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Felipe Méndez

Valentina Zamorano

80 Lesiones Patricio oral


Malformaciones de tejidos blandos
1- Gránulos de Fordyce
Cx: puntitos amarillos en la cara interna de mejillas (pápulas amarillentas) y también en la cara interna del labio, bilateral.
Localización: En cara interna de la mejilla y labio sup. Sexo: 80% población
TX: no requiere.
Datos: glándulas sebáceas ectopias, diagnóstico diferencial con candidiasis

2- Lengua Geográfica (glositis migratoria benigna)


Cx: Puede ser una forma localizada de psoriasis. Son manchas amarillentas, puede asociarse a estrés. Común asociada a
lengua fisurada.
Hx: Focos de PMNN en estrato superior del epitelio
TX: Si hay muchas molestias se podría tratar con corticoides tópicos, Ojo con el cepillado, evitar que se junten restos
alimenticios entre las grietas.
Datos: A veces afecta otras zonas como en la cara interna de mejilla y pasa a llamarse eritema migrans, afecta al 2%
población.

3- Lengua fisurada (lengua escrotal)


Cx: prevalencia de un 7 a un 10%, frecuente en S. Down (y otras alteraciones con retardo mental), asociado a melkerson-
rosenthal, el 20% de los pacientes con L.F tiene Lengua geográfica
Localización: dorso de lengua
Datos: el acumulo de alimentos en las grietas puede facilitar la inflamación de la lengua.

4- Glositis Romboidal Media


Etio: cándida, pctes VIH+
Cx: área depapilada en tercio posterior de lengua delante de papilas caliciformes, área enrojecida dorso de lengua, Tiene la
forma de un romboide, con área blanquecina, el paladar también queda enrojecido, debido a que la lengua se pega al paladar
(efecto espejo) Localización: dorso de lengua
Hx: No requiere biopsia. Frotis debieran versa hifas de cándida hiperplasia epitelio, alteración en el músculo, inflamación
crónica.
TX: Fluconazol (100 mg, 2/día, luego 9 días un comp. Control), Clotrimazol (10 mg, 5/día, una semana, control, si sana seguir
una semana más.), Nistatina (500 000 ui, cuatro/día, disolver, control a la semana, si sana seguir una semana o mejor cuatro
semanas.) Tópico: Daktarin. (3 veces x día) datos: No es malformación si no que infección. Hay una pérdida de las papilas,
por lo tanto, puede que no desaparezca.

Malformaciones Dentarias
Defectos del esmalte
5- Amelogénesis Imperfecta (AI)
Alteraciones en estructura de esmalte, en ausencia de enfermedad sistémica. Generalmente en todos los dientes.
Etio: Hereditario, 14 subtipos, con herencia AD, AR, L-X. (AR más grave)
Genes Asociados al esmalte: AMELX (amelogenina, 90% de matriz del E), ENAM (enamelina, 1 a 5% matriz de E), MMP-
20(enamelisina).
Genes ligados a AI: Amelogenina, Ameloblastina, Tufelina.
AI Hipoplasica
Etio: AD (un tipo de dientes afectados), AR (todos los dientes, temporal y permanentes afectados). L-XD (Efecto Lyon),
Cx: Poco esmalte, pero bien calcificado, con agujeros y/o surcos o ausencia completa. Ausencia de puntos de contacto. diapo
78%.
AI Hipocalcificada
Etio: AD, AR.
CX: Se forma la cantidad normal de esmalte, pero no se produce una adecuada mineralización y al ser tan blando una vez
que erupcionan los dientes pierden el esmalte, se fractura y desgasta fácil. Color blanco amarillento a café. Estos casos son los
mas comunes o por lo menos los más severos (ciclo de prácticas) 28%.
Asociado a S. tricodento óseo y S. oclulodento óseo. (REVISAR)
AI Hipomaduracion
Etio: AD, AR(pigmentada), L-X
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
CX: la matriz de esmalte se deposita en forma normal, pero falla la maduración de la estructura de los cristales del esmalte, y
en general los dientes tienen formas normales pero un color amarillento cafesoso, y de consistencia más blanda que lo
normal por lo cual puede desprenderse o tener "saltaduras".
Snow Capped (picos nevados):
Etio: L-XR (Efecto Lyon)
Cx: El defecto está limitado al borde incisal en dientes anteriores y cara Oclusal en posteriores, en las cuales se observan
áreas opacas como vidrio esmerilado, en algunos casos solo afectando los incisivos.
AI con Hipo maduración e Hipoplasia
Etio: AD
Cx: Probablemente son las más raras y el esmalte se observa comprometido en las dos denticiones de color amarillento a
cafesoso y además con puntos o depresiones propias de la variedad hipoplasica. Puede observarse en la radiografía falta de
contraste entre esmalte y dentina y, grandes cámaras pulpares, especialmente en los molares (taurodontismo).

Defectos de la Dentina
6- Dentinogenesis Imperfecta(DI) o Dentina Hereditaria Opalescente(DHO)
Etio: AD
CX: Se presenta en ambas denticiones. Esmalte anormalmente translucido, de color azul cafesoso. Corona bulbosa, raíces
cortas y obliteración de cámara pulpar. A veces asociado a Osteogénesis imperfecta (OI).

7- Osteogénesis imperfecta
Tipo 1: AD, más común y leve, algunas con dientes opalescentes, esclerótica azul.
Tipo 2: AR. Más severa y extrema fragilidad ósea. Letal en periodo perinatal.
Tipo 3: AD/AR. Más severa después de periodo perinatal, moderado a severa fragilidad ósea, algunos dientes opalescentes,
ojos normales o azul pálido.
Tipo 4: AD. Leve a moderada Fragilidad ósea, Dentinogenesis imperfecta (en ciclo de pract. Dice q no), esclerótica azul en la
infancia.
*Tipo 3 y 4 pueden asociarse a D. Imperfecta.
Pacientes talla pequeña, extremidades cortas y con alteración en forma, extremidades curvadas, desarrollo muscular
limitado, pacientes con múltiples fracturas durante la vida, sin movilidad en extremidades inferiores, hiperlaxitud
ligamentaria.

Alteraciones del desarrollo dentario


8- Displacía Ectodérmica Hipohidrótica
Etio: L-XR
Cx: Hipodoncia, hipohidrosis o anohidrosis (dificultad para controlar la temperatura). Además, el paciente presenta una
facies característica, con puente nasal aplanado, piel seca, escaso pelo en cejas, pestañas y cuero cabelludo, pelo ralo, de color
amarillento o cafesoso, labio inferior evertido por la falta de dientes y desarrollo del reborde alveolar.
Localización: incisivos muy cónicos, molares taurodonticos.

9- Displasia Cleidocraneal
Etiología(Et): Hereditaria (AD), microdeleción crom.6(BMP6). Mutación de Novo asociado a edad paterna.
Cx: Braquicefalia, abombamiento frontal, parietal y occipital, micrognatia, hipoplasia o aplasia clavicular, puente nasal
aplanado. Dientes supernumerarios e incluidos. (Presencia de múltiples dientes permanentes no erupcionados junto a
supernumerarios incluidos.) Produce un retraso de la exfoliación de las piezas temporales. Datos: Ante la sospecha de la
patología, pedir Rx panorámica.

10- Fluorosis
Etio: Consumo excesivo de Flúor. Concentración de flúor en el agua sobre 5 partes por millón.
Cx: Lesiones bilaterales simétricas con estructura estriada horizontal a través del diente.
Localización: Más frecuente en premolares, segundos molares e incisivos superiores. Raro en incisivos inferiores.
Evaluación severidad: Índice de DEAN.
*Fluorosis leve: simétrica, mayoría de los dientes afectados, principalmente 2/3 incisales/oclusales, manchas opacas
horizontales siguiendo periquematíes, visible a luz tangencial.
*Opacidad: raro simétrico, pocos dientes afectados, 1/3 medio o incisal de Inc. Superiores, puntos redondeados, visible
directamente a luz normal.

Alteraciones en la forma
11- Dens in Dente (Dens invaginatus):
Etio: Defecto del desarrollo de la corona.
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Cx: Fosa palatina a nivel del cíngulo, profunda que está cubierta por esmalte, pudiendo llegar hasta la cámara pulpar. Común
en IL superior, bilateral.
Localización: Incisivo lateral superior, puede ser bilateral. A veces afecta otros dientes como premolares.

12- Atrición, Erosión, Abrasión.


Atrición: desgaste fisiológico de dientes por masticación. Varía entre individuos.
Abrasión: desgaste patológico por hábito anormal o sustancias abrasivas. (Pipa, aguja, cepillado)
Erosión: perdida de estructura dentaria por procesos químicos no bacterianos, generalmente ácidos. (limón, bulimia)

Malformaciones orofaciales (de tejidos blandos)


13- Fisuras Labiales y/o palatinas
Cx: fisura labial (80% unilateral y de esas el 70% izq.) o palatina o ambas, pudiendo ser incluso bilateral. FLP 45%, FL
25%, FP 30%.
Etio: Multifactorial. 50-75% esporádicos. Falta de fusión proceso nasal medio y proceso maxilar (7-8ª sem. vi)
Sexo: FL-P H:M=2:1, FL H:M=1.5:1, FP H:M=1:1. En hombres es más severo.
TX: cirugía y tratamientos ortopédicos
Datos: 1/700-1000 rn. Poblaciones más susceptibles como los mapuches y los indígenas nativos de USA, asiáticos.
Síndromes genéticos con fisuras: Treacher Collins, disostosis cráneo facial(cruzon), FAS, a veces S. Down, hay asociación de
fisura de paladar blando y mínimos casos de FL(P) en S. Apert.
Alteraciones en:
 Formación y crecimiento de procesos palatinos: Radiación, Hipervitaminosis A.
 Reorientación de Procesos palatinos: Glucocorticoides, Tranquilizantes, Barbitúricos, micrognatia.
 Fusión de los procesos: AINES (Indometacina, diclofenaco Na, naproxeno).
Causas: herencia monogénica, multifactorial, Déficit de ácido fólico, infección por virus de, el tabaco materno (25% + riesgo,
hipoxia celular, intoxicación por CO), pesticidas, infección, consumo materno de alcohol, consumo corticoesteroides,
fenitoína(riesgo+10), terapia anticonvulsivante, BDZ.
FP: grado mínimo de fisuro en úvula -> úvula bífida. Más común en mujeres. Puede haber FP submucosa, dejando zona
azulada o muesca en línea media de paladar duro/blando.
FLP: más común en Hombres (H:M 2:1)

Alteraciones de la Erupción.
14- Pericoronaritis
Inflamación localizada de los tejidos blandos que cubren un diente parcialmente erupcionado. 3M inf. más frecuente. 21-25
años. Mujeres consultan más.
Etio: Anaerobios (Pericoronaritis aguda) o traumatismos con diente antagonista (Pericoronaritis crónica)
Cx: Inflamación del capuchón pericoronario, especialmente en la zona del 3er molar inf. Si es aguda, drenará pus. Es muy
doloroso, obliga al paciente a consultar. Pieza en contacto con el exterior por saco pericoronario.
Factores predisponentes: edad, género, estrés e infecciones del tracto respiratorio superior.
Prevención: higiene adecuada
Complicaciones: Trismus, linfoadenopatía, fiebre leve, absceso migratorio de Chompret L’ Hirondelle, absceso de Caviera
Macaferi y adenoflegmón.
Tx: anestesiar, lavar con suero, agua oxigenada, clorhexidina. Realizar un adecuado curetaje (eliminar placa bacteriana,
tejido necrótico y tejido de granulación). Administrar terapia antibiótica. No realizar la extracción cuando el proceso está
activo. Otra alternativa cuando el 3er molar se encuentra casi erupcionado, es hacer una incisión en el capuchón que lo
recubre.
Datos: Flora involucrada: anaerobios estrictos (80%), microaerofilos y anaerobios facultativos. A veces betalactamasa +. No
responden bien a la penicilina (mezcla con otro fármaco).

Quiste Odontogénicos
15- QUERATOQUISTE (QQ)
Origen: Lámina dentaria, restos de Serres. Crecimiento por factores desconocidos. Contenido queratina.
Cx: 10% de los quistes odontogénicos. Clínica ausente o pequeño tamaño. Crece en sentido antero posterior y ocupando los
espacios medulares, adelgaza cortical. 25-40% asociados a dientes incluidos.
Sexo: H:M= 2:1 Ubicación: Más común en mandíbula, sector posterior y rama. Maxilar: zona de 3° molares Edad: peak 2° y
3° década.
Rx: RL bien delimitada, con forma redonda u ovoidea, puede ser multilocular, márgenes lisos o festoneados.
Hx: Epitelio escamoso estratificado de 5 a 10 céls. de grosor, sin papilas del corion, con una capa de para u orto queratina,
capa basal céls en forma cuboidea con núcleos muy teñidos, a veces presencia de quistes satélites y con poco o nada de
infiltrado inflamatorio.
Tx: Descompresión, previa biopsia parcial. Eliminación completa de mb y aplicación de solución de carnoy.
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Pronóstico: 5-62% recidiva, debido a los quistes satélites, la fragilidad de la membrana quística y la potencialidad de
crecimiento del epitelio, pero con una buena enucleación no debería haber recidivas.
Dato: Ojo en niños menores de 20 años por relación con S. Nevoide baso celular. (múltiples QQ).
Según algunos autores el QQ tipo ortoqueratinizado es menos agresivo que el tipo paraqueratinizado, el ortoqueratinizado
posee una capa granular más prominente y una capa basal más aplanada.
Dx dif.:
 Unilocular: Q. dentígero, TOA, Q. periodontal lateral, Q. radicular.
 Multilocular: Ameloblastoma, mixoma.

