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ORTOPEDIA RESUMEN TODAS LAS CLASES

CLASE 1

PRUEBA DE SHUBER:
El test de Schober a nivel lumbar nos permite distinguir la capacidad de la flexión lumbar y el grado de
restricción que pueda tener. Esta prueba fue referida por primera vez por el Dr.Paul Schober (Médico Aleman).
El objetivo de este test es medir el desplazamiento de la región lumbar.
Para llevar a cabo el test de Schober normal se debe pedir a las personas correspondientes que se coloquen en
posición bípeda, luego se palpa el proceso espinoso de la vértebra L5, guiándonos por las crestas iliacas.
Cuando ubicamos, se establece una marca en este mismo, y luego medimos 10 cm hacia cefálico, y
establecemos una segunda marca.
A continuación se le pide a la persona que haga una flexión lumbar anterior máxima, con las rodillas juntas en
extensión y de espalda al observador, intentando tocar el suelo. Se mide la longitud entre ambas marcas lo cual
debe aumentar 5 cm, y después realizar flexión posterior, con lo cual la distancia inicial deberá disminuir 1-2
cm.

No alcanzar los hallazgos anteriores puede ser indicativo de limitativo de la movilidad de la columna lumbar.
ÁNGULO LUMBOSACRO:
El ángulo lumbosacro es el formado por el plano horizontal y el plano inclinado de la superficie superior del
sacro. La quinta vértebra lumbar, y por consiguiente el resto de la columna vertebral que se encuentra sobre el
plano inclinado, ejerce una fuerza deslizante (cizallante) hacia adelante y abajo. Cuando éste ángulo crece, el
declive del plano también aumenta, provocando dolor por distensión de estructuras ligamentosas y sobrecarga
de estructuras articulares.
Además, en posición estática, el aumento del ángulo condiciona una hiperlordosis que es causa de dolor por
varios mecanismos: compresión del disco intervertebral lumbosacro en su parte posterior, sobrecarga en las
articulaciones interapofisarias, estrechamiento del agujero de conjunción lumbosacro y compresión radicular.
Este ángulo, conocido también como ángulo lumbosacro de Ferguson, se realiza en una radiografía lateral de la
columna lumbosacra y se llega a obtener por medio de los siguientes pasos:
• Trazar una línea que atraviesa la superficie inclinada del borde superior del sacro.
• Trazar otra línea paralela al plano horizontal, que se intersecte con la primera línea.
Su valor normal se considera entre 30° a 40° grados, el aumento y disminución de este valor nos orienta a hiper
e hipolordosis respectivamente.
Por tanto, aquellos pacientes que presenten la condición de hiper o hipolordosis presentarán inestabilidad de la
columna lumbosacra.
Esta condición modifica e incrementa la compresión de los nervios, lo que produce la contractura y compresión
de los ligamentos.
Este ángulo ha sido utilizado para la prevención y recategorización de las lesiones mecánicas de la columna
lumbar, por aumento de peso o de esfuerzo físico.
Tiene una gran relación con la presencia de lumbalgia, ya que el resto de la columna vertebral que se encuentra
superior a este ángulo ejerce una fuerza deslizante en sentido antero-inferior.
Si la inclinación sacra aumenta, por consiguiente aumenta el ángulo, lo que produce distensión de las
estructuras adyacentes como los ligamentos y músculos, incrementando la sobrecarga de las estructuras
articulares, lo que conlleva a presentar dolor.
ACORTAMIENTOS DE MIEMBROS INFERIORES:
La Dismetría de los miembros se define como la diferencia o discrepancia en la longitud de uno o varios
segmentos de una extremidad con respecto a los de la contralateral, bien sea por exceso (Hipermetría) o, lo que
es mucho más frecuente, por defecto o acortamiento (Hipometría).
La DEI Real es aquella en que, verdaderamente, existe una diferencia de longitud en uno o varios segmentos de
la extremidad. La DEI Ficticia es, sin embargo, aquella en que las extremidades parecen desiguales pero la
causa de esa apariencia no está fundamentalmente en la desigualdad de las EEII, que pueden medir lo mismo,
sino en alteraciones a otro nivel.
Causas hipometrías o acortamientos:
- Congénita: agenesia de peroné, fémur corto, deficiencia femoral focal proximal, LCC, pie zambo…
- Infecciosa: osteomielitis, artritis séptica, tuberculosis…
- Paralítica: poliomielitis, post-inyección…
- Tumores: osteocondromatosis, encondromatosis, displasia fibrosa…
- Traumáticas: epifisiodesis tras fracturas fisarias, acortamiento en fracturas diafisarias…
- Isquemia/necrosis: secuelas de Perthes, episiolisis capitis femoris…
- Iátrica: daño fisario tras cirugía o radioterapia, secuelas de cirugía oncológica por preservación de las
extremidades…
Medición de las DEI:
Métodos clínicos:
Permite un cálculo sólo aproximado y se pueden realizar de las siguientes maneras:
- Con el enfermo en bipedestación, vamos colocando alzas calibradas en la extremidad corta hasta conseguir
una buena nivelación pélvica.
- Con el enfermo en decúbito supino, se toman unos puntos de fácil referencia y se realiza la medición de cada
extremidad por medio de una cinta métrica. Estos puntos suelen ser la espina ilíaca antero-superior y el maléolo
medial.

Técnicas de imagen
Aunque con estas pruebas también se dan errores, estos son mucho menores que con la medición clínica y
deben realizarse siempre ante la sospecha de DEI. En nuestro medio, la técnica más empleada es la
Telerradiografía.
Ésta consiste en una radiografía simple tomada a distancia en la que se puede visualizar la longitud completa de
los huesos largos de cada extremidad. Una telerradiografía correcta requiere que se realice en bipedestación,
con carga simétrica, rotación neutra, rodillas en extensión con postura no forzada (para lo cual podemos usar
alzas en la extremidad corta) y protección gonadal.
CONSECUENCIAS DEI:
- Marcha. Hasta 2-3 cm de diferencia pueden ser bastante bien compensados por el paciente sin que la marcha
quede significativamente alterada. Diferencias mayores producen siempre marcha alterada y requieren
tratamiento.
- Dolor de espalda. Una Dismetría de menos de 3 cm. es muy raro que produzca dolor de espalda (casi siempre
lumbalgia). Además, las personas (salvo excepciones) estamos en bipedestación estática solo un pequeño
porcentaje del tiempo con lo que, a ese respecto, la DEI (sobre todo si es leve) tiene una importancia relativa.
- Escoliosis. Por las mismas razones mencionadas justo arriba, es muy improbable que una DEI de menos de 2-
3 cm se pueda considerar responsable de la producción de una escoliosis u otra deformidad estructural raquídea.
- Artrosis. Hace no muchos años se ha descrito el efecto negativo que una DEI puede generar sobre la cadera de
la extremidad más larga que, al quedar descubierta, puede desarrollar una artrosis. No conocemos datos sobre a
partir de que Dismetría este efecto se puede dar o es más probable.
- Autoestima: Es evidente que cualquier deformidad del esqueleto puede producir algún tipo de complejo
psicológico en el individuo que la padece y éste será mayor cuando más evidente sea aquella.
LONGITUD REAL Y APARENTE MIEMBROS INFERIORES:
 La medición de la longitud aparente se realiza con el sujeto en decúbito dorsal con las extremidades inferiores
extendidas, se mide desde las espinas iliacas anterosuperiores hasta el borde inferior del maleolo interno.
La medición de la longitud real se realiza con el sujeto en decúbito dorsal con las extremidades inferiores
extendidas, se mide desde el borde superior del pubis hasta el borde inferior del maleolo interno.

RADICULOPATÁS
El término radiculopatía se refiere a la pérdida o disminución de la función sensitiva y/o motora de una raíz
nerviosa, misma que se encuentra distribuida en un dermatoma específico. De esta manera, la radiculopatía o la
lesión de una raíz nerviosa es una causa común de dolor o debilidad en cuello, brazos, espalda baja y
extremidades inferiores.
-El dolor de tipo radicular es aquel que inicia a nivel de la columna y se irradia a una extremidad o, mejor dicho,
al territorio inervado por dicha raíz nerviosa. Este dolor puede exacerbarse al toser, estornudar, por la
contracción de los músculos abdominales, al sentarse o ponerse de pie y generalmente disminuye en el reposo o
en posición de decúbito dorsal, aunque existen sus excepciones.
-El dolor puede aumentar en aquellas posturas en donde el nervio o la raíz nerviosa propiamente se estiran, por
ejemplo, en la posición sentada, en la cual las raíces L5 y S1 se ven afectadas. (VER IMAGEN 1
DERMATOMAS). A nivel cervical el dolor se exacerba al rotar la cabeza al lado afectado o con el brazo en
abducción ipsilateral.
IMAGEN 1: DERMATOMAS
-Se dividen en: mecánicos y no mecánicos.
 Mecánicos O Comprensiva  la compresión produce una disminución en el aporte sanguíneo.
Los sitios de compresión o de daño a las raíces nerviosas son más frecuentes en las zonas de la
columna que presentan mayor movilidad (niveles de C5-C6, C6- C7, L4-L5, L5-S1).
La comprensión de una raíz es la causa más frecuente de lesión radicular. Puede ser consecuencia
del prolapso agudo de un disco intervertebral (hernia discal) o de la presencia de cambios
crónicos degenerativos en la columna vertebral (espondilosis)

 No mecánicos O No Comprensiva  diversos mediadores de la inflamación provocan daño


directo al nervio. El déficit motor y sensitivo tiende a ser más extenso y de mayor intensidad que
en las comprensivas en las que se ven afectadas fibras nerviosas de manera más selectiva.
-radiculopatia con afectación meníngea
-tumores espinales
-radiculopatia herpética
-radiculopatia diabética
RADICULOPATÍA CERVICAL:
Clínica El dolor radicular que se produce a este nivel involucra región cervical, los miembros superiores e
inferiores, este último en el peor de los casos, y región torácica. Se manifiesta con alteraciones motoras,
sensitivas o en los arcos reflejos, esto en un territorio o distribución de la raíz nerviosa afectada (dermatoma).
-Se presenta con mayor frecuencia entre los 50 y 55 años de edad y es más común en hombres, con una
incidencia de 107.3 por cien mil y 63.5 por cien mil para las mujeres.
- La causa más frecuente de radiculopatía cervical en 70-74% de los casos es el atrapamiento foraminal de un
nervio espinal, cuya causa es una combinación de factores, entre ellos la disminución de la altura del disco
vertebral y cambios degenerativos de la estructura columnar.
Métodos Diagnósticos Debe incluir la búsqueda de datos de alarma, como: Presencia de fiebre, pérdida de
peso, dolor que persiste por la noche, historia de cáncer, inmunosupresión y uso de drogas intravenosas. En el
caso de encontrar estos datos se tendrá que contemplar la posible existencia de un proceso infeccioso o tumoral
como origen del dolor radicular cervical. Otros datos que se deben buscar intencionadamente son los de
mielopatía (hipertonía y/o hiperreflexia).
-Los exámenes de laboratorio son de poco valor para el diagnóstico de la radiculopatía.
-Estudios de imagen
-La radiografía simple es la primera que se solicita, sin embargo, es de poca utilidad, ya que únicamente
aporta datos de destrucción ósea o desviaciones anatómicas, por lo que la Imagen de Resonancia
Magnética (IRM) es el estudio de elección.
-La mielografía por tomografía proporciona imágenes similares e incluso en algunos casos superiores a
las que se obtienen mediante las Imágenes de Resonancia Magnética (IRM), sin embargo, ésta es de
carácter invasivo y no se encuentra libre de complicaciones. Este método implica la exposición a
radiación ionizante, por lo que su indicación es en algunos casos la planeación quirúrgica y en los
pacientes en los cuales las Imágenes de Resonancia Magnética (IRM) esté contraindicada.
-La electromiografía y los estudios de las velocidades de conducción son una extensión del examen
físico pero no todas las personas con radiculopatía requieren del mismo; se aplicará a los individuos en
quienes los hallazgos de imagen no correlacionen con el cuadro clínico o viceversa. El papel de los
estudios electro-diagnósticos cobra vital importancia en la planeación quirúrgica, si así lo requiere el
paciente, ya que es capaz de identificar el nivel anatómico de daño nervioso y de descartar las otras
posibilidades diagnósticas.
RADICULOPATÍA LUMBO-SACRA:
Clínica La compresión nerviosa es el mecanismo que con mayor frecuencia se asocia con daño neuronal en
las extremidades inferiores, puede presentarse en zonas periféricas –como en el síndrome del túnel del tarso– o
con mayor frecuencia en zonas centrales –como ocurre en las protrusiones discales. Otros mecanismos poco
comunes son la transacción o neurotemésis, la cual se observa en lesiones traumáticas en la extremidad, en
donde el nervio es totalmente seccionado de su porción proximal; el infarto nervioso, visto en pacientes con
vasculitis; la lesión nerviosa posradiación; las causas de dolor lumbar bajo no mecánicas, como las infecciosas,
inflamatorias, malignas.
Sintomatología caracterizada por parestesias o adormecimiento, alteraciones en la fuerza muscular o de reflejos
tendinosos
La radiculopatía lumbosacra afecta de 4 a 6% de la población general en algún momento de su vida, sin
embargo, el dolor lumbar, la principal manifestación de la radiculopatía.
-Métodos diagnósticos Iniciar con una buena historia clínica y un exhaustivo examen físico, en el caso de la
radiculopatía lumbosacra en la gran mayoría de los casos el signo de Lasegue’s se encuentra presente. La
distribución de la sintomatología varía de acuerdo al nervio afectado. En algunos casos existe compromiso a
nivel intestinal o vesical, fenómeno conocido como síndrome de la cola de caballo o cauda equina.
* Maniobra de Laségue: Consiste en la elevación de la extremidad inferior flexionando la cadera con la rodilla
extendida, esto con paciente acostado. Se considera positivo si al elevar la extremidad 70 grados aparece dolor
agudo tipo choque eléctrico a lo largo de la cara posterior del muslo, lo que refleja afectación del nervio ciático.
-Otro método diagnóstico posterior a la historia clínica y el examen físico sería una radiografía convencional
AP y Lat de columna lumbo-sacra para determinar si existe algún tipo de patología ósea detectable en este
estudio y seguidamente si se tiene sospecha de un motivo orgánico posterior a este se debería de realizar una
Tomografía Axial Computarizada (TAC) o en el mejor de los casos una Imagen de Resonancia Magnética
(IRM).
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
El tratamiento farmacológico debe ser agresivo y generalmente resulta favorable, sobre todo para un buen
pronóstico. La reducción o abolición del dolor, mejorar la función neurológica, prevenir las recurrencias y la
satisfacción del paciente es lo más importante.
-Analgésicos como los AINE y opioides podrán usarse como fármacos de primera línea.
-Se apoya el uso de relajantes musculares, incluidas las benzodiacepinas, para disminuir la intensidad del dolor
lumbosacro y cervical, incluso se han llegado a utilizar antidepresivos tricíclicos o tetracíclicos
independientemente del estado emocional del paciente.
-En los casos de dolor subagudo o crónico (duración mayor a tres meses) asociado a patología infecciosa por
virus del herpes zoster puede existir mejoría con el uso de carbamacepina (100 mg V.O. c/24 h, dosis máxima
600 mg día), gabapentina (300 mg V.O. c/8 h, dosis máxima 1800 mg día) y fenitoína (100 mg V.O. c/24 h, con
dosis máxima de 300 mg día).
-En el caso de radiculopatías se han llegado a emplear esteroides, sin embargo, no cuentan con un nivel de
evidencia aceptable, algunos estudios mencionan que en la fase aguda se pueden utilizar en forma local por
medio de inyección epidural, proporcionando una mejoría de 60%, no obstante el procedimiento no está libre de
complicaciones.
- La fisioterapia es un auxiliar importante como tratamiento no farmacológico

TRATAMIENTO QUIRURGICO:
La cirugía de la radiculopatía lumbo-sacra ha llevado a grandes controversias, ya que la herniación de un disco
intervertebral tiene un pronóstico favorable cuando su tratamiento no incluye un procedimiento quirúrgico, con
tasas de respuesta de hasta 90% y tratamiento agresivo que incluye un programa de ejercicios dinámicos y, en
algunos casos, la aplicación de esteroides epidurales. La indicación absoluta de intervención quirúrgica es en el
síndrome de la cauda equina, síndromes con compromiso intestinal y/o vesical y déficit neurológico motor
progresivo. Algunas indicaciones relativas incluyen el dolor incapacitante a pesar de un adecuado tratamiento
no quirúrgico, enfermedad incapacitante que dure más de tres meses y dolor incapacitante en miembros
inferiores que permanezca más de seis meses. En la zona cervical si después de 6 a 12 semanas de tratamiento
médico persiste el dolor y/o hay deterioro progresivo de la función motora, la cirugía puede estar indicada.
https://books.google.com.co/books?id=yobibCOp49kC&pg=PA48&dq=radiculopatias&hl=es-
419&sa=X&ved=0ahUKEwjEt9jghrnnAhXFpFkKHcJrCWsQ6AEIMTAB#v=onepage&q=radiculopatias&f=fa
lse
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2011/rmc113b.pdf

