frontal lobe syndromes.

Síndromes del lóbulo frontal

Introducción

Debido a su gran tamaño y dependencia de las arterias cerebrales anterior y media, los lóbulos
frontales están comúnmente involucrados en accidentes cerebrovasculares isquémicos. Los
accidentes cerebrovasculares del lóbulo frontal producen una amplia variedad de síntomas, que
pueden ser un desafío incluso para el médico experimentado. Las presentaciones van desde
acinesia profunda y mutismo hasta cambios sutiles en el procesamiento emocional y la
personalidad.

Los lóbulos frontales humanos son especialmente importantes para muchas habilidades cognitivas
superiores, como la planificación y el razonamiento. Desempeñan un papel crucial en la mayoría
de los procesos subyacentes a la adaptación humana y al comportamiento social. Los accidentes
cerebrovasculares del lóbulo frontal pueden ser bastante devastadores para el paciente y la
familia. Con mejores terapias de accidente cerebrovascular agudo disponibles, es importante
reconocer estos síndromes de accidente cerebrovascular temprano e iniciar el tratamiento. Este
capítulo aborda los aspectos tanto organizativos como clínicos de los lóbulos frontales,
particularmente aquellos signos, síntomas y patrones de lesión cerebrovascular que los médicos
pueden encontrar.

Características anatómicas y organizativas del lóbulo frontal.

Los lóbulos frontales comprenden múltiples entidades funcionales y se pueden subdividir en tres
divisiones principales: áreas motoras primarias, premotoras y corticales prefrontales. Las regiones
motora y premotora se consideran unidades funcionales distintivas, mientras que la corteza
prefrontal es más compleja y requiere una mayor subdivisión. Según su citoarquitectura, sus
conexiones con otras áreas, así como sus distinciones funcionales, la corteza prefrontal se puede
diferenciar en regiones orbitofrontales, dorsolaterales y cinguladas frontal / anterior medial. Cada
una de estas regiones prefrontales media un conjunto separado de habilidades y produce un
síndrome clínico único cuando se ve afectado, aunque los síndromes puros son raros y a menudo
se solapan. La figura 17.1 contiene dibujos que muestran las diversas subdivisiones de los lóbulos
frontales vistos desde diferentes superficies con los números de área de Brodman asignados a
cada una de estas regiones.

Las descripciones históricas han enfatizado roles importantes para el lóbulo frontal en la fuerza
motora, el lenguaje, ciertos reflejos, el procesamiento autónomo, el olfato, la personalidad y el
comportamiento socioemocional [1–6]. Para lograr procesos neuronales tan diversos y complejos,
los lóbulos frontales deben estar en condiciones de recibir y evaluar información continua sobre el
organismo y el medio ambiente a través de proyecciones aferentes, así como acceder a
experiencias y expectativas previas para idear y perseguir objetivos adaptativos y
comportamiento. Los lóbulos frontales también deben poder influir en los sistemas eferentes,
como las estructuras cognitivas, emocionales, autonómico-viscerales, endocrinas y motoras para la
implementación y modificación de las respuestas. A continuación se resumen varios aspectos
organizativos de estos sistemas aferentes-eferentes:

- Los marcos fisiológicos en los lóbulos frontales son evidentes tanto para el procesamiento
neocortical (por ejemplo, representaciones temporales de memoria, almacenamiento de
conocimiento a largo plazo, mecanismos asociativos para la toma de decisiones) como
para el procesamiento del sistema límbico (por ejemplo, aprendizaje y emociones).
- La corteza prefrontal está interconectada con otras regiones corticales que mantienen el
procesamiento perceptual visual, auditivo, somatosensorial y multimodal en los lóbulos
temporal, parietal y occipital. Esto se refleja en múltiples vías de proyección hacia y desde
la corteza prefrontal, transmitiendo detalles sobre eventos ambientales y estímulos en
relación con el conocimiento, el lenguaje, el espacio y otros sistemas cognitivos.
- La corteza prefrontal está interconectada con las estructuras del sistema límbico y
paralímbico, incluida la amígdala, el hipocampo, el núcleo dorsomedial del tálamo, la
corteza polar temporal, la ínsula y la circunvolución cingulada anterior. Estas estructuras
están implicadas en la memoria, la emoción y las funciones visceral-autónomas y tienen
fuertes proyecciones, particularmente en la región frontal orbital. Las corrientes
cognitivas, emocionales y viscerales-autónomas de procesamiento convergen en los
lóbulos frontales.Las estructuras corticales y subcorticales que median la regulación
somática, visceral, autonómica y hormonal están interconectadas con las cortezas
prefrontales, junto con las vías hacia las estructuras del sistema motor de los ganglios
basales, el tálamo y la corteza motora primaria. Los sistemas efectores múltiples están
influenciados por la corteza prefrontal.
- Las regiones corticales prefrontales están conectadas a una circuitería compleja de
estructuras subcorticales, que incluye porciones de los ganglios basales y el tálamo,
formando un conjunto de redes paralelas que mantienen el comportamiento adaptativo.
El daño a estas estructuras subcorticales puede producir síndromes del lóbulo frontal
similares a los observados con lesiones en las áreas corticales de las que se originan [7,8].
Las redes frontales-subcorticales son una extensión importante de los modelos de lóbulo
frontal y explican algunos de los síndromes neuropsiquiátricos que ocurren en pacientes
con trastornos de los ganglios (p. Ej., Enfermedad de Huntington).
 Figura 17.1. (a) - (c): subdivisiones de los lóbulos frontales.