16- SINDROME DE GORLIN O S. NEVOIDE BASOCELULAR


Origen: Mutación en gen supresor de tumor PTCH, Cromosoma 9, AD. Mutación de Novo (35-50%)
Penetrancia completa, Expresividad variable.
Cx: 15 años, más en mandíbula. Triada: múltiples nevos, QQ y Pits palmo plantares.
Múltiples carcinomas baso celulares, piel no expuesta a UV (suelen verse cicatrices en los pacientes), múltiples QQ (1-30)
Quistes epidermoides, Pits palmares y plantares, Calcificación de la Hoz del cerebro (De los primeros signos), abombamiento
del frontal, costillas anómalas (gral% bífidas), hipertelorismo leve, espina bífida, prognatismo mandibular.
Diagnóstico: 2 criterios principales o 1 principal + 2 criterios menores
Criterios principales: Pariente en primer grado que padezca el Síndrome, QQ en los maxilares, 2 Carcinomas baso celulares o
1 en personas menores a 21 años (piel no expuesta a UV), Calcificación de la Hoz del cerebro, 3 o más Pits palmares o
plantares, Anomalías en costillas.
Criterios menores: Macrocefalia, fisura labial o palatina, prominencia frontal, facies ancha, hipertelorismo, deformación de
Sprengel, deformación pectoral, sindactilia, puente en silla turca, anomalías vertebrales tales como hemivertebras, fusión o
elongación de los cuerpos vertebrales, defectos de modelaje de las manos y pies, radiolucidez de forma de yemas en las
manos o pies, fibroma de ovario, meduloblastoma.
Dato: Deformación de sprengel es cuando el paciente presenta la dislocación del hombro.

17- Quiste dentígero (QD) o Corono dentario.


Origen: Proliferación del epitelio reducido del órgano del esmalte. Contenido: Plasma.
20% de todos los quistes. Puede ser medial, lateral o circunferencial.
Cx: Afecta corona de diente no erupcionado/incluido, unido a LAC quedando raíz fuera. “Diente ausente”, Asintomático, a
menos que esté infectado; generalmente es solitario, tamaño variable, desde un saco pericoronario ensanchado a una lesión
que compromete cuerpo y rama mandibular, posee mayor capacidad de expandir tablas que el QQ, pero rara vez llega a la
fractura patológica.
Sexo: H:M = 1.6:1 Ubicación: Más frecuente: 3MInf, Canino Sup, PM Inf. Edad: 2° - 4° década (10-30 años)
Rx: RL circunscrita, +1 cm, Unilocular o multilocular, la pieza dentaria suele estar desplazada y puede desplazar otras piezas,
a veces también se da la resorción de las raíces de las piezas vecinas.
Hx: Pared delgada de TC cubierto por un epitelio estratificado escamoso de 2 a 3 capaz de céls, no queratinizado sin papilas
del corion, posee cápsula TC fibroso laxo, y hay islotes de epitelio odontogénico en ocasiones se pueden ver numerosas céls
mucosas, céls ciliadas y rara vez, puede verse céls sebáceas en el recubrimiento epitelial.
Tratamiento: Consiste en la extracción de la pieza y la enucleación del quiste, en la mayoría de los casos. En el caso de que el
quiste comprometa gran parte de la mandíbula, se realiza la marsupialización para que se contraiga y luego la enucleación de
la lesión. Pronostico excelente.
*Descartar saco pericoronario ensanchado.
Dx dif.: Ameloblastoma uniquistico, QQ, TOA. (cuando se relaciona con caninos)

18- Quiste óseo simple. (Pseudoquiste.)


Quiste intraóseo con delgado recubrimiento de TC sin epitelio, cavidad vacía.
Origen: Por posible trauma, defecto en la osificación o hematoma que se reabsorbió sin reparación del tejido. Cx: Más común
de los 3 Pseudoquistes, asintomático. Aumento volumen en 20% casos, dolor y parestesia a veces.
Sexo: 60% en Hombres. Ubicación: Mandíbula, cuerpo, sínfisis y rama. Edad: Más común en niños.
Rx: Lesión radiolúcida, bien delimitada, que se interdigita entre las raíces de los dientes
Tratamiento: Exploración quirúrgica, abrir cerrar y controlar. Pronostico excelente.
Dato: Puede ser solitario, hemorrágico o traumático. También puede estar asociado a displasia fibrosa.
Dx dif.: QQ, Ameloblastoma, Displasia cemento ósea.

Quistes Inflamatorios.
19- Quiste radicular o periapical
Origen: Restos epiteliales de Malassez, posterior a granuloma periapical.
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
CX: Más común de quistes (50%), Cambio de color de pieza dentaria, asintomático, pd dentaria desvitalizada, mucosa sana,
expande tabla vestibular, consistencia dura, puede haber crepitación o fluctuación (ruptura de tabla). Raro en temporales
Sexo: H=M Ubicación: zona anterior del maxilar superior Edad: 3°-7° década, peak 30 años.
Rx: RL redondeada, circunscrita, en relación al ápice o lateral, de -1cm hasta grandes tamaños.
Hx: Epitelio plano pluriestratificado no queratinizado, debido a inflamación se puede ver adelgazado o engrosado, cápsula TC
fibroso, infiltrado inflamatorio crónico, hemorragia, hemosiderina, céls gigantes, cristales de colesterol. Cuerpos hialinos de
Rushton. (poco frecuente, acumulo de estructuras laminares en forma de semiluna)
Tratamiento: Enucleación tras exodoncia. Pronóstico: A los 3 meses debería ir disminuyendo la lesión.
Dx dif: Displasia cementaria apical, Granuloma central de células gigantes, QQ.
Quiste residual.
Quiste intraóseo, secuela quirúrgica post extracción sin remoción de lesión apical.
Cx: Asintomática, hallazgo radiográfico, puede expandir tabla vestibular.
Ubicación: Zona de molares, Mandíbula > Maxilar.
Rx: Lesión radiolúcida, arriñonada u ovalada, límites netos. Hx: Igual Q. radicular.
Tratamiento: Extirpación de la lesión.

20- Quiste paradental.


Origen: Epitelio reducido del órgano del esmalte, inducido por inflamación.
Cx: En cara vestibular o distal de un diente, más común en M Inf. (3M). Asociado a pd en erupción, diente semi erupcionado
parcialmente inclinado, con antecedentes de Pericoronaritis. Pieza vital. Poco común que expanda tablas, rara vez por Mesial.
Sexo: Más común en Hombres. Ubicación: 3° molares inferiores. Mandíbula > Maxilar sup. Edad: 18-25 años.
Rx: RL bien circunscrita, distal de 3M semi erupcionado. Distinguir de saco pericoronario ensanchado.
Hx: No es diferenciable de Quiste radicular, ya que poseen histología similar.
Tratamiento: Extracción de la pieza dentaria junto con el quiste. Enucleación.
Dato: No confundir con quiste dentígero de aspecto lateral.
Dx dif.: Quiste dentígero, QQ, Ameloblastoma uniquistico.

Quistes No odontogénicos
21- Quiste nasopalatino
Contrapartida intraóseo de quiste de papila interincisiva. Se encuentra dentro de ducto nasopalatino. Tamaño 1.5 Cm.
Origen: Resto epiteliales que quedan en conducto nasopalatino.
Cx: Asintomáticos, Divergencia de incisivos, aumento de volumen porción anterior paladar duro, fluctuación.
Ubicación: Zona anterior maxilar en relación a conducto nasopalatino (Inc. Centrales Sup.).
Edad: 4°-5° década. Sexo: Hombres.
Rx: RL bien delimitada, forma corazón, oval, etc. Puede producir separación de raíces de incisivos. Mantención espacio
periodontal.
Hx: Membrana gruesa anfractuosa recubierta por epitelio delgado que puede tener céls cilíndricas ciliadas, tejido conjuntivo
fibroso, restos de fibras nerviosas y paredes arteriales.

Q. de los tejidos Blandos GL salivales.


22- Ránula y mucocele.
I. Q. Extravasación mucosa/mucocele.
Pseudoquiste, por ruptura traumática de conducto excretor. Secreción salival confinada a TC.
Cx: tumoración, crecimiento rápido, lateral a línea media, color mucosa, azulada o transparente(sup.), indolora,
fluctuante, de superficie lisa. De 1-2 cm.
Localización: + Labio inf (70-80%), piso boca, ventral lengua, cara int mejilla, paladar, retro molar.
Edad: niños y adulto joven, <30 a, 1ª y 2ª década
Hx: tej granulación, PMNN, pared formada porM0, M0 espuma, no revestido por epitelio, componente Mucinoso,
acumulación colágena rodeando comp. Mucinoso (no haciendo capsula)
TX: escisión quirúrgica.

II. Ránula (termino clínico)


Aumento de volumen por extravasación o retención. Más común: glándula sublingual.
Cx: lesión azulosa, ubicación lateral a línea media, unilateral, indolora, fluctuante, puede desplazar lengua,
romperse y reaparecer.
Localización: solo Piso de boca, lateral a línea media. Edad: niños y jóvenes.
Ránula cervical: Componente Mucinoso atraviesa musculo milohioideo y se deposita en cuello zona antero lateral.
Hx: similar a mucocele.
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
TX: cirugía, marsupialización, conducto alternativo, sutura a pared quística, sino tiene a tejido conectivo cercano,
para permitir el drenaje de la glándula y evitar acumulación.

III. Quiste por Retención Mucosa.


Obstrucción mecánica (taponamiento por calculo, etc.) que impide salida de saliva hacia boca. Menos frecuente que
mucocele. Taponamiento y/o dilatación ductal de glándula submandibular.
Cx: Aumento de tamaño, piso de boca, asintomático, móvil, menor a 1 cm, más frecuente en gl. Mayores.
Localización: Cara Interna Mejilla, piso boca. Nunca labio inf. Edad: Adultos.
Hx: cavidad recubierta por epitelio plano, cilíndrico o cubico(delgado)
TX: cirugía
Tumores odontogénicos Epiteliales (epitelio Odontogénico) sin ectomesenquima Odontogénico:
23- AMELOBLASTOMA
Neoplasia epitelial benigna, no da metástasis, pero sí es agresivo. Crece lento y silencioso. Expansivo. (compromete ambas
corticales)
Alta tasa de recurrencia. Poco o nada de signos clínicos en etapas tempranas. 40% asociados a dientes incluidos o
impactados.
Más frecuente: 3M Inf, 2M y PM
Etio: Lamina dental.
Sexo: Hombres y mujeres. Localización: mandíbula, zona posterior (M, ángulo y rama)
Datos: neoplasia benigna localmente agresiva polimórfica. Desplaza al dentario inferior. (por eso no hay parestesia.)
Rx: uni o multilocular, RL bien definido no corticalizado, desplaza pd, Rizalisis, compromete ambas corticales, apariencia
panal de abejas o pompas de jabón.
Variedades Clínicas:
 Sólido/Multiquistico: 40 años promedio.
 Desmoplastico
 Uniquistico: 20 años.
 Extra óseo/Periférico: menos frecuente. 51 años.
Histología:
 Folicular: más común, células forman islotes o nidos separados entre sí, islotes epiteliales en periferia, células en
empalizada(ameloblastos), al centro de islotes células de núcleos alargados que recuerdan el retículo Estrellado.
 Hx plexiforme: focos de crecimiento celular unidos por ameloblastos. (cordones), aspecto de red, células cubicas en
periferia, y ret. Estrellado al centro. Y espacios vasculares, y formación de espacios quísticos.
 Hx desmoplastico: abundantes fibras colágenas
 Hx cel. Granulosas: células con citoplasma granuloso
 Hx Acantomatoso: presencia de queratina en islotes epiteliales
 Hx cel. Basales.

I. Ameloblastoma Solido/Multiquistico.
Cx: más agresivo, expande más la tabla lingual, infiltra por espacios medulares.
Localización: cuerpo o rama Sexo: + Hombres
RX: RL multiloculadas, pompas de jabón (más grandes) panal de abejas (más pequeños), piezas en relación a este
Rizalisis, se extruyen por aumento de volumen.
TX: Hemimandibulectomia con margen de seguridad 1cm.

II. Ameloblastoma Uniquistico.


Cx: 5-22% Ameloblastomas, el menos agresivo, punción liquido amarillento, puede comprometer borde basilar.
Aumento de volumen loca, dolor ocasional, entumecimiento de labio. Dentígero o no dentígero.
Edad: personas jóvenes <25ª, o niños. Localización: Mandíbula, 3M Inf., incluidos.
RX: RL bien delimitada en relación a la corona de un molar (u otra pieza), también puede ser como un quiste residual.
Hx: cavidad quística que puede ser de tres aspectos Intraluminal (más común, lesión exofitica hacia cavidad quística.),
luminal (proliferación confinada a recubrimiento de cavidad quística.), Intramural (más agresivo, proliferación invade
TC).
TX: Tto conservador con remoción quirúrgica simple en Ab Intraluminal y luminal. Cánula para descomprimir, luego
resección en block., así se evita la Hemimandibulectomia.

