SINDROME METABOLICO

ENDOCRINOLOGIA
DR. NIKOS CHRISTO SECCHI NICOLÁS

VANESSA ESPIRITU GONZALEZ | S15002287 | NOVIEMBRE 2019

 Universidad Veracruzana 18
Facultad de Medicina

SINDROME METABOLICO

DEFINICIÓN

El síndrome metabólico es un conjunto de factores de riesgo derivados de la

obesidad visceral e insulino resistencia, que se asocian a un riesgo
aumentado de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.

ETIOLOGIA

Las causas del síndrome metabólico, no se conocen con exactitud, pero es

determinante saber los factores que la desencadenan y la define como S.M.

A) Obesidad Abdominal: La obesidad abdominal, que implica el

aumento y acúmulo de grasa a nivel visceral (depósito de tejido graso
principalmente en hígado, músculo y páncreas) , rico en macrófagos y
adipocitos disfuncionantes, que aumentan la cantidad de AGL
circulantes, tanto en el sistema portal como en la circulación general;
la cual bloquean la señalización intracelular del receptor de insulina,
favoreciendo la insulino resistencia y la falta de regulación pancreática
a la glicemia elevada; Además, los AGL serían capaces de aumentar
el estrés oxidativo, el ambiente proinflamatorio sistémico y disminuir la
reactividad vascular que evidentemente se explica por la presencia de
células inflamatorias entre las células adipocitarias y por la actividad
inflamatoria propia de los adipocitos. Este factor se define por la
circunferencia de la cintura (> 102 cm en hombre, > 88 en mujeres) y
que, en realidad, tiene mayor correlación con los factores de riesgo
metabólicos que el aumento del índice de masa corporal.
B) Dislipidemia: El patrón clásico de dislipidemia asociada al SM se ha
atribuido a la incapacidad de la insulina para inhibir la lipólisis a nivel
del tejido adiposo, lo cual produce un aumento en la liberación de AGL
y un mayor aporte de estos al hígado, induciendo el aumento de la
secreción de apolipoproteína B, el principal componente proteico de
las lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) y LDL, caracterizándose
fundamentalmente por hipertrigliceridemia, lipoproteínas de alta
densidad (HDL) bajo y niveles elevados de lipoproteínas de baja
densidad (LDL), defectos que contribuyen de manera significativa al
incremento de riesgo de enfermedad cardiovascular en individuos con
resistencia a la insulina. El coeficiente TG/HDL se ha convertido en
una herramienta útil para identificar pacientes con SM, especialmente
en forma temprana, algunos estudios recientes reconocen como
puntos de corte valores de 2,75 para hombres y 1,65 para mujeres.
C) Hipertensión Arterial: La hipertensión también incrementa el riesgo
de morbimortalidad y afecta principalmente la retina (retinopatía
hipertensiva), los riñones (neuropatía hipertensiva) y el corazón
(cardiopatía hipertensiva). La HTA en adultos se define como cifras de

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presión arterial sistólica y diastólica > 140/90 mm Hg. La asociación

entre la hipertensión y la resistencia a la insulina, puede deberse
principalmente a los efectos de la hiperinsulinemia compensatoria
(HIC) que aumenta tanto la reabsorción de sodio, como de agua en el
túbulo proximal renal. La HIC a su vez aumenta la resistencia vascular
periférica ya que incrementa activación del sistema simpático con el
consiguiente aumento de las catecolaminas circulantes y estimulación
del sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA), los cuales
favorecen el incremento de la presión arterial sistémica. Además,
También existe un estímulo del crecimiento endotelial y una disfunción
de este tejido con alteración en los derivados de óxido nítrico que
perturba la vasodilatación, por lo que todo esto condiciona un aumento
en la presión arterial
D) Diabetes Mellitus Tipo 2: La diabetes mellitus es una enfermedad
endocrinometabólica que se caracteriza por elevados niveles de
glucosa en sangre o hiperglucemia que se produce como
consecuencia de una deficiente secreción o acción de la insulina, que
evidentemente la consecuencia más grave, se debe a la lipotoxicidad
la cual se manifiesta en las células beta, ya que la excesiva
acumulación de triglicéridos en los islotes pancreáticos aumenta la
expresión de la enzima óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS),
incrementando los niveles de óxido nítrico y produciendo alteración en
la función y finalmente apoptosis beta celular, perdiendo
progresivamente su capacidad de compensar la insulino resistencia
con mayor secreción de insulina, lo que a su vez aumenta
progresivamente los niveles de glucosa en sangre primero en etapas
de prediabetes y llegando finalmente a la diabetes mellitus tipo 2.

