Está en la página 1de 11

EPOC

viernes, 24 de abril de 2020


05:49 p.m.
 Se caracteriza por obstrucción crónica y poco reversible de las vías respiratorias,
limitación persistente al flujo aéreo, asociada a una reacción inflamatoria exagerada de las
vías aéreas y del parénquima pulmonar en respuesta a la inhalación de partículas y gases
nocivos
 La EPOC debe diferenciarse de otras enfermedades respiratorias como el asma
bronquial, las bronquiectasias, la fibrosis quística o la bronquiolitis obliterante, que también
pueden cursar con limitación al flujo aéreo
 Las pruebas de función pulmonar son indispensables para su diagnóstico.
 La presencia de obstrucción de las vías respiratorias se establece al observar una
relación reducida entre el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) y la capacidad
vital forzada (FVC).
 Entre las personas con un FEV1/FVC reducido, la magnitud de la obstrucción de
las vías respiratorias depende de la reducción del FEV1:
o ≥80% corresponde a la fase I
o 50 a 80% corresponde a la fase II
o 30 a 50% corresponde a la fase III
o <30% corresponde a la fase IV.
 
 
FACTORES DE RIESGO
 La inhalación de gases y partículas
 Frecuencia la inhalación de humo de tabaco (principalmente cigarrillos, pero
también puros, pipa y marihuana), lo que incluye el tabaquismo pasivo. Sin embargo,
 La exposición en ambientes cerrados al humo de combustión de biomasa (humo
de leña) empleada para cocinar o como calefacción.
 Contaminación atmosférica
 Los trabajadores expuestos a polvo orgánico o inorgánico, o a agentes químicos o
humos.
 El asma bronquial
 La hiperreactividad bronquial es, tras el tabaco,
 La bronquitis crónica
 El déficit de a1-antitripsina.
 El tabaquismo constituye el principal factor de riesgo ambiental de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
 El riesgo de padecer EPOC aumenta con el grado de tabaquismo, que por lo
general se mide por número de cajetillas-años. (Una cajetilla por día durante un año es igual a
una cajetilla-año).
 Los pacientes con hiperreactividad de las vías respiratorias y ciertas exposiciones
ocupacionales (p. ej., extracción de carbón, extracción de oro y textiles de algodón) tienen alto
riesgo de padecer EPOC.
 
 
 Criterios principales para establecer la gravedad de la EPOC
Estadio GOLD Gravedad Espirometría
 

I Leve FEV1/FVC <0.7 FEV1 ≥80% de lo pronosticado

II Moderada FEV1/FVC <0.7 FEV1 >50% pero <80% de lo pronosticado

III Grave FEV1/FVC <0.7 FEV1 >30% pero <50% de lo pronosticado

IV Muy grave FEV1/FVC <0.7 FEV1 <30% de lo pronosticado


 
 Se trata de una enfermedad progresiva, pero la velocidad con la que se pierde la
función pulmonar se reduce de manera considerable si la persona deja de fumar.
 En los individuos sanos, el FEV1 alcanza su punto máximo alrededor de los 25 años
de edad, entra a una fase de meseta y luego desciende de manera gradual y progresiva.
 La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede ser resultado de una función
pulmonar máxima reducida, una fase de meseta corta o un deterioro acelerado de la función
pulmonar.
 
 Con frecuencia los síntomas aparecen sólo cuando la EPOC es avanzada.
 Para detectarla durante sus primeras fases se deben realizar pruebas de
espirometría:
o La PaO2 permanece casi normal hasta que el FEV1 desciende por debajo
de 50% del valor pronosticado.
o La hipercapnia y la hipertensión pulmonar son más frecuentes una vez
que el FEV1 ha disminuido por debajo de 25% de lo pronosticado.
 Los síntomas respiratorios y el deterioro funcional varían de manera considerable
en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y un FEV1 similar.
 A menudo transcurren periodos en los que aumentan los síntomas respiratorios,
que se conocen como exacerbaciones como:
o Disnea
o Tos
o Producción de esputo.
 Estas exacerbaciones son desencadenadas por infecciones bacterianas o virales
del aparato respiratorio.
 Su frecuencia aumenta con la gravedad, pero algunas personas muestran una
predisposición mucho mayor a padecer
 exacerbaciones que otras con un grado similar de obstrucción de las vías
respiratorias.
 