III. Ameloblastoma Periférico/Extra óseo.


Cx: 2-10% Ab, indoloro, firme, sésil, crecimiento exofitico, superficie suave, granular, papilar, verrucosa. Color normal o
rosa/rojo.
Edad: 51 años promedio. Sexo: + hombres Localización: Mandíbula, PM Inf.
Dato: Recuerda Granuloma Piogénico. (tuuu <3)
Felipe Méndez
Valentina Zamorano

IV. Ameloblastoma Desmoplastico


Cx: poco común. Mejor pronóstico.
Edad 43 años promedio. Localización: zona anterior de maxila y mandíbula.
RX: mixto, RL poco definida, puede haber zonas RO (crecimiento óseo como reparación), focos de crecimiento óseo,
Rizalisis, uni o multiloculado
Hx: abundantes manojos colágenos y siempre epitelio característico del ameloblastoma, TC cicatrizal.

24- TOA (tumor Odontogénico adenomatoide)


Benigno, no neoplasia, sino que hamartoma. 2.2-7% de TO. Puede ser Folicular (mayoría, simula Q dentígero) Extra folicular
o Periférico. (simula Fibroma Irritativo)
Etio: EP. Odontogénico, estrato intermedio-ret. Estrellado-pre ameloblastos.
Cx: Crecimiento lento, progresivo.
Edad: 10-25ª <30años Sexo: + Mujeres Localización: Zona anterosuperior (50%, Caninos) y Antero inferior. (35%)
RX: RL con RO variable, RL hasta el cuello de pieza dentaria, en relación a pieza incluida.
Hx: proliferación encapsulada con células arremolinadas y formando estructuras similares a ductos, con material
eosinofilico, ductos glandulares, una que otra calcificación, células epiteliales alargadas y otras más cubicas. La capsula tiende
a NO estar infiltrada.
TX: extirpar extrayendo capsula, no recidivan ni necesita márgenes de seguridad.
Datos: Lesión solida o parcialmente quística. Puede asociarse a Odontoma.

25- Quiste de Gorlin (T.O. Calcificante quístico)


Etio: remanentes del epitelio reducido del órgano del esmalte
Cx: Asociado a diente incluido/no erupcionado. Puede asociarse a Odontoma compuesto. Frecuente reabsorción de raíz
dentaria, o divergencia de raíces.
Edad: 10-25 años (2-3ª década) Sexo: Hombres revisar Localización: Caninos Sup incluido (Más frecuente maxilar sup).
RX: Mixta, RL con RO variable, bien delimitado, uni o multiloculado. Puede ocasionar Rizalisis.
Hx: Proliferación epitelial quística o sólida, encapsulada, con células en empalizada, ret. Estrellado, cel. Fantasmas (como
sin núcleo con queratinización anormal) y calcificaciones.
Dx dif.: TOA, Q. dentígero, Ameloblastoma, QQ, Tumor de Pindborg (Tumor odontogénico calcificante epitelial)

Mesénquima y/o ectomesenquima c/o s/ epitelio Odontogénico.


26-Fibroma odontogénico
Neoplasia rara con cantidad variable de epitelio odontogénico inactivo dentro de estroma fibroso maduro.
Etio: TC saco folicular.
Cx: Crece lento, progresivo, indoloro, aumento de volumen con expansión cortical. Abombamiento de tablas (v-p),
consistencia dura, renitente.
Edad: 40 años. Sexo: + Mujeres Localización: Mandíbula, sector posterior.
RX: 50% RL Unilocular, bordes definidos, escleróticos, raramente hay calcificación interna. (mixto) Puede desplazar dientes
adyacentes, lesión grande con bordes festoneados.
Hx: islotes o nidos de epitelio odontogénico Inactivo, de 2-3 capas de células.
TX: Recesión simple, cirugía conservadora.

27- MIXOMA.
Neoplasia intraóseo caracterizada por células estrelladas y en huso, en matriz mixoide o mucoide. 3er TO más frecuente.
Etio: papila dentaria
Cx: Crece lento, asintomático, localmente agresivo. Grandes provocan expansión indolora, reacción periostal. (aposición
tejido óseo en borde de lesión), hay más desplazamiento de raíces que Rizalisis, evolución relativamente rápida. En maxilar
puede invadir seno.
Edad: 30 años promedio. Sexo: + Mujeres. Localización: Mandíbula posterior.
RX: RL uni o multilocular, trabeculado en ángulo recto, delgado, bordes definidos y corticalizados, pero puedes ser difusos.
Raqueta de tenis, pompas de jabón. Se puede desplazar hacia reborde basilar, lesión bastante destructiva.
Hx: células redondeadas estrelladas en un estroma mucoide abundante, no hay islas de epitelio odontogénicos, bastante laxo,
abundantes gags, escaso colágeno, células de citoplasma triangulares o estrellados con núcleos ligeramente teñidos,
abundantes vasos.
TX: recesión en bloque con hueso.
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
28- Cementoblastoma
Tumor benigno raro, origen ectomesenquimatico, única neoplasia verdadera de cemento. Hay proliferación de celular de
cemento asociado a raíz dentaria.
Etio: Ligamento periodontal
Cx: aumento de volumen, crecimiento lento, unilateral, expansión ósea, dolor tipo pulpar, parestesia ocasional.
Edad: jóvenes, menores a 25-30 años Sexo: + H Localización: Mandíbula posterior. (1M)
RX: RO, borramiento LP, área RL que rodea la lesión, no hay clara separación entre pieza y lesión, rayo de sol de dentro hacia
afuera (crecimiento radial centrifugo) puede reabsorber raíz, invadir conducto radicular.
Tx: extracción diente + lesión.

OSTEOBLASTOMA (No tengo nanannananan :C)


Tumores Odontogénicos Mixtos con epitelio Odontogénico y ectomesenquima Odontogénico, c/ o S/ tejido duro
29- Fibroma ameloblastico.
Mixto, ya que tiene ambos componentes neoplásicos. (Epitelio y ectomesenquima). No hay tejido duro dental.
*Si hubiese t. duro dental -> Fibrodentinoma.
Etio: alteración en etapa inicial de odontogénesis, puede evolucionar a FOA o a ODONTOMA
Cx: Indoloro, crecimiento lento, expansión mandibular, Asociado a dientes impactados o no erupcionados.
Edad: niños <15 a Sexo: +Hombres Localización: Mandíbula, zona posterior.
RX: RL bien definida, bordes RO, uni o multilocular, bien definida.
Hx: proliferación epitelial en cordones o yemas, en su interior el recuerdo vago del R. estrellado, células con polaridad
inversa (pre-ameloblastos), en LB núcleos en empalizada, núcleos bien teñidos y polaridad inversa, estroma + o – celular.
Epitelio activo.

30- Odontoma
Hamartoma con esmalte y dentina, a veces cemento. En niños, adolescentes, adultos jóvenes. H y M, asintomático.
Datos: T.O. más común, asociados a piezas no erupcionados, asintomático, hallazgo RX.
I. Odontoma Complejo.
Hamartoma en el cual hay representación de todos los tejidos dentarios desordenados
Cx: asociado a pieza dentaria impactada/sin erupción. Puede desplazar pd adyacentes.
Edad: <20 a, jóvenes Localización: Mandíbula, zona posterior.
RX: área RO, rodeada de borde RL, áreas RO de > RO que hueso.
II. Odontoma Compuesto.
Hamartoma en el cual hay representación de todos los tejidos dentarios en su disposición normal.
Cx: 5-100 dentículos, con esmalte, dentina, cemento y pulpa. Puede asociarse a S. Gardner, Q. Gorlin, TOA.
Localización: Maxilar, zona anterior.
RX: estructuras similares de PD.
Los odontomas pueden estar asociados a F.O.A y a Q.O.C

31- Displasia cementaria periapical.


Cementomas: DCP, Cementoblastoma Benigno, Cementoma gigantiforme.
Etio: Reaccional
Cx: raza negra, asintomática, afecta uno o varios dientes vitales, no expande tablas, solo hallazgo Rx.
Edad: 40 años Sexo: + Mujeres. Localización: Mandíbula., Inc. Inf.
RX: Con estadios, 1º RL, Mixto, RO.
Hx: No biopsiar. Cementiculos, trabéculas Oseas, tejido fibroso.
Dx dif: Q.P., G.P, Q.P.L, Cementoblastoma.
Displasia Cemento ósea focal.
Reaccional, similar a DCP y DCO florida.
Edad: 40 años. Sexo: Mujeres. Localización: Área única en mandíbula, zona posterior.
No requiere tto.
Displasia cemento ósea florida.
Reaccional, múltiple, con expansión ósea. Más difusa, con múltiples focos en mandíbula y maxilar, zona posterior.
Puede comprometer los 4 cuadrantes. No biopsiar.

Tumores de los huesos maxilares


Lesiones Pseudotumorales
32- Hiperplasia de cóndilo.
Etio: No neoplasia, origen traumático u hormonal
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Cx: Crece un lado de la cara, alteraciones estéticas, funcionales, mordida cruzada, franca asimetría facial, desviación de la
línea media hacia lado sano, dolor, ruidos articulares. Hipercondilismo vertical u horizontal.
Edad: Pubertad Sexo: + Mujeres.
RX: cóndilo de > tamaño, cóndilo y rama crecen más, cintigrafía(tc99) > captación.
Hx: hiperplasia del cartílago de la superficie articular, zona proliferativa, fibrocartílago y de osificación endocondral.
TX: condilectomia, por arriba del cuello del cóndilo. (no tocar menisco)
Dx Dif.: Hemihipertrofia facial, Prognatismo asimétrico.

33- Displasia fibrosa.


Alteración en formación de hueso. Monostotica (80%) o Poliostótica(DFP)
Etio: Mutación en gen que codifica proteína de unión de guanina-alfa estimulante(GNSA1). Se produce una proliferación y
diferenciación alterada de los osteoblastos, fibroblastos, melanocitos y céls endocrinas.
Se puede asociar a la gran ingesta de tomate, por producir un híper vitaminosis A. También se asocia a exostosis.
 Alt fetal: Mac Cune-Albright
 Alt Posterior: DFP
 Alt post natal: DFM
I. DF POLIOSTOTICA
Afecta a varios huesos. Más común que afecte el lado izquierdo.
-DF Craneofacial: Más común en hombres, compromiso de maxilar, cigoma, esfenoides, piso de orbita.(occipital,
parietal frontal tb según tipeo)
-S. de McCune Albright: Es Una DFP, con pigmentaciones cutáneas y alteraciones endocrinas. Se relaciona a
pubertad precoz. Herencia mosaica somático. Hiperostosis craneofacial, asimetría facial, sordera, ceguera, manchas
cafés con leche, hipertiroidismo, HPT, S. Cushing, acromegalia, etc.
-S. Jaffe-Linchtenstein: DFP asociado a pigmentaciones cutáneas.
II. DF MONOSTOTICA
Cx: Más común en Maxilar, zona PM y M, crecimiento lento y antero Posterior, consistencia dura con mucosa sana,
expandiendo las tablas (vestibular más común), puede provocar asimetría facial. No duele.
Edad: 10 a 20 años. Sexo: Hombres y Mujeres.
Rx: RL(niños), Mixto(jóvenes), RO(adultos), depende del grado de formación de tejidos calcificados. En etapa
intermedia se describe imagen en “piel de naranja” o vidrio esmerilado. Bordes difusos. Forma fusada.
Hx: Trabéculas de hueso irregular, con bordes no definidos, con forma de letras chinas o C o Y. Empiezan a
desparecer los osteoblastos y los osteocitos y sistemas laminillares son desordenados. Se observa abundante tejido
fribroblàstico entre estas trabéculas con colágeno desordenado.
Tx: Tratamiento generalmente es conservador, con remodelación de tipo cosmética, una vez que se ha completado el
crecimiento. Generalmente no recidiva.
Dx dif: Fibroma osificante.

QUERUBISMO (Displasia Fibrosa Familiar)


Etio: AD (mutación en 4p 16.3) de expresividad variable.
Cx: Distensión simétrica de maxilares, ocasionando expresión facial típica. Aspecto de querubín, Lesión puede afectar los 4
cuadrantes, más común en zona del Angulo mandibular, bilateral. Exoftalmos, retardo mental, baja estatura y alteraciones
cardiacas.
Edad: inicio a los 4 o 5 años, a los 18 a 25 años no se aprecian lesiones en Rx.
Sexo: Niños Hombres.
Rx: RL, multiloculado, bilateral, después de los 20 años no quedan huellas.
Hx: Igual a Lesión central de células gigantes.
Tx: De preferencias no hacer cirugías ya que las lesiones desaparecen solas en la edad adulta.
Dx dif.: S. de Noonan. (alteraciones cardiacas, hipertelorismo, lesiones en mandíbula, retraso mental), S. Gorlin.

34- Granuloma central de células gigantes (GCCG)


Etio: Podría ser trauma, hemorragia o alguna irritación. Lesión endostal.
Cx: Se puede presentar como un aumento de volumen, recubierto por mucosa normal. Generalmente es indoloro.
Edad: Antes de los 30 años. Sexo: + Mujeres Localización: Mandíbula, delante 1M.
RX: RL, uni o multilocular, entre o en ápice de raíces. Puede provocar expansión de tablas, rompimiento de corticales y
Rizalisis. Se puede dar una imagen en pompas de jabón.
Hx: Gran cantidad de células gigantes multinucleadas, focos de hemorragia, trabéculas de hueso y fibroblastos desordenados.
TX: curetaje si la lesión es abordable o bien inyectar corticoides intralesionales.
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Datos: Si lesión presenta dolor, Rizalisis de piezas dentarias, crecimiento rápido o rompimiento de corticales es mayor la
probabilidad de que recidiva.
Dx dif.: Tumor verdadero de células gigantes, Quiste Periodontal Lateral.