FISIOPATOLOGIA

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El aumento de peso está relacionado con el aumento de grasa visceral u

obesidad abdominal, ocasionando una respuesta inflamatoria de bajo
grado a nivel sistémico en forma crónica en el tejido adiposo, situación
que se presenta en la patogénesis de la obesidad ocasiona cambios
metabólicos y fisiológicos con una mayor oferta de ácidos grasos en el
hígado, que conduce a aumento de la gluconeogénesis, incremento de la
producción de triglicéridos (aumento de lipoproteínas de muy baja
densidad, colesterol de lipoproteínas de baja de densidad o LDL),
disminución de colesterol de alta densidad (HDL), acumulación de tejido
graso en el musculo y estimulación del uso de ácidos grasos como fuente
de energía en lugar de glucosa. Esta glucosa no utilizada a nivel
muscular, sumada a la mayor producción de glucosa hepática –es igual a
hiperglucemia- y la activación de la inmunidad innata, conduce a la
liberación de citocinas por parte de células del sistema inmunitario
contribuyen a una mayor acción protrombótica y proinflamatoria, dando
origen a enfermedades no trasmisibles y a un incremento del riesgo
cardiovascular: hipertensión arterial, sobrepeso. Obesidad, hiperglucemia
e hiperlipidemia los cuales generan el síndrome metabólico.

El síndrome metabólico es un estado de inflamación crónica de bajo

grado como consecuencia de la compleja interacción entre factores
genéticos y ambientales. Resistencia a la insulina, adiposidad visceral,
dislipidemia aterogénica, disfunción endotelial, susceptibilidad genética,
presión arterial elevada, estado de hipercoagulabilidad y estrés crónico
son los diversos factores que constituyen el síndrome.

Obesidad abdominal. 

La "epidemia de obesidad" se debe principalmente a un mayor consumo

de alimentos chatarra y a una actividad física reducida. El tejido adiposo es
una mezcla heterogénea de adipocitos, pre-adipocitos del estroma, células
inmunes y endotelio, y puede responder rápidamente a las alteraciones en el
consumo de nutrientes a través de la hipertrofia e hiperplasia de los
adipocitos. Con la obesidad y el aumento progresivo de los adipocitos, el
suministro de sangre a los adipocitos se puede reducir con la consiguiente
hipoxia. 1

Se ha propuesto que la hipoxia es una da lugar a necrosis e infiltración

macrófagos en el tejido adiposo que conduce a una sobreproducción de
metabolitos conocidos como adipocitocinas que incluyen glicerol, ácidos
grasos libres (AGL), mediadores proinflamatorios (factor de necrosis tumoral
alfa (TNF α)) e interleucina-6 (IL-6)), inhibidor-1 del activador del
plasminógeno (PAI-1) y proteína C-reactiva (PCR). Esto resulta en una
inflamación localizada en el tejido adiposo que propaga una inflamación
general sistémica asociada con el desarrollo de comorbilidades relacionadas
con la obesidad. Las adipocitocinas integran las señales endocrinas,

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autocrinas y paracrinas para mediar en múltiples procesos, incluyendo la

sensibilidad a la insulina, el estrés oxidativo, el metabolismo energético, la
coagulación sanguínea y las respuestas inflamatorias que aceleran la
aterosclerosis, la rotura de la placa, y aterotrombosis. 1

El IMC es un indicador muy utilizado a nivel mundial para determinar el grado

de obesidad, y se calcula utilizando el peso y la estatura (o talla) del
individuo. Sin embargo, dado que existe una amplia heterogeneidad en la
composición corporal entre individuos con el mismo IMC, algunas
clasificaciones recomiendan utilizar la CC como indicador más preciso de
obesidad central.3

AGL. 