 
PATOGENIA
 A partir de los 25 años aprox., el envejecimiento del parénquima pulmonar induce
una disminución progresiva de la función pulmonar en todos los seres humanos
(incluidos los no fumadores) a un ritmo inferior a 20 mL/año (FEV1).
 En los fumadores que desarrollan EPOC, esta velocidad de caída es muy superior
(generalmente 60-100 mL/año), por lo que el FEV1 alcanza valores muy reducidos a
partir de la quinta o sexta década de la vida, momento en el que se suele diagnosticar la
EPOC.
 La inhalación crónica de partículas y gases (fundamentalmente, humo del tabaco
en nuestro entorno) provoca una respuesta inflamatoria pulmonar (con predominio de
macrófagos, neutrófilos y linfocitos T), la intensidad de esta respuesta está aumentada
en los fumadores que desarrollan EPOC (respuesta patológica).
 En las vías aéreas, inicialmente se produce una lesión epitelial que, estimula la
liberación de mediadores proinflamatorios y, expone las fibras nerviosas no
adrenérgicas no colinérgicas a agentes irritantes, lo que también contribuye a aumentar
la respuesta inflamatoria (inflamación neurogénica).
 La inflamación bronquiolar es la anomalía morfológica más precoz y constante de
las vías aéreas de la EPOC y causa:
o Engrosamiento de la pared
o Contracción de la musculatura lisa
o Limitación del flujo aéreo.
 Su cronificación produce:
o Fibrosis de la pared
o Hipertrofia muscular lisa
 Lo que produce estrechamiento bronquiolar.
 Esta respuesta inflamatoria también causa:
o Destrucción de los tabiques alveolares peribronquiales que soportan la vía
aérea periférica carente de cartílago.
 
En la patogenia del enfisema participan distintos mecanismos, entre ellos los siguientes:
 Desequilibrio de proteasas-antiproteasas.
Debido fundamentalmente a una producción aumentada de estas enzimas proteolíticas
por neutrófilos y macrófagos alveolares, también puede contribuir la inactivación de la
a1-antitripsina, oxidada por el humo del tabaco o, indirectamente, por radicales libres
de oxígeno producidos por neutrófilos y macrófagos alveolares activados.
 Activación linfocitaria.
Produce mediadores (granzimas, perforinas) capaces de destruir el parénquima
pulmonar.
La actividad de los linfocitos también parece regulada por la a1-antitripsina, por lo que
el déficit de esta enzima puede favorecer la activación de linfocitos con actividad
citotóxica.
 Estrés oxidativo.
Los radicales libres de oxígeno contenidos en el humo de tabaco o liberados por
macrófagos activados tienen capacidad de degradar la matriz proteica pulmonar y de
inactivar la a1-antitripsina.
 Apoptosis endotelial.
Mediada por inactivación del receptor 2 (KDR) del factor de crecimiento del endotelio
vascular.
Alteraciones en el proceso de reparación pulmonar.
 El humo del tabaco inhibe la lisilooxidasa, enzima que cataliza los primeros pasos
en la formación de elastina y colágeno y altera el proceso de reparación tras la lesión del
tejido pulmonar.
 
 La alteración de la función endotelial, causada por la acción directa de productos
contenidos en el humo de tabaco o por los cambios inflamatorios pulmonares, favorece:
o El aumento del tono vascular
o La proliferación celular en la pared arterial.
 La disfunción endotelial facilita:
o La acción de la hipoxia alveolar:
 Induce la contracción de las arterias pulmonares
 Promueve la proliferación de células musculares lisas:
 Da lugar al engrosamiento de la pared
 La reducción del calibre de las arterias pulmonares:
o Origina hipertensión pulmonar
 A largo plazo:
o Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho (cor pulmonale), con
eventual desarrollo de
o insuficiencia cardíaca derecha.
 
 Algunos pacientes con EPOC también presentan inflamación sistémica,
caracterizada por niveles plasmáticos elevados de:
 Citocinas proinflamatorias (TNF-a, IL-6, IL-8)
 Reactantes de fase aguda (proteína C reactiva),
 Estrés oxidativo
 Activación de células inflamatorias (neutrófilos, monocitos y linfocitos).
 