35- Histiocitosis de Langerhans


Neoplasia por proliferación de células de Langerhans, Afecta oído, piel, huesos. Con expresión de CD1A y S100, Gránulos de
Birbeck en ME.
Etio: desconocida
Edad: cualquier edad, generalmente niños o personas jóvenes
RX: pérdida de las corticales, dientes flotando.
Tiene 3 variantes:
I. GRANULOMA EOSINOFILICO
Benigno, localizado, unifocal. Solo en huesos.
Cx: mono o Poliostótica. Marcada movilidad dentaria, encía hiperplasica y ulcerada.
Edad: Niños. Sexo: + Hombres
RX: RL rodeando raíces, dientes flotando. A veces lesión central de límite neto.
Hx: proliferación de células de Langerhans (S100, CD1a +), eosinófilos y otras células mononucleares.
II. SINDROME DE HAND-SCHULLER-CHRISTIAN. (forma diseminada crónica)
Multifocal, unisistema.
Cx: exoftalmos, diabetes insípida, linfoadenopatía, dermatitis, esplenomegalia o hepatomegalia.
RX: lesión lítica.
III. ENFERMEDAD DE LETTERER-SIWE. (forma diseminada aguda)
Multifocal, multisistema, proceso maligno.
Cx: curso fatal. Proceso maligno. Compromiso de múltiples órganos y piel en lactantes. Lesiones óseas.
RX: lesión lítica.
Neoplasia de los maxilares.
Neoplasias benignas.
36- Fibroma osificante (fibroma cemento-osificante)
Cx: En zona con dientes, asintomática, mucosa sana, consistencia dura, expande corticales, desplaza piezas dentarias.
Edad: 3ª-4ª década Sexo: Mujeres. Localización: Cuerpo de la Mandíbula.
Rx: Limite neto, RL-RO dependiendo de la cantidad de tejido calcificado
Hx: tejido fibroblástico con calcificaciones redondeadas(Cementiculos) y/o trabéculas óseas.
Tx: Remoción quirúrgica.

FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL (FOJ).


Cx: desplazamiento dentario, agresivo localmente.
Edad: 12 años Localización: M y PM maxilar superior
Rx: RL+RO, limites neto. Rizalisis.
Hx: proliferación fibroblástica con trabeculado óseo, Cementiculos.
Tx: recesión en bloque, hemimaxilectomía.
Dx dif: displasia fibrosa, osteosarcoma de bajo grado de malignidad.

37- Osteoma.
Neoplasia benigna formadora de hueso. Cx: Tumor duro, mucosa o piel normal, solitario o múltiples.
Edad: Adultos jóvenes. Localización: PM mandibulares, o cóndilo.
Hx: Histológicamente no se puede distinguir diferencias entre el tejido óseo de un osteoma y hueso normal
Datos: Múltiples osteomas -> S. Gardner: AD, fibromas cutáneos, pólipos intestinales en colon y recto que malignizan,
quistes epidermoides y triquilemales, etc.
Dx dif: exostosis.

OSTEOMA OSTEOIDE
Cx: doloroso, dolor vago, intermitente. Alivia con Aspirina.
Edad: 2ª-3ª década. Sexo: + Hombres. Localización: huesos largos (fémur y tibia), raro en maxilares.
Rx: imagen en nido, con áreas RO en la periferia. Menor a 2 cm. RO-RL-RO
Hx: estroma vascularizado con osteoide y trabéculas delgadas, osteoblastos prominentes.
OSTEOBLASTOMA BENIGNO.
Cx: similar al Osteoma Osteoide, pero de mayor tamaño, (+2cm), corticales expandidas.
Localización: más común en vértebras y huesos largos.
RX: RO con borde RL.
Hx: similar a OO
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
38- Exostosis, torus mandibular y torus palatino
No requieren tto, ni biopsia, solo control Rx, no duele ni expanden.
Torus mandibular.
Protuberancia de hueso compacto en cara lingual, Mandíbula. Sobre milo hioideo, +90% bilateral. Prevalencia 7-10%
Torus Palatino.
Posible herencia AD. Prevalencia 20-35%. + Mujeres. Aumento de volumen en línea media de paladar, consistencia firme,
mucosa sana.
Exostosis: Asociado a consumo de tomate. (Vit. A), Sector anterosuperior Vestibular.

Neoplasias malignas.
39- OSTEOSARCOMA (6)
E: mutación pb53, Rb, CDK4, SAS. (de novo o anomalías pre existentes en hueso)
Cx: Hombres, dolor, tumoración, movilidad o desplazamiento de piezas dentarias, parestesia.
Edad: 4ª década.
Localización: Huesos largos, afecta por igual a mandíbula y maxila.
Rx: Imagen de rayos de sol (25%), Inicialmente ensanchamiento de línea periodontal, área RL o RO o mixta, depende
de la calcificación. Limites difusos, reabsorción radicular.
Hx: Osteoblastos atípicos, pleomórficos, hipercromáticos y con aumento de relación núcleo citoplasma
o Osteoblástico: prominente formación de osteoide con calcificación, y células pleomórficas e hipercromáticas.
o Fibroblástico: proliferación de células fusadas con osteoide atípico.
o Condroblástico: proliferación cartilaginosa atípica con osteoide y calcificacion.
Tx: extirpación quirúrgica con margen de seguridad 3cm + radioterapia o quimioterapia. Sobrevida 5 años 80%.
Datos: variedades :1.-Parostal adosado al periostio.
2.-Periostal. Levanta periostio y forma hueso.
3.- bajo grado de malignidad.
40- SARCOMA DE EWING (7)
E: células neuroectodérmicas primitivas poco diferenciadas de medula ósea. Traslocacion 11:12
Cx: dolor, calor local (se confunde con osteomielitis) e inflamación tejido circundante.
Edad: menores de 15ª, hombres
Localización: mandíbula.
Rx: RL moteado, capa de cebolla (igual que osteomielitis esclerosante de garre), engrosamiento periostio
Vestibulolingual.
Hx: células redondeadas pequeñas con hipercromatismo, escaso citoplasma, glicógeno+, CD99
T: quimio, cirugía, radioterapia. Sobrevida 5 años 0-12%
Datos: Marcadores positivos para cels neuroectodermicas.. Se confunde con osteomielitis por el dolor y la inflamación.
41- MIELOMA (6)
E: neoplasia maligna de plasmocitos en hueso (vertebras, costillas, tuberosidad, rama, cóndilo)
Cx: Hombres, multifocal, A veces dolor, tumoración, movilidad dentaria o fractura
patológica, pérdida de peso. Se puede ver amiloidosis secundaria; lengua, encía.
Edad mayor 50 a
Rx: Áreas RL múltiples, socavados, límites neto, sin cortical.
Hx: plasmocitos atípicos con nucleos en rueda de carreta presencia de plasmocitos en
tejidos blandos. Cuerpos de Russel.
Tx: quimio fundamentalmente.
Dx: 1 criterio principal + 1 menor, o 3 menores.
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Datos: Proteina M( Bence. Jones, cadenas livianas IgG o IgA) se encuentra en orina. Mal pronóstico. Paciente con
trombocitopenia, leucopenia y anemia. Punción de médula se ven plasmocitos atípicos.
Lesiones periapicales
42- AAA/ AAC
Absceso Apical Agudo (AAA)
Cx: pulpa desvitalizada, sumamente doloroso (No se alivia con la presión) aumento de la salivación, sialorrea nerviosa,
diente alargado, puede haber compromiso del estado general (fiebre, malestar, astenia, adinamia). Aumento volumen
facial sin tener aumentos orales (fondo vestíbulo no ocupado)
Hx: abundante necrosis de licuefacción donde destacan los neutrófilos con signos de degeneración, rodeados por
tejido de granulación con vasos en neoformación y abundante infiltrado linfo-plasmocitario, y tejido conjuntivo fibroso.
Rx: sin cambios radiográficos o con leve engrosamiento de la línea periodontal.
Tratamiento: acceso endodontico (trepanación) o exodoncia; antimicrobianos en caso de compromiso general.
Absceso Apical Crónico (AAC)
Cx: diente desvitalizado, dolor a la percusión (más leve que el AAA), fistulas (eritematosa, sin mucho aumento de
volumen).
Localización: periapice; fistula puede aparecer en mucosa bucal (parulis) o en la piel.
Hx: proceso crónico con signos de agudización (PMNN, hiperhemia, hemorragia)
Rx: área radiolúcida peri radicular con bordes difusos o netos.
Tx: endodoncia, apicectomia
AAA>Hacia cervical de inserción muscular > ASP >ASM >fistula mucosa
AAA>hacia apical de inserción muscular >localizado > a. Subcutaneo > f. Cutanea
AAA>hacia apical de inserción muscular >difuso > flegmon >osteoflegmon o adenoflegmon
43-FLEGMON (4)
Osteoflegmon
Cx: infección difusa, asimetría facial evidente, piel comprometida, fiebre (facies febril de rigor, toxica, palidez,
sudoración), proceso hace cuerpo con hueso (no se palpa borde basilar), piel no rueda libremente (está adherida),
consistencia leñosa, enrojecimiento de piel.
Localización: hueso maxilar o mandíbula
Edad: >adultos
Tx: calor local para colección (profundidad 1-2mm), luz prof. de 1-1.5cm (se daña + a la mucosa), cultivo,
antibioterapia, AINE, Reposo, alimentación adecuada, HOSPITALIZACION.
Adenoflegmon
Cx: compromiso del estado general, consistencia firme, limites difusos, no hace cuerpo con el hueso (palpación borde
basilar), entre lesión y hueso hay zona de tej. Indemne, compromiso de piel
Edad: > niños consecutivos a procesos crónicos
Datos: + frecuente que osteoflegmon
Complicaciones: Angina de Ludwig y trombosis del seno cavernoso.
Angina de ludwig
Cx: tipo de celulitis aguda, agresiva, progresiva, diseminación muy rápida, aumento de volumen del cuello y piso de
boca, mov. restringidos del cuello, disfagia, disfonía, disartria, protrusión de lengua, compromiso del estado general,
dificultad para respirar.
Localización: inflamación tej. Piso de la boca, debajo de lengua, espacios celuloaponeuróticos sublinguales, submaxilar
y submental de forma bilateral, supra hioideo.
Tx: mantener vía área despejada, ATB en altas dosis, eliminación del foco de origen, hospitalización, drenaje (después
de colección purulenta)
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Datos: origen 70% molares inferiores, amigdalitis, abscesos para faríngeos, fracturas mandibulares, sialoadenitis
mandibular
Trombosis del seno cavernoso
Cx
proptosis, dolor en rama oftálmica y maxilar, fiebre, sudoración, taquicardia, nausea y vomito. Localización: seno
cavernoso
Tx
fosa infratemporal y llega a la órbita y de aquí al seno cavernoso y bóveda craneana.