Los adipocitos subcutáneos de la parte superior del cuerpo generan la

mayoría de AGL circulantes mientras que un contenido de grasa
intraabdominal se ha correlacionado positivamente con los niveles de AGL
esplácnicos que pueden contribuir a la acumulación de grasa hepática que se
encuentra comúnmente en la obesidad abdominal. Además, una exposición
aguda del músculo esquelético a los niveles elevados de AGL induce
resistencia a la insulina al inhibir la captación de glucosa mediada por la
insulina, mientras que una exposición crónica del páncreas a AGL elevados
daña la función de la célula β pancreática. Los AGL aumentan la producción
de fibrinógeno y PAI-1. 1

TNF α. 

Es un mediador paracrino en los adipocitos y parece actuar localmente para

reducir la sensibilidad a la insulina en los mismos. La evidencia sugiere que el
TNF- α induce la apoptosis de los adipocitos y promueve la resistencia a la
insulina mediante la inhibición de la vía de señalización del sustrato del
receptor de insulina 1. La acción paracrina tendería además a exacerbar la
liberación de AGL, induciendo una dislipidemia aterogénica. TNF α en
plasma se asocia positivamente con el peso corporal, PA y triglicéridos (TG),
mientras que existe una asociación negativa entre el plasma TNF α y
el colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL-C). 1 

CRP. 

Los niveles elevados de PCR se asocian con un aumento del PA, resistencia
a la insulina, IMC e hiperglucemia y estos niveles aumentan
proporcionalmente al número de componentes del SX metabólico. Es más
probable que este elevada en sujetos obesos resistentes a la insulina, pero
no en obesos sensibles a la insulina. 1

Además, se ha demostrado que, independientemente de la presencia o el

grado del SM en un individuo, los niveles de PCR predecían la aparición de

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futuros episodios de ECV. Debido a que el SM se ha relacionado con una

mayor probabilidad de futuros eventos cardiovasculares, los niveles de CRP
pueden ser un importante predictor independiente de resultados
desfavorables. 1

IL-6. 

Es liberado tanto por el tejido adiposo como por el músculo esquelético en

humanos. Tiene una acción tanto inflamatoria como antiinflamatoria. El
receptor de IL-6 también se expresa en diversas regiones del cerebro, como
el hipotálamo, en el que controla el apetito. Es una adipoquina sistémica que
no solo deteriora la sensibilidad a la insulina, sino que también es un
determinante principal de la producción hepática de PCR. 1

IL-6 es capaz de suprimir la actividad de la lipoproteína lipasa. Se ha

demostrado que está asociado con el IMC elevado, los niveles de insulina en
ayunas y el desarrollo de DM2 y HDL-C negativamente asociado. 1

PAI-1. 

Un inhibidor de la serina proteasa, secretado por los adipocitos

intraabdominales, las plaquetas y el endotelio vascular. Ejerce sus efectos
inhibiendo el activador del plasminógeno tisular y, por lo tanto, se considera
un marcador de una fibrinólisis y una aterotrombosis alteradas. Los niveles
plasmáticos de PAI-1 están aumentados en sujetos con obesidad abdominal
y estados inflamatorios, lo que aumenta el riesgo de trombos intravasculares
y resultados cardiovasculares adversos. 1

Adiponectina. 

Regula el metabolismo de los lípidos y la glucosa, aumenta la sensibilidad a

la insulina, regula la ingesta de alimentos y el peso corporal, y protege contra
la inflamación crónica. Inhibe las enzimas gluconeogénicas hepáticas y la
tasa de producción endógena de glucosa en el hígado. Aumenta el transporte
de glucosa en los músculos y mejora la oxidación de los ácidos grasos. Tiene
una acción antiaterogénica multifactorial que incluye una inhibición de la
activación endotelial, una conversión reducida de los macrófagos a células
espumosas, y la inhibición de la proliferación del músculo liso y
la remodelación arterial que caracteriza el desarrollo de la placa
aterosclerótica madura. La adiponectina está inversamente relacionada con
los factores de riesgo de ECV, como la presión arterial, el colesterol de
lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) y TG. 1

Fumeron et al. concluyó que la hipoadiponectinemia se asocia con resistencia

a la insulina, hiperinsulinemia y la posibilidad de desarrollar DM2,
independientemente de la masa grasa. 1

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Sus expresiones y secreciones se reducen por TNF α, posiblemente a través

de una producción estimulada de IL-6, que también inhibe la secreción de
adiponectina. La adiponectina se considera "protectora", no solo en su
relación inversa con las características del SM, sino también a través de su
antagonismo de la acción del TNF α. 1

Leptina. 

