintetizada puede liberarse a la circulación mientras los núcleos
hipotalámicos y parte del tracto neurohipofisario permanezcan indemnes. Debe
quedar indemne menos del 10% de las neuronas neurosecretoras para que se
desarrolle una diabetes insípida central. En consecuencia,la diabetes insípida
central siempre compromete a los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo o una porción significativa del tallo hipofisario.

La DIC puede ser

 Completa (ausencia de vasopresina)


 Parcial (cantidades insuficientes de vasopresina)

La DIC puede ser

 Primario, en el que hay una marcada disminución de los


núcleos hipotalámicos del sistema neurohipofisario
 Secundario (adquirido)
Etiología

 Diabetes insípida central primaria


Los trastornos genéticos del gen de la vasopresina en el cromosoma 20 son
responsables de las formas autosómicas dominantes de la diabetes insípida
central primaria, aunque muchos casos son idiopáticos.
 Diabetes insípida central secundaria.

La diabetes insípida central también puede ser secundaria (adquirida),


causada por diversas lesiones, como una hipofisectomía, lesiones craneales
(en particular fracturas de la base del cráneo), tumores supraselares e
intraselares (primarios o metastásicos), histiocitosis de células de
Langerhans, hipofisitis linfocítica, granulomas (sarcoidosis o tuberculosis),
lesiones vasculares (aneurismas, trombosis) e infecciones
(encefalitis, meningitis).

Signos y síntomas

El establecimiento de la diabetes insípida central puede ser insidioso o


súbito, y puede ocurrir a cualquier edad. Los únicos síntomas de la diabetes
insípida central primaria son polidipsia y poliuria.

En la diabetes insípida central secundaria, también se identifican signos y


síntomas de las lesiones asociadas. El paciente puede beber enormes cantidades
de líquido y excretar grandes volúmenes (entre 3 y 30 L/día) de orina muy diluida
(densidad específica generalmente < 1,005 y osmolalidad < 200 mOsm/L). Los
pacientes casi siempre experimentan nocturia. Si no se reponen las pérdidas
continuas de líquido por orina, puede producirse una deshidratación y una
hipovolemia.

La poliuria puede resultar de:

 Diabetes mellitus (más común)


 DIC (una deficiencia de vasopresina)
 Diabetes insípida nefrógena (resistencia renal a
la vasopresina)
 Ingestión compulsiva o habitual de agua (polidipsia
psicógena).

Diagnóstico

a) Prueba de privación de agua

En ocasiones, concentraciones de vasopresina

La diabetes insípida central debe distinguirse de otras causas de poliuria,


en particular de la polidipsia psicógena y la diabetes insípida nefrógena. Todas las
pruebas para la diabetes insípida central (y para la insípida nefrógena) se basan
en el principio que indica que el aumento de la osmolalidad plasmática en
individuos normales puede reducir la excreción de orina, con incremento de la
osmolalidad urinaria.

Causas frecuentes de poliuria

La prueba de privación de agua es el método más simple y fiable para


diagnosticar la diabetes insípida central, pero solo debe indicarse bajo supervisión
constante , dado que puede desarrollarse una deshidratación grave. Asimismo, si
se sospecha polidipsia psicógena, el paciente debe controlarse para prevenir la
ingestión inadvertida de agua.

La prueba se inicia durante la mañana pesando al paciente, tomando una


muestra de sangre venosa para determinar las concentraciones de electrolitos y la
osmolalidad y midiendo la osmolalidad urinaria. Luego se recolecta la orina una
vez por hora y se mide su densidad específica o, mejor aún, su osmolalidad. La
deshidratación continúa hasta que el paciente experimenta hipotensión ortostática
o taquicardia postural, cuando se perdió ≥ 5% del peso corporal inicial o si la
concentración urinaria no aumenta hasta una densidad específica > 0,001 o una
osmolalidad > 30 mOsm/L en muestras de orina secuenciales.
Otra vez se determina la concentración sérica de electrolitos y la
osmolalidad. Se administra vasopresina exógena (5 unidades de vasopresina
acuosa SC, 10 mcg de desmopresina [DDAVP] intranasal o 4 mcg IM o IV). Por
último, se recolecta la orina para medir la densidad específica o la osmolalidad 60
minutos después de la inyección y se finaliza la prueba.