LUMBAGO
Significa sólo "dolor lumbar". También se denomina lumbalgia o, mejor, "síndrome de dolor lumbar". Entre los
18 y 45 años de edad, un 80% de la población ha presentado, al menos, una crisis de dolor lumbar, que la ha
obligado a consultar al médico.
Clasificación según la característica del dolor:
-Lumbago agudo: de inicio súbito y duración menor de 6 semanas. Es un dolor lumbar, de aparición brusca e
intensa. En general, en relación a un esfuerzo importante, se acompaña de contractura muscular paravertebral y
rigidez vertebral. Provoca incapacidad parcial o total, no hay compromiso neurológico y se recupera en la gran
mayoría de los casos en menos de 15 días, con o sin tratamiento médico. Puede repetirse varias veces con las
mismas características, dejando lapsos sin dolor, conformando una variante denominada "lumbago agudo
recidivante". Otra forma del lumbago agudo es el hiperagudo, que se inicia bruscamente, con gran intensidad
del dolor, provoca incapacidad absoluta y obliga muchas veces a hospitalizar a los enfermos en forma urgente y
tratarlos con medidas muy agresivas: opiáceos, infiltraciones, anestesia peridural, analgésicos endovenosos
continuos, etc.
- Lumbago Subaguda: la cual tiene una duración de 6 a 12 semanas.
- Lumbago crónico: de duración mayor es de 12 semanas. Se caracteriza por dolor en la región lumbar, que
puede o no irradiarse al dorso y a los glúteos. Es de comienzo insidioso, muchas veces sin causa conocida. Se
asocia a vicios posturales, excesos de peso, alteraciones de la columna, alteraciones psíquicas, laborales,
familiares, patologías asociadas, infecciosas, del mesénquima, metabólicos, tumorales, etc. En muchos de estos
casos es necesario un enfoque terapéutico multidisciplinario que comprende médicos traumatólogos,
reumatólogos, neurólogos, psiquiatras asistente social, terapeuta ocupacional, psicólogo, etc.
Clasificación Según la etiología:
-Lumbago con columna sana: (lumbagos mecánicos o por sobrecarga): Son la gran mayoría. Su causa casi
siempre es la "sobrecarga" de estructuras sanas que, al estar sobrecargadas, responden con dolor. La sobrecarga
produce dolor en aquellas estructuras capaces de percibir esta sensación.
La sobrecarga, como causa de dolor lumbar, se da en forma muy generalizada en el vicio postural, sobrepeso y
tensión nerviosa.
-Vicio postural: la hiperlordosis del vicio postural produce sobrecarga, ya que la carga que debe
transmitirse por la parte anterior (cuerpos vertebrales), lo hace por la parte posterior (arcos posteriores),
que no está adaptada a soportar carga, sino a dirigir y permitir el movimiento. La carga en compresión
explicaría la inflamación traumática de articulaciones y ligamentos del arco posterior y, por lo tanto, el
dolor lumbar en una columna sana.
-El exceso de peso actúa a nivel lumbar, igual que el vicio postural, a través de la hiperlordosis, el
abdomen globuloso arrastra la columna lumbar hacia ventral, lo que determina la hiperlordosis, y
sobrecarga las estructuras lumbares posteriores.
-La tensión nerviosa produce una contractura muscular mantenida, que sobrecarga las estructuras óseas y
blandas, produciendo dolor. Además, el músculo mismo se hace doloroso al estar contracturado en
forma prolongada.
-Lumbago con columna enferma: Se observa en variadas patologías pero, comparado con el grupo anterior,
son menos frecuentes.
-Espondilolistesis y espondilólisis: El dolor se inicia en personas jóvenes, en la segunda década de la
vida. Es poco frecuente.
- Artrosis: es muy frecuente en persona de la 6º y 7º década de la vida, se presenta como artrosis de las
articulaciones. En ellas, el proceso inflamatorio compromete el aparato cápsulo-ligamentoso y las
sinoviales, generando una verdadera peri-artritis y una sinovitis, que son extremadamente dolorosas.
-Espondilolistesis degenerativa: habitualmente a nivel de L4-L5, en personas sobre los 60 años.
-Artritis Reumatoidea
-Escoliosis: en pacientes sobre 40 años, ya que en los pacientes más jóvenes habitualmente no produce
dolor.
- Tumores: los tumores producen dolor. Hay que pensar en ellos, especialmente cuando el dolor no cede
en los plazos habituales. Existen muchos tipos de tumores que producen dolor lumbar.
- Osteopatías metabólicas: gota, osteoporosis, que produce dolor por fractura y microfractura (en sacro
por ejemplo).
-Lumbago de causa extra raquídea: Ginecológica, Urológica Hepatobiliar, Pancreática, Muscular (miositis)
- Lumbago secundario a una enfermedad general: Artritis reumatoidea, gota, gripe, amigdalitis aguda, etc.
DIAGNOSTICO:
En su gran mayoría es clínico y no requiere de elementos secundarios para su diagnóstico. En pacientes de la
tercera y cuarta década de la vida, el lumbago tiene claros signos y síntomas de sobrecarga, como vicio postural,
exceso de peso, stress, etc., lo que justifica indicar tratamiento. Si a los 15 días no mejora, recién se hacen
exámenes radiográficos para descartar otras patologías. Si el lumbago se produce en la segunda década de la
vida o de la quinta en adelante, al diagnóstico clínico hay que agregar el estudio radiográfico. Esto nos permite
descartar la gran mayoría de las patologías de columna, como defectos congénitos, tumores, fracturas,
osteoporosis, etc., o nos puede mostrar la patología que está provocando el dolor.
- El estudio radiográfico: se inicia con la radiografía simple AP y lateral.
-TAC (Tomografía Axial Computada): los cortes transversales nos permiten ver el interior del canal raquídeo,
posibles estenosis raquídeas , así como otras lesiones que ocupen estos espacios dentro de la columna.
-Resonancia magnética: es importante para identificar masas blandas, que ocupan lugar en el canal raquídeo o
foraminal.
TRATAMIENTO:
En los lumbagos mecánicos por sobrecarga, que son la mayoría, la prevención es lo más importante, evitando el
sobrepeso, corrigiendo el vicio postural y el stress. Hay otras formas de evitar el lumbago en la vida diaria,
como evitar permanecer largo tiempo de pie, uso de taco alto, sentarse sin respaldo, camas muy blandas,
inclinación en hiperextensión, o largo rato en flexión lumbar, levantar pesos excesivos con los brazos estirados
o sin flectar las rodillas y realizar esfuerzos por sobre su capacidad física.
Tratamiento del lumbago agudo:
Los primeros días el tratamiento es habitualmente sintomático. El principal elemento es el reposo, que puede ir
desde reposo relativo hasta absoluto en cama, dependiendo de la intensidad del dolor. En la mayoría de los
casos es suficiente el reposo por 72 a 96 horas. Si no mejora en ese plazo, obliga a prolongar el reposo y la
búsqueda etiológica. La causa más importante del lumbago agudo por su frecuencia es la sobrecarga, que puede
presentarse en el ambiente laboral, deportivo o del hogar. Por eso el reposo es la medida terapéutica más
importante y beneficiosa para su tratamiento.
-Al reposo se agrega analgésicos y anti-inflamatorios, oral o inyectable. Fármacos de Primera Línea:
Analgésicos no esteroideos (AINES): como ibuprofeno en dosis de 400 mg cada 8 horas y naproxeno. los
AINES vía sistémica son eficaces en el manejo del dolor tal es el caso del diclofenaco o meloxicam vía IM
-Sedantes: son importantes por la repercusión que tiene el dolor al provocar ansiedad y fenómenos depresivos.
También son necesarios también en personas con stress mantenido. Opiáceos menores: como codeína.
-Relajante muscular es fundamental, ya que el lumbago se acompaña de contractura muscular paravertebral y
ésta por si misma produce mayor dolor. Miorrelajantes: como benzodiacepinas
-Calor local, es extraordinariamente beneficioso, pudiendo ser superficial (bolsa de agua caliente, cojín
eléctrico) o profundo (ultrasonido). Cualquier forma de aplicar calor, produce analgesia, antiinflamación y
relajación muscular.
- Infiltración local, con anestésico local solo, o anestésico más corticoides. Esto puede ser muy beneficioso en el
lumbago agudo.
-Corsé, que permite la inmovilización de la zona lumbar y, por lo tanto, la movilización más precoz del
paciente.
Con esta pauta terapéutica, la gran mayoría de los lumbagos agudos mejorarán en menos de 15 días si la causa
es por sobrecarga. Un número muy inferior de casos obedece a otras causas que no mejoran en este tiempo,
como fracturas, esguinces graves (deportes), enfermedades inflamatorias, infecciones tumorales.
Tratamiento del lumbago crónico:
Aquí es fundamental precisar la causa y tratarla. Muy frecuente en estos casos es la presencia de sobrecarga, en
que el exceso de peso, el vicio postural y el stress siguen siendo una de las causas más frecuentes y deben ser
corregidas. Los fenómenos depresivos aparecen con relativa frecuencia en el lumbago crónico y en el agudo
recidivante. Otras causas son los tumores primarios y las metástasis; infecciones (osteomielitis (estafilococo),
Mal de Pott), tumores benignos y lesiones pseudotumorales.
El tratamiento del lumbago crónico es básicamente igual que el agudo, a lo que se agrega la búsqueda de la
causa. Se debe hacer énfasis en:
-Examen clínico y estudio de vicios posturales.
-Rehabilitación muscular y postural.
-Baja de peso cuando hay obesidad.
-Reeducación laboral. Cuando hay insatisfacción laboral se debe descubrir y tratar, de lo contrario es muy difícil
la solución del dolor lumbar crónico.
-Uso de fajas ortopédicas, sólo para el momento agudo o de las recidivas.
Se utilizan en pacientes con exacerbaciones intensas de lumbalgia crónica que no respondan a otros
tratamientos. Estos fármacos incluyen los opiáceos mayores como morfina
Muchos pacientes que padecen de dolor lumbar crónico, presentan múltiples causas que el paciente no reconoce
(alteraciones psíquicas) por eso, muchos de estos pacientes deben ser tratados por un equipo multidisciplinario
que comprenda profesionales médicos (clínicos y psiquiatras), asistente social, asistente laboral y psicólogo.
http://dspace.utalca.cl/bitstream/1950/10295/1/Manual%20de%20Ortopedia%20y%20Traumatologia
%20PUC.pdf
* Lumbociatica: Es el "dolor lumbar irradiado a lo largo del trayecto del nervio ciático"
CLASE 2

MIEMBRO SUPERIOR

El miembro superior está formado por:

 la cintura escapular, compuesta por el omoplato y la clavícula

 el brazo, formado por un solo un hueso, el húmero

 el antebrazo, formado por dos huesos, el radio y el cubito

 la mano, formada a su vez por el carpo (conjunto de 8 huesos cortos), el metacarpo, y las falanges (dedos).

LOS HUESOS DE LA CINTURA ESCAPULAR


Clavícula: hueso de clasificación largo por dimensiones, plano por función, se ubica en la parte superior y
anterior del tórax, es par y en una vista superior adopta una forma de letra” s”. Posee dos extremos; uno interno
y otro externo, los dos, superficies articulares. El extremo interno se articula con el manubrio del esternón (art.
Esternoclavicular) y el externo con el acromion (art. Acromioclavicular).

Escapula u omoplato: hueso de clasificación plano, se ubica en la región posterior y superior del tórax, también
es par y esta sostenido contra las costillas mediante un músculo, el serrato mayor, con el cual establece una
articulación falsa (hueso, músculo, hueso) que le da mucha libertad de movimiento.

Húmero: hueso de clasificación largo, tiene epífisis superior, diáfisis y epífisis inferior. Es par pero único en la
región del brazo. Articula con el omoplato arriba (Art. Glenohumeral o escapulohumeral) y con el radio
(art.humeroradial) y con el cubito (Art. Humerocubital) abajo.
La articulación glenohumeral.
Es la articulación entre la cabeza del húmero y la cavidad glenoidea de la escápula.

La articulación acromioclavicular.
Es la articulación entre el acromion de la escápula y el extremo lateral de la clavícula.

La articulación esternoclavicular.
Pone en contacto al esternón y al primer cartílago costal por un lado, con la clavícula por el otro.
SIGNO DE LA TECLA
Luxación acromio-clavicular: Se produce en caídas.
Existe un descenso de la escapula, por lo cual la clavícula distal aparenta ser saliente. Si se presiona, se desplaza
hacia abajo como la tecla de un piano (Signo de la tecla o Signo de la seudocharretera).

SIGNO DEL HACHAZO


Deformación del hombro característica, en forma de hachazo externo (hachazo del deltoides) que resalta los
relieves del acromion y confiere al conjunto un aspecto de hombrera (hombro en charretera).
El brazo acostumbra a estar en ligera abducción y con el codo separado del tórax. Existen dos signos clásicos a
identificar: la pérdida del relieve redondeado del hombro, que se denomina «hombro en charretera» de Kocker
y, por otro lado, al palpar por debajo del acromion se aprecia la ausencia de la cabeza humeral, pudiendo
hundirse el deltoides hacia adentro, a éste se le llama signo del hachazo.
MANGUITO ROTADOR (SUPRAESPINOSO-INFRAESPINOSO-REDONDO MENOR Y
SUBESCAPULAR)
Se conoce como mango rotador a un grupo de cuatro tendones que hacen inserción común en la metafase
proximal del húmero originados de los músculos subescapulares, que se insertan en la tuberosidad menor,
supraespinoso, infraespinoso y redondo menor, que se insertan en la tuberosidad mayor y cuyo origen muscular
se encuentra en la escápula
Teniendo como función la restricción dinámica de la cabeza humeral y el impulso rotacional en sinergia con las
fuerzas generadas en el deltoides, consiguiéndose arcos de movimiento tan amplios como 180 grados de flexión
y abducción y una combinación de movimientos que llevan a una circunducción de 360 grados.
La contracción coordinada de los músculos del manguito rotador mantiene centrada la cabeza humeral en la
glenoides a lo largo de todos los arcos de movimiento jugando de esta manera un papel muy importante a través
del concepto de compresión cóncava4 en el mantenimiento de la estabilidad del hombro
Patogenia:
El problema se considera multifactorial y predominan dos teorías:
Inicio de la lesión en forma intrínseca
• Áreas de menor vascularización del tendón, con menor capacidad de reparación del colágeno y una
mayor posibilidad de sobrecarga.
Los cambios en la estructura del tendón que han sido postulados como promotores de las alteraciones que
llevarán al tendón a la falla mecánica final son los siguientes: 1. Aumento de matriz metaloproteinasas (MMP).
2. Reducción de inhibidores tisulares (TIMPs) de la (MMP). 3. Apoptosis celular. 4. Metaplasia condroide. 5.
Presencia de óxido nítrico sintetasa
Causa extrínseca
La lesión se explica a través del atrapamiento que el tendón sufre entre la tuberosidad mayor del húmero y el
acromion y que con el tiempo provoca un proceso inflamatorio seguido por uno degenerativo y llegando al
punto de ruptura espontánea. De esta manera, la lesión sería producida en la interferencia provocada por el
choque del tendón contra las superficies óseas de dos maneras:
Primarios
Resultan de alteraciones congénitas o adquiridas de la anatomía coracoacromial: Morfología de la parte anterior
del acromion que puede ser plana, curva, o en gancho, siendo esta última la que más se asocia con las roturas
del manguito rotador
Secundarios
Resultan de inestabilidad glenohumeral: Se produce un estrechamiento relativo de la salida de los tendones del
manguito rotador provocada por la inestabilidad glenohumeral.
Presentación clínica:
• La rigidez
• presencia de dolor y restricción de la movilidad
• Inestabilidad glenohumeral
• La rotación externa es el primer movimiento que se restringe y le sigue la abducción.

Ayudas diagnosticas:
• Son útiles para identificar alteraciones coexistentes o signos indirectos tales como alteraciones en la
forma del acromion, procesos deformantes de la articulación acromioclavicular, calcificaciones,
alteraciones degenerativas de la articulación glenohumeral o ascenso de la cabeza humeral:
Ultrasonografía , Resonancia magnética
Clasificación y frecuencia: Hay diversos sistemas de clasificación de las alteraciones del manguito de los
rotadores. La clasificación más simple distingue desgarros agudos y crónicos.
Otra forma de clasificación tiene en cuenta la profundidad del desgarro. Los desgarros completos se extienden
desde la superficie articular a la superficie bursal y los parciales o incompletos afectan solo a la superficie
articular del manguito o a la bursal.
Suelen iniciarse en el tendón del supraespinoso
Los desgarros incompletos del manguito son más frecuentes que los completos y los de la superficie articular
más frecuentes que los de la superficie bursal. La mayor parte de los desgarros completos del manguito de los
rotadores ocurren en un tendón previamente debilitado por la edad, el estrés de repetición, la
hipovascularizacion o el pinzamiento.
La prevalencia de la rotura del manguito aumenta en las últimas décadas de la vida, en el brazo dominante
FRACTURAS DEL HUMERO
FRACTURAS DE LA METÁFISIS Y LA DEL HÚMERO
DIÁFISIS
LOCALIZACIÓ CARACTERÍSTICAS COMPLICACIONES
N
Proximal  Edad media y ancianos  Desgarro del manguito de los
 Clasificadas de una a cuatro partes rotadores
según el grado y localización del  Lesión del plexo braquial y arteria
desplazamiento axilar
 Arco de movimiento doloroso
 Hombro caído por desgarro
capsular, lesión muscular o
nerviosa
Media  Adultos>niños  Lesión nervio radial en 5-15%
 Más frecuente en la unión de tercio  Lesión arteria braquial
medio y distal
 Fracturas asociadas en 25%
( cubito, clavícula, humero)
Supracondílea  Niños >> adultos  Lesión arteria braquial
 Tipos en extensión (95%) y flexión  Lesión nervio mediano, cubital o
(5%) radial
 Puede fracturarse la apófisis
supraepitroclear
Las fracturas del cuerpo humeral pueden tener una parálisis concurrente del nervio radial
Fracturas del humero proximal:
Este tipo de lesiones se ve en adultos mayores de 45 años, y sobre todo, en ancianos
La clasificación de estas fracturas (sistema de Neer) hace énfasis en la presencia o ausencia de un
desplazamiento significativo de uno o más de los cuatro segmentos óseos mayores.
Se habla de fractura desplazada cuando alguno de los cuatro segmentos está separado más de 1cm de su vecino
o angulado más de 45 grados.
Las fracturas no desplazadas o las que tienen un mínimo desplazamiento que no se ajusta a esos criterios se
consideran fracturas de un fragmento.
Aproximadamente un 80% de las fracturas del humero proximal no están desplazadas.
Una fractura en dos partes es aquella en la cual solo un fragmento esta desplazado en relación con los otros tres,
y se presentan aproximadamente un 15% de todas las fracturas de humero proximal.
Las fracturas tripartitas representan un 3-4% de las fracturas humerales y ocurren cuando dos segmentos están
desplazados con respecto a los otros dos y la fractura en cuatro partes, que también ocurre en un 3-4% de los
casos es aquella en la que todos los fragmentos humerales están desplazados.
FRACTURAS DE LA DIÁFISIS DEL HÚMERO
CLASIFICACIÓN: 
• Fracturas del tercio proximal 
• Fracturas del tercio medio
• Fracturas del tercio distal
La diáfisis es la localización más frecuente de la fractura de húmero.
Son frecuentes en adultos y su mecanismo de producción puede ser indirecto (caídas en la cual el cuerpo se
apoya sobre la extremidad) o directo (contusión, aplastamientos, armas de fuego)
CLÍNICA:
 Dolor, impotencia funcional, deformidad.
 Parálisis del nervio radial(mano péndula). El síndrome de Holstein-Lewis se refiere a la fractura del
húmero asociada con atrapamiento del nervio radial.
 Las lesiones vasculares son infrecuentes (debido a la protección por la musculatura).

FRACTURAS DEL HÚMERO DISTAL


FRACTURAS EN NIÑOS:

Fracturas supracondíleas:
 Por caída sobre la mano con el codo en extensión (90%) o en flexión (10%)
 Es la fractura de codo más frecuente en el niño
 Es extrarticular
 Clasificación fractura por extensión:
Gartland: Tipo 1 (sin desplazamiento) Tipo 2 (Desplazamiento con cortical posterior respetada)
Tipo 3 ( desplazada sin contacto)
Fracturas del cóndilo externo (Cóndilo):
Se clasifican según Jakob:
• Tipo 1 (sin desplazamiento)
• Tipo 2 (ligero desplazamiento)
• Tipo 3( desplazamiento acompañado de rotación)

El fragmento es intraarticular, por lo tanto el tratamiento es quirúrgico.


Complicación frecuente: Deformidad del humero en cola de pez, Se debe a necrosis de los núcleos de
osificación del cóndilo externo e interno (cóndilo y tróclea)

Fracturas del cóndilo interno (tróclea) o fractura de la epitróclea:


Fractura por avulsión.
Se clasifican según Watson Jones:
 Tipo 1 ( dsin desplazamiento)
 Tipo 2 (ligero desplazamiento)
 Tipo 3 (encarceamiento)
 Tipo 4 (subluxación asociada)

El tratamiento puede ser ortopédico (1 y 2 ) o quirúrgico (3,4)


FRACTURAS EN ADULTOS:
Fracturas intercondíleas (en T o en Y):
Por caída sobre el vértice del codo, donde la cresta del olecranon produce la fractura entre ambos cóndilos.
Es interarticular, suele ser necesario tratamiento quirúrgico.

Se clasifica según Riseborough y Radin :


• Tipo 1 (sin desplazamiento)
• Tipo 2 (desplazamiento)
• Tipo 3 (rotación de fragmentos)
• Tipo 4 (conminucion)

Fracturas del capítulo humeral:


Por caída sobre la mano con el codo en flexión.
Se clasifica en:
• Tipo 1 o de Hahn-Steinthal (se acompaña de lesión de tróclea)
• Tipo 2 o de Kocher-Lorenz (La tróclea está intacta

CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS DE ACUERDO AL RASGO Y EXPOCISION Y


DESCRIPCION ANATOMICA DE LAS MISMAS DE ACUERDO AL SITIO
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL ESTADO DE LA
PIEL
ABIERTA CERRADA
Son aquellas en las que se puede observar el hueso Son aquellas en las que la fractura no comunica con
fracturado a simple vista, es decir, existe una herida el exterior, ya que la piel no ha sido dañada
que deja los fragmentos óseos al descubierto.
CLASIFICACIÓN DE GUSTILLO: CLASIFICACIÓN DE TCHERNE
Grado 1: Grado 1. Herida puntiforme sin contusión de piel ni
-Abertura de la piel de 1 cm o menor contaminación bacteriana. El trazo de fractura es de
-Contusión muscular mínima baja energía.
-Fracturas transversas simples u oblicuas cortas
Grado 2: Grado 2. Contusión tisular menor. Moderada
-Laceración mayor de 1 cm contaminación bacteriana. Trazo de fractura variable
-Daño extenso de tejidos blandos, colgajos o
arrancamiento Grado 3. Severa lesión de partes blandas. Gran
-Fracturas transversas simples u oblicuas cortas con contaminación. Lesión vasculonerviosa. Trazo de
conminación mínima fractura de alta energía
Grado 3:
-Daño extenso de tejidos blandos que incluye Grado 4. Amputación completa o parcial
músculos, piel y estructuras neurovasculares
3ª: Laceracion extensa de tejidos blandos, cobertura
adecuada del hueso, fracturas segmentarias, lesiones
por armas de fuego.
3B: Lesión extensa de tejidos blandos con
denudamiento periostico y exposición del hueso,
relacionada con contaminación masiva
3C: lesión vascular que requiere reparación.

