Biología Celular y Molecular

Biología Celular y Molecular

Tutora

Carim Alexis López

Tarea 7 - Realizar análisis de Artículo: Unidad 1-Unidad 2-Unidad 3

Zonia Viviana Maigual

Pahola Yamile Cuastumal

Nury Marisol león

Neyfri Yaritza Ortiz Hernandez

Grupo

151009_62

CEAD pasto

Ricaurte Nariño 2018

Defina apoptosis e indique mediante un cuadro las diferencias entre necrosis y apoptosis.

Apoptosis:

El término apoptosis deriva del griego apó y ptōsis, que significa separar y caer, en referencia a

la caída de las hojas de los árboles en otoño. Fue acuñado en 1972 por John F. R. Kerr, de la

Universidad de Queensland, y sus colaboradores para describir un modo de muerte que

observaron en distintos tejidos y tipos celulares, al darse cuenta de que presentaban unas

características morfológicas distintas de las células necróticas. También denominada «muerte

celular programada», en ella las células activan de forma controlada su propia muerte tras recibir

ciertos estímulos. La apoptosis tiene como función biológica principal mantener la estabilidad de

las células en los tejidos (homeostasis).

Es un mecanismo que desarrollaron los organismos, es decir un tipo de muerte con la que se

evita dañar las células vivas vecinas y en la que los macrófagos, unas células especializadas del

sistema inmunitario, eliminan las células muertas.

La apoptosis corresponde a una muerte fisiológica en la que la membrana permanece íntegra, lo

que permite la correcta eliminación de la célula por los macrófagos sin ocasionar daños en las

vecinas. Es la que tiene lugar en las neuronas en la enfermedad de Alzheimer o en las células

senescentes que presentan daños en el ADN.

La apoptosis, también llamada “muerte celular programada”, es el proceso bioquímico natural

por el que mueren y se renuevan nuestras células y viene codificada en la información genética

de la propia célula. En otras palabras, es la propia célula que dictamina cómo y cuándo ha de ser

eliminada, en función de las señales que recibe de su interior y de su entorno.

La apoptosis es un proceso que se produce de manera ordenada y controlada, que empieza con la

ruptura del ADN del núcleo y sigue con la formación de pequeñas vesículas a partir de la
membrana celular. Estas vesículas, denominadas “cuerpos apoptóticos”, contienen los elementos

del interior de la célula. Por último, se produce la fagocitosis de estas vesículas por medio de

células especializadas en esta función, como los macrófagos.

Diferencias
Necrosis Apoptosis

Reacción inflamatoria sin reacción inflamatoria

Aumento de volumen Celular Disminución del volumen celular

Ruptura celular y vertido del contenido Fragmentación celular (formación de cuerpos de

celular apoptosis)

Organelas Celulares alterna Organelas celulares intactas

Hidrolisis del ADN en fragmentos Hidrolisis del ADN en fragmento nucleosómico

heterogéneos

Pequeños agregados de cromatina Grandes masas heterocromaticas perinuclerares

Conduce a la destrucción del tejido Afecta determinadas células de forma selectiva.

Causa accidental Programada genéticamente.

 Mediante un esquema indique los cambios morfológicos y bioquímicos distintivos de las
células que llegan a un estado de apoptosis.

CAMBIOS DE LAS CÉLULAS

QUE LLEGAN A UN ESTADO
DE APOPTOSIS

MORFOLÓGICOS BIOQUÍMICOS

La envoltura nuclear se
Las celulas se encogen y El citoesqueleto desorganiza Activación de proteasas especiales
condensan colapsa denominadas Caspasas, C significa
cisteína, la enzima tiene cisteína en su
centro activo, asp signica aspártico,
escinden las proteínas después de
La cromatina se residuos de ácido aspártico.
condensa y
La superficie forma prolongaciones que a
fragmenta
veces se fragmentan en vesículas
membranosas llamadas cuerpos apoptóticos

Las caspasas existen normalmente

en las células como pro-enzimas,
no activadas.
Hay alteraciones químicas de la
superficie célular que hacen que los
macrófagos fagociten los cuerpos
apoptóticos
Las caspasas también inactivan FAK quinasas de
adhesión focal, lo cual interrumpe la adhesión
celular, con lo que se desprende la célula apoptósica
de sus vecinas.
Nol liberan su contenido