44 Osteomielitis
Osteomielitis
 Puerta de entrada:
- Odontogénica: complicaciones de gangrena pulpar, post exodoncia, pericoronaritis, ADAA, fracturas, enf. Periodontal
- Sinusitis
- Fractura de los maxilares
- Infecciones vecinas
- Hematógena
- Predisposición: Paget, osteopetrosis, hueso irradiado, bifosfonatos
- Generales: diabetes, desnutrición, hipoproteinemia, raquitismo, inmunodepresión, edad.
Microflora comprometida: flora mixta: 40% bacilos Gram – anaerobios, 35% estreptococos Gram +, 20% estafilococo
dorado. También dependerá de la puerta de entrada.
Osteomielitis aguda
Cx: proceso inflamatorio infeccioso, exudativo, piógeno, Dolor óseo intenso, vestíbulo ocupado, movilidad de piezas
dentarias, exudado purulento a través del crevice, aumento de volumen facial, SIRS (leucocitosis con desviación a la
izquierda, fiebre, compromiso del estado general (fatiga, anorexia, sueño), linfoadenopatia regional
Localización: compromete el hueso en toda su estructura
Hx: espacios medulares con intensa hiperemia, abundante exudado inflamatorio rico en PMNN, puede haber
microfocos de necrosis ósea. (no se tomará biopsia de esto)
Rx: negativa
Tx: compensación, antibioterapia especifica prolongada, corrección defecto Predisponentes, corrección de la causa.
Osteomielitis crónica supurativa o secuestrante
Cx: evolución lenta y prolongada, exacerbaciones y remisiones periódicas, supuración prolongada e intermitente,
fistulas mucosas y cutáneas, dolor discreto, signo de vincent +(pérdida de la sensibilidad en la región inervada por el
nervio dentario inferior), formación de secuestros óseos
Hx: tejido óseo con inf. Inflamatorio crónico o mixto difuso en los espacios medulares, fragmentos de hueso necrosado
(sin osteocitos, osteoblastos ni osteoclastos), focos de fibrosis.
Rx: imagen mixta de limites difusos, imagen radio lucida de limites difusos con áreas radiopacas centrales (secuestros
óseos), reacción ósea periférica proliferativa (involucro).
Tx: antibioterapia (bactericida en altas dosis y por tiempo prolongado), quirúrgico (drenaje, vaciamiento,
secuestrectomia, curetaje y descorticacion), oxigeno hiperbárico; oxígeno al 100% a 2 atm (mejora la micro circulación,
genera neoangiogenesis, haciendo más eficiente la labor del sistema inmune).
Osteomielitis por cándida
Cx: múltiples áreas de necrosis óseas de las crestas óseas por infección por cándida albicans, poco frecuente.
Hx: hueso necrótico y colonias de cándida albicans.
Osteomielitis crónica esclerosante difusa
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Cx: reacción proliferativa del hueso frente a una infección de poca intensidad, sintomatología baja o inexistente, en
periodos dolor óseo vago, la necrosis no es característico, asimetría facial,
Localización: más en mandíbula, vía hematogena en los niños afecta a maxilar
Hx: trabeculado óseo denso, marcada actividad osteoblastica, infiltrado inflamatorio crónico difuso y fibrosis.
Rx: imagen mixta con predominio de áreas radiopacas con limites difusos como motas de algodón.
Osteomielitis condensante focal(osteitis)
Cx: áreas localizadas de esclerosis ósea en relación a ápices de piezas dentarias con pulpitis o necrosis pulpar, puede
no haber expansión ósea.
Localización: mandíbula en zona de molares Edad: personas jóvenes
Rx: mayor condensación ósea en relación a una línea periodontal ensanchada, foco radio lucido periapical.
Tx: eliminación de la causa 85% desaparece
Osteomielitis esclerosante de Garré: Periostitis proliferativa
Cx: hiperplasia inflamatoria del periosteo, depósito de hueso reactivo paralelo al periosteo del área afectada asimetría
facial consistencia dura. Causada por caries con inflamación periapical, fracturas, infección periodontal
Localización: predominio en mandíbula cuerpo y zona molar-premolar, tabla vestibular.
Edad: menores de 13 años Hx: actividad osteoblastica.
Dx diferencial: displasia fibrosa, fibroma cemento osificante.
Rx: laminas corticales paralelas (tela de cebolla)
Osteoradionecriosis
Radiación: daño micro vascular del tejido óseo, hipoxia, destrucción celular > menor capacidad de recuperación ósea,
desintegración tejido óseo, exposición ósea, infección, necrosis, perdida variable de hueso.
Tx: evaluación de dientes y periodonto, higiene dental y periodontal, protección de dientes que van a sufrir la
radiación, extracciones (si es necesario), en caso de una extracción permitir una adecuada reparación de tejido.
Cx: proceso osteomielitico en hueso irradiado, hueso que no se puede defender
Localización: mandíbula (tejido denso y poco vascular)
Osteonecrosis por bifosfonatos (ac. zalendromico-palmidronato)
Bifosfonatos tienen la capacidad de inhibir por apoptosis la actividad osteoclastica, para así mejorar la densidad ósea
en pacientes con osteoporosis y para evitar metástasis los con cáncer, provocando problemas en la reparación, ya que
su capacidad proliferativa está dañada, es un hueso más denso, menos vascularizado, inhiben el factor de crecimiento
del endotelio vascular (no hay angiogenesis), fomenta la adhesión de bacterias a la hidroxiapatita del esmalte, fomenta
contaminación de lechos quirúrgicos, general alta predisposición a osteomielitis. Daño proporcional a dosis (peor en
ttos parenterales, canceres)
Tx: antibiótico, aseo local, repetidamente.
Hiperplasias conjuntivales
45- Papiloma (7)
Cx: proliferación filiforme (superficie filiforme), exofítica, pedunculada, <1cm, blandas, indoloras, solitaria, color
mucosa, mas blanquecina o eritematosa(Tt)
Localización: paladar(ambos), labios, pilares, cara ventral lengua, encía
Hx: prolif epitelial, para/ortoqueratosis, acantosis (en dif. Grados), estroma conjuntivo central, coilocitos (células
citoplasma claro y núcleo picnotico) en ubicación espinoso y más basal, mitosis (no es tan característico)
Dato: no es ETS, VPH 6 y 11(2-57), baja virulencia y contagio directo (sexual, auto inoculación, utensilios), incuba hasta
por 6 meses. Asociado mas a cáncer orofaringeo que oral
Verruga: mas pequeña, superficie empedrada y base implantación amplia, lesión única, colocitosis granuloso
Tx: extirpación o crioeliminación (papiloma y condiloma por igual)
Condiloma
E: VPH 6,11,53,54.
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Cx: incuba 1 a 3 meses, ETS, base amplia (implante sesil), exofítica, color blanco a normal, + de una lesión y cohalecen,
asintomatica, prolongaciones romas y superficie adoquinada. 1-1.5cm
Localización: genitales, ano, labios, comisuras, encías, paladar.
Hx: hiperplasia epitelial, acantosis, coilocitosis espinoso y más superficial (se ven más), abundantes mitosis, puede o no
paraqueratosis.
46- Fibroma irritativo/hiperplasia fibrosa/pseudofibroma
Cx: nódulo blando a firme, blanco a rojizo, 1 a 2cm, bien delimitado, indolora, pedunculado o sésil
Localización: cualquier zona mucosa asociada a trauma a repetición, CIM, borde lengua, zona morsicattio
Hx: abundantes manojos colágenos que pueden formar acúmulos, inflamación dependiendo de Tt, epitelio normal a
hiperplásico, TX: Escisión
Hiperplasia fibrosa inflamatoria/epulis fisurado
Cx: mucosa vestibular con lesiones hiperplasicas, pliegues o excrecencias como hojas de libro.
Localización: en relación a borde protésico (prótesis mal ajustada)
Hx: como fibroma irritativo
TX: retiro de protesis, remover la hiperplasia, nueva protesis.
47- Granuloma Piogénico
E: estimulo provoca reacción vascular (¿implante?), asociado a fenómenos hormonales (granuloma gravídico)
Cx: aumento volumen, muy rojo, a veces ulcerado, crecimiento lapido (1 a 2 semanas), implantación amplia o
pedunculado, fondo con aspecto de pus (es fibrina).
Localización: labio, encía(70%aprox)
Edad: periodos hormonales, embarazo 6 mes en adelante aprox(gravídico) Sexo: mujeres
Hx: ulcera con fibrina, abundantes vasos sanguíneos organizado en lóbulos, tej. Granulación, cel infl. Crónicas, PMNN
TX: eliminar agente, cirugía. No hacerlo en embarazadas por niveles hormonales.
Dx Dif: parulis, granuloma periférico de células gigantes, fibroma osificante periférico. Y mil weas mas
*Tejido de Granulación: tejido de reparación, es rico en vasos y capilares nuevos, fibroblastos y células inflamatorias.
48-Neurofribroma, Schawnnoma:
Schwannoma (Neurilemoma)
Cx: masa submucosa de crecimiento lento, asintomático, poco común, bien definido (encapsulado), mucosa con
apariencia normal, puede producirse intra óseo (produciendo expansión en sector posterior de mandíbula).
Localización: 1º lengua, 2º piso de boca Edad: jóvenes adultos de edad media
Hx: capsula, lesión en submucosa, células fusadas: zonas Antoni A (células fusadas en empalizadas), cuerpos de
Verocay (reubicación de membrana basal y prolongaciones citoplasmáticas de aspecto eosinofilico), zonas Antoni B
(células más desordenadas en matriz + solida). S100 difuso. Se tienen que ver las 2 zonas.
Tx: escisión quirúrgica
Neurofibroma
Cx: más frecuente, lesión submucosa, indolora, crecimiento lento, único o múltiple (Neurofibromatosis).
Localización: intra oral: 1º lengua y 2º mucosa oral; intra óseos.
Hx: proliferación de células fusadas, núcleos ondulados, sin capsula, fibras nerviosas formando redes en estroma de
colágeno.
TX: si es única: extirpación quirúrgica. Datos: células de Schwann y fibroblastos peri neurales.
 NF Tipo I (periférica)
Cx: neurofibromas, neuroma plexiforme, manchas café con leche (bordes irregulares >1,5cm?), pechas axilares,
nódulos de lisch (hamartomas del iris), glaucoma, hipertelorismo, escoliosis, seudoartrosis, adelgazamiento de la
cortical de los huesos largos, crecimiento excesivo de extremidades
RX: lesiones radio lucidas multilobuladas, puede haber alteraciones en la sensibilidad. Localización: piel, ojos, columna,
extremidades, intra oral: borde lengua (nódulo) Edad: desde el nacimiento AD, 50% mutaciones de Novo.
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Datos: mutación gen de NEUROFIBROMINA.
 NF Tipo II (central)
Cx: neuroma bilateral acústico (neurilemoma), perdida de la audición, menos frecuentes: pecas, NF y manchas café con
leche. Opacidad del cristalino y meningiomas.
Localización
craneal que va del cerebro al oído interno.
Edad: del nacimiento AD.
Datos: mutación gen MERLIN.

Lesiones pre-cancerosas y cáncer oral:


49- Liquen plano
Cx: mancha blanca con áreas rojizas de origen inmune asociado al estress. Bilateral, múltiples lesiones, papulas
blancas que cohalecen. Estrías de Wickham
- Reticular (asintomático, Cara Int Mejillas)
- Papular
- Placa (dorso de lengua)
- Atrófico
- Ulcerativo(dolor) Buloso
Localización: cara int mejilla y mucosas en general, si afecta piel; cuero cabelludo, uñas (antebrazo, piernas) pápulas
rojas (1 a 2 mm) que pican, costra blanquesina.
Hx: hiperqueratosis (dientes en forma de sierra), borramiento de la mb basal (por linfocitos), infiltrado linfocitario en
banda, cuerpos de Civatte (queratinocitos apoptoticos)
Tx: corticoides; betametazona y flovetazol, retinol: Vit A(mejora maduración y remodelación del epitelio)
Puede ser agravado por prótesis y metales, 1 a 3% maligniza.
50- Carcinoma Baso celular (epitelioma basocelular)
Cx: pápula aspecto perlado, nodular, rojas o grisáceas, a veces pigmentadas. Nódulo>ulcera>costra con borde romo y
liso que infiltra>ulcera (Eº cíclico por largo tiempo), personas rubias y de ojos claros mas común, destrucción folículo
piloso.
Localización: cara 1/3 medio (frente, parpados, mejillas y nariz), periauricular, cuello, no en mucosas.
Edad: edad ½ 40años
Hx: islotes compactos de células basales, en periferia están como empalizadas o cubicas, hipercromatismo periferia,
núcleos ovalados, citoplasma no se distingue, Inf inflamatorio, al lado hay queratosis actínica>degeneración basófila.
TX: escisión quirúrgica
Datos: baja metástasis, muy destructivo>ulcus rodens(destrucción hueso y cartílago)
51- Carcinoma espinocelular
Cx: lesión ulcerativa (bordes indurados), nódulos lesiones papulosas rojas(hiperqueratosis). Puede no tener
sintomatología.
Localización: dorso manos, antebrazo, orificios naturales, mucosas 1ª lengua, 2 bermellón labio inf.
Factores de riesgo: tabaco, alcohol, exposición solar (labio inf), papiloma, irritación crónica, radiación, cándida.
Edad: >50a
Hx: perlas de queratina (bien diferenciado), papilas en forma de gota tratando de infiltrar, ifl crónica, displasia, islotes
epiteliales invaden corion.
TX: escisión.
Score frente de invasión: grado de queratinización, Pleomorfismo nuclear, patrón de invasión y rpta del huésped.
Clasificación: G1 - bien diferenciado hasta G4 – indiferenciado
o CEC piso de boca: hombres, invade ductos glandulares, si hay en frenillo puede ser Ca 2ario
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
o CEC Lengua: Hombres 50-70años, indolora, exofítica o ulcera indurada con áreas eritro-leucoplasia, bebedores-
fumadores excesivos, rápido compromiso a piso de boca
o CEC Labio: entre línea media y comisura labio inf, hombres, exposición UV, en comisura asociado a Cándida.
o CEC Paladar: raro en Chile, fumadores al revés.
o CEC encía y reborde alveolar: Mujeres, se confunde con enfermedad periodontal
Estadiaje:
- I: T1 N0 M0
- II: T2 N0 M0
- III: T3 N0, T1-3 N1 M0
- IV: T4c N, T1-3 N2-3, cT cN M1 (T- tumor, N- nodulo, M- Metastasis)
52- Carcinoma Verrucoso (tumor de ackerman) (6)
Hiperqueratosis >leucoplasia verrucosa > Ca verrucoso >CEC
Cx: lesión blanquecina rosada o granulienta irregular, de crecimiento en superficie. Baja asociación a tabaco
Localización: 1ro cara int mejilla y reborde alveolar. Toda la mucosa oral
Sexo: mujeres 60 años
Hx: hipercromatismo, pleomorfismo
53- Nevo blanco esponjoso: (6)
Cx: mancha blanca bilateral (asimetrica)cara int mejilla, pudiendo cubrirla completamente, engrosamiento y pliegues
profundos.
Localización: CIM, borde lengua, vagina, laringe, esófago, ano. Edad: aparece inicio niñez, persiste. AD.
Hx: no necesita, solo hiperparaqueratosis, pap: area rojiza perinuclear, acantosis, espongiosis.
Tx: no tiene, revisar árbol genealógico, rx con penicilina?.
54 Leucoplasia, displasia, disqueratosis (7)
Leucoplasia
Cx: mancha blanca en placa aplanada en superficie(plana) asociada al tabaco, no se desprende al rapado.
Localización: piso boca, car ventral y lateral lengua, bermellón, mejillas, paladar, encia.
Hx:Hiperqueratosis, Hiperque+displasia, carcinoma insitu, carcinoma invasor.
Tx: eliminar agentes irritantes.
55 Herpes primario y 2rio (6)
Gingivoestomatitis herpetica primaria(hs-1)
Cx: 5-10% de pctes con primoinfeccion, prodromico(fiebre, dolor, pérdida del apetito, dolor muscular),
linfoadenopatias bilaterales, ulceras que forman ulceras <1-2mm con tendencia a coalecer, encia tumefacta y
enrojecida, de forma irregular y fondo eritematoso, vesiculas, lesiones bilaterales, labio ulceras progesan a lesion
costrosa.
Localización: inicialmente ulceras intraorales, encia, labio, mucosa queratinizada y no queratinizada, lesiones parte
anterior de boca.
Edad: niños
Hx: BX innecesaria, núcleo cromatina periferica, borroso, inclusiones virales, quertinocitos multinucleados con
alteraciones nucleares descritas.
TX: soporte(hidratación) antipireticos, antiinflamatorios, NO ASPIRINA. Aciclovir 200mg 4-5 veces por dia, /400mg 5
veces dia inmuno deprimidos datos: a diferencia de estomatitis herpetiforme aparece en encia y prodomo?. Dx con
antecedentes clinicos, cultivo viral, IF o IP para HSV-1.
Herpes labial recurrente
Cx: vesículas intraepiteliales que se ulceran y forman costra, inicio pródromo sensación urente quemante en zona
donde aparecerá lesión (1 -2 días antes)
Localización: limite mucocutaneo lateral a línea media, mucosas queratinizadas
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Hx: vesículas intraepiteliales con exudado seroso con células gigantes multinucleadas con algunos marcadores de
infección viral(Hs-1-3)
TX: aciclovir 200mg, valaciclovir 1gr, pomadas aciclovir 5%, para mejor efecto aplicar en periodo prodromico datos: no
necesita Bx basta con Dx clínico (a menos que tenga presentación atípica como ocurre en pactes inmunodeprimidos)
Herpes recurrente oral
Cx: recurrencia por trauma, S3. Localización: mucosa querat., paladar duro, encia, reborde alveolar, dorso lengua
TX: comprimidos en periodo prodrómico. datos:
*Herpes tipo 2(genital)
Cx: considerada ETS (3,8% de ETS)
Localización: de la cintura para abajo
Edad: ¿relacionado con actividad sexual? datos: alta asociación VIH+.
56- Candidiasis: (5)
Datos: Infección por hongos más común en chile, en VIH la mayoría es de evolución crónica. En muchos casos empieza
como una C. Eritematosa. Se ha demostrado que individuos con VIH, asintomáticos y que presentan Cándida,
presentan signos de SIDA al cabo de 3 meses (el 59%). Y se sabe que cerca del 70% de individuos con Cándida oral tiene
recuento de CD4 menor a 200 cel/mm cúbico.
En el sida a veces es el 1er signo de VIH, cuando uno tiene pacientes jóvenes de 20-40 años con candidiasis muy
avanzadas.
Dx Dif: nevo blanco esponjoso, leucoplasia, liquen plano, leucoplasia pilosa.
¿Que favorece su desarrollo?: ATB amplio espectro, corticoides, radioterapia, lactancia y vejez, VIH, alteración en
epitelio
Tx: Nistatina (se disuelve), fluconazol (comprimidos), itraconazol, Clotrimazol.
C. Aguda Eritematosa (Ex atrófica):
Cx: Enrojecimiento en paladar duro y dorso de lengua, área depapilada en forma romboidal (Glositis Romboidal
media). Generalmente indolora, pero puede haber síntomas como ardor y disfagia, alteración del sabor
C. Crónica Eritematosa:
Cx: Se observa generalmente en pacientes portadores de prótesis, que presentan en área de soporte de la prótesis un
enrojecimiento intenso y a veces una sensación de ardor, asociada a veces a queilitis angular.
C. Aguda Pseudomembranosa:
Cx: Manchas blanquecinas (queratina), se desprenden al raspado, dejan superficie rojiza, a veces sangrante.
Localización: Mejilla, paladar
C. Crónica Hiperplasica (Leucoplasia por candida):
Cx: Mancha blanca que no se desprende y tiene muchas veces áreas rojizas, generalmente en área retro comisural y
difícil de diferenciar de leucoplasia.
Queilitis Angular:
Cx: Zona descamativa en comisuras con enrojecimiento, cuando se observa en individuos jóvenes sin aparente factor
predisponente solicitar examen para VIH.
Hx: Frotis teñido con PAS, se observan hifas mucho más largas en zona superficial de la mucosa, Hiperqueratosis
marcada. Infiltrado de neutrófilos en el epitelio.
Tx: Nistatina, Fluconazol, Clotrimazol, Tópico: Daktarin
Lesiones vesiculo ulcerativas
57- Pénfigo vulgar
E: Autoinmune, Deposito de inmunoglobulina G en uniones intercelulares, anti desmogleina 1-3 (HS tipo III) que
produce separación. Asociado a: predisposición genética HLA, farmacos (antihipertensivos, penicilina, analgésicos, beta
lactamicos y AINEs), radioterapia, estrés.
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Cx: inicio en boca 60% y luego a piel. Bulas de poca duración, dejan ulceras bien eritematosas (pero no sangra, no deja
cicatriz),irregulares, de superficie amarillenta, dolorosa, a veces pequeñas similares a aftas, pueden ser múltiples,
Gingivitis descamativa (2% de 174 pctes), Signo Nikolsky + (frotar piel sana aparece bulla)
Variedades: vulgar (piel-mucosa, DM3), vegetante (variedad del vulgar, solevantada), eritematosa (piel), foliacea (piel,
DM1), paraneoplasico (desmoplakina). Puede haber mas de 1 presente.
Localización: piel y mucosas, paladar, mucosa labial, bucal, lengua(vientre y dorso) encia
Edad: 30-40a Sexo: 1:1
Hx: vesícula intraepitelial, acantolisis, células de Tzank (redondeadas citoplasma claro núcleo hipercromatico) flotando
en la vesícula. Estrato basal indemne(pueden quedar células ordenadas como fila de lapidas). IF: malla de pescar
TX: piel+boca: prednisona 40 a 60 mg/día/7dias; oral: betametasona en plastibase 0.05%(0,5mg)/3-4 veces al día/15
días datos: debuta en boca(50 a 60%) atacando desmogleina 3, al año se puede presentar en piel. Depósitos IgG(clase
4) y C3. 1- , desencadenantes: Medicamentos(
penicilina, rifampicina, diclofenaco, catropil), Radioterapia, ajo, S3.
Pénfigo vegetante
Cx: menos severo, puede presentar crecimiento papilomatoso en piel
Localización: piel y mucosa Hx: Crecimientos epiteliales al corion en forma de bandas y eosinófilos
Pénfigo foliáceo
Cx: menos severo aún. Localización: piel sitios de flexión, raramente lesiones orales.
Hx: vesícula en estratos superficiales, granuloso y zonas superficiales del espinoso.
Pénfigo eritematoso
Cx: el menos severo Localización: Piel, no en boca
Hx: IgG en estrato epitelial TX: datos: serología, anticuerpos antiepiteliales en el 100% casos.
58- Penfigoide (6)
E: Ac contra hemidesmosomas y complejo de unión entre epitelio y lamina basal. BP230 y BP180
Cx: bullas que pueden cohalecer (tiene revestimiento de fibrina que le da color amarillento), son mas resistentes,
erosión sumamente dolorosa y sangrante, cicatrices en ojos simblefaron; entropión, triquiasis, xeroftalmia, ceguera.
Afeccion a mucosas más fuerte. Signo de Nikolsky + (pero en menor medida dado que bullas son mas resistentes)
Variedades: Bulloso (autolimitante, no deja cicatriz) o de mucosas (se agrava en el tiempo, deja cicatriz)
Localización: Encía adherida anterior, mucosa oral nasal, laríngeo, piel, vagina, conjuntiva(los 2 ultimos 25%)
Edad: 50-80 a
Sexo: mas mujeres, post menopausia
Hx: Vesícula subepitelial, separación completa del epitelio y conjuntivo, infl Inflamatorio mononuclear, depósito de
IgG, C3b, IgA, focos hermorragia.
TX: corticoterapia: betametasona 0,05% en plastibase 3-4 /dia/15dias, si esta infectado con candida betametasona
0,1%+miconazol 2% datos: Las bullas son de duracion mas larga que el penfigo, asociación HLA, tambien puede
desencadenarse por medicamentos: penicilina.
59- Lupus eritematoso
Cx: - Mujeres entre 10-40 años
- Con eritema facial (imagen típica mariposa lúpica, la distribución de la lesión en piel de las regiones malares y dorso
de la nariz).
- Fotosensibilidad
- Lesiones cardio-pulmonares (pleuritis, pericarditis).
- Alteraciones hematológicas.
- Existe una variedad de LE, el lupus discoídeo en que se compromete exclusivamente la piel.
- En cualquiera de las dos variedades pueden observarse manchas blancas con área rojizas en la mucosa bucal.
Hx:
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
- Típica del LES es la célula LE, la cual es PMN el que ha fagocitado material nuclear.
- Los pacientes con LES tienen anticuerpos contra núcleo-proteínas, nucléolo, histona, DNA, mitocondrias, plaquetas,
glóbulos rojos, IgG, leucocitos, factores de la coagulación.
- En estos pacientes al haber gran cantidad de complejos inmunes circulantes estos se depositan en el glomérulo renal
(membrana basal), se atraen PMN y se liberan enzimas lisosomales, produciéndose glomerulonefritis.
- Los complejos también pueden depositarse en otros sitios (vénulas post- capilares, sinovial, pericardio, pleura, piel) lo
que explica las diferentes manifestaciones de la enfermedad.
60- Eritema multiforme (5)
E: desconocida, no es autoinmune pero esta mediada inmunológicamente
Cx: Vasculitis, Aparición brusca, prodrómo (cefalea, febrícula, malestar general, disfagia, Odinofagia), luego lesiones en
piel (target, vesículas, pápulas, bullas.) y/o mucosa (placa eritematosa, muy dolorosa, tipo afta, o gran ulcera si
precede a gingivoestomatitis herpética (70%), vesículas), 4-5 días costra amarillo rojizas sanguinolenta en bermellón
labio
Pcte pudo haber tenido en forma previa un virus herpes simple o inf. Pulmonar por mycoplasma y desarrollan formas
menos graves. En cambio, si están asociada a consumo de farmacos (ATB, analgésico) o intoxicación por alimentos
desarrollan formas más graves de EM pero menos frecuentes. Vacuna TBC, hepatitis B, interto vs huésped,
cefalosporinas, barbitúricos, AINEs, anticonvulsivantes, inhibidores de proteasas.
Localización: labio, mucosa labial, lengua, paladar. Puede llegar hasta faringe y esofago
Edad: 20-30 a Sexo: hombres
Hx: NO BIOPSIAR. No es característica la Hx, solo con Cx, vesícula sub o Intraepitelial, queratinocitos basales necróticos
(tmbn necrosis estratos superficiales), infl inf perivascular (principalmente linfocitario, PMNN, eosinófilos), vasculitis
por depósitos Ag/ac. Confundible con liquen plano y lupus
TX: SUERO (lo primero) alimentación parenteral (EM >), CHX0,1%, aciclovir si esta relacionado a HSV, corticoides(SSJ)
Datos: compromiso sistémico, deshidratación, dura aprox 1 semana.
EM Menor
Cx: debuta con prodrómicos, lesiones en target, autolimitada 14-21 días
Localización: piel y mucosas (25%)
EM Mayor o Síndrome Stevens Johnson
Cx: más grave, pródromo 30%, lesiones bilaterales, múltiples mucosas afectadas (ocular laríngea, esófago y siempre
oral), potencialmente fatal. Asociado a fármacos o alimentos.
TX: medidas locales para dolor, rehidratar, UCI datos: proceso autolimitante y periódico, 1-6 semanas
EM crónico
Cx: el más leve, lesiones cutáneas de mayor tamaño y duración (1 año+)
61- AFTAS (6)
Afectan mucosas no queratinizadas (exceptuando el herpetiforme).
E: no clara, es inmunológica. Cambios en población de LT: alergias, predisposición HLA, neutropenia, alteración
hormonal, deficiencia nutricional (fierro, vit b12 o ácido fólico), VIH, traumatismo, stress.
Hx: No biopsiar, Dx clínico. inf infl mixto, gran vascularidad, zona central ulcerada.