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 La lesión más característica de las vías aéreas centrales en la EPOC es:
o El aumento del espesor de la capa glandular, que guarda relación con los
síntomas de bronquitis crónica
o Tos
o Expectoración crónicas.
o Hipertrofia de la capa muscular
o Infiltrado inflamatorio submucoso:
 Puede extenderse a los tabiques alveolares peribronquiales y
destruirlos, lo que supone pérdida de soporte estructural de las vías aéreas
durante la espiración
 y contribuye al aumento de la resistencia al flujo aéreo.
o Atrofia cartilaginosa.

 Estas alteraciones producen engrosamiento de la pared y reducción de la luz


bronquial,
 
 En estadios más avanzados se observa fibrosis e hipertrofia muscular lisa:
 Engrosamiento de la pared
 Distorsión y estrechamiento de la luz bronquiolar
 
 La alteración anatomopatológica del parénquima alveolar más característica de la
EPOC es el:
o ENFISEMA: definido por el agrandamiento anómalo de los espacios aéreos
distales a los bronquíolos terminales debido a destrucción de la pared alveolar.
o Existen tres tipos de enfisema:
 Enfisema centroacinar o centrolobulillar, en el que la zona central
del ácino (unidad respiratoria básica ventilada por un bronquíolo terminal)
está destruida, mientras se mantiene intacta su zona periférica (alvéolos
propiamente dichos). Este tipo de enfisema es prácticamente exclusivo de
los fumadores.
 Enfisema panacinar o panlobulillar, en el que todas las
estructuras del ácino están destruidas de forma homogénea. Suele afectar
más a los lóbulos pulmonares inferiores y es típico de los pacientes con
déficit de a1-antitripsina.
 
FISIOPATOLOGÍA
 La limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo espiratorio es la anomalía
funcional que define la EPOC.
 Se debe tanto a las alteraciones de la vía aérea (especialmente la de pequeño
calibre):
 Aumentan la resistencia al flujo aéreo por disminución de la luz bronquial debido
al engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa bronquial o pérdida del
soporte elástico
 Alteraciones del parénquima alveolar (enfisema):
o Disminuyen la retracción elástica pulmonar y, con ello, la presión
necesaria para la generación de flujo aéreo:
 Atrapamiento aéreo:
 Aumento del volumen residual e hiperinsuflación pulmonar
 Aumento de capacidad de la residual funcional y TLC),
 Alterar el intercambio pulmonar de gases con aparición de
hipoxemia arterial con o sin hipercapnia.
 
 La destrucción de tabiques alveolares y la consiguiente pérdida de la red capilar de
los pulmones que ocasiona el enfisema reducen la superficie de intercambio gaseoso,
lo que se traduce en la disminución de la DLCO.
 
 Las alteraciones de las vías aéreas y del parénquima pulmonar originan un
desequilibrio de las relaciones ventilación-perfusión (VA/Q) pulmonares, con unidades
alveolares cuya ventilación efectiva está reducida, lo que supone la aparición de áreas
con cocientes VA/Q reducidos (con más perfusión que ventilación), y el desarrollo de
hipoxemia e hipercapnia arteriales.
 
 En paralelo, la pérdida de la red capilar determina la existencia de áreas con
cocientes VA/Q elevados (con más ventilación que perfusión)
 
 Por otra parte, los músculos inspiratorios deben realizar mayor trabajo en
condiciones de aumento de la resistencia de la vía aérea e hiperinsuflación, lo que
eventualmente pueden producir:
o Fatiga diafragmática
o Fallo de la bomba ventilatoria
o Cuya consecuencia es la aparición o el empeoramiento de la hipoxemia y
la hipercapnia.
 
 Las principales alteraciones de la circulación pulmonar en la EPOC consisten en:
o El engrosamiento de la capa íntima en las arterias musculares
o La muscularización de las arteriolas.
 
 
 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 
Anamnesis
 Por lo general los individuos con EPOC han fumado ≥20 cajetillas-años.
 Los síntomas más frecuentes son:
o Tos
o Producción de esputo.
o Disnea de esfuerzo
 
 Las personas con tos crónica y productiva por tres meses al año en los
últimos dos años, padecen de bronquitis crónica.
 La bronquitis crónica sin obstrucción de las vías respiratorias no se incluye
en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 
 En los pacientes con EPOC grave, es en especial difícil el ejercicio en el que
la actividad se realiza con la parte superior del cuerpo.
 En los casos avanzados a menudo se observan pérdida de peso y
caquexia.
 El antecedente de exacerbaciones previas es un fuerte predictor de
exacerbaciones futuras.
 