Es una adipoquina involucrada en la regulación de la saciedad y la ingesta de

energía. Los niveles de leptina en el plasma aumentan en la obesidad y
disminuyen durante la pérdida de peso. Los receptores de leptina se localizan
principalmente en el hipotálamo y el tallo cerebral y las señales a través de
estos receptores controlan la saciedad, el gasto de energía y la función
neuroendocrina. La mayoría de las personas con sobrepeso y obesas tienen
un nivel elevado de leptina que no suprime el apetito. Se piensa que la
resistencia a la leptina es una patología fundamental en la obesidad. Además
de su efecto sobre el apetito y el metabolismo, la leptina actúa en el
hipotálamo para aumentar la presión sanguínea a través de la activación del
sistema nervioso simpático. Se informa que los altos niveles circulantes de
leptina explican gran parte del aumento en el tono simpático renal observado
en sujetos humanos obesos. El aumento inducido por leptina en la actividad
simpática renal y la presión arterial está mediado por el hipotálamo
ventromedial y dorsomedial. La concentración de leptina en plasma se
correlaciona con la adiposidad, y la hiperleptinemia se considera un factor de
riesgo de enfermedad cardiovascular independiente. 1

Resistencia a la insulina. 

Las características del fenotipo insulin-sensible incluyen un peso corporal

normal sin obesidad abdominal o visceral, ser moderadamente activo y
consumir una dieta baja en grasas saturadas. Alternativamente, los individuos
resistentes a la insulina demuestran un metabolismo o tolerancia a la glucosa
alterada por una respuesta anormal a una prueba de glucosa, niveles
elevados de glucosa en ayunas y / o hiperglucemia manifiesta, o
una reducción de insulina en acción después de la administración intravenosa
de insulina con disminución del aclaramiento de glucosa mediado por insulina
y / o reducciones en la supresión de la producción endógena de glucosa. 1

A pesar de que la RI se considera con frecuencia un componente clave del

SM, sólo 78% de personas con el síndrome presentan RI y 48% de los
resistentes tiene SM.3

Se define como una condición fisiopatológica en la que una concentración de

insulina normal no produce adecuadamente una respuesta insulínica normal
en los tejidos diana periféricos, como el tejido adiposo, el músculo y el
hígado. Bajo esta condición, las células beta pancreáticas segregan más
insulina para superar la hiperglucemia entre las personas resistentes a la

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insulina. Aunque la hiperinsulinemia puede compensar la resistencia a la

insulina a algunas acciones biológicas de la insulina, es decir, el
mantenimiento de la normoglucemia, sin embargo, puede causar una
sobreexpresión de la actividad de la insulina en algunos tejidos normalmente
sensibles. Esta acentuación de algunas acciones de la insulina junto con una
resistencia a otras acciones de la insulina da como resultado las
manifestaciones clínicas del SM. 1

La incapacidad de las células beta pancreáticas a lo largo del tiempo para

producir una insulina suficiente para corregir el empeoramiento de la
resistencia a la insulina en el tejido produce hiperglucemia y DM2. La
señalización fisiológica de la insulina se produce después de la unión de la
insulina a su receptor, una tirosina quinasa activada por ligando. La unión de
la insulina da como resultado una fosforilación de la tirosina de los sust y la
activación de dos vías paralelas: la vía de la fosfoinositida 3-quinasa (PI3K) y
la ruta de la proteína cinasa activada por mitógenos (MAP). La vía PI3K-Akt
se ve afectada, mientras que la ruta MAP quinasa funciona normalmente en
la resistencia a la insulina. Esto conduce a un cambio en el equilibrio entre
estas dos vías paralelas. La inhibición de la vía PI3K-Akt conduce a una
reducción en la producción endotelial de NO, lo que resulta en una disfunción
endotelial, y una reducción en la translocación de GLUT4, lo que lleva a una
disminución de la absorción de grasa y músculo esquelético. Por el contrario,
la ruta MAP quinasa no se ve afectada, por lo que hay una producción
continua de endotelina-1 (ET1), una expresión de moléculas de adhesión de
células vasculares y un estímulo mitogénico para las células del músculo liso
vascular. De esta forma, una resistencia a la insulina conduce a las
anormalidades vasculares que predisponen a la aterosclerosis. 1 