Una respuesta normal produce una osmolalidad urinaria máxima después


de la deshidratación (a menudo con densidad específica > 1,020 u
osmolalidad > 700 mOsm/L), que es superior a la osmolalidad plasmática o que no
aumenta más que el 5% adicional tras la inyección de vasopresina. Los pacientes
con diabetes insípida central suelen ser incapaces de concentrar la orina por
encima de la osmolalidad plasmática, pero pueden aumentar su osmolalidad
urinaria > 50 a > 100% después de la administración de vasopresina exógena.

Los pacientes con diabetes insípida central (DIC) parcial suelen ser
capaces de concentrar la orina hasta valores superiores a la osmolalidad
plasmática, pero con un aumento de la osmolalidad urinaria de 15 a 50% después
de la administración de vasopresina. Los pacientes con diabetes insípida
nefrógena son incapaces de concentrar la orina hasta una osmolalidad mayor que
la plasmática y no experimentan una respuesta adicional tras la administración de
vasopresina.

La medición de la concentración circulante de vasopresina es el método


más directo para el diagnóstico de diabetes insípida central y las concentraciones
al final de la prueba de privación de ADH (antes de la inyección de vasopresina)
son bajas en la diabetes insípida central, mientras que experimentan un aumento
apropiado en la diabetes insípida nefrógena.

No obstante, las concentraciones de vasopresina son difíciles de medir y la


prueba no puede realizarse en forma habitual. Asimismo, la privación de agua es
tan precisa que la medición directa de la concentración de vasopresina se
considera innecesaria. Las concentraciones plasmáticas de vasopresina permiten
confirmar el diagnóstico en pacientes deshidratados o después de la infusión de
solución salina hipertónica.
Perlas y errores

La prueba de privación de agua debe realizarse mientras el paciente está


bajo supervisión constante porque puede producirse una deshidratación grave.

Polidipsia psicógena

La polidipsia psicógena puede representar un problema difícil para el


diagnóstico diferencial. Los pacientes pueden ingerir y excretar hasta 6 L de
líquido por día y a menudo presentan trastornos emocionales. A diferencia de lo
observado en los pacientes con diabetes insípida nefrógena o central, éstos no
suelen experimentar nocturia y la sed no los despierta por la noche. La ingestión
continua de grandes cantidades de agua en esta situación puede inducir el
desarrollo de hiponatremia peligrosa para la vida.

Los pacientes con polidipsia psicógena aguda son capaces de concentrar la


orina durante la prueba de privación de agua. No obstante, como la ingesta
crónica excesiva de agua disminuye el tono en la médula renal, los pacientes con
polidipsia de larga duración no son capaces de concentrar la orina hasta niveles
máximos durante la prueba de privación de agua, con una respuesta similar a la
de aquellos con DIC parcial.

Sin embargo, y a diferencia de lo observado en la diabetes insípida central,


los pacientes con polidipsia psicógena no experimentan una respuesta tras la
administración de vasopresina exógena después de la prueba de privación de
agua. Esta respuesta es similar a la de la diabetes insípida nefrógena, pero con
concentraciones de vasopresina basales bajas en comparación con las
concentraciones altas observadas en los pacientes con diabetes insípida
nefrógena. Después de la restricción prolongada de la ingesta de líquido a ≤ 2
L/día, el paciente recupera su capacidad de concentración normal tras algunas
semanas.

Tratamiento
 Medicamentos hormonales, p. ej., desmopresina
 Medicamentos no hormonales, p. ej., diuréticos

La diabetes insípida central puede tratarse con reposición hormonal y


tratamiento de las causas corregibles. En ausencia de tratamiento apropiado,
puede desarrollarse una lesión renal permanente.