SEGÚN SU LOCALIZACIÓN
EPIFISARIAS DIAFISARIAS METAFISARIAS
Epifisarias (localizadas en las  Diafisarias  Metafisarias (localizadas
epífisis). Si afectan a la superficie (localizadas en la en la metáfisis). Pueden afectar a
articular, se denominan fracturas diáfisis). Pueden afectar a los las metáfisis superior o inferior
articulares y, si aquélla no se ve afectada tercios superior, medio o del hueso
por el trazo de fractura, se denominan inferior.
extraarticulares
* Cuando la fractura epifisaria se *La diáfisis es la parte más *Las metáfisis son unas pequeñas
produce en un niño e involucra al extensa del hueso, que zonas rectangulares
cartílago de crecimiento, recibe el corresponde a su zona media. comprendidas entre las epífisis y
nombre de epifisiólisis la diáfisis. Sobre ellas se
encuentra el cartílago de
*Las epífisis son los dos extremos, más crecimiento de los niños
gruesos, en los que se encuentran las
superficies articulares del hueso. En
ellas se insertan gran cantidad de
ligamentos y tendones, que refuerzan la
articulación
 CLASIFIC 
ACION SEGÚN
EL TRAZO DE
LA FRACTURA

 Transversal Oblicua Longitudina En «ala 


de Conminut
es: la línea de s: la línea de les: la línea de mariposa»: existen as: hay múltiples
fractura es fractura forma fractura sigue el eje dos líneas de fractura líneas de fractura,
perpendicular al eje un ángulo longitudinal del oblicuas, que forman con formación de
longitudinal del mayor o menor hueso. ángulo entre si y numerosos
hueso. de 90 grados delimitan un fragmentos óseos
con el eje U oblicuas largas fragmento de forma
longitudinal del triangular
hueso.

FRACTURAS EN NIÑOS: Las fracturas en los niños tienen un comportamiento distinto de los adultos, debido
a la presencia del cartílagode crecimiento (fisis). Suelen ser fracturas no desplazadas, estables.

 Incurvación  En «tallo verde»: el hueso está Fracturas en torus


diafisaria: no se evidencia incurvado y en su parte convexa se  (Fracturas en rodete o Fracturas en caña
ninguna fractura lineal, ya observa una línea de fractura que no de bambú): se produce impactación del
que lo que se ha producido llega a afectar todo el espesor del hueso. huesocortical yuxtametafisario en el hueso
es un aplastamiento de las  medular metafisario, debido a compresión
pequeñas trabéculas óseas  axial.
Se produce solución de
que conforman el hueso, continuidad de una cortical, mientras
dando como resultado una que la otra cortical permanece
incurvación de la diálisis intacta debido a la elasticidad del tejido
del mismo. óseo.
4) Fracturas de Salter-Harris

Son fracturas que comprometen el cartílago de crecimiento (fisis). Son más frecuentes en la extremidad distalde
la tibia. En 1963 fueron clasificadas por Salter y Harris de la siguiente forma:

Los tipos I y II tienen tratamiento ortopédico, mientras para III y IV debe ser quirúrgico

Según la Posición de los fragmentos: pueden ser


-Fracturas desplazadas
-Fracturas no desplazadas
.Se toma como referencia el desplazamiento del fragmento distal. Las formas de desplazamiento son las
siguientes:
•Angulación: Desplazamiento angular (varo o valgo)
•Desplazamiento: Desplazamiento lateral o Traslación.
•Acortamiento O Acabalgamiento
•Separación O Distracción o Diastasis
•Rotación O Decalage (interna o externa)

CLASE 3
RESUMEN PLEXO BRAQUIAL

El plexo braquial da origen a los nervios que determinan la funcionalidad del miembro superior, por lo cual el
conocimiento detallado de su anatomía, es fundamental para los estudiantes y profesionales del área de la salud
que participan en el diagnóstico diferencial y la rehabilitación de las alteraciones del sistema nervioso
periférico. De igual manera, este conocimiento permite diferenciar las implicaciones de las variaciones
anatómicas y las lesiones nerviosas más frecuentes.

Anatomía del Plexo Braquial


Las raíces nerviosas forman un complejo de plexos; el braquial y cervical inervan las extremidades superiores,
mientras que el plexo lumbosacro suministra inervación a los miembros inferiores. La conformación general de
los plexos incluye raíces, ramas, troncos, fascículos y nervios periféricos.

El plexo braquial se encuentra ubicado en el triángulo posterior del cuello, delimitado anatómicamente por la
clavícula y los músculos trapecio y esternocleidomastoideo. El músculo platisma, la fascia profunda y la piel,
complementan la superficie anatómica y subcutánea del triángulo.

Las raíces C5, C6, C7, C8 y T1 emergen de los forámenes intervertebrales y la unión de sus ramas anteriores
conforma el plexo braquial. Estas ramas pasan entre los músculos escalenos anterior y medio, acompañando a la
arteria subclavia (figura 2).1,2,18 A este nivel existen dos variaciones en la conformación del plexo, una con
aporte de la raíz C4 (plexo prefijado) y la otra con aporte de la raíz T2 (plexo postfijado)

Las ramas anteriores se comunican en la parte inferior del cuello dando origen a tres troncos: el superior,
formado por la unión de las raíces C5 y C6, el medio constituido por la raíz C7 y el inferior, que surge de la
unión de las raíces C8 y T1 (tabla 2). Es importante anotar que en la región supraclavicular, antes de la
conformación de dichos troncos, emergen los nervios dorsal de la escápula (C4 y C5) y torácico longo (C5- C7)

Las divisiones de los troncos constituyen tres fascículos, cuya denominación obedece a su ubicación con
respecto a la arteria axilar (Figura 2). Las divisiones anteriores del tronco superior y medio se combinan para
formar el fascículo lateral, mientras que la del tronco inferior continúa como fascículo medial. Estas divisiones
inervan la musculatura flexora del miembro superior. Finalmente, las divisiones posteriores conforman el
fascículo posterior e inervan la musculatura extensora.

El fascículo lateral proporciona dos ramas terminales, una de las cuales corresponde a la raíz lateral del nervio
mediano y otra conforma el nervio musculocutáneo.

Las ramas terminales del fascículo posterior dan origen al nervio axilar y radial; a su vez, del fascículo medial
se derivan el nervio ulnar y la raíz medial del mediano

Nervio Musculocutáneo

Este nervio es la rama principal del fascículo lateral; está formado por las raíces cervicales C5 y C6, aunque
algunas veces puede recibir aportes de la raíz C7. El musculocutáneo se origina por detrás del borde inferior del
músculo pectoral menor, el cual se ubica lateral al nervio mediano y medial a la arteria axilar. Una vez emerge
del plexo, pasa sobre el tendón del subescapular y se dirige en sentido oblicuo para penetrar al músculo
coracobraquial al cual inerva. Igualmente proporciona inervación motora al bíceps braquial y al braquial, a
medida que cursa entre ello.

El nervio musculocutáneo se hace más lateral cuando se aproxima al pliegue del codo; luego se ubica entre el
bíceps braquial y el braquiorradial. Posteriormente perfora la fascia profunda y cuando alcanza este sitio cambia
su denominación a cutáneo antebraquial lateral. En la fosa ulnar, este nervio se ubica profundo a la vena
cefálica y se divide en dos ramas: anterior y posterior. La primera desciende por la cara anterolateral del
antebrazo hasta la muñeca, donde se relaciona con la arteria radial y penetra la fascia profunda para dar
inervación a la superficie lateral de la articulación radio carpiana. De otro lado, la rama posterior, de menor
tamaño, inerva la superficie lateral del antebrazo y la fascia posterolateral

Nervio Mediano

Este nervio está formado por las raíces lateral y medial de los respectivos fascículos; la primera es más externa
y gruesa. El mediano desciende en el paquete neurovascular medial del brazo, junto con el nervio ulnar y la
arteria braquial. A nivel del tercio distal del brazo, el nervio se ubica más lateral para cursar por la fosa
coronoidea, medial a la arteria braquial y ligeramente por detrás de la aponeurosis bicipital y de la vena
intermedia ulnar del codo. En la fosa coronoidea las ramas del mediano suministran inervación sensorial a la
cápsula del codo y a la articulación radio-ulnar proximal; además inerva a los músculos pronador terete, flexor
radial del carpo, palmar longo y flexor superficial de los dedos.

Al salir de la fosa coronoidea el nervio mediano pasa entre las dos cabezas del pronador terete hacia un plano
más profundo, bajo el arco fibroso (sublimis bridge). En el tercio proximal del antebrazo, el mediano da origen
al nervio interóseo anterior, el cual brinda inervación motora al pronador cuadrado, flexor longo del pulgar y
flexor profundo del segundo y tercer dedo.

En dicho sitio del antebrazo los nervios mediano y ulnar, algunas veces están comunicados entre sí por una
anastomosis, que genera una variante en la inervación de la musculatura intrínseca de la mano.

En el tercio medio del antebrazo, el nervio mediano se ubica entre el músculo flexor superficial y profundo de
los dedos. Antes de llegar a la muñeca, transcurre más superficialmente en la vecindad del extremo tendinoso
del flexor superficial de los dedos, para luego transcurrir más profundamente, entre los tendones del palmar
longo y flexor radial del carpo.

En la mano, el mediano penetra a través del túnel del carpo, junto con los tendones del flexor superficial y
profundo de los dedos y del flexor longo del pulgar; una vez emerge, se divide en sus ramas terminales externa
o radial, intermedia o central y medial o ulnar. La rama externa inerva a los músculos de la región tenar y al
primer lumbrical; a su vez, da tres nervios digitales palmares que proporcionan inervación sensorial a la
superficie palmar de las falanges proximal y distal, a la superficie dorsal de la falange distal del pulgar y a la
superficie lateral del segundo dedo. La rama digital palmar intermedia se dirige hacia el segundo espacio
interdigital, para dar inervación motora al segundo lumbrical; sensorial a la superficie palmar de las tres
falanges y a la superficie dorsal de las falanges distales del segundo y tercer dedo. El nervio digital palmar
interno se comunica con el nervio ulnar y avanza a lo largo del tercer espacio, donde se divide para inervar las
superficies medial y lateral del tercero y cuarto dedo, respectivamente .

En cada espacio interdigital se encuentran el nervio digital palmar, la arteria digital y el tendón del respectivo
músculo lumbrical. Aquí el nervio se desplaza distalmente a través de la superficie antero lateral de la vaina
fibrosa del tendón flexor profundo de los dedos. Las ramas terminales del nervio mediano inervan las cápsulas
de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas

Nervio Ulnar

La principal rama terminal del fascículo medial del plexo braquial es el nervio ulnar; en la primera parte de su
trayecto, se ubica por detrás de la arteria y la vena axilar. En su recorrido por el brazo, pasa por delante del
músculo tríceps braquial, medial a la arteria braquial y lateral al paquete neurovascular medial del brazo.
Después, desciende superficialmente a través del surco delimitado por el músculo coracobraquial y la cabeza
longa del bíceps braquial

En el tercio medio del brazo el ulnar perfora el tabique intermuscular, posicionándose por delante de la cabeza
medial del tríceps. A nivel del tercio inferior del brazo, se dirige posterior hasta alcanzar el espacio entre el
epicóndilo medial y el olécranon, para ubicarse en el surco del nervio ulnar, detrás del epicóndilo medial. En
este sitio, el nervio yace superficialmente y por tanto se palpa con facilidad, siendo vulnerable a las lesiones.

A nivel del antebrazo, el ulnar transcurre entre los orígenes del flexor ulnar del carpo y el flexor profundo de los
dedos, descendiendo hasta la muñeca. Proximal a la muñeca, el nervio y la arteria ulnar emergen debajo del
tendón del flexor ulnar del carpo y entran en la mano, superficialmente con respecto al retináculo flexor,
atravesando el canal ulnar del carpo, un surco formado entre el pisiforme y el gancho del ganchoso.

Una vez emerge del canal, el ulnar se divide en una rama profunda y otra superficial. La primera inerva a los
músculos de la eminencia hipotenar, los lumbricales III y IV, los interóseos palmares, dorsales y el adductor del
pulgar. La rama superficial proporciona inervación motora al palmar corto y sensorial a través de dos nervios: el
digital palmar propio que inerva la superficie medial del quinto dedo y el nervio digital palmar común para los
dedos cuarto y quinto. La distribución palmar de estas ramas digitales sigue el mismo patrón descrito para las
ramas digitales palmares del nervio mediano

Nervio Radial

Este nervio terminal es la rama más larga del fascículo posterior. En el inicio de su recorrido, el nervio se ubica
por detrás de la arteria axilar, sobre los músculos subescapular, latísimo del dorso y terete mayor, donde da
origen al nervio cutáneo braquial posterior y a una rama motora que inerva la cabeza larga del tríceps. Al salir
de la axila, el nervio pasa entre la arteria braquial y la cabeza larga del tríceps, para descender acompañado de la
arteria braquial profunda.

Cuando el nervio entra en el surco del nervio radial emite una rama motora para la porción distal de la cabeza
medial del tríceps e inerva la articulación del codo. Una vez situado en el surco, emite prolongaciones que
inervan la porción proximal de la cabeza medial del tríceps. El nervio radial emite una rama más gruesa que
inerva la cabeza lateral del tríceps, el músculo ancóneo y la articulación del codo

En el tercio distal del húmero el nervio radial perfora e inerva el septo intermuscular lateral, para penetrar en el
compartimiento anterior del brazo, emitiendo ramas que inervan los músculos braquial (porción lateral),
braquiorradial, extensor radial largo del carpo y ocasionalmente al extensor radial corto del carpo. Dos ramas
cutáneas se derivan de este nervio por encima del codo: cutáneo braquial lateral inferior y cutáneo antebraquial
posterior.

Después el nervio radial desciende por delante del epicóndilo humeral y la cápsula de la articulación del codo,
situándose profundamente en un surco formado entre el braquial y los músculos supinador y braquiorradial. En
este punto se divide en dos ramas: superficial (nervio radial sensorial) y profunda.

La rama superficial desciende a lo largo de la cara antero lateral del antebrazo junto a la arteria radial y
profundo al músculo braquiorradial, para luego pasar sobre los músculos supinador, pronador terete, flexor
superficial de los dedos y flexor profundo de los dedos. En el tercio inferior el nervio se inclina
posterolateralmente, en posición profunda con respecto al tendón del braquiorradial. A este nivel el nervio
perfora la fascia profunda pasando así a la superficie dorsal de la muñeca, dividiéndose en dos ramas que suelen
dar origen a cuatro o cinco nervios digitales dorsale que inervan vasos, articulaciones y tejido subyacente

De otro lado, la rama profunda continua por la cara lateral del radio e inerva los músculos braquiorradial y
extensor radial longo del carpo, además emite ramas para el músculo extensor radial breve del carpo y para el
supinador, antes de pasar entre este músculo y la parte superior de la diáfisis radial, para alcanzar el dorso del
antebrazo; desde este punto el nervio suele denominarse nervio interóseo posterior.

El nervio se ubica entre los músculos extensores superficiales y profundos del antebrazo, donde emite pequeñas
ramas para los músculos extensor común de los dedos, extensor propio del quinto dedo y extensor ulnar del
carpo. Las ramas más largas discurren distalmente para inervar el extensor longo del pulgar, el extensor propio
del segundo dedo, abductor longo del pulgar y el extensor breve del pulgar. En el borde inferior del extensor
breve del pulgar, el nervio pasa profundamente al extensor longo del pulgar y luego desciende por detrás de la
membrana interósea hasta el dorso de la muñeca; aquí termina en un pequeño nódulo, un pseudo ganglio desde
el que se distribuyen ramas a las porciones dístales de los huesos, articulaciones y ligamentos radio cubitales,
radio carpianos, carpianos y a los vasos interóseos posteriores y carpianos

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES NERVIOSAS:


Neuroapraxia: es la interrupción de la conducción motora, sin alteración anatómica, por fragmentación de
mielina a causa de contusión o comprensión del nervio. Se interfiere la función. Es una lesión temporal con
recuperación espontanea en días o semanas.
Axonotmesis: significa separación de los axones. Se presenta solo interrupción del axón y de la vaina de
mielina con parálisis total por compresión o tracción, lo cual produce bloqueo de la conducción. La
recuperación funcional aunque tardía es espontanea en la mayoría de los casos
Neurotmesis: es la interrupción total de la conducción nerviosa por transacción del nervio y sus envolturas. No
mejora sino aproximando los extremos del nervio mediante neurorrafia.
CLÍNICA:
El daño a un nervio motor se evidencia por la pérdida del tono y de la contracción muscular voluntaria.
Las lesiones de los nervios periféricos aparecen como consecuencia de traumatismos abiertos o cerrados.
Las lesiones cerradas de los nervios se asocian con fracturas y luxación, ejemplo clásico es la fractura de la
diáfisis humeral que se acompaña en 12% de lesiones del nervio radial. Con frecuencia se lesionan también el
nervio ulnar en el codo.
Los síntomas producidos por una lesión nerviosa van a ser motores, sensitivos y/o vegetativos.
Síntomas motores:
La lesión del nervio produce una parálisis flácida de los músculos inervados por ese nervio, distalmente al punto
de ruptura. La parálisis determina, además, la aparición de posiciones anómalas como:
Sintomas sensitivos:
-Perdida de la sensibilidad al pinchazo, al tacto etc.
-Es importante recordar que la zona exclusiva de un nervio (área autónoma) es menor que su área total (zona
intermedia).
-Es muy importante tener a la mano mapas de los territorios inervados por los nervios (dermatomas).

Síntomas vegetativos
Son características la vasodilatación inicial, una pérdida de la sudoración y sequedad de la piel y la ausencia del
reflejo pilo-motor; si se introduce la mano en agua tibia durante media hora, la zona denervada no muestra las
arrugas normales de retracción cutánea.
DIAGNOSTICO: Al interrogatorio encontramos:
-Adormecimiento en el área sensitiva del nervio lesionado