Afta menor
Cx: ulcera lesión primaria, recurrente, <1cm, dura de 7 a 14 días, cubierta por una malla de fibrina, halo eritematoso, 1
a 5 lesiones orales de forma oval y fondo limpio. Hormigueo o dolor urente 24-48 horas antes. Muy dolorosa
Localización: mucosa no queratinizada, labio mejilla, piso de boca, lengua. Fumadores queratinizan mucosa y las evitan
Edad: 5-19 a Sexo: 1:1
Datos: 85% del total de aftas. 5-6% población.
Tx: solo anestésico local
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Afta mayor
Cx: >1cm, sana en 2 a 6 semanas dejando cicatriz, 1 a 10 lesiones, episodios recurrentes, muy dolorosa, halo
eritematoso, aspecto crateriforme con bordes solevantados y fondo de ulcera limpio.
Localización: mucosas no queratinizadas (de revestimiento), paladar blando, pilares amigdalianos, dorso lengua, CIM,
piso boca. Edad: 10-19 años.
TX: corticoide, betametasona en plastibase 0.05% (disminuye dolor, pero dura más tiempo), manejo de comidas,
anestesia local pa que coma.
datos: 10-15% de las lesiones tipo URO, frecuentes en VIH +., no hay compromiso de estado general.
Estomatitis herpetiforme
Cx: >1 mes, múltiples ulceras pequeñas, 10-100 lesiones que coalesecen, dolorosas, 7 a 10 días. No precedidas por
vesicula ni prodromo
Localización: mucosas queratinizadazas y no quer.
Edad: 20-29 a Sexo: Femenino
TX: AL, corticoides si son múltiples lesiones y el dolor es mucho, CHX 0.12%/15 días datos: 5-10% UROS.
Dx Dif: gingivoestomatitis herpética (no afecta encía)
Lesiones ulcero infeciosas
62- Tuberculosis oral (6)
Cx:<5% infeccion primaria, compromiso ganglionar (aumento vol sensible doloroso y algo más firme) escrofula, ulcera
fondo limpio, granulomatosa de superficie irregular, profunda y de bordes levemente indurados, de crecimiento
lento.(lesiones que pueden ser sensibles, 2ª dolorosas.), bordes de ulcera son más abollonados
Localización: 1ª alveolo exodoncia, encia, 2ª lengua, paladar y labios
Hx: granuloma tuberculosis, el centro foco de necrosis de caseificacion, precencia de células de
langhans(multinucleada con nucleos en semiluna), disposición de macrofagos epitelioideos(activados), collar de
linfocitos(y tmbn plasmocitos) y fibroblastos perifericos?.
TX: isoniacida 300mg/dia, rifampicina 10mg/kg/dia max 600mg, pirozinamida 15-30mg/kg/dia max 2gr. Tx Por 2 meses
luego iso y rifam 1 a 2 por semana como mantencion de 4 a 7 meses hasta que desaparescan manifestaciones Cx de
enfermeda
Datos: oral es via hematogena o esputo. RARA VEZ PRIMARIA(si confirmo leison y no veo compromiso en arbol resp).
Dx
contagio no infeccion activa.
63.- Sífilis primaria (6)
Cx: papulaulceracion central(chancro sifilitico) indolora(o leve sensivilidad) de fondo limpio, puede presentar bordes
ligeramente indurados, bordes de lesión algo angulados y estrellados, linfoadenopatia bilateral, 2-3 semanas post
infección, se resuelve sola dpes de 3 -8semanas Localización: lengua y paladar Edad: relacionado a actividad sexual
Hx: hallazgos de treponema en Bx o frotis, con campo oscuro veo espiroquetas, puedo hacer tincion de plata, infl inf
cronico. TX: penicilina 2400000 1 unidad, doxiciclina 100mg/2 dia/2 semanas(alergicos a penicilina) datos: sifilis
primaria y secundaria(principalmente) altamente contagiosa.
Sífilis secundaria
Cx: erupción cutánea generalizada, ocurre 4-10 semanas post infecc 1ª, lesiones no son caracteristicas “gran
imitadora”, lesiones piel y mucosa: ulceras fondo blanco grisaceo, indoloras y altamente infecciosas(placas mucosas).
En piel bilaterales y simétricas forma de macula o pápula, presentando algunas zonas eritematosas o ulceradas,
aparecen inlcuso si primaria esta presente. Snail trac
Localización: piel y mucosas, palmas manos y pies(eritematosa o papular), hay diseminación generalizada via
hematógena.
datos: historial de recuperación/recidiva, se resuelve espontaneamente 3-12 semanas, si no hay tx el 30% pasa a sifilis
terciaria.
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Sífilis terciaria
Cx vasc, riñones, hasta aneurismas, gomas sifilitcas, lesiones

Localización: paladar duro o lengua.


Sífilis congénita
Cx
intersticial(ceguera), sordera; frente olimpica(abombamiento frontal), nariz en silla de montar, maxila pequeña,
paladar ojival, prognatismo mandibular relativo. Actualmente bastante raras.
Lesiones Pigmentadas
64- Addison
Trastorno causado por una destrucción o disfunción progresiva de la corteza suprarrenal, lo que produce una
deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides en el organismo. (cortisol y aldosterona) (insuficiencia
adrenocortical primaria)
Cx: hiperpigmentacion mucocutanea generalizada, piel peribucal con coloración café, Aparición en boca de múltiples
máculas cafesosas de formas irregulares y difusas, en dorso de lengua, encía o cara interna de mejilla. Pigmentación
bucal y cutánea se pueden revertir una vez que se corrige la alteración endocrina. Piel con tono bronceado,
compromiso sistémico.
Localización: múltiples lesiones Maculares en Labio interno, Cara interna de mejilla, etc.
Edad: adultos, también en niños.
TX: Hormonoterapia restitutiva, aumentar niveles de cortisol. F: Hidrocortisona, Fludrocortisona.
Datos: el aumento de ACTH está relacionado con el aumento de la producción de melanina,
Dx dif.: Pigmentación racial, S. Peutz-Jeghers, Melanosis del fumador.
65- Peutz-Jegherz (8)
Cx: múltiples maculas melanoticas oscuras no coalescen, pólipos intestinales sin riesgo maligno, pero si mayor riesgo
de otros canceres (páncreas, mama, pulmón y útero), 1 a 4 mm. No cambian de color con el sol y aparecen
tempranamente en la vida. 1 cada 100.000-200.000 nacidos
Localización: bermellón inferior(90%), palmas dedos.
Edad: nacimiento, AD
TX: control con gastroenterologo, dolor rectal, abdominal y diarrea
66 - Nevus juntional
Cx: color café negrusco, <6mm, bien delimitado, muy pigmentada
Localización: piel
Edad: se puede presentar en infancia
Hx: celulas nevicas ubicadas en epitelio y union con mb basal
Nevus compuesto
Cx:<6mm, suele estar delimitado, solevantado, menos pigmentado si esta en conjuntivo
Localización: piel Edad: mas adultos
Hx: celulas nevicas en epitelio y conjuntivo
Nevus intradermico
Cx: Mas comun en mucosa oral(intramucoso), lesiones pequeñas coloracion café delimitada, muy frecuente.
Localización: Paladar>piso boca menor frecc
Edad: mas frecuente en adultos
Hx: células nevicas en conjuntivo TX: biopsiar si es > a 1cm y duda en Dx, tiene bajo potencial maligno, pero puede ser
el primer signo de un melanoma
Nevus azul
Cx: <1cm, segundo en frecuencia intraoral, bien delimitada y solevantada
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Localización: paladar, puede estar en ojo, dorso manos, cuero cabelludo, cara Edad: niños y adulto joven Sexo: mujeres
según regezzi
Hx:celulas nevicas fusadas acumuladas en nidos? en corion. Mucho pigmento TX: *nidos de células nevicas=tecas.
67- Melanoma (3)
E: origen no explicable intraoral, en piel por rayos UV.
Cx: lesiones ABCD (asimetría, borde, color, diámetro), raza blanca y alta exp solar, Mal pronóstico (vida media desde el
diagnostico de 2 años). Tiene fase de crecimiento radial y luego en profundidad.
Localización: poco frecuente en cavidad oral (paladar más frecuente)
Edad: mayores 40 años. Promedio 56ª. Sexo: hombres
Hx: proliferación células tumorales (invaden conjuntivo), atipias celulares hipercromatismo nuclear y celular, nidos
poco compactos, algunos casos producción melanina
o Diseminación Superficial: Cx: 70% mayor frec., tipo macula, crecimiento radial.
o Nodular: 15%casos, nodular invasiva (agresivo, crecimiento vertical) Localización: piel, cabeza, cuello, oral
o Lentigo Maligno: 5 a 10% casos, macula deriva de la peca de Hutchinson (lesión macular), evolución lenta,
melanoma invasor.
o Acral Lentiginoso: macula irregular nodular, agresivo Localización: piel, palmas y el mas frec en cavidad oral
Sistema de clasificación uniforme
 Estadio 0: células anormales se encuentran solamente en capa externa de la piel sin invadir tejidos profundos.
Supervivencia a 5 años 97%
 Estadio I: en epidermis (capa externa) o en inicio de dermis. No hay afección de ganglios linfáticos, grosor del
tumor menor a 2mm. Tasa supervivencia 90-95%
 Estadio II: afecta a dermis, pero no más allá de esta ni a ganglios linfáticos. Grosor entre 2-4mm. Supervivencia
45-85%
 Estadio III: tumor mayor a 4mm, afecta tejidos bajo piel, presencia de tumores satélites alrededor de lesión
principal, ganglios afectados cerca de lesión. Supervivencia 45%
 Estadio IV: afecta a ganglios alejados del tumor original. Supervivencia 10%

Macula melanotica
Cx: plana, limites regulares, color homogéneo y sin potencial maligno, asintomática.
Localización: Borde bermellón de labios inferiores lateral a línea media
Hx: Acumulo de melanina en queratinocitos basales
68 - Lesiones fuertemente asociadas a VIH
Leucoplasia pilosa:
E: Virus Epstein Barr (virus herpes 4). Gran indicador de VIH+
Cx: mancha blanca bilateral en borde de lengua que NO desprende la raspado, asintomática.
Localización: borde de lengua, puede crecer a dorso y ventral.
Hx: frotis teñido con Papanicolaou, no se biopsia. Grumos de cromatina “pegados” a la membrana nuclear o Cuerpos
de Cowdry (visibles con VIH+), se observa Hiperparaqueratosis con hifas de cándida
Tx: no requiere, pero podría darse Aciclovir
Linfoma No Hodking: Linfoma de Burkitt (linfoma de células B):
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Etiología: relacionado a Virus Epstein Barr (virus herpes 4). Traslocacion 8:14 (80%), 8:2 u 8:22. En África asociado a
malaria previa
Cx: Masa tumoral en paladar, o lesión ulcerativa o rojiza-violacea en encía, de rápida evolución. Invade hueso
Localización: zona molares, cerca tuberosidad Sexo: niños hombres 7-11 años.
Hx: Biopsia, aspecto de cielo estrellado, células en apoptosis, gran cantidad de linfocitos B (dan el fondo más oscuro).
Usar marcador Ki 67+ (indica multiplicación) + marcadores superficie LB (CD79, CD10 y BCL-6)
Tx: Quimioterapia Pronostico: Muy malo, sobrevida de 5 a 7 meses.
Datos: Se presenta en individuos con recuento de CD4 menor a 100 cel/mm cúbico. Es menos común que el S. De
Kaposi.
Trombocitopenia en VIH:
Etiología: disminución en el número de plaquetas. Cx: A veces inicialmente en VIH + sin SIDA, sangramiento gingival,
petequias y hematomas. Tratamiento: Corticoterapia. Dato: Recordar que no significa que el paciente tenga SIDA.
Gingivitis en VIH Gingivitis Linear:
Tratar inicialmente como candida para descartar que sea una candida Eritematosa. Cx: Banda roja de 2 a 3 mm en el
margen gingival, especialmente por vestibular, con leve dolor y fácilmente sangrante.
Parotiditis asociada a VIH
Cx: 3% pacientes con VIH+, parotidomegalia bilateral, firme, xerostomía (disminución secreción mecánica).
Localización: parótida>pulmón>musculo>hígado Edad: Sexo: Hx: síndrome de infiltración linfocitaria difusa (LTCD8), Tx:
Datos: negros y homosexuales, citomegalovirus (infección oportunista), alta probabilidad de infecciones retrogradas.
69- Gingivitis ulcerativa Necrotizante (GUN): (6)
Cx: Se observan las papilas decapitadas, necrosadas y con mal olor, gran halitosis.
Tx: Tratamiento de enf, periodontal en VIH: Destartraje, pulido radicular. Clorhexidina, metronidazol
70- Sarcoma de Kaposi. (4)
Etiología: Virus Herpes 8. Tumor maligno
Cx: Mancha violácea o rojiza de limite difuso, indolora, puede presentar aspecto solevantado, placa o nodular (peor
pronóstico) y evoluciona a nodular exofítica
Sexo: Hombres Homosexuales con Sida.
Localización: Paladar duro y encía. 20% comienza en boca y luego aparece en piel de extremidades superiores, tórax o
piel de la cara.
Hx: Tumor de células endoteliales, se observa proliferación de células fusadas, hemosiderina, vasos anfractuosos y
abundante hemorragia intersticial, hemosiderina, formación de múltiples espacios vasculares con células endoteliales
atípicas (hipercromaticas y atipias) y hendiduras. Signo promontorio: vasos ya formados protruyen hacia nuevos
Tx: Antiretrovirales. Pronostico: Malo, menor a 1 año sin tratamiento antiviral.
Dx dif.: S.K Nodular -> Granuloma piogénico, hemangioma, linfoma de Burkitt, granuloma perif. C gigantes.
Datos: Es la neoplasia intraoral más común en SIDA, aunque hoy en día se ve muy poco gracias a las terapias de
antivirales. No invade Hueso normalmente (Df con Linfoma)
I. SK CLASICO
Cx: raro, mediterráneo, maculas violáceas en extremidades inferiores, sin presentación oral, indolente, multiples
Localización: extremidades inferiores, ocasionalmente otros órganos.
Edad: 50-60 años. Sexo: Hombres
Datos: pronostico bueno, zona asociada el mediterráneo
II. SK ENDEMICO
Cx: áfrica, 4 formas: nodular benigna, agresiva, exofítica, Linfoadenopatia única.
Localización: extremidades, ocasionalmente otro órgano afectado, rarísimo en boca
Edad: niños y adultos.
Datos: curso prolongado y de buen pronóstico.
Inflamación Gl. Salivales
71- Paperas/Parotiditis Viral.
Etio: Virus paramixo. (RNA)
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
30% subclínicos(s/síntomas), Incubación 14-21 días, Infectividad: 3 días pre-sintomatología hasta 9 días post
sintomatología. Da una vez en la vida.
Cx: Contagia por saliva. Tumoración dura 7 días apróx. Comienza unilateral, luego bilateral. Levanta lóbulo de oreja,
doloroso, Compromiso sistémico: fiebre, malestar, cefalea, eritema (salida conducto de stenon), astenia, Trismus,
adinamia.
Localización: parótidas > sub maxilar > sub lingual. Edad: 5-10 años
Dx: Clínico, puede pedirse test serológico para antígenos S y V, y cultivo de virus desde saliva. (VHS, prot C aumentada)
Complicaciones: Orquitis, Ooforitis, sordera, pancreatitis, meningitis.
Tx: sintomático y de soporte. Reposo, dieta blanda, líquidos, analgésicos, antipiréticos.
Prevención: Vacuna trivírica (sarampión, rubeola, paperas): 1 año, y refuerzo a los 6 meses después.