Entre las proteínas del

citoesqueleto afectadas por
Mueren rápido y no caspasas se encuentran los
producen respuesta filamentos intermedios, la actina,
inflamatoria la tubulina, y la gelsolina, su
desactivación produce cambios en
su forma celular.
Mediante un cuadro indique las diferencias entre las rutas de la apoptosis.
Vía extrínseca (o del
receptor de muerte)
La vía extrínseca del receptor
de muerte comienza cuando
ciertas proteínas liberadas al
medio extracelular por otras
células (por ejemplo, el factor
de necrosis tumoral producido
por células del sistema
inmunitario) se unen a un
receptor de muerte en la
membrana plasmática.
las proteínas adaptadoras, con
las que forman un complejo
responsable de la activación
de ciertas caspasas.
Entre ellas se halla la caspasa
8, que corta a otras enzimas y
da lugar a moléculas más
pequeñas y activas, como la
caspasa 3, que participa en la
fase de ejecución.
La vía intrínseca (o La vía intrínseca del
mitocondrial). retículo endoplásmico.
la vía intrínseca se inicia debido conocida en la que
a estímulos de muerte que se interviene el retículo
producen dentro de la célula, y endoplasmático (un
en ella participan las orgánulo que participa en la
mitocondrias (el orgánulo síntesis proteica y el
encargado de producir energía metabolismo de los lípidos,
para la actividad celular) así como en el transporte
intracelular) y mediante la
Un daño genético irreparable, la
que se cree que se activa la
hipoxia, concentraciones
caspasa 12.
extremadamente altas de calcio y
un estrés oxidativo intenso son En tales condiciones, se
posibles activadores de la vía produce la activación de la
mitocondrial intrínseca caspasa 12, la cual pondría
en marcha a su vez la vía
Con independencia del estímulo,
común que converge en la
esta vía se pone en marcha
caspasa 3.
cuando la mitocondria libera
moléculas proapoptóticas, como
el citocromo c, hacia el
citoplasma.
Tal liberación activa la caspasa 3
por medio de la formación de un
complejo molecular conocido
como apoptosoma, constituido
por el citocromo c, Apaf-1 (una
proteína citosólica) y la caspasa
9.
Por qué es importante conocer la relación de la apoptosis con la etiología y la fisiopatología

de algunas enfermedades.

Porque la apoptosis desempeña un papel importante en permitir que el sistema inmunitario

apague su respuesta a un patógeno. Cuando se detecta un patógeno, las células inmunes que lo

reconocen se dividen ampliamente, y experimentan un aumento enorme en números con el

propósito de destruir el patógeno. Una vez que este se eliminó del cuerpo, la gran cantidad de

células inmunes específicas del patógeno ya no son necesarias y deben retirarse por apoptosis

para mantener la homeostasis (equilibrio) en el sistema inmunitario

Porqué la estabilización de las células apoptóticas puede ofrecer otras posibilidades novedosas en

el diagnóstico y tratamiento de enfermedades. Por un lado, al ampliar el tiempo de la apoptosis,

permitirá realizar una medida más fiable y exacta del número de células apoptóticas, una

determinación que a menudo reviste dificultad porque, durante la manipulación en el laboratorio,

muchas células entran en necrosis secundaria, lo que da lugar a cuantificaciones inexactas. La

introducción de la técnica en kits diagnósticos ayudaría evaluar los efectos citotóxicos de

diferentes compuestos o a detectar la muerte neuronal en modelos de la enfermedad de

Alzhéimer. Por otro lado, las células apoptóticas estabilizadas pueden ser utilizadas como

vehículos para hacer llegar sustancias terapéuticas a los macrófagos. De este modo, podrían

emplearse para administrar antiinflamatorios a los macrófagos en las enfermedades que cursen

con inflamación crónica.

También los hallazgos sobre la formación del ataúd celular pueden tener una gran repercusión en

la práctica médica. En ocasiones, ciertas acciones terapéuticas tienen como finalidad provocar la

muerte de las células cancerosas, como la quimioterapia o la radioterapia. Sin embargo, las

consecuencias del tratamiento dependerán de su intensidad y agresividad. Si estas son adecuadas,

se desencadenará la apoptosis, con la muerte fisiológica de las células tumorales, que serán

eliminadas por los macrófagos; pero un tratamiento muy agresivo impedirá la correcta formación

de los micro túbulos apoptóticos y originará la necrosis, con una liberación del contenido

intracelular que provocará daños a las células vecinas e inflamación.

Esquematice la relación entre la apoptosis y la reorganización del citoesqueleto

 Bibliografía

Tomado de: Investigación y ciencia 2015