-Dolor, a veces irradiado

-Debilidad muscular por lesión motora

EXAMEN MOTOR:
Es individual para cada nervio. En la mano por ejemplo, la Prueba de “O” se realiza con dificultad o en forma
incompleta. En el examen de la sensibilidad encontramos:
1. Hipoestesia o anestesia en el territorio inervado por el nervio lesionado
2. Discriminación de 2 puntos, estática o móvil, disminuida, especialmente en las zonas autónomas de los
nervios así:
ZONA AUTONOMA DEL NERVIO MEDIANO: PULPLEJO DEL INDICE
ZONA AUTONOMA DEL NERVIO CUBITAL: PULPLEJO DEL MEÑIQUE
ZONA AUTONOMA DEL NERVIO RADIAL: PRIMERA COMISURA DORSAL DE LA MANO / PRIMER
ESPACIO INTEROSEO (DORSAL)
3. Examen de la sudoración: la falta de sudoración delimita el territorio denervado.
4. Prueba de la ausencia de las arrugas después de sumergir la mano en agua (más empleada en niños, que poco
colaboran con el examen).
TRATAMIENTO:
-Técnicas liberadoras: liberación ( neurolisis) misma del nervio atrapado, la transposición a un lugar más
seguro y con menor tensión, como se hace con el nervio ulnar cuando se saca de la corredera del túnel cubital,
donde con frecuencia se encuentra compresión y finalmente la neurolisis o liberación del nervio de las
adherencias que los rodean.
-Neurorrafia: seccionando un nervio, el cabo distal se degenera desapareciendo los axones y la mielina y los
axones del cabo proximal crecen y se ramifican intentando reemplazarlo.
-Transferencias nerviosas: técnica moderna con microcirugía que transfiere nervios o parte de nervios intactos
a nervios paralizados
-Transferencias tendinosas: uno de los recursos más espectaculares para recuperar la función perdida es la
utilización de músculos funcionales para reemplazar a los músculos paralizados
PARALISIS DEL NERVIO RADIAL
se debe a la lesión directa, por ejemplo, a una complicación de la fractura de la diáfisis humeral o a compresión
prolongada como en la "parálisis del borracho" al dormir con el brazo apoyado al dormir con el brazo apoyado
sobre sobre el espaldar de una silla.
Los efectos de la lesión son: pérdida de la extensión de muñeca y de las articulaciones metacarpofalangicas de
los dedos, es decir "Mano caída “con pérdida de la sensibilidad en el dorso de la primera comisura.
Si la lesión es a nivel del tercio proximal del antebrazo, se produce sólo la pérdida de la extensión de las
articulaciones MF de los dedos y del pulgar, por lesión del nervio interóseo posterior.
La lesión de este nervio es de buen pronóstico, un buen número de casos como el de la "parálisis del borracho"
se recuperan en pocas semanas con un buen programa de fisioterapia. Cuando es evidente la sección o no se
evidencia recuperación en 3 meses, se debe pensar en cirugía reconstructiva del nervio o mejor en transferencias
tendinosas que son muy útiles.
* Imposibilidad para extender el puño o el pulgar: lesión N. radial
PARÁLISIS DEL NERVIO ULNAR
La lesión alta del nervio (brazo y tercio superior del antebrazo) produce disminución de la flexión de los dedos
meñique y anular, por perdida de la función de los flexores profundos de dichos dedos. Los efectos motores
también se acompañan de debilidad del flexor ulnar de muñeca y debilidad de los músculos intrínsecos de la
mano que se traduce en una garra ulnar por parálisis de los músculos encargados de la flexión de la MF de los
dedos anular y meñique y pérdida de la abducción y adducción de los dedos, atrofia de los interóseos
(movimientos finos de la mano) y pérdida de la sensibilidad en el dedo meñique y la mitad ulnar del anular,
tanto palmar como dorsalmente (figura 6.13).
La lesión del nervio ulnar suele ocurrir en el codo por estiramientos agudos o en el desarrollo de una
deformidad progresiva del codo como secuela de una fractura mal consolidada del epicóndilo lateral.
En nuestro medio son frecuentes las heridas por machete en el antebrazo, que se emplea como mecanismo de
defensa ante la agresión (figura 6.13).
La lesión baja (a nivel de la muñeca) produce perdida de la separación y aproximación de los dedos y la misma
zona de anestesia de la lesión alta.
* Imposibilidad de aproximar o de separar los dedos: lesión N. cubital
PARALISIS DEL NERVIO MEDIANO
El nervio mediano suele lesionarse en la muñeca o en el codo. La lesión completa en cualquiera de estos sitios
produce anestesia de las superficies palmares de los dedos indice, medio y anular, del pulgar y de la mitad radial
de la palma. Los músculos tenares están paralizados, dando lugar a una pérdida de la oposición del pulgar, pero
se conserva la aducción del pulgar. Si la lesión está a nivel de la muñeca, los flexores largos de los dedos no
están paralizados.
La lesión en el codo paraliza los flexores del índice y hasta cierto punto, las fibras que actúan sobre el dedo
medio. Esto produce la posición característica de los dedos en reposo, de "la mano en bendición sacerdotal" o
"mano del predicador", (figura 6.14).
La lesión combinada de los nervios mediano y ulnar en la muñeca produce la "garra total" de los cuatro dedos.
* Imposibilidad de flexionar los dedos: lesión N. mediano
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES ABIERTAS DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
Depende de la localidad donde se produce la lesión. Si es en el área rural y no existen los recursos para practicar
una neurorrafia, se debe lavar la herida con solución salina y jabón quirúrgico para convertir una herida sucia en
una limpia, cohibir la hemorragia, diferir el cierre de la herida, inmovilizar la extremidad y remitir al paciente a
un hospital de nivel II-III para que le practique la neurorrafia diferida varios días después, si el manejo inicial ha
sido satisfactorio.
Si el paciente consulta a un centro hospitalario con facilidades quirúrgicas, el tratamiento de elección en la
neurorrafia inmediata si la herida lleva menos de 6 horas.
Las lesiones nerviosas producidas por inyecciones se deben explorar quirúrgicamente para realizar una
neurolisis interna.
Cuando no es posible realizar la neurorrafiaprimaria, es necesario ocurrir a cirugías secundarias como
transferencias tendinosas que son muy efectivas en la reconstrucción de estas lesiones
NEUROPATIAS COMPRESIVAS MÁS FRECUENTES EN MIEMBROS SUPERIORES:
Neuropatías compresivas: son lesiones nerviosas que se presentan en localizaciones anatómicas predecibles
donde los nervios periféricos son comprimidos por estructuras adyacentes por múltiples causas
Patogénesis:
1. Disminución del tamaño del túnel anatómico: fracturas mal consolidadas
2. El aumento de su contenido: posturales (flexión de muñeca, flexión del codo), del desarrollo
(músculos anómalos), inflamatorio (sinovitis), metabólicas (embarazo, Bocio), tumores
NERVIO MEDIANO:
-Síndrome del túnel carpiano
-Síndrome del pronador
-Síndrome del interóseo anterior
NERVIO ULNAR:
-Síndrome del túnel cubital
-Síndrome del túnel ulnar
NERVIO RADIAL:
-Síndrome del interóseo posterior
SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO:
CONCEPTO: es la compresión del nervio mediano en su pasaje a través del túnel carpiano.
Túnel carpiano: es una corredera osteofibrosa de forma oval, cuya pared dorsal son los huesos del carpo y
su pared palmar es el ligamento anular del carpo. Su contenido son los tendones de los flexores de la mano y el
nervio mediano.

Es la neuropatía compresiva más frecuente en la práctica clínica y la causa de consulta más común por “dolor
difuso de la mano”. Se debe a una compresión del nervio mediano dentro del túnel carpiano por aumento de
volumen de sus componentes (sinovitis, quistes) o una reducción del espacio (fractura de Colles), debe
descartarse hipotiroidismo.
Es una lesión en la edad media, más frecuente en las mujeres.
La teoría mecánica de Tanzer sostiene que las actividades en flexión de la muñeca, comprimen el nervio
mediano contra el ligamento anular del carpo, por acción de los tendones flexores y originan así la neuropatía
por compresión.
Síntomas: la enfermedad se inicia con hormigueos en el territorio del nervio mediano, especialmente en el dedo
medio que se extienden luego al índice y al pulgar; al avanzar la compresión los síntomas y parestesias
nocturnas obligan al paciente a levantarse y sacudir la mano para conseguir alivio de sus síntomas, los
pacientes describen debilidad de la mano, caída de objetos y dolor irradiado proximal en el antebrazo.
Examen: el signo de Phalen es el más sensible y frecuente. La prueba consiste en la flexión de muñeca durante
1 minuto y es positiva cuando reproduce los síntomas, especialmente las parestesias, (figura 6.19).
Sin embargo el signo de Tinel cuando está presente, es el más específico para hacer el diagnóstico clínico del
síndrome del túnel carpiano pero sólo es positivo en casos avanzados. Consiste en provocar las parestesias
golpeando suavemente el nervio a su entrada al túnel carpiano.
La disminución de la discriminación de 2 puntos (Weber) demuestra el grado de compromiso sensitivo. La
atrofia tenar es un signo tardío del cuadro.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con las compresiones radiculares a nivel del foramen intervertebral por
osteofitos o hernias de disco, que comprometen más frecuentemente las raíces C5-6 (Irradiación a pulgar e
índice) y se relacionan casi siempre con movilidad dolorosa de la región cervical, que desencadena el dolor
irradiado a la mano.
Los estudios de conducción nerviosa motora y sensitiva son útiles cuando sólo existen quejas subjetivas o se
tienen dudas en el diagnóstico.

Tratamiento
1. Conservador: se emplea inicialmente en pacientes con menos de un año de evolución y consiste en la
utilización de una férula de muñeca nocturna y durante el trabajo; las infiltraciones (no más de dos) pueden
estar indicadas en casos de molestia resistente al reposo.
2. Quirúrgico: si el paciente no mejora o existe hipoestesia permanente aguda o se trata de un caso avanzado, el
mejor tratamiento es la descompresión del túnel que realiza la liberación del ligamento anular del carpo, lo cual
permite un aumento del 25% del volumen del túnel carpiano.

ANGULOS CERVIO- DIAFISIARIOS Y DE ANTEVERSION Y RETROVERSION DEL CUELLO


FEMORAL
Antropometría. La antropometría del fémur proximal se realiza a través de ángulos formados por los ejes
mayores de sus estructuras anatómicas principales.
ANGULOS CERVIO- DIAFISIARIOS DEL CUELLO FEMORAL
En una vista AP del fémur, el ángulo cérvicodiafisiario está formado por el eje del cuello femoral que une a la
cabeza femoral con el eje de la diáfisis femoral. Este también es denominado ángulo de inclinación o
simplemente ángulo de Lanz. Sus valores se encuentran alrededor de los 125° en el adulto, con unas variaciones
de 115° a 140° según Kapandji (1988) o de 95° a 135°, de acuerdo con Frankel & Nordin (1980). La cifra
aceptada es de 135°.
ANGULO ANTE-VERSION DEL CUELLO FEMORAL
El Angulo de ante versión femoral está dado por la diferencia entre el eje del cuello femoral y el eje
transcondileo de la rodilla, al nacimiento mide en promedio de 35-40 ° y sobre los 8 disminuye al valor del
adulto aproximadamente 15 °
* El de anteversión (relación del cuello femoral con el eje de los cóndilos). En el adulto es de 12 grados pero en
el niño (que tiene la cadera en flexión y rotación externa) es de 20 grados que irán disminuyendo con el
crecimiento.
Es la causa más común de marcha en rotación interna en niños después de los 18 meses con un incremento
hacia los 5 años y un periodo de resolución sobre los 8, y se debe usualmente a un factor postural como es la
posición de “W” o de "ver televisión" en la cual el niño se sienta con las caderas en rotación interna sobre las
piernas colocadas hacia los lados, situación que produce estrés torsional sobre el cuello femoral.

Al igual que en la mayoría de los trastornos posturales, el aumento de la anteversión femoral tiende a mejorar
espontáneamente con el crecimiento si se corrigen los factores posturales predisponentes aconsejando la
posición de Budista, con las caderas en rotación externa y las piernas cruzadas por delante y sólo cuando ha
concluido el crecimiento podría requerirse una osteotomía desrotatoria subtrocantérica, en casos muy severos.
Marcha en rotación externa:
La marcha en rotación externa (marcha de Charlie Chaplin) (figu14.11), puede estar asociada al inicio de la
marcha cuando el niño busca una base de sustentación amplia, o a torsión tibial externa la cual se ve más
frecuentemente finalizando la niñez y en el inicio de la adolescencia, tiende a ser unilateral y más
frecuentemente afecta el lado derecho, puede asociarse a dolor e inestabilidad patelofemoral. Con menos
frecuencia es debida a disminución en el ángulo de anteversión femoral, clínicamente al igual que para las
anteriores afecciones la posición de las rótulas y la medición de la rotación de las caderas es útil para definir el
sitio en el cual está la deformidad. El manejo usualmente es conservador expectante y en casos sintomáticos
podría estar requerido un manejo operatorio.

En una vista superior del fémur proximal, éste se encuentra angulado anteriormente con respecto del resto del
fémur, característica denominada anteversión femoral. También es conocido como ángulo de torsión femoral o
de declinación. Es propio de los humanos a consecuencia de la bipedestación. Está formado por las
proyecciones sobre el plano transversal de un eje longitudinal del cuello femoral al centro de la cabeza femoral,
intersectado por una línea tangencial al borde posterior de ambos cóndilos femorales, o bien, un eje del centro
de la cabeza femoral a la base del cuello femoral intersectado por un eje transcondíleo. Su valor cambia con la
edad desde 30°-50° a los 12 meses con variaciones de 12° y 15°.
*El grado de rotación externa femoral aumenta el ángulo de anteversión (retroversión del cuello femoral), este
ángulo suele variar con la edad. En el neonato generalmente mide entre los 35°-50°, este ángulo se va
remodelando con la edad reduciéndose progresivamente durante los primeros años de vida hasta alcanzar los
15°. Si el estímulo de la deambulación no se produce, o las extremidades inferiores no se apoyan para el
estímulo de la deambulación desde los O a 1 año de vida, estas modificaciones no son perceptibles ya que la
extremidad inferior está bien alineada.
El estímulo durante la bipedestación de la estática y la dinámica, el desarrollo normal de las estructuras
musculares y el reforzamiento de la cápsula articular, disminuyen gradualmente el ángulo de la anteversión.
La persistencia de una anteversión femoral aumentada provoca una torsión femoral interna disminuye el rango
de rotación externa en extensión y obliga al niño a caminar con los pies en rotación interna.
Clínicamente se observa examinando la marcha del niño, donde se hace evidente una rotación interna o
externa femoral, de uno o de ambos pies. Además, el borde anterior de una o ambas rótulas está orientado en
un estrabismo convergente o divergente. Generalmente suele ser bilateral y en ocasiones asimétrica, puede
ocurrir de forma aislada, por una coxa vara o en relación a una displasia.
Este aumento de la anteversión femoral puede ser especialmente marcado esencialmente por la posición
bípeda, por un trastorno del eje fémoro-tibial en la estática por una posición bípeda específica.
Un ángulo de anteversión disminuido se asocia con mayor frecuencia a una coxa valga. Tanto un aumento
como una disminución en el ángulo de anteversión femoral favorecen el desarrollo precoz de osteoartrosis.
ANGULO RETROVERSION DEL CUELLO FEMORAL

Si la anteversión está disminuida (el fémur proximal angulado posteriormente), se conoce como retroversión y
condiciona a un aumento de la rotación lateral de la cadera.

A la anteversión y retroversión también se les conoce como antetorsión y retrotorsión respectivamente. En


ocasiones se ocupan los términos de torsión femoral medial y torsión femoral lateral como sinónimos de
antetorsión (anteversión) y retrotorsión (retroversión) respectivamente.

El recién nacido presenta un varo simétrico fisiológico el cual corrige progresivamente y sobre los 18 meses de
edad es muy poco notorio para posteriormente evolucionar a un valgo el cual es más marcado sobre los 4 años
de edad (especialmente en niñas) para disminuir al valgo fisiológico del adulto (figura 14.2).

La curva de la extremidad es suave desde la cadera al tobillo y la forma de medición del ángulo femorotibial es
mediante el uso del goniómetro, centrándolo en la articulación de la rodilla, o mediante la distancia
intermaleolar con el paciente parado, las rodillas juntas y los pies mirando al frente, esta distancia no debe
sobrepasar los 10 cm.
Se debe sospechar una situación patológica ante la presencia de asimetria, dolor, estatura corta o alteración en la
relación tronco-extremidades, presencia de varo o valgo en edad no corresponde, angulaciones abruptas en
femur distal o tibia proximal. (figura 14.3).

Las situaciones fisiológicas no requieren de manejo especial salvo la observación a través del tiempo. Una de
las causas más frecuentes de genu varo patológico es la tibia vara o enfermedad de Blount caracterizada por una
afección en la parte interna de la placa de crecimiento de la tibia proximal que condiciona una angulación en
varo a ese nivel y una progresiva deformidad clínica muy notoria y que obliga a la consulta, en este caso y en
otras patologías como raquitismo, acondroplasia, secuelas de traumas etc. pueden estar indicadas las
osteotomías correctoras además del tratamiento médico requerido en caso de situaciones metabólicas
patológicas.
MARCHA EN ROTACIÓN INTERNA
Constituye una de las mayores causas de consulta y se asocia a caídas frecuentes especialmente al correr. La
marcha en rotación interna puede ser debida a una aducción del metatarso, a torsión interna de la tibia o más
frecuentemente a un aumento del ángulo de ante versión femoral. Figura 14.4

Al examen se aprecia una incurvación de la concavidad interna de la pierna asociada a una torsión tibial en la
cual la tibia se encuentra rotada sobre su eje longitudinal. Al examinar la pierna del paciente sentado con las
rodillas en flexión y las rótulas mirando al frente, se observa que el tobillo mira hacia adentro (figura 14.6).
Al examinar el niño en decúbito prono con rodillas flexionadas, se apreciará la tendencia de los pies a estar
rotados internamente contrario a un paciente que no presente la deformidad en quien los pies tenderán a estar
ligeramente rotados hacia afuera.
El tratamiento con férulas o calzado ha probado ser inefectivo, y debido a que la historia natural de la torsión
tibial interna muestra mejoría hacia los 4 años de edad en la mayoría de los casos, la observación expectante es
la recomendada. En niños mayores de 5 años que no mejoran se recomienda el entrenamiento en una disciplina
deportiva como el patinaje, que es una sesión de fisioterapia activa, ojalá diaria, que fortalece los peroneos y
brinda excelentes resultados. El tratamiento quirúrgico está raramente indicado y se debe reservar para niños
mayores de 12 años con marcada deformidad cosmética o alteración funcional, casos en los cuales se realizaría
una osteotomía desrotadora.
Ángulos de torsión
El ángulo existente entre los ejes números 1 y 2 define la torsión femoral (TF) 3,4 (fig. 8), que puede ser
anteversión femoral (AVF) o retroversión femoral (RVF). Cuando existe una anteversión del cuello femoral,
desde el punto de vista de la torsión del miembro inferior, se apunta como valor negativo, ya que produce una
disminución del ángulo de paso. Los valores normales en el adulto están situados entre 10 y 15° de anteversión
del cuello femoral.

La torsión tibial (TT)5,6 viene definida por el ángulo formado entre los ejes números 3 y 4 (fig. 9).
Habitualmente es externa y, por tanto, apuntada como un valor positivo por producir un aumento del ángulo de
paso. Sus valores normales en el adulto están entre 20 y 25° de torsión tibial externa.

El tercer ángulo que se puede medir corresponde a la rotación femorotibial (RFT) o divergencia femorotibial,
ángulo formado entre los ejes números 2 y 3 (fig. 10). Es habitualmente positivo por situarse el eje tibial
proximal a externo respecto al eje del fémur distal en la articulación de la rodilla. Su valor normal es de 6°.
Y, por último, la torsión del miembro inferior (TMI) en su conjunto viene representada por el ángulo formado
entre el eje número 1 o longitudinal del cuello femoral, y el eje número 4 o bimaleolar del tobillo (fig. 11). La
suma de las torsiones anteriores --la anteversión se considera como ángulo negativo--, es de 14°, que es la
torsión normal media del miembro inferior en el adulto.

SIGNO DE TRENDELEMBURG
Prueba para valorar la integridad del musculo glúteo medio, principal abductor de la cadera.
-Observando al paciente desde atrás, pídale que se mantenga sobre un pie y después sobre el otro. En un
individuo normal, la nalga del lado que se levanta del suelo se elevará debido a la contracción de los abductores
(principalmente el glúteo medio) en el lado opuesto. Estos individuos tienen un test de Trendelenburg negativo.
-Por otro lado, si los abductores no funcionan adecuadamente, la nalga del lado que se eleva del suelo tiende a
caer, y el paciente mantiene su equilibrio inclinando la parte superior de su cuerpo lateralmente sobre el lado
afecto. Este descenso de la cadera constituye el test de Trendelenburg positivo
- Si es positivo cae el pliegue glúteo del lado sano (durante la marcha o la estación de pie) lo que
demuestra insuficiencia de los musculos glúteo mediano y menor.
- Puede deberse a una alteración propia de estos músculos o por acercamiento de sus puntos de inserción (
coxa, vara)
- El signo de trndelenburg de pie es positivo cuando haciendo parar al paciente en una sola pierna y sobre
el lado afectado, la pelvis cae hacia el lado opuesto observándose por el descenso del pliegue glúteo del
lado que cae la pelvis.

LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERA


DISPLASIA DE CADERA
• La displasia es la alteración del desarrollo funcional o anatómico de la cavidad articular en el cual la
cabeza femoral no queda totalmente cubierta por el techo acetabular.
• A menos que se trate precoz y oportunamente, esta enfermedad conduce en la vida adulta
inevitablemente a una dolorosa e incapacitante artrosis secundaria de cadera.
• CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES DEL DESARROLLO DE
LA CADERA
Cadera inestable: es aquella cadera, aparentemente normal, que puede luxarse pasivamente. Por lo general se
estabiliza luego en abducción mediante aparato ortopédico hasta la normalidad.
Subluxación: es la pérdida parcial de las relaciones articulares de la cadera: el extremo proximal del fémur
aparece lateralizado y a veces ligeramente ascendido. Existe contacto entre la cabeza femoral y el acetábulo,
aunque no una reducción concéntrica
Luxación: es la pérdida completa de las relaciones articulares de la cadera. El fémur se encuentra lateralizado
y ascendido.
Luxación residual: es la deformidad que no responde al tratamiento y que persiste años después de su origen.
Este tipo de displasia se acompaña en edad madura de una coxartrosis.
Luxación teratológica: es aquella malformación detectable al nacimiento que ha tenido lugar en el periodo
embrionario y que frecuentemente se acompaña de otras anomalías congénitas como la artrogriposis.
La articulación de la cadera está formada por el acetábulo, una excavación cuyo fin es alojar al extremo
superior del fémur, casi esférico. Para que esta articulación funcione a cabalidad la cabeza debe quedar alojada
plenamente, cubierta con suficiencia por la parte superior del acetábulo que es el techo acetabular.
El acetábulo necesita que la cabeza femoral se aloje concéntricamente dentro de él para un perfecto desarrollo
de la articulación de la cadera. Cuando este contacto no se realiza adecuadamente se habla de enfermedad del
desarrollo de la cadera, término que agrupa tres variedades, de acuerdo con el grado de Severidad y que son las
verdaderas fases de la transición dinámica de la misma afección: (figura 15.1)

• Displasia simple. : Además del trastorno del desarrollo articular es frecuente encontrar más oblicuidad
del techo acetabular , sin pérdida de las relaciones articulares
 Displasia con subluxación: existe un mayor grado de alteración acetabular. En la luxación
• Displasia con luxación : es evidente la pérdida de las relaciones entre acetábulo y cabeza femoral en la
radiografía de rutina
La L.C.C.es progresiva. Se nace con displasia y, si no es adecuadamente tratada, progresa a subluxación y
luxación, representando el 95% de las L.C.C (el otro 5% son las luxaciones teratológicas ya mencionadas).
Algunas características estadísticas de la displasia congénita de la cadera:
• Lado: cadera izquierda 60%; cadera derecha 20%: Bilateral 20%
• Sexo: 70% en mujeres.
• Raza: excepcional en raza negra.
• Nacimiento: más frecuente en el primer hijo.
• Al nacer: más frecuente en presentación podálica (de nalgas) 20%
• Deformidades congénitas asociadas: pie equino-varo (chapin) y torticolis congénita.
• Regiones: mucho mayor incidencia en las vertientes andinas
ETIOLOGIA:
Se considera una afección de origen multifactorial, en la que la acción de genes de poca penetrancia (10%)
se encuentra asociada con factores mecánicos como la posición de las caderas en el vientre materno
(posición podálica de cruce o con extensión de rodillas) y factores ambientales como la tendencia a utilizar
la faja o chumbe (figura 15.2).

Wynne-Davies ha descrito dos grupos principales de enfermedades del desarrollo de la cadera:


- Aquellas, las más frecuentes, debidas a postura y laxitud, fácilmente detectables al nacimiento por su
inestabilidad, que respondan bien al tratamiento y que en general tienen un buen pronóstico.
-Las que son debidas a una predisposición genética, se acompañan de una displasia acetabular, no presentan
inestabilidad al nacimiento por lo que son más difíciles de diagnosticar precozmente; de igual manera son
difíciles de tratar y por lo tanto van acompañadas de mal pronóstico.
PATOLOGIA
En la luxación definida existe una verdadera gama de alteraciones, tanto en las partes blandas como en la
articulación.
La cápsula de ordinario se encuentra distendida y aumentada de espesor, solamente su parte media se estrecha
por la presión que sobre ella ejerce el tendón del músculo Psoas-ilíaco y que forma en algunos casos la
deformidad en "reloj de arena" (figura 15.3).

El labrum acetabular (fibrocartílago que prolonga el reborde de la cavidad Acetabular) puede interponerse entre
la cabeza y la cavidad, impidiendo una cadera congruente.
El ligamento redondo está hipertrofiado y alargado lo mismo que la grasa del transfondo acetabular (pulvinar).
La cavidad acetabular es aplanada e insuficiente, por falta del estímulo a su formación de parte de la cabeza
femoral. El ligamento transverso se halla retraído y estrecha la cavidad. En las luxaciones abandonadas es
frecuente la existencia de un falso acetábulo por excavación de la cabeza femoral en el ala iliaca externa,
inmediatamente por encima del acetábulo primitivo.
El núcleo de osificación secundario de la cabeza femoral aparece tardíamente (después del 6° mes) y es más
pequeño de lo habitual. El cuello femoral presenta tendencia a deformarse en valgo y en anteversion.
Diagnostico
Los elementos que permiten el diagnóstico de la displasia congénita de la cadera varían según la edad del
paciente.
En el recién nacido:
En el recién nacido el diagnóstico se basa exclusivamente en signos clínicos. Esto es válido hasta los 2 meses.
De aquí en adelante el estudio radiológico constituye una valiosa ayuda.
La relajación muscular es indispensable para un buen examen fisico, tanto para investigar los signos de Ortolani
y Barlow como para buscar la disminución de la abducción.
Signo de Ortolani. "Es un signo de reducción de la luxación de la cadera”
Es la sensación de resalto, de deslizamiento de la cabeza femoral por encima del borde posterior del acetábulo
hacia dentro. Se basa en el hecho que al abducir una cadera luxada, la luxación se reduce y se produce un
resalto palpable y visible al entrar la cabeza en el acetábulo.
Se coloca al niño en decúbito supino con la cadera examinada en flexión de 90° y la rodilla en flexión. Con una
mano encima de la pelvis, se fija ésta contra una mesa dura. El examinador se sitúa en frente del periné del niño
con la otra mano moviliza la cabeza femoral, tomando el miembro flexionado en la raíz del miembro y con los
dedos colocados en la cara externa del fémur.empuja la cabeza hacia dentro y arriba, en sentido perpendicular a
la mesa de examen, llevando el muslo en abducción, hasta dejarlo paralelo a la mesa de examen (figura 15.4).
Al reducirse la luxación de cadera y entrar la cabeza femoral en la cavidad cotiloidea, salta sobre el limbo y se
produce el signo de resalto de entrada o chasquido.

En el signo de Barlow, la cabeza no está luxada: es luxable." Es un signo de inestabilidad".


Se trata de sacar la cabeza femoral por encima del reborde que se presume hipoplásico, bajo. Por esta razón se
lleva el muslo a la posición luxante, a la aducción, para que el fémur quede perpendicular en relación con el
plano de la mesa la cabeza situada en el mismo borde del acetábulo. En el signo de Barlow, como se trata de
sacar algo de su sitio, es mejor fijar el continente (acetábulo) y mover el contenido (cabeza femoral) con el
pulgar en la cara interna del muslo. Cuando se aduce la cadera, se siente el mismo resalto que cuando la cabeza
se disloca (figura 15.5).

El signo de Barlow es más frecuente que el de Ortolani, pues es una maniobra luxante para detectar caderas
luxables; esta prueba consiste en luxar la cabeza femoral por fuera del borde posterior del acetábulo,
produciendo un chasquido perceptible a la palpación. El chasquido se presenta en las primeras semanas y
desaparece más tarde.
Actualmente se emplea una técnica combinada de Daza, que involucra las maniobras consecutivas, es decir la
de Barlow y la de Ortolani. Esta técnica debe buscarse:
- Colocando el niño sobre una mesa dura.
- Unilateralmente.
- En forma sucesiva.

Para que el acetábulo esté firme debemos colocar la cadera sobre una superficie dura, sobre una mesa sin
colchoneta. Se fija la pelvis con una mano y con la otra se intenta sacar la cabeza. Al flexionar la pierna sobre el
muslo y tomar ambos con una mano por debajo de la rodilla, se lleva así el miembro flexionado a una aducción,
osea que se verticaliza el fémur con el pulgar colocado en la raíz del muslo, sobre el trocánter menor y el
examinador hace presión para desplazar lacabeza hacia afuera.
Es importante que el fémur continúe vertical. Simultáneamente con la muñeca se hace fuerza hacia abajo, hacia
atrás y hacia la mesa de examen. Si hay displasia, la cabeza saldrá de su sitio. Entonces, con los dedos
colocados en la cara externa de la raíz del muslo, con un juego de muñeca y llevando e muslo en abducción se
empuja la cabeza hacia arriba y hacia adentro con lo que retornará a su sitio (figura 15.6).

Es conveniente que durante el examen la mano y el codo del examinador sigan una línea paralela a la mesa
Se examina luego la cadera opuesta de igual manera. Este examen es muy útil para descubrir caderas laxas o
inestables con un niño tranquilo, por lo cual se recomienda examinar al niño después de la comida.
Este es el signo positivo más precoz y patognomónico en la luxación congénita de la cadera, y se debe hacer a
todo niño recién nacido, pues puede desaparecer en unas semanas y a veces en 24 horas.
Es importante resaltar la importancia de hacer este examen con extrema suavidad, ya que las maniobras bruscas
y demasiado repetidas pueden producir necrosis avascular de la cabeza femoral examinada (figura 15.7).
Disminución de la abducción
Corresponde a una retracción de los músculos aductores y puede deberse a una displasia congénita de la cadera
y ocasionalmente a una hipertonía de los aductores cuando el niño es "chumbado" o "entabacado".
Este signo no se presenta en los niños recién nacidos (excepto en luxaciones teratogenicas) y generalmente se
encuentra después del segundo mes y es uno de los signos clínicos más importantes en la detección aún
temprana, de la displasia de cadera.
La disminución de la abducción siempre debe buscarse simultáneamente en ambas caderas y sugiere
fuertemente una displasia congénita de la cadera, que se confirmara con una radiografía (figura 15.8).
SIGNOS 0-1 MES 1-3 3-6
MESES MESES
1. INESTABILIDAD 100% 29% 15%
2. < ABDUCCION 7% 67% 86%

En resumen los signos de inestabilidad (barlow-ortolani) y la disminucion de la abducción son fundamentales


para el diagnóstico temprano de la afección
Asimetria de pliegues
Presente en un alto porcentaje de los recién nacidos.
Es apenas lógico que algunos casos de displasia congénita de cadera se acompañen de asimetría de pliegues;
pero definitivamente este hallazgo carece de valor en el diagnóstico de displasia congénita de cadera como
signo temprano aislado, como se ha pretendido enseñar desde hace mucho tiempó y no se justifica ordenar
radiografia de pelvis en todo niño que presente este signo aislado
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
En 1980, Graf introdujo la técnica y propuso un método que solo evalúa la cadera en un solo corte coronal y
elaboró una clasificación con implicancias terapéuticas de acuerdo a la medición de ángulos de la pendiente del
acetábulo óseo y del ángulo del labrum fibrocartilaginoso (método estático).
El ultrasonido se ha convertido en el estudio de mayor valor para la observación temprana de la luxación
congénıta de cadera, tanto para la apreciación de imágenes estáticas, como para el estudio dinámico de la
inestabilidad de cadera en el recién nacido Sin embargo su margen de normalidad y su interpretación es difícil,
si el examinador no es muy versado en el examen ortopédico v en interpretación del ultrasonido. Estudios
posteriores han demostrado que usar solo esta metodología de examen lleva en muchos casos a un
sobrediagnóstico y, por lo tanto, a un sobretratamiento.
La ultrasonografia efectuada en el período neonatal inmediato detecta, en un número significativo de niños, una
inestabilidad fisiológica de caderas, sin significado patológico en la gran mayoría de los casos, como ya fue
mencionada, que puede llevar a someter a estos recién nacidos a un tratamiento innecesario.
En nuestro medio solo se aplica a los recién nacidos que presenten una exploración clínica sospechosa o ante la
presencia de factores de riesgo.
A medida que la pelvis cartilaginosa se osifica, el ultrasonido se toma menos útil y las radiografias
convencionales toman su lugar como el método diagnóstico de elección.
La radiología sólo tiene valor después de 2-3 meses. En este periodo se muestra un retardo en la aparición del
núcleo de osificación del fémur proximal una alteración de la línea de Shenton, línea imaginaria a lo largo del
cuello femoral y del borde superior del agujero obturador, migración proximal y lateral de la cabeza femoral y
el índice acetabular por lo general está por encima de los 30° (figura 15.9).

Recién nacido con alto riesgo de presentar una luxación congénita de cadera
- Presentación podálica. Posición de cruce.
- Historia familiar.
- Niña con deformidad en miembro inferior:
Equino-varo / Metatarsus varus / Talo vertical
- Excesiva laxitud
- Tortícolis congénita
- Factor racial y étnico.

Signos tardíos de luxación congénita de cadera en el niño menor de 18 meses


- Disminución de la abducción.
- Acortamiento real
- Asimetría de la altura de las rodillas.
- telescopaje

En este período la contractura en aducción es más marcada y los signos físicos resultantes como la limitación de
la abducción, el acortamiento aparente y la prominencia de la cadera se hacen cada vez más evidentes,
especialmente cuando las caderas están flexionadas y se comparan los niveles de las rodillas (signo de Allis-
Galeazzi) (figura 15.10 A). Persiste el signo de Ortolani y en presencia de una luxación completa la maniobra
de empujar y tirar sobre el fémur demostrará el fenómeno del Telescopaje (figura 15.10 B).
Signos tardíos de luxación congénita después de los 18 meses
- Cojera de abducción.
- Signo de Trendelenburg positivo.
- Ascenso del trocánter mayor.
- Aumento de la lordosis y del ancho del periné (figura 15.10 C).
- Signo del telescopio de la cadera.

De los 18 meses a los 5 años las alteraciones secundarias no sólo son másgraves, sino también menos
reversibles.
A los signos mencionados se le agrega la cojera de abducción, que cuando es bilateral se conoce como marcha
de pato, con signo de Trendelenburg positivo, uni o bilateral.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la cadera desplazada o inestable debe de ser precoz y su principal objetivo se basa en el
principio de la reducción concéntrica en posición de abducción y flexión de cadera. Tomando en consideración
el principio deLeveuf y Bertrand, de que "la cabeza modela el acetábulo", los objetivos son los siguientes:
- Obtener una reducción concéntrica, suave y atraumática.
- Confirmar y mantener mediante una posición de la cadera en flexióny abducción un centraje concéntrico
entre la cabeza y el acetábulo que sea estable. Esta posición se mantendrá hasta que se corrija la laxitud
de la cápsula articular, y si existe una displasia del acetábulo, se mantendrá una posición estable hasta
que se compruebe por radiografía.
- Que la estabilización de la cadera no impida su movilidad.

El objetivo del tratamiento es obtener una reducción concéntrica completa y permanente de la cadera y
mantener esa reducción estable durante el tiempo suficiente para obtener una cadera normal.
El tratamiento depende de la edad del niño en el momento del diagnóstico. La base del tratamiento en lactantes
menores de 6-8 meses consiste en mantener la reducción en la posición de reducción (abducción y flexión) con
aparatos flexibles como la almohada de Frejka y similares, , el arnés de Paylik o aditamentos similares (figura
15.12) mediante un estricto seguimiento con controles radiográficos seriados hasta la "curación".
En los niños mayores de 6-8 mes o en aquellos en quienes fracasó el tratamiento anterior, debe llevarse a cabo
una reducción cerrada bajo anestesia general con tenotomía subcutánea aductores para luego mantener la
reducción obtenida mediante inmovilización (espica de yeso en corneta) figura 15.13.

En los niños mayores, de 18-36 meses, puede ser necesario a más de la reducción abierta, redireccionar el
acetábulo mediante la osteotomía del hueso innominado (Salter, Dega) y en casos más severos se agrega una
osteotomía de acortamiento del fémur, que facilite la reducción abierta dentro del acetábulo verdadero, que se
amplía mediante una osteotomía de Salter (figura l15.14), 0 Chiari (técnica de Klisic). A mayor edad los
resultados son menos satisfactorios.

En general, el tratamiento definitivo de la luxación congénita de la cadera unilateral se considera hasta la edad
de 12 años.
En los casos bilaterales, tal tratamiento se justifica hasta los 6 años de trate. Los pacientes diagnosticados
después de estas edades los objetivos del tratamiento (cuando las caderas se vuelvan sintomáticas en la vida
adulta) se orientan hacia una reconstrucción de rescate con reemplazo total de la cadera.
COMPLICACIONES
Estas se originan frecuentemente en tres situaciones: L.C.C. mal tratada/ LC.C. insuficientemente tratada/
LC.C. no tratada. En los primeros años, y en forma muy precoz, la necrosis aséptica es la complicación más
frecuente.

ENFERMEDAD DE PERTHES
La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes u osteocondritis deformante juvenil consiste en una necrosis aséptica de
la cabeza del fémur de los niños debida a una alteración idiopática de la circulación. También se le suele
denominar coxa plana porque la característica principal es la pérdida de la esfericidad de la cabeza femoral
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
La cadera del recién nacido está incompletamente desarrollada y pasa por diferentes etapas hasta alcanzar la
forma adulta definitiva. La llegada de sangre al cotilo está bien asegurada. Pero no ocurre así en la cabeza
femoral, dado que está situada profundamente dentro de la articulación. El único aporte vascular al núcleo
cefálico a esas edades es a través de ramas epifisarias de la arteria circunfleja posterior, vulnerables al
transcurrir por la sinovial o al atravesar la cáscara cartilaginosa que rodea al núcleo óseo capital.
La enfermedad de Perthes se produce por impedimento de la irrigación sanguínea a la cabeza del fémur, lo que
provoca la necrosis de algunas partes del hueso haciéndolas más frágiles y provocando así el aplastamiento de
la cabeza femoral
Clínica
Las primeras manifestaciones de la enfermedad son molestias o dolor a nivel de la cadera, de la ingle, del muslo
o de la rodilla, siguiendo el trayecto del nervio obturador; acompañadas de una cojera más o menos acentuada.
El dolor suele ser leve e intermitente aumentando con la marcha o los juegos y desapareciendo totalmente con el
reposo.
Con el tiempo el niño pierde movilidad de la cadera sobre todo para la abducción y la rotación interna. Puede
observarse una contractura en flexo de la cadera, con contractura de los músculos aductores y del psoas ilíaco;
así como hipotrofia o atrofia de los cuádriceps crural, los gemelos y la nalga lo que puede provocar una cierta
dismetría de miembros inferiores. La palpación profunda anterior y posterior de la cadera produce dolo. El niño
suele estar afebril.
CLASIFICACION: Varios autores han intentado establecer clasificaciones de la enfermedad en función de los
hallazgos radiológicos con objeto de relacionar la fase evolutiva de la enfermedad con el pronóstico y el
tratamiento a realizar.
• CLASIFICACION DE CATTERALL : Divide la afectación de la cabeza femoral en 4 tipos en
función de los datos aportados por la radiografía simple.

GRUPO I Se afecta la epífisis de la cabeza femoral en su región anterior. No hay secuestros


ni colapso de la epífisis ni cambios metafisarios

GRUPO II Está afectada más del 50% de la parte anterior de la epífisis. Pueden formarse
colapsos y secuestros. Reacción metafisaria limitada.
GRUPO III Está secuestrada la mayor parte de la epífisis con fragmentación y colapso
extenso, formación de secuestros y osteólisis metafisaria
GRUPO IV Se encuentra afectada la totalidad de la epífisis con cambios metafisarios
avanzados y alteraciones en la placa de crecimiento.

Signos radiológicos de mal pronóstico «signos de riesgo cefálico» o «cabeza de riesgo»:


•Signo de Gage. Consiste en un defecto transparente en forma de V que se ubica en la parte externa de la
epífisis y que se puede apreciar en la radiografía anteroposterior.
•Extrusión o subluxación externa de la cabeza femoral del acetábulo.
•Zona calcificada por fuera de la epífisis cefálica.
•Crecimiento horizontal de la placa de crecimiento.
•Presencia de quistes metafisarios.
Si aparecen 2 o más de estos signos el pronóstico es malo
• CLASIFICACION DEL PILAR LATERAL DE HERRING:
La cabeza femoral está formada por 3 pilares:
- Medial (interno)
- Central
- Lateral (externo): es el más importante desde el punto de vista de soporte del peso corporal.