CUADRO CLÍNICO
 El diagnóstico de EPOC debe sospecharse en cualquier fumador o
individuo expuesto a alguno de los otros factores de riesgo que presente:
o Disnea
o Tos
o Expectoración.
o El esputo suele ser de color blanquecino y su cuantía es difícil de evaluar
ya que, a menudo, es deglutido de forma inconsciente
 
o El síntoma más característico de la EPOC es:
o La disnea de esfuerzo que, con el tiempo, puede ser de reposo.
 
o Sin embargo, la confirmación diagnóstica precisa la práctica de una
espirometría forzada.
o Ante una alteración ventilatoria obstructiva en una persona joven no
fumadora con signos de enfisema debe descartarse déficit de a1-antitripsina.
 
o La capacidad de ejercicio suele estar limitada en los pacientes con EPOC
debido a:
o Aumento de la resistencia al flujo aéreo que limita el aumento de la
ventilación minuto requerida durante el ejercicio para dar respuesta a la superior
demanda metabólica que este comporta;
o Descensos de la PaO2 durante el ejercicio, que limitan el aporte de
oxígeno al músculo esquelético
o Pérdida de masa muscular esquelética (debida a sedentarismo crónico y,
posiblemente, a la inflamación sistémica) y disfunción de la masa muscular
restante,
o Otros factores cardiovasculares (cardiopatía, arritmias) o hematológicos
(anemia crónica).
 
o Los pacientes suelen acudir a la consulta médica cuando la disnea
interfiere en la actividad cotidiana, lo cual ocurre si existe ya pérdida de la función
pulmonar.
 
o A diferencia del asma, la disnea no es episódica y suele estar presente
siempre en el mismo nivel de actividad y empeorar con los cuadros catarrales y las
infecciones bronquiales.
 
EXPLORACIÓN FÍSICA
o En estadios iniciales, la exploración física puede ser normal.
o La inspección debe ir dirigida a documentar el:
o Grado de dificultad respiratorio
o La hiperinsuflación se manifiesta por aumento del diámetro
anteroposterior del tórax, con retracción traqueal y (TIRAJES) de los espacios
intercostales durante la inspiración
o Funcionamiento de la musculatura respiratoria.
o La taquipnea en reposo es frecuente y su intensidad proporcional a la
gravedad de la enfermedad. y el acortamiento de la distancia entre el cartílago
cricoides y la horquilla esternal.
o Debe explorarse el uso de los músculos respiratorios accesorios, como el
esternocleidomastoideo y los escalenos durante la inspiración y los músculos
abdominales durante la espiración.
 
o Los pacientes con limitación grave al flujo aéreo incrementan la
efectividad de la musculatura accesoria al sentarse inclinados hacia delante y sujetar un
objeto con los brazos, con el fin de fijar la cintura escapular en la que se insertan los
músculos inspiratorios.
o La respiración paradójica (movimiento hacia dentro de la pared
abdominal superior)
o El signo de Hoover (movimiento hacia dentro del tórax inferior durante la
inspiración) indican contracción diafragmática débil o ineficaz y pueden señalar fatiga
muscular respiratoria inminente.
o La cianosis de tipo central (caliente) sólo se detecta en estadios muy
avanzados o en situaciones de insuficiencia respiratoria aguda.
 
o La percusión torácica muestra aumento simétrico del timpanismo de los
campos pulmonares.
o En la auscultación, el murmullo vesicular está disminuido y el tiempo
espiratorio prolongado.
o Frecuente auscultar roncus y sibilancias.
 
 
EXPLORACIÓN FÍSICA
o La exploración física es normal hasta que la EPOC se encuentra en etapas
avanzadas.
o Conforme la enfermedad avanza se acentúan los signos de:
o Hiperinsuflación
o Tórax en tonel
o Disminución de la movilidad diafragmática.
 
 
o Durante las exacerbaciones de la EPOC, muchas veces predominan los
signos de:
o Insuficiencia respiratoria
o Taquicardia
o Taquipnea
o Uso de músculos accesorios de la respiración
o Cianosis.
 
