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Nombre del Artículo científico: ANEMIA PERNICIOSA EN UN PACIENTE CON ARTRITIS

REUMATOIDE Y VITÍLIGO

Caso clínico Med Int Méx. 2017 julio; 33(4):522-525.

Resumen

Comunicamos el caso de una mujer en la cuarta década de la vida con antecedentes


personales de artritis reumatoide y vitíligo, quien acudió a consulta por síndrome anémico.
En su abordaje diagnóstico encontramos concentraciones bajas de vitamina B12 y
anticuerpos contra factor intrínseco positivos con lo que llegamos al diagnóstico de anemia
perniciosa. Este caso apoya la definición del término de síndrome de poliautoinmunidad en
el que existe asociación entre diferentes enfermedades autoinmunitarias sin relación
comprobada previamente. (Rivas, J; Ontañon, D; Turrent, A., 2017)
Análisis
Es necesario comprender la definición, y a qué se debe cada uno de estos diagnósticos
asociados a esta paciente; en primer lugar qué es la poliautoinmunidad y qué son y cuáles
son las enfermedades autoinmunitarias.
Una enfermedad autoinmune es una condición patológica en la cual el sistema inmunitario
se convierte en el agresor y ataca y destruye a los propios órganos y tejidos corporales
sanos.
Cabe resaltar que no es que el sistema inmune entra en conflicto por sí solo y comienza a
atacar a los órganos, pues normalmente el sistema inmune distingue lo propio de lo extraño
y nos defiende de los agentes externos como son los virus o bacterias, puesto que nuestro
cuerpo humano esta creado de manera sabia e inteligente como para actuar con autonomía
propia y poder defenderse de cualquier agente externo que quiera causarle daño.
Ahora bien, la poliautoinmunidad es cuando en un paciente existe la presencia de dos o más
enfermedades autoinmunes.
Las enfermedades autoinmunes más comunes son: Tiroiditis de Hashimoto, o la
tirotoxicosis (Enfermedad de Graves); el vitíligo; la diabetes mellitus; la enfermedad de
Addison; el hipoparatiroidismo; la aganmaglobulinemia o el lupus eritematoso sistémico
(LES).
En el caso que nos ocupa, la paciente de 43 años de edad, quien acudió a consulta por
padecer un cuadro clínico caracterizado por astenia, adinamia, fatiga, debilidad y mareo,
también refirió cuadros de diarrea intermitente, con evacuaciones semilíquidas y pastosas
que se trataron con neomicina. En los exámenes de laboratorio destacó hemoglobina de 4.3
g/dL, por lo que se decidió su ingreso hospitalario. Nunca había fumado ni tomado bebidas
alcohólicas y llevaba una alimentación balanceada con consumo de carnes rojas tres veces
por semana. En sus antecedentes destacaron el diagnóstico de vitíligo que nunca había
recibido tratamiento y artritis reumatoide diagnosticada 17 años previos tratada con
prednisona 5 mg cada 24 horas, diclofenaco y tramadol. Refirió haber recibido tratamiento
previo con metotrexato, hidroxicloroquina y abatacept (hacía cinco años), actualmente en
clase funcional III por falta de tratamiento modificador de la enfermedad continuo y
efectivo.

Esta paciente fue ingresada a tratamiento hospitalario puesto que su hemoglobina era de 4.3
g/dL, sin embargo a qué se debe y qué produce esta anemia o deficiencia de glóbulos rojos
en el organismo de una persona.

¿A qué se debe?

En adultos es una enfermedad de origen autoinmune. En un 90% de los casos se asocia a la


presencia de anticuerpos anticélulas parietales (productoras del FI). La existencia de atrofia
gástrica (típicamente existe una atrofia de la mucosa gástrica que respeta el antro) origina
un descenso o ausencia de producción de FI y como consecuencia una posterior alteración
de la absorción de la vitamina B12. En el 50% de casos están presentes anticuerpos anti-FI,
cuya presencia en otras enfermedades autoinmunes es excepcional. Es posible la existencia
de una predisposición genética. Existe una anemia perniciosa juvenil que aparece en
menores de 10 años en los que el FI no es activo y no se observan anticuerpos. Con
frecuencia se asocia a otras enfermedades de origen autoinmune, como tiroiditis de
Hashimoto, o la tirotoxicosis (Enfermedad de Graves); el vitíligo; la diabetes mellitus; la
enfermedad de Addison; el hipoparatiroidismo; la aganmaglobulinemia o el lupus
eritematoso sistémico (LES). (De paz, R (2005)

¿Qué clínica produce?

Produce astenia, palpitaciones, sudoración, mareo e insuficiencia cardiaca de instauración


lenta, con buena tolerancia por parte del paciente. Entre las alteraciones digestivas destaca
la anorexia, diarrea, estomatitis angular, lengua lisa depapilada, dolorosa al tacto y de color
rojo intenso denominada glositis de Hunter. Las alteraciones neurológicas pueden aparecer
sin que exista anemia ni macrocitosis, y hay que distinguir entre:

1. Degeneración combinada subaguda medular como Mielosis Funicular y que consiste en


una alteración de los cordones posteriores produce parestesias, ataxia, y tendencia a caídas
en la oscuridad siendo el signo más precoz en la exploración física la disminución de la
sensibilidad vibratoria en las extremidades inferiores.
2. Alteración de la vía piramidal que consiste en paresia, espasticidad, hiperreflexia,
alteración de los esfínteres, Romberg y Babinsky positivos y alteraciones mentales
(irritabilidad, demencia, depresión). (Hernández, F. 2005)

En el caso que nos ocupa la anemia perniciosa viene relacionada con la poliautoinmunidad
padecida en esta paciente y que ha conseguido que la hemoglobina en su sangre sea baja,
causando deficiencia de vitamina B12 y de ácido fólico.

Se puede concluir dando claridad a que la anemia perniciosa presenta sus causas más
comunes en nuestro medio es consecuencia de un déficit de vitamina B12 debido a su vez a
la disminución de factor intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por destrucción
autoinmune de las células parietales; a este tipo de anemia megaloblástica se la denomina
anemia perniciosa.

Es de destacar que es una enfermedad que debe ser tratada con tiempo y rigurosamente ya
que esta podría llegar a afectar el corazón y los nervios en aquellos que la padecen, el
tratamiento regularmente en un principio puede ser con inyecciones o pastillas de vitamina
B12 y ácido fólico y según las indicaciones del cuerpo médico que esté a cargo del
paciente.

Referencias Bibliográficas

1. Ban-Hock Toh, et al. Pernicious anemia: Mechanisms of disease. N Engl J Med


1997;337.
2. Littlewood TJ, Keel SB. Acquired underproduction anemias. American Society of
Hematology Self-Assessment Program (ASH-SAP). 5th ed. Estados Unidos, 2013;115-118.
3. Zeev A, et al. Vitiligo, rheumatoid arthritis and pernicious anemia. J Dermatol 1993;20.
4. Rojas-Villarraga A, et al. Introducing polyautoimmunity: secondary autoimmune
diseases no longer exist. Autoimmune Diseases 2012.
5. Cho JH, Feldman M. Heterogeneity of autoinmune diseases: pathophysiologic insights
from genetics and implications for new therapies. Nature Medicine Reviews 2015;21.
6. R de paz y F. Hernández Navarro (2005): Manejo, prevención y control de la anemia
perniciosa, Madrid, versión On-line ISSN 1699-5198.

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