Aunque las personas resistentes a la insulina no necesitan ser clínicamente

obesas, comúnmente tienen una distribución anormal de la grasa que se
caracteriza por una grasa corporal superior
predominante. Independientemente de las contribuciones relativas de la
grasa visceral y la grasa subcutánea abdominal a la resistencia a la insulina,
un patrón de obesidad abdominal (o corporal superior) se correlaciona más
fuertemente con la resistencia a la insulina y el SM que la obesidad de la
parte inferior del cuerpo.  1

Dislipidemia. 

Esta dislipidemia se caracteriza por un espectro de anomalías cualitativas de

los lípidos que reflejan perturbaciones en la estructura, el metabolismo y las
actividades biológicas de las lipoproteínas aterogénicas y el HDL-C anti-
aterogénico, que incluyen elevación de las lipoproteínas apoB, TG elevados,
niveles elevados de pequeñas partículas de LDL y bajos niveles de HDLC. La
resistencia a la insulina conduce a una dislipidemia aterogénica de varias
maneras. 1

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La insulina normalmente suprime la lipólisis en los adipocitos, por lo que

una señalización alterada de la insulina aumenta la lipólisis, lo que resulta en
un aumento de los niveles de AGL. En el hígado, los AGL sirven como
sustrato para la síntesis de TG. Los AGL también estabilizan la producción
de apoB, la principal lipoproteína de las partículas VLDL, lo que da como
resultado una mayor producción de VLDL. 1

La insulina normalmente degrada la apoB a través de las vías dependientes

de PI3K, por lo que una resistencia a la insulina aumenta directamente la
producción de VLDL. 1

La insulina regula la actividad de la lipoproteína lipasa, el limitante de la

velocidad y el principal mediador del aclaramiento de VLDL. 1

Por lo tanto, la hipertrigliceridemia en la resistencia a la insulina es el

resultado de un aumento en la producción y una disminución en el
aclaramiento de VLDL. VLDL se metaboliza a lipoproteínas remanentes y
LDL pequeñas y densas, las cuales pueden promover la formación de
ateroma. 1

Los triglicéridos pueden elevarse con obesidad, inactividad física, ingestión

de alcohol, consumo de cigarro o dietas altas en hidratos de carbono, así
como algunos medicamentos. La hipertrigliceridemia también puede
acompañar otras enfermedades como DMT2, insuficiencia renal o síndrome
nefrótico.3

Los TG en VLDL se transfieren a HDL mediante la proteína de transporte de

éster de colesterol (CETP) a cambio de ésteres de colesterilo, dando como
resultado las HDL enriquecidas en TG y las partículas de
VLDL esteresterificadas con colesterilo. Además, el HDL enriquecido en TG
es un mejor sustrato para la lipasa hepática, por lo que se elimina
rápidamente de la circulación, dejando un menor número de partículas de
HDL para participar en un transporte inverso de colesterol desde la
vasculatura. Por lo tanto, en el hígado de pacientes resistentes a la insulina,
el flujo de AGL es alto, la síntesis y el almacenamiento de los TG aumentan y
el exceso de TG se secreta como VLDL. En su mayor parte, se cree que la
dislipidemia asociada con la resistencia a la insulina es una consecuencia
directa del aumento de la secreción de VLDL en el hígado. 1

Hipertensión. 

La hipertensión esencial se asocia con frecuencia a varias anomalías

metabólicas, de las cuales la obesidad, la intolerancia a la glucosa y la
dislipidemia son las más frecuentes. Los estudios sugieren que tanto la
hiperglucemia como la hiperinsulinemia activan el sistema de angiotensina
renina (RAS) al aumentar la expresión de angiotensinógeno, angiotensina II
(AT II) y el receptor AT1, que, en conjunto, pueden contribuir al desarrollo de

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hipertensión en pacientes con IR. También hay evidencia de que la

resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia conducen a la activación del
SNS y, como resultado, los riñones aumentan la reabsorción de sodio, el
corazón aumenta el gasto cardíaco y las arterias responden con
vasoconstricción que resulta en hipertensión. Se ha observado un aumento
del tamaño de los riñones, lo que se debe a proliferación endotelial y a
depósitos intrarrenales de lípidos y hialuronato. Recientemente se ha
descubierto que los adipocitos también producen aldosterona en respuesta a
ATII. 1,3

Genética. 