La restricción de la ingesta de sal también puede ser beneficiosa, porque


disminuye la diuresis a través de la reducción de la carga de solutos.

Medicamentos hormonales

La desmopresina, un análogo sintético de la vasopresina con propiedades


vasoconstrictoras mínimas, logra una actividad antidiurética prolongada que dura
hasta 12 a 24 horas en la mayoría de los pacientes y puede administrarse por vía
intranasal, subcutánea, intravenosa u oral. La desmopresina es el preparado de
elección tanto para los adultos como para los niños y está disponible como
solución intranasal en 2 formas. Una botella con gotero conectada con un catéter
nasal calibrado tiene la ventaja de administrar dosis crecientes de entre 5 y 20
mcg, pero su aplicación es compleja. Un aerosol que administra 10 mcg de
desmopresina en 0,1 mL de líquido es más fácil de utilizar, pero sólo puede
proporcionar una cantidad fija.

Debe establecerse la duración de la acción de la dosis en cada paciente


porque las variaciones individuales son significativas. La duración de la acción
puede establecerse a través del seguimiento de los volúmenes miccionales y la
osmolalidad urinaria en horarios predeterminados. La dosis nocturna es la dosis
más baja necesaria para prevenir la nocturia. Las dosis matutina y vespertina
deben ajustarse por separado. El rango de la dosis habitual para los adultos oscila
entre 10 y 40 mcg, y la mayoría de los adultos requiere 10 mcg 2 veces al día. En
los niños de entre 3 meses y 12 años, el intervalo de dosis habitual oscila entre 2,5
y 10 mcg 2 veces al día.

La sobredosificación puede promover retención de líquido y reducir la


osmolalidad plasmática, con probable inducción de convulsiones en niños
pequeños. En esos casos, puede administrarse furosemida para estimular la
diuresis. Las cefaleas pueden ser molestas, pero en general desaparecen tras la
reducción de la dosis. Con escasa frecuencia, la desmopresina ocasiona un
aumento leve de la tensión arterial. La absorción a través de la mucosa nasal
puede ser errática, en especial cuando se desarrolla una infección de las vías
respiratorias superiores o una rinitis alérgica. Cuando la administración intranasal
de desmopresina es inapropiada, este fármaco puede administrarse por vía
subcutánea con una dosis correspondiente a una décima parte de la dosis
intranasal. La desmopresina puede administrarse por vía intravenosa si se
necesita un efecto rápido (p. ej., en caso de hipovolemia). Cuando se administra
desmopresina por vía oral, la equivalencia de dosis con la fórmula intransal es
impredecible, de modo que debe indicarse una titulación individual. La dosis inicial
es de 0,1 mg por vía oral 3 veces al día, y la de mantenimiento suele oscilar entre
0,1 y 0,2 mg 3 veces al día.

Perlas y errores

La duración de la acción de una determinada dosis de desmopresina varía


mucho entre individuos y se debe establecer para cada paciente.
La lipresina (lisina-8- vasopresina), un compuesto sintético, se administra
como aerosol nasal en dosis de 2 a 4 unidades (entre 7,5 y 15 mcg) cada 3 a 8
horas, aunque debido a su duración de acción breve, fue sustituido en gran
medida por la desmopresina.

La administración de entre 5 y 10 unidades de vasopresina acuosa por vía


subcutánea o intramuscular puede lograr una respuesta antidiurética que en
general dura ≤ 6 horas. Por ende, este fármaco tiene escasa utilidad para el
tratamiento a largo plazo, pero puede administrarse como primer recurso en
pacientes inconscientes y en individuos con diabetes insípida central que van a ser
sometidos a cirugía. La vasopresina sintética también puede administrarse 2 o 3
veces al día como aerosol nasal, con ajuste de la dosificación y el intervalo entre
dosis en forma individual. La administración de entre 0,3 y 1 mL (entre 1,5 y 5
unidades) de tanato de vasopresina por vía intramuscular puede controlar los
síntomas hasta por 96 horas.

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