Herring estableció una clasificación basada en los cambios radiológicos del segmento lateral de la cabeza
femoral en fase de fragmentación.
Estableció 3 grupos según la altura de dicho segmento, encontrando una correlación clara con el pronóstico de
la enfermedad ya que, a mayor altura, mayor protección contra el derrumbamiento, y cuando correlacionamos
los hallazgos radiológicos con la edad de aparición de la enfermedad el nivel de predicción es mejor.
Normal: División funcional de la cabeza del fémur en pilares lateral, central y medial 
Grupo A: La altura del pilar lateral es la normal. Puede haber radiolucidez en pilares central y medial pero
sin pérdida de altura del pilar lateral. Buen pronóstico 
Grupo B: Pérdida de altura del pilar lateral pero menor del 50% de su altura normal. El segmento central
puede estar más hundido 
Grupo C: El colapso del pilar lateral es superior al 50% de su altura normal. Los pilares central y medial
pueden haber perdido su altura normal pero en menor grado que el pilar lateral. Mal pronóstico

• CLASIFICACION DE STULBERG :
Valoró la situación de la cadera en la fase final. Estableció 5 grados de deformidad de la cabeza femoral, y
añadió el concepto de “congruencia” entre ésta y el acetábulo.También aporta información acerca del
pronóstico de forma que la incidencia de artrosis de cadera en la edad adulta se incrementa desde la clase I hasta
la clase V tras una media de seguimiento de 40 años. 
% de pacientes
que desarrollan
Clase  Descripción  Características  artrosis tras 40
años de
seguimiento 
I  Congruencia esférica  Articulación de la cadera completamente normal  0 
Cabeza femoral esférica en las radiografías
Congruencia esférica con pérdida anteroposterior y lateral (en rana), con una o más de
II  de la forma de la cabeza femoral las siguientes anomalías: coxa magna (cabeza femoral 16 
menor de 2mm  más grande de lo normal), acortamiento del cuello
femoral o cobertura acetabular anormal 
Congruencia no esférica con Cabeza femoral no esférica pero tampoco plana.
III  58 
pérdida de la forma de la cabeza Forma ovoide o de hongo; con una o más de las
siguientes anomalías: coxa magna, acortamiento del
femoral mayor de 2mm 
cuello femoral o cobertura acetabular anormal 
Cabeza femoral aplanada con anormalidades en la
IV  Congruencia no esférica  75 
cabeza y cuello femoral y del acetábulo 
Cabeza femoral aplanada con forma normal del cuello
V  Incongruencia no esférica  78 
femoral y del acetábulo 

FRACTURAS DE LA EXTREMIDAD PROXIMAL DEL FEMUR (O FRACTURAS DE LA CADERA)

RECUERDO ANATOMICO

Las fracturas de la cadera o de la extremidad proximal del fémur incluye las fracturas de cabeza, cuello y área
trocantérea. Anatómicamente distinguimos las siguientes partes:

 -  Cabeza, que es la epífisis.

 -  Cuello (unión entre la cabeza y el macizo trocantéreo), es la metáfisis

 -  Segmento trocantéreo: entre trocánter mayor y el límite inferior del menor

 -  Región subtrocantérea: desde el trocánter menor hasta 5 cm por debajo

VASCULARIZACION

La arteria femoral profunda da dos ramas que rodean al cuello femoral por delante y por detrás:

 -  La arteria circunfleja anterior (por detrás del cuello en la imagen)


 -  La arteria circunfleja posterior (Cp)
Ambas se unen y forman un arco alrededor del cuello femoral; penetran en la epífisis e irrigan la cabeza
femoral por las arterias epifisarias. Además llega irrigación por la arteria del ligamento redondo, pero
esta se va perdiendo con la edad y la vascularización se limita al aporte de las arterias epifisarias (en
adultos no hay arteria del ligamento redondo).
EPIDEMIOLOGIA

 -  En conjunto el 33% de las mujeres y el 17% de los hombres que vivan hasta los 90 años sufrirán una
fractura de cadera
 -  En España hay de 130 a 200 casos por 100.000 habitantes, es decir, hay unos 63 mil casos totales al
año.
 -  El 60% de las fracturas del cuello se situan en la region trocanterea por que pierde trabeculas mas
rápido, sobre todo si se es de edad avanzada.

FC DE RIESGO

 -  edad avanzada
 -  sexo: mujeres
 -  osteoporosis
 -  delgadez: apartir de la menopausia se fragiliza.
 -  raza caucasica

- sendentarismo - tabaco, alcohol - cafeina


- medicamentos - comorbilidades

MECANISMO

Suelen deberse a traumatismos de baja energía, como al tropezar con la alfombra o resbalar en el suelo. Cuando
se produce una fractura incompleta (tipo I de Garden) pueden moverse e incluso levantarse del suelo: riesgo de
una segunda caída y fractura completa. No les da tiempo a poner las manos por lo que caen con la cadera. Este
tipo de fracturas es menos frecuente en obesos ya que el panículo adiposo amortigua el golpe. En jóvenes se
asocia con traumatismos de alta energía.

LOCALIZACION DE LAS FRACTURAS

 cabeza femoral: Como ya hemos dicho, la cabeza femoral es una zona resistente (“núcleo duro”), por tanto es
difícil que haya fracturas a este nivel. Si las hay, es en el contexto de traumatismos violentos de alta energía y
siempre asociada a una luxación (pues en condiciones normales está protegida por la cavidad cotiloidea). Este
tipo de fractura es más frecuente en jóvenes.

* Clasificación de Pipkin  para fracturas de la cabeza femoral(no importante):

 -  Tipo I: Trazo de fractura por debajo del ligamento redondo. No coincide con zona de apoyo.
 -  Tipo II: Trazo de fractura por encima del ligamento redondo. Compromete zona de apoyo.
 -  Tipo III: tipo I o II con Fractura del cuello femoral asociada. Es la de peor pronóstico.
 -  Tipo IV: Cualquiera de las anteriores con fractura asociada de acetábulo.
Fracturas subcapitales de cadera -Clasificación de Garden2

   Tipo I: incompleta, sin desplazar

   Tipo II: es completa pero sin desplazar

   Tipo III: desplazada pero el desplazamiento aún no es excesivo

   Tipo IV: desconexión total entre la cabeza y el cuello

En las desplazadas habrá daño articular.

-Diagnóstico

Hay que pedir Rx simples, que nos permite diagnosticar en el 95% de los casos. Hay que pedir una AP
de pelvis y ambas caderas

y axial de cadera. También se podría usar el TAC, RM y gammagrafía ósea. Suele pedirse en casos de sospecha
no confirmada con Rx.

-Tratamiento

   Fracturas no desplazadas: como no hay daño vascular se conserva la cabeza, así que se sujeta al cuello
con tornillos

canulados, generalmente 3 paralelos. Tienen buen pronóstico.

   Fracturas desplazadas: como la cabeza no tiene viabilidad hay que quitarla y poner una prótesis en su
lugar. Hay dos

tipos de prótesis, una en la que hay una cabeza y un vástago femoral (parcial, hemiartroplasia) y otras
que no solo sustituyen la cabeza y el cuello sino también el acetábulo (total) En menores de 65 años hay
que intentar la reducción y osteosíntesis porque son pacientes muy jóvenes. Las indicaciones de
artroplasia total de cadera son de pacientes independientes y que puedan caminar sin bastones o con un
bastón, pacientes sin deterioro cognitivo y pacientes sin patologías graves que contraindiquen el
procedimiento. La diferencia de precio es de 3000-4000 euros que cuesta una artroplasia total, a 300
euros de una parcial.

Fractura pertrocantérea o intertrocantérea -Clasificaciones

 Clasificación de Evans o Estables

o Inestables. La estabilidad la va a dar la integridad de la cortical posteromedial del fémur.

   Clasificación de Jensen o Evans modificada

-Tratamiento

Cruento conservador, si no se puede operar hay que dejarle encamado 3-4 meses.

 Fracturas estables
o Osteosíntesis con tornillo y placa deslizante
o Clavo intramedular femoral proximal: la tendencia ahora es a usar más éste.

 Fracturas inestables : clavo intramedular femoral proximal.

Fracturas subtrocantéreas

Desde el límite inferior del trocánter menor hasta aproximadamente 5 cm hacia debajo. Al ser un nivel más bajo
necesita de traumatismos más violentos para producir la fractura como traumatismos de tráfico, por lo que serán
más frecuentes en jóvenes politraumatizados.

asociadas a diversos grados de conminución son muy difíciles de reducir y de mantener, dando lugar a muchas
complicaciones 

Clasificación de Seinsheimer Casi no se utiliza

-Etiología
   Fracturas patológicas: la zona subtrocantérea es una zona que no se rompe si no se debilita, por lo que
hay que

sospechar que exista un tumor.

   Fracturas periprotésicas: se da mucho en pacientes con prótesis


   Traumatismos de muy alta energía

-Tratamiento

   Enclavados intramedulares: elección. Tiene mucha tendencia a no consolidar


   Placas y cerclajes: en fracturas periprotésicas

Fracturas de diáfisis femoral

Es una fractura de jóvenes (EM=30 años) El 70% de da en hombres con una incidencia mucho menor
que l fractura de cadera. Están producidos por traumatismo de alta energía (75% por accidentes de
tráfico) y el 15% son fracturas abiertas.

Tienen una gran pérdida sanguínea en el foco de dractura (el 40% requiere transfusión) y
frecuentemente están asociadas a otras fracutras (pelvis y cadera, rodilla, torácios, abdominales y
craneales)

-Clínica

   Dolor muy severo en el muslo, mucho más dolorosa que la fractura de cadera.
   Acortamiento, deformidad y movilidad anormal en el muslo
   Gran tumefacción y aumento de partes blandas
   Impotencia funcional absoluta para caminar o moverse

-Exploración complementaria

Rx simple en dos posiciones: anteroposterior y lateral.

1. -Tratamiento

 no quirúrgico:

o Tracción esquelética: suele ser un tratamiento temporal. Clavo de tracción que se coloca en la tibia
proximal o en fémur. El tratamiento definitivo es de 6 a 8 semanas + yeso. Alineación inaceptable en
66% frente a un 4% en clavos IM.

o Inmovilización con yeso: después de estar inmovilizado un tiempo, durante 4 meses.  Pelvipédico:
en niños.

 Órtesis y yesos funcionales(QTB) o Fijación externa: se utilizan mucho ahora.


 Tratamiento inicial de las fracturas hasta estabilización definitiva.
 Tratamiento definitivo n pacientes que no pueden ser intervenidos por su gravedad 
Fracturasabiertasoconlesionesvasculares

 Quirúrgico:
o Clavos intramedulares: de elección. Permite reducción anatómica, fijación estable, preservar la

vascularización y la movilización precoz del paciente.


o Placas: abordaje muy cruento con mayor tasa de infecciones, mayor rigidez articular y movilización y
carga

menos precoz. Está indicado en pacientes con canal medular muy estrecho, fracturas extendidas a cadera
o rodilla, fracturas asociadas a lesiones vasculares y pseudoartrosis

Fracturas de la diáfisis del fémur

INTRODUCCIÓN
Epidemiología
- La edad de mayor incidencia de fracturas de la diáfisis del fémur varía según el sexo: en los hombres se
producen más frecuentemente entre los 15 y 24 años de edad y en las mujeres a partir de los 75 años.
- Se producen con más frecuencia en hombres jóvenes por traumatismos de alta energía y en mujeres de edad
avanzada por caídas de baja energía.

Mecanismo de lesión
- Las fracturas de la diáfisis del fémur en los adultos casi siempre son resultado de traumatismos de alta energía.
Se producen durante accidentes de tránsito, por armas de fuego o por una caída desde gran altura.
- Las fracturas patológicas, sobre todo en el anciano, suelen localizarse en la débil unión metafisodiafisaria.
Cualquier fractura que no pueda explicarse por la intensidad del traumatismo debe hacer sospechar una fractura
patológica.
- Las fracturas por sobrecarga se producen principalmente en reclutas o corredores. La mayoría de los pacientes
refieren un aumento en la intensidad del entrenamiento inmediatamente antes de la aparición del dolor en el
muslo.
- En la actualidad, se ha observado un aumento en la incidencia de fracturas del fémur relacionado con el
amplio uso de bifosfonatos.
DIAGNÓSTICO
Evaluación clínica
- Debido a que estas fracturas suelen ser resultado de traumatismos de alta energía, está indicada una evaluación
traumatológica completa.
- El diagnóstico de una fractura de la diáfisis del fémur suele ser obvio. El paciente no puede caminar y presenta
dolor, deformidad evidente de grado variable, aumento de volumen y acortamiento de la extremidad afectada.
- Es esencial realizar una minuciosa evaluación neurovascular, aunque no es frecuente que haya lesiones
neurovasculares asociadas a las fracturas de diáfisis del fémur.

Evaluación por imágenes


- Deben obtenerse proyecciones anteroposterior y lateral del fémur, de la cadera y de la rodilla, así como
anteroposterior de la pelvis.
- Es necesario revisar de forma cuidadosa las radiografías para determinar el patrón de la fractura, la calidad del
hueso, la presencia de pérdida ósea, la existencia de conminución, si hay gas en las partes blandas y el
acortamiento de la fractura.
- Hay que evaluar la región proximal del fémur en busca de una fractura asociada del cuello o de la región
pertrocantérica.

Clasificación de Winquist y Hansen Se basa en el grado de conminución de la fractura.

• Tipo I: Conminución mínima o ausente.

• Tipo II: Permanece intacto al menos el 50% de la cortical de ambos fragmentos.

• Tipo III: Conminución cortical del 50% al 100%.

• Tipo IV: Conminución circunferencial sin contacto entre las corticales.

NO QUIRÚRGICO:

• racción esquelética: suele ser un tratamiento temporal. Clavo de tracción que se coloca en la tibia
proximal o en fémur. El tratamiento definitivo es de 6 a 8 semanas + yeso.
• Inmovilización con yeso: después de estar inmovilizado un tiempo, durante 4 meses.

Pelvipédico: en niños.

Órtesis y yesos funcionales(QTB) o Fijación externa

• Fijación externa:

Tratamiento inicial de las fracturas hasta estabilización definitiva.


Tratamiento definitivo en pacientes que no pueden ser intervenidos por su gravedad

Fracturasabiertasoconlesionesvasculares

• QUIRÚRGICO:

• Clavos intramedulares: de elección. Permite reducción anatómica, fijación estable, preservar la


vascularización y la movilización precoz del paciente.

• Placas: abordaje muy cruento con mayor tasa de infecciones, mayor rigidez articular y movilización y
carga menos precoz. Está indicado en pacientes con canal medular muy estrecho, fracturas extendidas a
cadera o rodilla, fracturas asociadas a lesiones vasculares y pseudoartrosisi

Fracturas de fémur distal

INTRODUCCIÓN
Epidemiología
- Las fracturas de fémur distal corresponden a aproximadamente el 7% de todas las fracturas de fémur.
- Excluyendo las fracturas de cadera, un tercio de las fracturas de fémur afectan a su porción distal.
- Presentan una distribución bimodal, con una mayor incidencia en los adultos jóvenes por traumatismos de alta
energía, como accidentes de automóvil o motocicleta, o caídas de altura y un segundo peak en los ancianos, por
caídas menores.
- Las fracturas expuestas corresponden al 5% al 10% de todas las fracturas del fémur distal.

Mecanismo de lesión
- La mayoría de las fracturas de la porción distal del fémur son resultado de una intensa carga axial acompañada
de una fuerza en varo, valgo o rotación.
- En los adultos jóvenes, esa fuerza generalmente proviene de traumatismos de alta energía, como accidentes de
tránsito o caídas de altura.
- En los ancianos, la fuerza puede ser el resultado de un pequeño resbalón o de una caída sobre la rodilla
flexionada.
DIAGNÓSTICO
Evaluación clínica
- Típicamente los pacientes son incapaces de caminar y presentan dolor, aumento de volumen y una deformidad
variable en la parte inferior del muslo y en la rodilla.
- Es obligatorio realizar una evaluación neurovascular. Hay que tener en cuenta la proximidad de importantes
estructuras neurovasculares al foco de fractura. Una aumento de volumen inusual en la región poplítea, junto
con los signos habituales de palidez y pérdida de los pulsos distales, sugieren la rotura de un vaso mayor.
- La aparición de un síndrome compartimental es poco frecuente y se asocia a un sangrado importante en el
muslo.
- Es fundamental evaluar la cadera, la rodilla, la pierna y el tobillo ipsilaterales, especialmente en el paciente
obnubilado o politraumatizado.
- Cuando una fractura de la porción distal del fémur se asocia a una herida incisa o punzante sobre la región,
deben inyectarse 120ml, o más, de solución salina fisiológica en la rodilla, en un punto alejado, para determinar
si hay continuidad con la herida. La TAC de la rodilla puede mostrar la presencia de aire libre en la herida si
ésta está en comunicación con la articulación.
TRATAMIENTO
Tratamiento no quirúrgico
- Está indicado en las fracturas no desplazadas o incompletas, las fracturas impactadas estables en los ancianos,
en caso de osteopenia severa, si hay otras afecciones médicas importantes y en algunas lesiones por arma de
fuego.
- El tratamiento de las fracturas estables, no desplazadas, consiste en la movilización de la extremidad con una
órtesis articulada de rodilla, con carga parcial.

Implantes
Tornillos:
- En la mayoría de los casos, se utilizan junto con otros dispositivos de fijación. Los tornillos interfragmentarios
solos pueden proporcionar una fijación adecuada cuando se usan en fracturas unicondíleas no conminutas en
adultos jóvenes y con buena reserva ósea.

Placas:
- Para controlar la alineación (en especial la angulación en varo o valgo) del pequeño segmento articular distal,
el clavo-placa de ángulo fijo es el implante más estable.

Clavos intramedulares:
- Clavos intramedulares anterógrados: tienen una utilidad limitada puesto que se trata de fracturas distales. Son
más útiles en las fracturas supracondíleas con un gran fragmento distal.
- Clavos intramedulares retrógrados: presentan la ventaja de que mejoran la fijación distal. La desventaja es que
su implante es una agresión añadida a la articulación y que puede producirse una artritis séptica si el uso de
clavo intramedular se complica con una infección. Los clavos retrógrados han de sobrepasar proximalmente el
istmo.

Fijador externo:
- En los pacientes cuya situación clínica requiera una rápida estabilización de la fractura o presenten lesiones
graves de partes blandas, el fijador externo permite una estabilización rápida del foco a la vez que el acceso a la
extremidad y la movilización del paciente.

ANATOMÍA DEL TOBILLO Y PIE:


• El pie, propiamente dicho, se describe desde la
articulación del tobillo hasta los dedos. Los huesos del
pie se ordenan en 3 segmentos:

• El proximal o retropié, constituido por el astrágalo y el


calcáneo, que forman el tarso posterior, donde se
encuentra la articulación subastragalina.

• El segmento medio, o mediopié, está integrado por el


escafoides, cuboides y las 3 cuñas, que forman el tarso
anterior, donde se encuentra la articulación
mediotarsiana o de Lisfranc.

• El segmento distal, o antepié, que está constituido por


los metatarsianos y las falanges

La articulación del tobillo está formada por tres huesos:


el peroné, la tibia y el astrágalo. Los dos primeros conforman
una bóveda en la que encaja la cúpula del tercero.

El pie humano tiene tres funciones: motora, de equilibrio y amortiguación


Sus puntos de apoyo son la cabeza del primer metatarsiano, la cabeza del quinto metatarsiano y la apófisis del
calcáneo.

LESIONES LIGAMENTOSAS
ESGUINCES
Los ligamentos del tobillo pueden dividirse en los siguientes grupos:
Ligamentos laterales. Corresponden al ligamento fíbulo-talar anterior, al fíbulo-calcáneo, y al fíbulo-talar
posterior.
El ligamento fibulotalar anterior (F.T.A.) es el ligamento más frecuentemente traumatizado en el cuerpo
humano. Se origina en la margen anterior del maléolo lateral y se inserta en el cuerpo del talo por delante de la
superficie articular lateral, dirigiéndose hacia él en un ángulo de 75%.
El ligamento fíbulo calcáneo (F.C.S.) se origina por debajo del F.T.A. y se inserta en la pared lateral del
calcáneo discurriendo en un ángulo de 45%, medial a la vaina de los peroneos.
El ligamento fibulo-talar posterior (F.T.P.) es el más fuerte de los tres y el menos lesionado. Cuando se
presenta un trauma en inversión y plantiflexión del tobillo, el compromiso es primariamente del T.F.A., luego
del F.C., y por último si la fuerza es suficiente se compromete el TE.P. generalmente asociado a luxación del
tobillo.