Las grandes variaciones en la susceptibilidad y la edad de inicio en individuos

con un perfil de riesgo muy similar sugieren una gran interacción entre
factores genéticos y ambientales. Se reconoce que algunas personas que no
son obesas por las medidas tradicionales, sin embargo, son resistentes a la
insulina y tienen niveles anormales de factores de riesgo metabólicos. Se
observan ejemplos en individuos con 2 padres diabéticos o 1 padre y un
pariente de primer o segundo grado. Considerables individuos y variaciones
étnicas también existen en el patrón clínico de los factores de riesgo
metabólico en sujetos obesos/resistentes a la insulina. Es probable que la
expresión de cada factor de riesgo metabólico quede parcialmente bajo su
propio control genético, lo que influye en la respuesta a diferentes
exposiciones ambientales. Por ejemplo, una variedad de polimorfismos en los
genes que afectan el metabolismo de las lipoproteínas está asociados con el
empeoramiento de la dislipidemia entre las personas obesas. De manera
similar, una predisposición genética a la secreción defectuosa de insulina
cuando se combina con la resistencia a la insulina puede elevar la glucosa
plasmática a niveles anormales. 1

Función endotelial. 

Se caracteriza por una alteración de la vasodilatación dependiente del

endotelio, una distensibilidad arterial reducida y un proceso acelerado de
aterosclerosis. Diversos factores como el estrés oxidativo, la hiperglucemia,
los productos de glucosilación avanzada, los AGL, las citoquinas
inflamatorias o las adipocinas causan una incapacidad del endotelio para
cumplir sus mecanismos fisiológicos y protectores normales. 1 

Hansson ha demostrado que las células inmunitarias desempeñan un papel

importante en todas las etapas del proceso aterosclerótico; además, una
reducción en NO, un regulador clave de la homeostasis endotelial, y un
aumento en las especies reactivas de oxígeno resultan en una disfunción
endotelial y un lecho vascular proaterogénico. 1

Estado hipercoagulable. 

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Un estado proinflamatorio se caracteriza por citoquinas circulantes elevadas y

reactivos de fase aguda (p. Ej., CRP). Además, un estado protrombótico
significa anomalías en los factores procoagulantes, es decir, un aumento en
el fibrinógeno, factor VII y factor VIII, así como el factor antifibrinolítico (PAI-
1), abrasiones plaquetarias y disfunciones endoteliales. 1

Dieta. 

Un estudio de Aljada et al. ha demostrado que una alta ingesta de grasas en

la dieta se asocia con un estrés oxidativo y una activación del factor de
transcripción proinflamatorio, es decir, el factor nuclear kappa-beta
(NF κ B). En contraste, una dieta rica en frutas y fibras no tiene capacidad de
inducir inflamación en comparación con una dieta alta en grasas, incluso si
tiene el mismo contenido calórico. 1

Acción de estrés crónico y glucocorticoides (GC). 

La hipersecreción crónica de mediadores del estrés, como el cortisol, en

individuos con una predisposición genética expuesta a un ambiente
permisivo, puede llevar a la acumulación de grasa visceral como resultado
de hipercortisolismo crónico, baja secreción de la hormona del crecimiento e
hipogonadismo. Los GC aumentan las actividades de las enzimas implicadas
en la síntesis de ácidos grasos y promueven la secreción de
lipoproteínas; inducir la vía gluconeogénica hepática; promover la
diferenciación de los preadipocitos a los adipocitos, lo que podría conducir a
un aumento de la masa de grasa corporal; inhibir la absorción de
aminoácidos estimulada por la insulina por los adipocitos; y aumentar la
lipólisis o la oxidación de los lípidos que conduce a la resistencia periférica a
la insulina. Se observó una buena correlación entre los niveles plasmáticos
de cortisol, los metabolitos totales del GC urinario y el número de
características del SM entre estos pacientes. Tanto la tasa de secreción
como la eliminación periférica de cortisol en estos pacientes se
correlacionaron positivamente con la presión arterial sistólica y la glucosa e
insulina en ayunas. Estas alteraciones hormonales pueden llevar a una
hipersecreción de insulina reactiva, a una obesidad visceral creciente y a
sarcopenia, lo que produce dislipidemia, hipertensión y DM2. 1