72- Parotiditis bacteriana.


Etio: infección por S. aureus, S. viridans, y pneumococo.
Cx: Aumento de volumen Parotídeo, sin límites definidos, + Unilateral (3:1).
Sensibilidad a la palpación, dolor, piel eritematosa, fiebre leve, Trismus, descarga purulenta, inflamación a la salida
ducto. Abscesos subcutáneos. (parotiditis agresiva)
Localización: parótida + frecuente. Unilateral>bilateral (3:1)
Tto: Ab que (-) beta lactamasa + Abterapia.

73- Síndrome de Sjögren (7)


Neoplasias glándulas salivales. 2ª Enf. Autoinmune más prevalente en población. Crónica, sistémica.
Alta prevalencia, afecta calidad de vida. Evolución a malignidad. 60% pctes tiene otra Enf. Asociada.
Asociación con parotiditis crónica bacteriana en niños, que desaparece y debuta como SS.
Cx: tríada Xerostomía, queratoconjuntivitis, otra Enf. Autoinmune. Sequedad ocular/bucal/vaginal, piel y lengua seca,
depapilada y fisurada, aumento volumen parotídeo, fatiga, hipotiroidismo, fibromialgia, artralgia, caries atípicas, S.
raynaud, vasculitis, tos, Linfoma, etc.
Sexo: + Mujeres Edad: 40-50 años
Hx: perdida polaridad celular, núcleos hacia lumen, desorden generalizado con destrucción de MEC, ductos con células,
anoikis. (muerte células por desanclaje.)
Dx: SS 1º: 4 de 6 ítems (+), con ítem IV y VI (+), o 3 de los 4 ítems objetivos (+) (ítem III, IV, V, VI). SS 2º: ítem I o II (+) + 2
ítems (+) de III, IV, V.
Ítem I: Síntomas oculares. Ítem II: Síntomas orales. Ítem III: Signos oculares. Ítem IV: Aspectos Hx. (+1 foco peri
ductal/4mm2) Ítem V: Evidencia objetiva de compromiso glandular. Ítem VI: Auto anticuerpos. (Anti RO/SS-A, Anti
LA/SS-B)
Tto: Enfoque terapéutico, educación, prevención, estimulación, inmunointervencion. Hipofunción y xerostomía ->
control de PB, instrucciones de dieta, fluoración, sustitutos salivales, CHX, estimulantes salivales (Pilocarpina 5mg,
Cevimelina 30 mg), etc.
74- Adenoma pleomórfico. (2)
Tumor gl. Salivales + frecuente (50%)
E: mutación crom. 8, causa desconocida. Células ->70% cariotipo anormal.
Cx: Aumento de volumen, asintomático, firme, móvil, superficie lisa, limites netos, capsulado. Crecimiento lento,
progresivo. Mucosa normal, se desliza, lobulado. Biopsiar, ecografía, scanner, resonancia, PAAF, Cone beam (paladar)
Localización 80% en parótida (Levanta lóbulo de oreja), 10%submaxilar,10%en salivales menores. Intraoral -> Paladar
lateral a línea media, labio superior, CI mejilla, raro en labio inferior.
Edad: 40 años. Sexo: + Mujeres.
Hx: Biopsia para confirmar dx. Muy variable, arquitectura heterogénea. Variable encapsulación, Puede presentar
matriz mixoide, mucoide, condroide y osteoide. Cavidades quísticas, si hay predominio mucoso el tumor es más
blando. Células plasmocitoides asemejan plasmocitos, de origen mioepitelial.
 Células del ducto: forman estructuras parecidas a conductos salivales, con contenido eosinofilo.
 Células mioepiteliales: adoptan formas variadas. Áreas mucoide, hialinas, mixoides, condroide, osteoide.
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Tx: Cirugía excisional con margen de 2-3 mm en salivales menores. Excisional completa con amplio margen en las
mayores. Extirpación del lóbulo supra facial de parótida (tamaño grande). Buen pronóstico, riesgo de comprometer el
nervio facial.
Complicaciones cirugía: parálisis facial temporal, S. Frey. (pcte al masticar transpira, por anastomosis n. facial con n.
auriculotemporal). Recidiva 6.8% a los 10 años.
Dx dif.: Abseso, adenomas/carcinomas de glándulas salivales.
Adenomas monomórficos
75- Adenoma canalicular (5)
Dentro de grupo de tumores monomorfos con patrón homogéneo.
Cx: aumento de volumen nodular, pequeño de 1-3 cm, color azulado, capsulado, bien delimitado, rueda libre, sin
compromiso de piel y mucosa. Exclusivo de la boca.
Localización: Labio superior (90%), cara interna mejilla (10%) Edad: 7ª década Sexo: Mujeres.
HX: Proliferación encapsulada de células cúbicas o cilíndricas, que forman estructuras pseudoductales, con secreción
mucoide en su interior.
TX: Quirúrgico.
Dx dif.: Varicosidad, Hemangioma.
Tumor de glándulas salivales en labio superior: si es joven adenoma pleomorfo, y mayor a 60 años Ad canalicular
Neoplasias malignas.
76- Carcinoma mucoepidermoide. (5)
Cx: aumento de volumen, indolora o puede tener alteraciones sensitivas. Puede tener una coloración azulosa parecida
al mucocele. De los tumores de gl. Salivales malignos el más común en niños. Signo Van Sant + (alteración sensibilidad
del labio por n. dentario). Puede infiltrar a hueso cuando afecta el trígono y parecerse a queratoquiste y
ameloblastoma.
Localización: Parótida 60-90%, paladar. Lengua, retromolar
Edad: Promedio es a los 45 a. Sexo: más en mujeres cuando es en lengua o retromolar.
Hx: Compuesto por células epiteliales, epidermoides e intermedias. Se clasifican en grados histológicos.
o Bajo: numerosas cavidades quísticas, mínimas atipias, y numerosas células mucosas.
o Intermedio: predominio de células intermedias (ni mucosecretoras ni epidermoides=, pocas atipias.
o Alto: islotes sólidos de células epidermoides e intermedias, Pleomorfismo y atipias. Pocas células mucosas. Áreas
de necrosis, sin cavidades quísticas ni células mucosecretoras. Invasion perineural.
Cx: ulceración dolorosa, rojiza, crece rápido. Puede hacer metástasis y recidiva 80%. Sobrevida 5 años 30%.
Tx: Cirugía acompañada de radioterapia. Si la recesión quirúrgica fue completa no necesita radioterapias.
*células mucosecretoras se tiñen con PAS, mucicarmín y azul alciano.
77- Carcinoma adenoide quístico (7)
Cx: Crecimiento lento, seguido por dolor por la capacidad de invadir áreas perineurales. Parálisis si invade parótida.
Ulcera, invasión ósea, metástasis.
Localización: Paladar, parótida, submandibular. Ulcera superficial o destrucción de la tabla en el paladar.
Edad: 40-50 años. Sexo: sin predilección, salvo en región submandibular que afecta más a mujeres.
Hx: células epiteliales y mioepitelialesen variable configuración morfológica tubular, no presenta cápsula.
o Cribiforme/tubular: areas como “queso suizo”. Proliferación celular en cordones (pseudoquiste), material
eosinofilo y basófilo, atipias.
o Solido: agresivo, “comedo necrosis” que son focos de necrosis, recidiva más que anterior.
Dx dif: Ca mucoepidermoide.
78- Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado de malignidad. (6)
Cx: Aumento de volumen, crecimiento lento e indoloro, mucosa sana. En Chile el 3ro más común luego del
mucoepidermoide y adenoide quístico.
Localización: Paladar, labio superior y mucosa bucal. Es casi exclusivo de salivales menores.
Edad: después de la 6ª. 7ª. Década. Sexo:2/3 en mujeres
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Hx: acapsulado, infiltración en “fila india”, se disponen en lóbulos o cordones separados por tabiques conjuntivales.

79 – Hemangiomas (7)
Tumor benigno inf, prolif endotelial, lenta involución que desaparece a los 9 años
Cx: lesión solitaria, superficial (capilar rojo) o profunda (cavernoso azul, más común adulto?)
Localización: cabeza y cuello 60%
Edad: en un 5 a 10% de niños menores 1 año Sexo: H:M 1:3
Hx: alta prolif vasos, hiperplasia endotelial cavernoso: se verían vasos tortuosos llenos de eritrocitos.
TX: involuciona 50% a los 5 años, 90% a los 9 años. Prednisona, propanolol o Polidocanol.
Malformación Vascular: alteración estructural de vasos sanguíneos sin proliferación endotelial, acompaña crecimiento
niño, dura toda la vida.
o Síndrome de Sturge-Weber-Dimitri (Angiomatosis encefalotrigeminal)
Cx: Proliferación hamartomosa de leptomeninges (embrionario), mancha color rojo vinoso (nevo flameo),
hiperplasia gingival (por anticonvulsivantes), manifestaciones orales y también a nivel óseo. Si leptomeninges se
calcifican hay retardo mental y convulsiones
Localización: sigue recorrido del nervio trigémino V1 - 100%, V2 -76%, V3 -60%
o Telangiectasia hemorrágica Hereditaria(THH): S. Rendu-Osler-Weber, AD gen endoglina
Cx: telangiectasias en piel y mucosa oral, epistaxis, pctes. pálidos y débiles
Localización: labio, lengua, menos grado paladar TX: derivar y control por posible cirrosis hepática y AVE.
Linfangioma
Cx: Hamartoma mal formación vasos linfáticos. Puede ser pequeño, grande (Cavernoso) o superficial quístico (por
localización cervical puede ser letal), no hay cambio color, aunque puede verse rojo vinosa o enrojecida por
hemorragias. 50% aparecen al nacimiento
Localización: lengua zona post (tejido linf), en 2/3 anterior produce macroglosia, 50-75% cabeza y cuello

80 Linfoma Hodgkin y no Hodgkin (linfoadenopatias)


Categoría A: no tienen signos sistémicos Categoría B: pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, prurito
Estadiaje:
I.- Una cadena ganglionar o un sitio extraganglionar.
II.- Dos o más cadenas ganglionares al mismo lado del diafragma, o una cadena con un sitio extraganglionar.
III.- Ganglionar a ambos lados del diafragma, posiblemente con compromiso de órgano extralinfático o del bazo o
ambos.
IV.- Difuso o diseminado en uno o más órganos extralinfáticos, con o sin compromiso ganglionar.
Linfoma Hodgkin Linfoma No Hodgkin
Diseminación ordenada contigua predecible Diseminación no contigua impredecible
1 cadena ganglionar Múltiples cadenas
Raro en A. Waldeyer y mesentéricas Común
Raro compromiso extranodal Común
Menos frecuente en inmunosuprimidos Muy frecuente en inmunosuprimidos
Adultez temprana (15-40) y tardía (post 50) Mayores de 60años
Poco común (1:6) Más común (6:1)
Mejor pronostico Peor pronostico

Granuloma periférico de células gigantes


E: respuesta gingival a la irritación, proliferación tejido desde ligamento periodontal
Cx: masa color rojo-azulado, base amplia, a veces ulcerado, sangra. Crece lento
Localización: en encía por delante de primer molar, mandibula Mujeres 40-50 años.
Felipe Méndez
Valentina Zamorano
Hx: no encapsulado, hemorragia, células gigantes
Carcinoma de células acinicas
Tumor maligno de gl. Salivales.
Cx: crece lento, dolor.
Localización: parótida (el mas comun, lóbulo superior), submandibular y gl. menores
Edad y sexo: sobre 20 años, hombres
Hx: calcificaciones (cuerpos de Psamoma), áreas quísticas (33%), celulas acinares con distintas formas.