Ligamentos mediales. Forman el llamado complejo deltoideo, que se divide en una capa superficial y otra
profunda en forma de abanico, que se origina en la porción anterior y posterior del maléolo medial y se inserta
en el navicular, en ligamento en resorte, el sustentáculo del calcáneo y la pared lateral del talo.
Ligamentos de la sindesmosis. Tibio-fíbular distal. Son el ligamento tibio-fíbular antero inferior (T.F.A.I.), el
ligamento tibio-fíbular postero inferior (T.F..P.I.), y sus componentes proximal y distal (transverso) y el
ligamento interóseo. También se considera la membrana interósea como un estabilizador de la articulación en la
sindesmosis distal.
Los ligamentos subtalares. Se dividen en el ligamento talo-calcáneo lateral, el ligamento cervical y el
ligamento interóseo talo-calcáneo. Dentro de este complejo también se incluyen el retináculo extensor inferior y
el ligamento calcáneo-fíbular descrito anteriormente.
La gran mayoría de los traumas de los tejidos blandos del tobillo ocurren con carga parcial de peso sobre una
posición de inestabilidad relativa de las estructuras óseas.
Si los músculos alrededor del tobillo no responden eficazmente al reflejo de propiocepción para estabilizar el
tobillo, pueden ocurrir lesiones en los ligamentos, la cápsula y el tejido óseo.
El mecanismo de trauma más frecuente es la plantiflexión forzada y la inversión, que comprometen el
ligamento fibulo-talar anterior, pues este es el principal restrictor de dichos movimientos, comprometiendo
también al ligamento fibulo-calcáneo y al fibulo-talar posterior, si la magnitud del trauma es considerable.
Además, cualquier movimiento rotatorio comprometerá el complejo sindesmal y subtalar. Aunque la lesión del
ligamento deltoideo es rara, se presenta cuando existe un mecanismo de rotación externa y eversión
La clasificación del esguince de tobillo, se basa en la magnitud del daño que presenta el ligamento fibulo-talar
anterior.
Se define el esguince como una lesión ligamentosa por sobre esfuerzo que, en grado variable, produce daño a
las fibras. Se clasifican los esguinces en tres grados (figura 21.7).
Grado I (Leve). Es el desgarro de algunas fibras con escasa hemorragia. No hay evidencia clinica de
inestabilidad ni perdida funcional.
Grado II (Moderado). Ruptura de menos del 50% de las fibras ligamentosas se aprecia inestabilidad leve y
alguna perdida funcional.
Grado III (Severo). Daño completo, con pérdida total de la función, inestabilidad marcada. Esta ruptura puede
comprometer uno, dos, o los tres ligamentos del complejo lateral o medial del tobillo.
Diagnóstico. "El principal problema del esguince de tobillo consiste en estimar la severidad de la lesión"
(Percy).
Estas lesiones se deben examinar cuidadosamente y tratar en forma precoz y efectiva para evitar incapacidades
posteriores.
Antecedente. Mecanismo de inversión forzada, que también pueden producir: ruptura aguda del retináculo
peroneal; fractura distal de la fibula (fisis); fractura osteocondral del talo; fractura anterior del calcáneo y
avusión de la base del V metatarsiano.
• El examen físico se inicia con la identificación de los sitios del dolor, hinchazón, y equimosis. Debe utilizarse
el principio de iniciar el examen físico por las áreas de menor dolor.
• El examen de la estabilidad. Se puede hacer clínica y radiográficamente.
Para facilitar un examen adecuado es necesario aspirar el hematoma prefibular y aplicar un anestésico local en
condiciones asépticas. El examen de la estabilidad lateral comprende las siguientes maniobras especiales:
- Signo del cajón anterior. Es el signo clínico más importante para el diagnóstico de ruptura del ligamento
fíbulo-talar anterior. Con el pciente relajado, preferiblemente sentado y el tobillo en ángulo recto, el
tobillo se fija con una mano que abraza la parte anterior de la pierna.
Al empujar el talón con la otra mano, de atrás adelante se percibe un desplazamiento anterior, en
ocasiones doloroso, acompañado a veces de crepitación ósea (traquido), al tiempo que es visible al
examinador una "depresión" o surco entre el talo (astrágalo) y el maléolo fibular, con desplazamiento
mayor a 5 mm; signo del cajón positivo, pero el talo no se mueve, la inestabilidad corresponde a la
articulación subtalar más que al tobillo mismo. Siempre se debe hacer examen comparativo en el lado
sano (figura 21.8).
- Signo del peloteo. Pone de manifiesto el ensanchamiento de la mortaja Ibio-tibular. Se encuentra
positivo en ruptura de ligamento talofibular anterior, en ruptura de la sindesmosis tibiofibular y en
fracturas macolares. Se comprueba al sostener firmemente la región supramaleolar con una mano (fija) y
con la otra (móvil) la región del talón. El signo es Positivo, si al imprimirle movimientos de lateralidad
al talo, se siente el choque del mismo dentro de la mortaja maleolar.

- Signo de bostezo, consiste en llevar el pié en inversión forzada (con el tobillo anestesiado). El signo se
considera positivo cuando se abre la articulación y se observa una inclinación oblicua del talo. Solo es
positivo en rupturas completas de todo el ligamento lateral. Las lesiones menos graves se aprecian mejor
por el estudio radiográfico con esta maniobra

- Signo de la compresión. Consiste en comprimir la fíbula contra la tibia utilizando las dos manos del
examinador a nivel del tercio medio de la pierna. Se considera positivo cuando el paciente refiere dolor a
nivel de la articulación del tobillo, y es un indicador eficiente de lesiones sindesmales

- Signo de la rotación externa. Al practicar una fuerza en rotación externa al tobillo en neutro, y la rodilla
a 90°, el paciente experimenta dolor si la sindesmosis está comprometida.
Estudio radiográfico
En todo esguince agudo o crónico del tobillo, se deben solicitar radiografías antero posteriores en neutro y 15°
de rotación interna (mortaja) y laterales, además de radiografías de "estrés" en inversión forzada (con anestesia
local en los casos agudos) para apreciar el signo del bostezo, con basculación lateral del talo demás de
15°cuando existe ruptura completa del ligamento fibulo-calcáneo, y la radiografía lateral con apoyo del talón en
un fuerza antero posterior distal para demostrar el signo de cajón anterior si existe desplazamiento de más de 3
mm comparando el tobillo no lesionado. También puede encontrarse basculación del pié a nivel de la
articulación subtalar.
En la radiografía de mortaja debe encontrarse el "espacio claro que consiste entre el espacio de la incisura
fibular y el borde medial de la fíbula, y no debe exceder de 6 mm cuando la sindesmosis está intacta (figura
21.10).
Tratamiento del esguince del tobillo
El cuidado médico primario de los esguinces del tobillo se debe encaminar a disminuir la formación de
hematoma mediante las siguientes maniobras:
- Drenaje del hematoma e infiltración con un anestésico local del liganmento talofibular anterior.
- Elevación del tobillo lesionado.
- Bolsa de hielo local las primeras 72 horas después del trauma.
- Inmovilización, para conseguir la cicatrización adecuada de las estructuras comprometidas.

Incapacidad. Al médico le conviene Instruir al paciente sobre la incapacidad funcional total del esguince de
tobillo, que dura entre 10 y 12 semanas según el grado de inestabilidad.
Inestabilidad crónica del tobillo Puede clasificarse como mecánica o funcional
La inestabilidad mecánica está asociada con un signo de cajón anterior +++, y signo de peloteo +++, o en
ocasiones, luxacion de los tendones peroneos con antecedente genetico de surco convexo o plano, llamada la
inestabilidad posterior de tobillo.
La inestabilidad funcional (20-40%) se asocia con fallas anatómicas del tubillo, atrofia y debilidad muscular, y
pérdida de la propiocepción. Se genera entonces un cuadro de esguince recidivante doloroso y sensaciones e
inestabilidad subjetiva. Se debe a la alteración de la función propioceptiva, al lesionarse los receptores
ligamentorios, capsulares y periósticos durante el esguince.
El manejo consiste en un programa de rehabilitación encaminado a despertar el reflejo de protección para
prevenir los esguinces recurrentes y sus complicaciones, como el pinzamiento de la cápsula anterolateral, la
artrosis postraumática y el atrapamiento de nervios periféricos. Cuando este manejo conservador falla en sus
objetivos, se recomienda llevara a cabo una reconstrucción de ligamentos, y valorar nuevamente la posibilidad
de luxacion de peroneos, mediante la maniobra tensoplast de eversion contra resistencia.
En resumen, vale la pena destacar los siguientes hechos ante el esguince de tobillo:
- El ligamento más afectado es el fibulotalar anterior, que es el más importante estabilizador del tobillo
en plantiflexión e inversión.
- La inestabilidad que genera su ruptura se diagnostica mediante el signo del cajón anterior.
- Siempre descartar la luxación subyacente de los tendones peroneos

TOBILLO Y PIE
Las causas más frecuentes de consulta de tobillo y pie son:
- Deformidades
- Dolor.

DEFORMIDADES CONGENITAS

Pie plano
Es un hallazgo muy común en los niños después de los dos años cuando la almohadilla grasa del arco medial
desaparece y se presenta como una caída del arco longitudinal medial y una abducción del antepie. También
puede encontrarse retracción del tríceps sural, lo que hace que el retropié persista en valgo (figura 18.7).

Rara vez causa sintomatología; la mamá hace el diagnóstico y cuenta, en ocasiones, que el niño se cansa, que
tuerce el talón.
El manejo conservador en estos casos incluye botas o plantillas ortopédicas con soporte de arco medial, soporte
del retropie, y ejercicios de estiramiento del triceps. Estas medidas son transitorias hasta la maduración del arco
o la corrección permanente mediante cirugía.
En las radiografías laterales se observa la relación entre el eje del talo y el primer metatarsiano (que
normalmente es de 0°, es decir, son continuos), el ángulo entre la superficie del suelo y el borde plantar del
calcáneo (15 en un pie normal) y la disrupción en la relación de las articulaciones talo-navicular y calcáneo-
cuboidea.
Las indicaciones quirúrgicas son el pie plano severo sintomático con subluxación medial del talo, callosidad
medial dolorosa y anomalías en la marcha. Los procedimientos incluyen el alargamiento del tendón de Aquiles,
las osteotomías de calcáneo y el avance del tendón del tibial posterior con resección del navicular accesorio o
prominente (Kidner).
PIE TRANSVERSO
Las causas del pie plano anterior están relacionadas tanto con la predisposición genética como con factores
adquiridos. Algunos ejemplos son el sobrepeso y el uso de un calzado inadecuado. Las enfermedades
reumáticas también pueden provocar pie plano anterior. Las deformidades típicas del pie plano anterior son la
depresión del arco plantar transverso (o anterior) y el ensanchamiento del antepié debido a la separación de
las cabezas de los metatarsianos. En consecuencia, los puntos de apoyo principales, tanto al estar de pie como
al andar, se desplazan del exterior al interior, situándose en otros puntos del pie que no están preparados para
esta carga. Esta es la causa de las posibles molestias del pie plano anterior.

PIE PRONADO Y SUPINADO:


Las alteraciones del eje longitudinal son la
supinación (la planta del pie mira hacia dentro)
consiste en el desplazamiento simultáneo del pie en flexión plantar, inversión y aducción
y la pronación (la planta del pie mira hacia fuera).
Consiste en el desplazamiento simultáneo del pie en flexión dorsal, eversión y abducción
PIE VALGO:
• Este tipo de deformidad se define como el pie cuyo talón está en eversión y su parte distal se encuentra
en eversión y abducción. El arco de dorsiflexión y flexión plantar del tobillo es normal.

PIE VARO DE TALÓN


• Es la deformidad del pie en la que el talón (retropié) está invertido y la parte distal del pie se encuentra
en aducción e inversión, siendo los límites de la dorsiflexión normales

SIGNOS PARA DIFERENCIAR LA HEMARTOSIS Y EL DERRAME ARTICULAR


HEMARTROSIS:
La hemartrosis es una hemorragia en una articulación que por lo general ocurre después de sufrir una lesión.
Los vasos sanguíneos del interior de la articulación se dañan y sangran. La sangre se acumula en la articulación.
Las hemorragias articulares (hemartrosis) son las manifestaciones más típicas de la hemofilia.
Los signos y síntomas de la hemartrosis pueden incluir los siguientes:
 Dolor alrededor de la articulación
 Hinchazón de la articulación
 Dolor a la palpación
 Enrojecimiento alrededor de la articulación
 Aumento de la temperatura del tejido alrededor de la articulación

Cuando las hemartrosis son frecuentes y/o intensas, la membrana sinovial no es capaz de reabsorber toda la
sangre. Para compensar tal deficiencia reabsortiva, la sinovial se hipertrofiará dando como resultado lo que se
denomina sinovitis hemofílica crónica. Por lo tanto, es muy importante no sólo evitar las hemartrosis agudas,
sino también tratarlas del modo más eficaz posible, para evitar la aparición de la sinovitis.
Tipos de hemartrosis
-Hemartrosis aguda  suele ocurrir en una articulación previamente sana. El paciente generalmente siente la
hemorragia aguda como una sensación de ardor en la articulación. La hemartrosis se desarrolla en pocas horas;
la articulación se inflama, se pone tensa, caliente y dolorosa y la piel toma un color rojo vivo. La articulación
afectada se mantiene en una posición de flexión antiálgica, con movilidad dolorosa y limitada.
Después de la administración de las dosis apropiadas de concentrados de factor, el dolor disminuirá
rápidamente, aunque la inflamación y la pérdida de movilidad articular suelen desaparecer más lentamente. El
grado de inflamación y restricción de movimiento están siempre relacionados con la cantidad de sangre en la
articulación.
Tratamiento: supone una combinación de sustitución de factor de coagulación correspondiente, aspiración de la
articulación, reposo (con o sin férula), hielo, analgésicos apropiados y rehabilitación supervisada (una vez que
haya sido controlada la fase aguda y se haya reducido el riesgo de hemorragia). Los objetivos del tratamiento
son evitar la atrofia muscular, mantener un grado adecuado de movilidad articular, controlar la recurrencia de
hemartrosis, y si es posible, recuperar la función articular.
-Hemartrosis subaguda se asocia con una sinovitis previa o artropatía. Las hemartrosis subagudas suelen
ocurrir después de dos o tres episodios hemorrágicos en las articulaciones y persisten a pesar de un tratamiento
hematológico adecuado. El dolor puede ser tolerable y suele estar asociado a una sinovial hipertrófica y a una
ligera falta de movilidad de la articulación. Cuando las hemartrosis subagudas recurren durante meses y años,
generarán un estado de artropatía hemofílica. Generalmente esto sucede en jóvenes adultos, que se quejan de un
dolor persistente en la articulación afectada, no sólo con el movimiento sino también cuando están en reposo.
También podrían sufrir episodios intermitentes de dolor agudo e inflamación, relacionados con la sinovitis o
con hemorragias articulares.
Tratamiento: terapia hematológica sustitutiva y dos a tres semanas de inmovilización por medio de una férula
semiflexible. Algunos estudios recomiendan de seis a ocho semanas de profilaxis con fisioterapia. Si dichos
ejercicios de movilidad provocan dolor, sólo deberán realizarse ejercicios isométricos.
Rodríguez, Merchán. LAS HEMORRAGIAS ARTICULARES (HEMARTROSIS) EN LA HEMOFILIA. Vol
23. 2 Ed. España:2008

DERRAME ARTICULAR
En condiciones normales, las superficies articulares están separadas por una fina capa de líquido sinovial.
Cuando este volumen de líquido articular aumenta, se produce un derrame articular, lo que nos indica la
existencia de una enfermedad articular.
Las causas del derrame articular pueden ser traumáticas o mecánicas, inflamatorias o infecciosas y, raramente,
neoplásicos.
La ecográfica es una técnica de alta sensibilidad en cuanto a la detección de líquido sinovial, aunque esta
capacidad de detección depende de la cantidad de líquido y del tipo de articulación afectada, y no es lo mismo
una articulación grande que una pequeña. En general, cuando la cantidad de líquido articular es pequeña, la
valoración de la articulación contralateral en busca de asimetría o unilateralidad puede ayudar a establecer si se
trata de un aumento significativo del líquido (derrame), aunque en algunos casos dicha asimetría pueda ser
normal.
La ecográfica es una herramienta útil para la detección de derrame, pero también para guiar la realización de la
artrocentesis, asimismo, se utiliza para monitorizar la respuesta terapéutica en infecciones y en artropatías
inflamatorias, ya que la disminución en la cantidad del líquido intraarticular se ha descrito como el primer signo
asociado a la mejoría clínica.
La presencia de líquido en la rodilla es un signo muy común de inflamación (Esto se conoce como derrame
articular y significa que la articulación se llena de líquido sinovial)

-La rodilla aumenta de tamaño y en ocasiones se “hincha” tanto que llega a ser impresionante para el paciente

-Se acompaña de aumento de temperatura y dolor.

-Exploración física (el derrame articular es retrorrotuliano y afecta globalmente a la rodilla)


¿Por qué entonces una rodilla puede aumentar tanto de tamaño si es normal que tengamos líquido adentro?

Lo que ocurre es que ante un traumatismo o ante un estrés mantenido en el tiempo, el mecanismo normal de
producción y absorción de este líquido se altera. La producción es mucho mayor y no se reabsorbe
normalmente. Entonces va ocupando gran parte del espacio articular. La acumulación excesiva de líquido  en
las rodillas produce dolor.

Además de los signos visibles el paciente puede sentir dolor y sensación de inestabilidad. Como hay mucho
líquido la rótula se separa de su posición habitual y queda como flotando. De hecho el signo del rebote rotuliano
es el examen físico de elección para evaluar la cuantía del derrame.

Maniobras:
 
Ante un derrame articular se encuentran signos como el borramiento de las hendiduras pararrotulianas y
distensión del saco suprarrotuliano. El derrame articular se explora con la maniobra de:
 
 Choque, peloteo, rebote rotuliano o rótula bailarina 
Procedimiento. Con el paciente en decúbito supino, con una mano se presiona desde arriba el fondo de saco
suprarrotuliano y con la otra la rótula contra el fémur.
Valoración. La resistencia elástica (rótula bailarina) o el «hundimiento de la rótula» es un signo sugerente de
derrame articular.
* Los derrames más grandes pueden identificarse visualmente o por el rebote de la rótula. La comparación
con el lado no afectado es útil.
El signo del choque o peloteo rotuliano consiste en sujetar la rodilla con ambas manos, situando una sobre el
muslo y otra en la pierna, se deslizan entonces hacia la rótula, efectuando al mismo tiempo una expresión para
comprimir los fondos de saco subcuadricipital y peritibial, y así acumular líquido sinovial bajo la rótula. Con el
dedo índice de la mano situada en la pierna presionamos sobre la rótula. Si hay derrame, notaremos que la
rótula se hunde, percibiendo el choque entre la rótula y los cóndilos femorales.
 Signo del témpano: con ambos dedos índices comprimir la rótula hacia la articulación femorotibial y
sentir si hay rebote, como si la rótula estuviera "flotando"
 Signo de la ola: con el dorso de la mano se comprime el fondo de saco de un lado de la rodilla, y se
observa abombamiento contralateral
 Signo de la protuberancia: Con el paciente en decúbito supino con los músculos relajados, se
extiende la rodilla y se rota levemente la pierna hacia afuera. Se golpea levemente la parte medial de
la rodilla para alejar el líquido si está presente en esta área. La colocación de una mano en la bolsa
suprarrotuliana y el contacto delicado o la presión en la cara lateral de la rodilla pueden crear una onda
líquida o una prominencia, visible medialmente cuando hay un derrame. En diversas enfermedades
articulares, puede haber derrame articular, entre ellas, artritis reumatoidea , artrosis, gota y
traumatismos.
Diagnóstico diferencial
 
Dependiendo de las características del líquido articular, y mediante la valoración de características
macroscópicas, análisis bioquímico y cultivos del líquido sinovial, es posible llegar al diagnóstico etiológico del
derrame articular.

 
Artrocentesis
La artrocentesis es el proceso de punción de una articulación
para extraer líquido. En caso de derrame, se puede extraer el
líquido realizando una correcta artrocentesis. El examen del
líquido sinovial permite excluir una infección, diagnosticar
artritis inducida por cristales y determinar la causa del
derrame articular. Este procedimiento está indicado en todos
los pacientes con derrame monoarticular agudo o
inexplicable y en aquellos con derrame poliarticular
inexplicable.
IMPORTANCIA DEL LÍQUIDO SINOVIAL
Es producido por la membrana sinovial y se encuentra en relación directa con las superficies articulares y la
membrana sinovial, mediando las interacciones entre los tejidos de las articulaciones sinoviales. Desempeña un
papel fundamental en el mantenimiento y regulación de la fisiología, a través de funciones lubricantes,
reguladoras y metabólicas, disminuyendo el roce de las superficies articulares durante todos sus movimientos
El líquido sinovial (LS) es un fluido viscoso transparente que constituye un ultrafiltrado del plasma. El LS
contiene diversos componentes que le confieren propiedades lubricantes, metabólicas y regulatorias, que
disminuyen la fricción y desgaste del cartílago articular (Hui et al., 2012), siendo característico de las
articulaciones sinoviales. Las articulaciones sinoviales normalmente presentan un ligamento capsular (LC) junto
a una membrana sinovial (MS) que contiene al LS en una cavidad que rodea al cartílago y hueso articular (Hui
et al.).
ITURRIAGA, V.; MENA, P.; OLIVEROS, R.; CERDA, C.; TORRES, D. & DEL SOL, M. Importancia del
líquido sinovial en la articulación temporomandibular y sus implicancias en la patología articular. Int. J.
Morphol., 36(1):297-302, 2018.
El líquido sinovial está presente en  las articulaciones del cuerpo. Es decir, existe en condiciones normales. Su
función más importante es mantener lubricada la articulación, evitando así el roce excesivo entre las diferentes 
estructuras.

CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS DE RODILLA


INTRODUCCIÓN:
El papel fundamental dela patela es optimizar la función del mecanismo extensor de la rodilla. La patela es
considerada el hueso sesamoideo más grande del cuerpo humano. El tendón del cuádriceps se inserta en la parte
superior de la patela y el tendón patelar se origina en el polo inferior, la patela recibe inserciones del vasto
medial y lateral y de la fascia lata. Su cara posterior está cubierta por cartílago articular donde se encuentran las
facetas medial y lateral separadas en el centro por una cresta.
La patela se encuentra en la cara anterior de la rodilla por debajo de la piel esto la expone a traumas directos con
frecuencia, y aumenta la posibilidad de fracturas abiertas.
La irrigación de la patela está dada por ramas de las arterias geniculares que forman un anillo con una rama
superior y anterior y otra rama inferior posterior. La irrigación penetra a la patela por su mitad anterior y por el
polo inferior a través de la grasa de Hoffa.
La patela como parte integral del mecanismo extensor incrementa el momento de la extremidad del aparato
extensor al desplazar el centro de rotación de la rodilla. Su contribución más evidente está en los últimos 15° de
la extensión activa de la rodilla, durante el cual se incrementa el torque para poder elevar la pierna.
EPIDEMIOLOGIA:
Las fracturas de la patela representan el 1% de todas las fracturas de la extremidad inferior. Tiene una
presentación bimodal afectan a personas jóvenes como consecuencias de trauma de alta energia y a personas de
la tercera edad secundario a caídas simple. El 9% de las fracturas de la patela son abiertas y en estos casos el
70% de los pacientes tienen lesiones asociadas y son generalmente secundario a accidentes de tránsito.
CLINICA:
Los pacientes con fracturas de la patela consultan con historia de un trauma directo en la cara anterior de la
rodilla, asociado a dolor, limitación funcional, edema, presencia de sangre en la articulación de la rodilla,
derrame articular.
Es importante en la evaluación inicial establecer la integridad del mecanismo extensor. En fracturas desplazadas
se observa y se palpa un surco transversal presente en fracturas desplazadas que compromete la integridad del
mecanismo extensor.
Las fracturas abiertas se pueden presentar por lo superficial de la patela, cualquier herida en cara anterior de la
rodilla debe obligarnos a descartar una fractura abierta establecer prioridad en su tratamiento.
CLASIFICACION:
En la clasificación de la AO (Asociación para la Osteosíntesis), la patela es el hueso número 34, los tipos de la
fractura son A, B y C.
-Las fracturas tipo A son extrarticulares comprometen el mecanismo extensor el tendón del cuádriceps o el
tendón patelar.
-Las tipo B son fracturas articulares parciales sin comprometer el mecanismo extensor, con rasgo de fractura
vertical en el borde media o lateral
-Las tipo C son fracturas completas que comprometen la superficie articular y el mecanismo extensor
generalmente requieren tratamiento quirúrgico.
Las fracturas de patela se clasifican en desplazadas y no desplazadas, es importante, determinar si el
desplazamiento es mayor o menor de 1 a 4 mm. El desplazamiento predice el tratamiento. La clasificación más
utilizada es de acuerdo al patrón de la fractura: no desplazadas, transversa, polo inferior o superior, conminuta
no desplazada, conminuta desplazada, vertical y osteocondral como se ilustra en la figura 18.3.
Las fracturas también se dividen en cerradas y abiertas. Las fracturas abiertas se acompañan de heridas
pequenas o grandes que se comunican con el foco de fractura y se clasifican según la Gustilo en tipo I, II o III.
Es importante dentro de la clasificación de las fracturas de la patela considerar los siguientes aspectos: estado
ambulatorio del paciente previo a la fractura, grado de osteopenia, grado de conminución de la fractura, estado
de las partes blandas, presencia o ausencias de heridas que se comunican con el foco de fractura y antecedente
de cirugía como reemplazo articular de rodilla o reconstrucción del ligamento cruzado, donde se puede debilitar
el hueso y predisponer a una fractura.
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha de una fractura de la patela distal se debe tomar una radiografia de de ambas rodillas
anteroposterior, lateral y una proyección tangencial de la patela, En pacientes con trauma múltiple debe tomarse
siempre un radiografía de la pelvis, tórax y lateral de la columna cervical. Estudios complementarios como
gamagrafía ósea, escanografía o resonancia nuclear magnética generalmente no son necesarios para diagnosticar
una fractura de la patela.
Lesiones asociadas:
Los pacientes con fracturas de la patela, deben descartarse lesiones asociadas en la rodilla y extremidad
comprometida con historia de trauma de alta energía en vehiculo cuando reciben un trauma directo en cara
anterior de la rodilla contra el tablero del carro.
Las lesiones más frecuentes que se pueden presentar son: luxación de la rodilla, fractura de la pared posterior
del acetábulo y fractura del cuello femoral.
TRATAMIENTO
Las fracturas de patela se tratan de acuerdo al patrón de la fracturas.
-Tratamiento ortopédico: Esta indicado en las fracturas no desplazadas, o fracturas con un desplazamie to
entre 1 y 4 mm. En todos los casos se debe realizar un examen cuidadoso que confirme la integridad del
mecanismo extensor. El tratamiento ortopédico consiste en inmovilizar la rodilla en extensión durante seis
semanas e iniciar la rehabilitación con ejercicios isométricos dentro de la inmovilizacton para evitar la atrofia
del cuádriceps. El apoyo se puede iniciar a las dos semanas con alguna protección.
Los resultados reportados del tratamiento ortopédico son buenos, no dolor en más del 80% y movilidad
completa de la rodilla en el 90%. En pacientes con varias comorbilidades asociadas, las fracturas desplazadas
tienen también indicación de un tratamiento ortopédico.
-Tratamiento quirúrgico: En las fracturas desplazadas de dos o tres fragmentos se prefiere una reducción
anatómica y fijación interna.
Históricamente las fracturas de la patela se han fijado con una banda a tensión, se describen diferentes formas
para realizar esta técnica que convierte las fuerzas de tensión anterior producidas por el mecanismo extensor y
la rodilla en flexión en fuerzas de compresión en la superficie articular. En la figura 18.4 se ilustra las distintas
formas de aplicar la banda de tensión, adicionalmente las fracturas de patela se pueden fijar con tornillos
canulados e incluso algunas fracturas conminutas con una placa en forma de básquet.
La mayoría de las fracturas de la patela en nuestro medio se reducen en forma abierta y se fijan con dos clavos
de Kirschner y alambre en forma de ocho para convertir las fuerzas de tensión en compresión mediante el
principio del tirante u obenque como se ilustra en la figura 18.5.
La patelectomía total está indicada en fracturas conminutas en pacientes mayores de edad y con un grado de
artrosis avanzado.
COMPLICACIONES:
-Infección: ocurre en 2-3%, más frecuente en fracturas abiertas
-No unión: de la fractura o retardo en la consolidación: es poco frecuente y generalmente ocurre en fracturas
abiertas.
-Rigidez de la rodilla: es una complicación muy frecuente por el compromiso de la supertifice articular. La
fijación de la fractura debe dar la estabilidad necesaria para permitir la movilidad precoz de la rodilla y
disminuir la artrofibrosis
-Molestias del material de osteosíntesis: son frecuentes en este tipo de fracturas. Tanto los clavos como los
alambres que son los más utilizados en la fijación estable de las fracturas de patela interfieren con la movilidad
completa de la rodilla y lo más recomendado es retirarlos cuando la fractura ha consolidado.
-Fijación inestable: es la causa más frecuente de la no unión, debe detectarse tempranamente.
-Artrosis postraumática: fracturas complejas con daño del cartílago articular, en poco tiempo desarrollan una
artrosis que va a requerir tratamiento especializado.
ANATOMÍA DE LA RODILLA
Es una articulación compleja formada por dos unidades articulares diferenciadas: femororrotuliana y
femorotibial. Ambas comparten la misma cápsula sinovial.
• Articulación femororrotuliana: está constituida por la tróclea femoral y las carillas articulares
rotulianas.
• Articulación femorotibial: está formada por los dos cóndilos femorales y los dos platillos tibiales
(bicondilea).
Se pueden distinguir, dentro de la articulación y a grandes rasgos, varios componentes:
• Componente óseo. Participan la extremidad distal del fémur (cóndilos femorales y escotadura
intercondílea), la rótula con su cara posterior y la meseta tibial donde se insertan los meniscos.
• Componentemeniscal. Dos meniscos(fibrocartílagos), el externo en forma de O y el interno en forma
de C.
• Componente capsuloligamentoso. Por una parte, la cápsula articular, que abarca globalmente ambas
articulaciones y que confiere cierta estabilidad a la rodilla cuando está en extensión completa (se relaja
con la flexión de la rodilla) y, por otra parte, los ligamentos y alerones rotulianos:
• Ligamentos laterales. El ligamento lateral o lateral
externo (LLE) y el ligamento medial, o lateral interno
(LLI). Condicionan estabilidad en el plano lateral.
Limitan el movimiento de rotación externa de la rodilla.
Son extraarticulares
• Ligamentos cruzados. El ligamento cruzado anterior
(LCA) se inserta en la porción anterior de la meseta tibial,
por delante de las espinas tibiales y se dirige hacia atrás y
afuera hasta la cara axial del cóndilo femoral externo. El
ligamento cruzado posterior (LCP) se inserta en la
porción posterior de la mese- ta tibial, por detrás de las
espinas tibiales y se dirige hacia delante y adentro hasta el
cóndilo femoral interno. Son intraarticulares.
• Alerones rotulianos.Uno externo y otro interno que van
desde el borde externo e interno de la rótula a modo de cinturón, hasta las cóndilos femorales externo e
interno, respectivamente.

• Componente musculotendinoso. Numerosos paquetes


musculares intervienen tanto en la estabilidad de la rodilla como
en la movilidad articular. Son los responsables de gran parte de
la patología de la rodilla.

LESIONES LIGAMENTOSAS DE RODILLA


• Los ligamentos de la rodilla se lesionan con frecuencia en actividades deportivas o accidentes de
transito. Suelen ser múltiples y de dificil diagnóstico.
• Asociado con desgarros capsulares, dan lugar a inestabilidad de tipo rotacional.
El esguince de rodilla es un menómeno de torsión de la articulacion que implica un estiramiento o
ruptura de los ligamentos que estabilizan el femur con la tibia y el peroné.
ETIOLOGÍA
• Traumatísmo del deporte
• Accidentes en vía pública
• Caidas o movimientos bruscos
• Pie que se bloquea en el suelo y la rodilla se tuerce.

TIPOS DE LESIONES
• Benignas ( estiramiento) o Graves (ruptura de ligamentos)
• Esguince puede implicar lesión de cartílago, desgarro de meníscos o fractura. Peligroso para la
estabilidad de la rodilla. Implica futuro riesgo de artrosis.
• La rótula puede sufrir trauma
• Lesión en los ligamentos dará signos de laxitus e inestabilidad.

MECANÍSMO DEL ESGUINSE


• Tras un bloqueo del pie en el suelo, este se queda clavado y la pierna ligeramente doblada se gira sobre
sí. El peso del cuerpo hace que el ligamento se lesiones, ya se parcial o total.
• En el 90% se lesiona el Ligamento lateral interno o medial.

MECANÍSMOS DE LESIÓN
• Rodilla en semiflexión, valgo forzado y rotación externa de la tibia L.L.I, Ruptura meniscal interna y
del L.C.A.  Triada triste de O’Donogue
• En ligera flexion, varo forzado y rotación interna de la tibia  Lesión L.C.A, luego L.L.E y ruptura
meniscal interna o externa
• En extensión y valgo forzado  Lesión L.L.I y secundariamente L.C.A o del L.C.P.
• En extensión y varo forzado  Lesión L.L.E y de L.C.P. Y L.C.A
• Choque directo en cara anterior de rodilla  Lesión L.C.P o hiperextensión que provoca lesión en
L.C.A.

CLASIFICACIÓN DE LOS ESGUINSES


• Grado I: Simple distensión del ligamento
• Grado II: Ruptura parcial del ligamento
• Grado III: Ruptura total del ligamento o avulsión de su
inserción ósea.

CONSECUENCIAS DE LOS ESGUINSES DE RODILLA


• Pueden complicar gravemente la estabilidad futura de la rodilla si no es tratada correctamente
• Dolores e inestabilidad crónica
• Puede aparecer lesiones de meniscos
• Existe riesgo importante de artrosis
Síntomas
• Dolor agudo
• Hinchazón de la rodilla  Derrame articular de sangre denominado hemartrosis; imposibilidad para
andar y apoyar el pie.

SIGNO DE CAJON POSTERIOR Y ANTERIOR


Inestabilidad en el plano AP: Desplazamiento Anterior o posterior de la tibia. --> L.C.
El test de cajón anterior se realiza de la siguiente forma:

 Posición del participante: Decúbito supino. La cadera y la rodilla de la pierna a evaluar deben estar en
flexión de 90 grados.
 Posición del terapeuta: Homolateral a la pierna a evaluar. Estabiliza con el muslo la pierna del
participante. Las manos sujetan la pierna a nivel de la primera comisura de la rodilla, próximas a la
interlínea articular femorotibial. Los pulgares palpan la interlínea articular por la cara anterior de la
pierna.
 Acción: Se realiza una fuerza ventral intentando provocar un deslizamiento anterior de la meseta tibial.

Signo positivo: El test de cajón anterior es positivo cuando existe un bostezo de la articulación. Un
deslizamiento de 5 mm se considera grado I, un deslizamiento de 5 a 10 mm se considera grado II y un
deslizamiento de más de 1 cm se considera grado III.
También existe una variación del test de cajón anterior más cómoda para el terapeuta y se realiza de la siguiente
forma:

 Posición del participante: Decúbito supino. La cadera y rodilla de la pierna a evaluar debe estar en
flexión de 90 grados y esta vez estabilizamos con una cincha la pierna del participante.
 Posición del terapeuta: En bipedestación. Las manos sujetan la pierna igualmente a nivel de la primera
comisura de la rodilla, próximas a la interlínea articular femorotibial. Los pulgares palpan la interlínea
articular por la cara anterior de la pierna.
 Acción: Se realiza una fuerza ventral intentando provocar un deslizamiento anterior de la meseta tibial.

Signo positivo: El test de cajón anterior es positivo cuando existe un bostezo de la articulación. Un
deslizamiento de 5 mm se considera grado I, un deslizamiento de 5 a 10 mm se considera grado II y un
deslizamiento de más de 1 cm se considera grado III.

Test de cajon posterior

 Posición del participante: decúbito supino. La cadera y la rodilla de la pierna a evaluar deben estar en
flexión de 90 grados.
 Posición del terapeuta: homolateral a la pierna a evaluar. Estabiliza con el muslo la pierna del
participante. Una mano palpa la interlínea articular por la cara anterior de la pierna, mientras que la otra
sujeta la tuberosidad de la tibia con la 1ª comisura de la mano.
 Acción: se realiza una fuerza dorsal sobre la tibia para provocar un deslizamiento posterior de la misma.
 Signo positivo: el deslizamiento posterior aumentado con respecto a la pierna contralateral.

También existe una variación del test más cómoda para el terapeuta, en donde:
 Posición del participante: decúbito supino. La cadera y la rodilla de la pierna a evaluar deben estar en
flexión de 90 grados y esta vez estabilizamos con una cincha la pierna del participante.
 Posición del terapeuta: en bipedestación. Igualmente, una mano palpa la interlínea articular por la cara
anterior de la pierna, mientras que la otra sujeta la tuberosidad de la tibia con la 1era comisura de la
mano. 
 Acción: se realiza una fuerza dorsal intentando provocar un deslizamiento posterior de la meseta tibial.
 Signo positivo: el deslizamiento posterior aumentado con respecto a la pierna contralateral.

SIGNO DE BOSTEZO
Inestabilidad en el plano AP: Desplazamiento Anterior o posterior de la tibia. --> L.C.

Prueba de estrés en varo y valgo (bostezos). Para el LCI (ligamento colateral interno), se coloca al paciente en
decúbito supino, y con extensión completa de la rodilla se apoya una mano en la cara externa de la rodilla y con
la otra se trata de abducir la pierna. Habrá bostezo si se pro- duce apertura de la cara interna de la rodilla.
Cuando un bostezo es positivo en extensión nos indica que además existe lesión en el pivote central (ligamentos
cruzados y cápsula posterior). Esta maniobra se repetirá a 30° de flexión, en donde los ligamentos cruzados se
encuentran relajados. Si resulta positiva suele venir acompañada de dolor selectivo sobre el ligamento colateral
que se explora.

SIGNO DE LANCHMAN
Deficiencia del L.C.A.

Existen dos tipos: la ma- nipulativa (con unos 15° de flexión, una mano estabiliza el fémur y con la otra se tira
la tibia hacia delante) y la activa (con la rodilla relajada a 30° de flexión pida al pa- ciente que extienda las
piernas: es positiva si existe su- bluxación anterior de la tibia con la contracción del cuá- driceps o subluxación
posterior cuando se relaja)

LIGAMENTOS COLATERAL MEDIAL COLATERAL LATERAL


COLATERALES

Grado I y II: Inmovilización por Grado I: Infiltrado con lidocaida Poco común.
3 semanas, deambulación y 0.1% y Bupivacaina 0.5% + Sd. De Sir Harry Platt
ejercicios isométricos. corticoide de depósito.
Inmovilizador, ejercicios.
Grado III: Quirurgico.

DEFORMIDADES ANGULARES
• Se define de acuerdo a la dirección que toma la parte distal a la
deformidad con respecto a la línea media.
• Genu Varum  el segmento distal de la rodilla se acerca a la
linea media
• Genu Vlagum  El segmento distal de la rodilla se aleja de la
línea media
Se clasifica en fisiológico/del desarrollo o patológico

GENU VARUM
FISIOLÓGICO
• Hallazgo normal en RN o lactante, corresponde a posición intrauterina. Acompañado de torsión tibial
interna.
• Generalmente termina a los 2 años.
Radiografía
• Eje transverso de rodilla y tobillos inclinados hacia adentro
• Angulacion del m=femur dista y abietta hacia adentro igal que la tibia en la union del tercio medio con
el proximal
• Esclerosis debil de las corticales internas del femur y la tibia
• Hallazgos simetricos
PATOLÓGICO
• Causas
• Raquitismo
• La tibia vara (enfermedad de Blount
• Disostosis metafisiaria
• Trastornos asimêtricos del crecimiento de la fisis por trauma

GENU VALGUM
FISIOLÓGICO
• Ocurre despues de los 2 años y se presenta en grado mínimo a moderado llegando al máximo entre los
10 -15 grados a los 3 años, para luego disminuir hasta una angulación fisiológica de 7-8 grados.
• La principal causa de consulta es el choque de las rodillas que obliga a separar mas los pies, generando
marcha torpe y facil fatigabilidad.
• El niño rota internamente las caderas para desviar hacia adentro la punta de los pies, generando dolor en
las pantorrillas y parte anterior del muslo.
• En pacientes obesos, con hiperlaxitus ligamentaria y pies planos puede acentrual el genu valgum
fisiológico
• Si la deformidad persiste de forma grave a traves de los años, puede causar mal alineamiento del aparato
extensor con tendencia a la subluxación lateral de las patelas, mas frecuente en adolescentes mujeres.
• En la edad adulta, el excesivo estrés sobre el compartimiento lateral produce artrosis unicompartimental.

ETIOLOGÍA
• Idiopática Genu valgum fisiológico persistente, hipoplasia femorar lateral
• Postraumáticas  consolidación defectuosa, daño epifisiario
• Metabólias  Osteodistrofia renal, raquitismo
• Neuromusculares  Parálisis cerebral, polio.
• Infecciones  Osteomielitis, artritis séptica
• Otras  artritis reumatoide juvenil, osteocondrodisplasias, osteogénesis imperfecta.

TRATAMIENTO
• Recordar la historia naturl de las deformidades fisiológicas
• En deformidad patológica  evaluar edad, grado de angulación y causas específicas; iniciar tratamiento
con órtesis antes de tratamiento quirurgico para alinear el eje mecánico de la articulación.