 
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 
Técnicas de imagen
Los hallazgos radiográficos más característicos incluyen:
o Hiperinsuflación, que se manifiesta por el descenso de la posición del
diafragma (se sitúa por debajo del borde anterior de
o la séptima costilla) y su aplanamiento o inversión en la proyección lateral y
aumento del diámetro anteroposterior del tórax
o Oligohemia, con campos pulmonares hiperclaros y disminución de la
trama vascular, que afecta preferentemente la periferia del pulmón, por lo que las
estructuras hiliares aparecen más marcadas
o Bullas (áreas de hiperclaridad rodeadas de una pared fina).
 
DATOS RX:
o La radiografía simple de tórax revela:
o Hiperinsuflación
o Enfisema
o Hipertensión pulmonar.
 
 
 
o A. Proyección posteroanterior en la que se aprecian reducción de la
trama vascular periférica (oligohemia), especialmente en los campos superiores, y descenso
del diafragma.
o B. Proyección lateral, en la que son manifiestos los signos de
hiperinsuflación: aplanamiento del diafragma y aumento del espacio aéreo retroesternal.
o La CT de tórax es mucho más sensible para identificar enfisema, pero
suele reservarse para la valoración de los casos más avanzados cuando se contempla la
posibilidad de recurrir a ciertas opciones quirúrgicas como reducción de volumen pulmonar y
trasplante de pulmón, o como parte de la detección de cáncer pulmonar en fumadores.
 
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
o Para el diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica se debe
demostrar de manera objetiva la obstrucción de las vías respiratorias.
o La clasificación estandarizada de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica se basa en la espirometría después de administrar broncodilatadores.
 
o En la EPOC, el índice FEV1/FVC disminuye por debajo de 0.7.
o No obstante el esfuerzo espiratorio prolongado, el paciente no logra
obtener una meseta en su capacidad vital máxima.
o En el enfisema se observa un incremento de:
o La capacidad pulmonar total
o El volumen residual
o Reducción de:
o Capacidad difusora para el monóxido de carbono.
 
Exploración funcional respiratoria
o Los volúmenes pulmonares (FRC, TLC, RV) pueden ser normales o estar
aumentados.
o En los casos con reducción de la FVC, la medición de estos volúmenes
confirmará si esta se debe a atrapamiento aéreo.
o En este caso, la capacidad inspiratoria (IC) estará disminuida
o El RV y el cociente RV/TLC aumentados
o La FRC y la TLC aumentadas.
o La DLCO puede ser normal o estar disminuida. Su disminución se atribuye
a la pérdida de superficie capilar debido a enfisema.
 
LABORATORIO
 
o La prueba de la antitripsina α1 consiste, por lo general, en medir la
concentración de esta proteína en la circulación y se recomienda para excluir la posibilidad de
una deficiencia grave de esta enzima.
 
La gasometría arterial es útil para valorar la gravedad de retención de CO2 así como los
trastornos ácido-base.
o Durante las exacerbaciones agudas se deben medir los gases arteriales en
los individuos con:
o Cambios mentales
o Insuficiencia respiratoria considerable
o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica muy grave o antecedente de
hipercapnia.
 
o La biometría hemática es útil en los casos avanzados para buscar
eritrocitosis, que es secundaria a la hipoxemia y anemia, que empeora la disnea.
 
Exacerbaciones
Una exacerbación se define por el empeoramiento de la sintomatología más allá de la
variabilidad diaria normal de cada paciente, que comporta un cambio en la medicación
habitual de mantenimiento.
o Estos episodios son especialmente graves porque reducen el FEV1
o Los síntomas más característicos de las agudizaciones son la aparición:
o O el aumento de la disnea habitual, que puede llegar a ser de mínimos
esfuerzos o de reposo,
o Con cambio en las características y el volumen de la expectoración y de
la tos.
 
 En la exploración física durante un episodio de agudización destaca la
presencia:
o Cianosis central
o Taquipnea
o Empleo de la musculatura respiratoria accesoria,
o Broncoespasmo
o Atrapamiento aéreo.
 
GRADO ACTIVIDAD DISNEICA
 0 Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso
 1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada
 2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad mientras
se camina en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar
en llano al propio paso
 3 Tener que parar a descansar al andar unos 100 m o a los pocos minutos de andar
en llano
 4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como
vestirse o desvestirse
 
 

 
 
 
 
 
 

También podría gustarte