CUADRO CLINICO:

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T/A: 130/85

Resistencia a la insulina

Glucosa alta en ayuna

Diabetes mellitus tipo 2

Trigliceridos mayores a 150

mg/dl
HDL menores de 39 mg/dl en
hombres 35 mg/dl en mujeres

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DIAGNOSTICO:

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TRATAMIENTO:

ESTILO DE VIDA SALUDABLE.

La implementación de un estilo de vida saludable que incluye una dieta

balanceada y ejercicio físico regular, junto con evitar el tabaco, pueden
reducir entre un 5 y 10% el peso corporal, lo cual se acompaña de una
reducción de un 30% de la grasa visceral. Esta reducción mejora la
sensibilidad a la insulina, el perfil lipídico y la disfunción endotelial, a la vez
que disminuye la hipercoagulabilidad y la inflamación crónica subclínica.
Programas de prevención de diabetes en distintos países han demostrado
una reducción en su incidencia entre el 30 y 60% a tres años en individuos
que adhirieron a medidas de cambios de estilo de vida. Si bien no ha sido
evaluado el beneficio de esta intervención en la prevención de eventos
cardiovasculares en individuos con el síndrome metabólico, la intervención
intensiva en el estilo de vida en diabéticos tipo 2 seguidos por 10 años no
logró demostrar una reducción en el riesgo de estos eventos. En hombres
obesos entre 35 y 55 años con disfunción eréctil, una reducción del 10% de
su peso mediante dieta y el ejercicio logró mejorar la función sexual en un
tercio de ellos a dos años.

FARMACOLOGICA:

CAPTOPRIL

o NOMBRE COMECIAL: Capoten, Cesplon, Cesplon cor, Tensoprel,

Captosina.
o MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibidor de la ECA

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o EFECTOS ADVERSOS: tos seca, disnea; náuseas; vómitos; irritación

gástrica; dolor abdominal; diarrea; estreñimiento; sequedad de boca;
prurito (con o sin erupción cutánea); erupción cutánea y alopecia.
o CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a captopril o a otro IECA,
antecedentes de angioedema asociado a un tto. previo a IECA, edema
angioneurótico hereditario/idiopático, 2º y 3  er trimestre del embarazo.
Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o
I.R. de moderada a grave.
o DOSIS: 25-50 mg/día en 2 toma, luego aumenta o se ajusta al
paciente.

METFORMINA

o NOMBRE COMERCIAL: Dabex, Dimefor o Glucophage

o EFECTOS ADVERSOS: acidosis láctica, náuseas, vómitos, dolor
cólico abdominal y disgeusia
o MECANISMO DE ACCCIÓN: inhibición de la glicerofosfato
deshidrogenasa mitocondrial
o CONTRAINDICACIÓN: en pacientes con insuficiencia renal (hombres
con una concentración sérica de creatinina de 1,5 mg/dl o más, o
mujeres con 1,4 mg/dl o más), insuficiencia hepática y alcoholismo.
o DOSIS: 500 mg 2 veces al día.

PIOGLITAZONA

o NOMBRE COMERCIAL: Actos

o EFECTOS ADVERSOS: ganancia de peso y retención de liquidos
o MECANISMO DE ACCCIÓN: actúan mediante unión y modulación de
la actividad de una familia de factores de transcripción nuclear
denominados receptores activados por proliferador de peroxisomas
(PPAR).
o CONTRAINDICACIONES: enfermedad hepatocelular activa y en
pacientes con una concentración sérica de alanina aminotransferasa
(ALT) más de 2,5 veces por encima del límite superior normal sin una
causa aparente.
o DOSIS: 15 mg o 30 mg una vez al día

ALFABETABLOQUEADORES

CALCIOANTAGONISTAS

INHIBIDORES DE LA VASOPEPTIDASA

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REFERENCIA

o Jaspinder Kaur. (2019). Retraction Retracted: A Comprehensive

Review on Metabolic Syndrome. Cardiology Research and
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