Presentaciones clínicas y correlatos del accidente cerebrovascular del lóbulo frontal.

Dadas las características únicas y complejas de la anatomía y organización del lóbulo frontal, no
sorprende que el diagnóstico y manejo del accidente cerebrovascular del lóbulo frontal abarca una
amplia gama de signos y síntomas. Estos incluyen la función motora, los reflejos, la regulación
autonómica, la cognición, la emoción, la personalidad y el comportamiento social. Los dominios
cognitivo, emocional y conductual de los síndromes del lóbulo frontal pueden ser particularmente
desafiantes. Tales impedimentos a menudo se revelan en el manejo de la vida real del paciente de
circunstancias temporales y cambiantes, su planificación y logro de objetivos a largo plazo, así
como su manejo de diversas interacciones socioemocionales. Algunos de estos impedimentos
parecen ser de naturaleza casi opuesta (por ejemplo, apatía y desinhibición), lo que indica el papel
fundamental del lóbulo frontal en la regulación del comportamiento humano.

Las ramas de las arterias cerebrales anterior y media irrigan los lóbulos frontales. Existen
diferentes nomenclaturas que describen estas ramas, pero como regla general, la arteria cerebral
anterior (ACA) suministra los aspectos mediales de los lóbulos frontales y la arteria cerebral media
(MCA) suministra los aspectos laterales [9]. A partir de la literatura disponible y los casos clínicos
de accidentes cerebrovasculares del lóbulo frontal, se pueden identificar regiones especializadas
que tienen características clínicas y conductuales distintivas. Los clasificamos en siete perfiles
generales, discutidos de la siguiente manera.

Síndromes frontales laterales

Cortes primarias motoras y premotoras.

Los accidentes cerebrovasculares que involucran el motor primario y las cortezas premotoras
(área 4 y 6, lateral) generalmente involucran ramas rostrales (arteria precentral y central) de la
división superior de la ACM. Estas regiones funcionan en la activación motriz, planificación y
ejecución programada de movimiento en coordinación con sistemas sensoriales. La debilidad y
pérdida de movimientos hábiles de la cara contralateral, la musculatura oral y la extremidad
superior (apraxia) resultan del accidente cerebrovascular en estas áreas. Las porciones distales de
la extremidad generalmente se ven afectadas más severamente que los aspectos proximales de la
extremidad contralateral, con rigidez y posible tono muscular anormal. La impersistencia motora
puede ocurrir con un derrame cerebral del lado derecho. Un ejemplo es la incapacidad del
paciente para mantener el cierre de los ojos durante 10 segundos [10]. La simultanapraxia, la
incapacidad de realizar dos actos motores simultáneos, parece ser más específica para las lesiones
en la corteza frontal derecha (áreas 6 y 8) y se cree que es un subtipo de impersistencia motora
[11]. La información proveniente de la corteza prefrontal, los ganglios basales y el tálamo
proporciona información importante a las áreas motrices y premotoras sobre el procesamiento
perceptual y las opciones de toma de decisiones que activan e inhiben diversas respuestas
motoras.

La afectación de la región premotora lateral (áreas 6, 44, 45) puede causar apraxia oral y de las
extremidades, disartria, y en el hemisferio dominante, afasia no fluida (o "motora") con
alteraciones prominentes en el inicio y fluidez del habla. La debilidad contralateral de la
extremidad superior inferior y distal también puede estar presente. La lesión del opérculo frontal
derecho produce una pérdida aguda de la entonación emocional del habla espontánea (aprosodia
afectiva).

El daño o la disfunción en el giro frontal posteroinferior generalmente causa la afasia de Broca, un

síndrome caracterizado por la falta de fluidez en la repetición espontánea del habla y las oraciones
con una comprensión relativamente escasa. La falta de fluidez generalmente incluye una longitud
de frase reducida, melodía deteriorada y agilidad articulatoria, palabras disminuidas por minuto y
producción de oraciones gramaticales [13]. Una característica importante es el esfuerzo de la
producción del habla, que a menudo se manifiesta como una frustración visible porque los
pacientes son muy conscientes de su incapacidad para producir un habla fluida. La conciencia
contrasta con la afasia de Wernicke, en la que la falta de monitoreo de la salida del habla es la
regla. Otra característica importante es la dispraxia oral, una incapacidad para coordinar los
movimientos musculares de fonación y respiración como parte de la planificación motora y la
programación del habla motora. Este trastorno no es el resultado de la debilidad de los músculos
que sirven a la articulación [13,14]. El síndrome completo de la afasia de Broca, incluido el habla
telegráfica no fluida, las respuestas verbales cortas, los errores parafásicos, el déficit de repetición,
la dispraxia oral y las deficiencias de lectura, escritura y denominación [13,15], requieren el
compromiso de un área circundante más grande. todo provisto por la división superior de la MCA.
Las lesiones más pequeñas se han asociado con trastornos del habla menos graves, a menudo con
una buena recuperación [16]. Cuando el daño se aísla en el área de Broca (área 44 y 45 de
Brodman), entonces el único déficit puede ser la disminución del habla o la afemia.

Si bien todos estos aspectos de la fluidez generalmente se ven afectados simultáneamente,

algunos pacientes tienen áreas de fluidez preservada, lo que dificulta su clasificación. Por ejemplo,
un paciente podría tener un discurso gramatical articulado con fluidez. Los pacientes con afasia no
fluida pueden retener frases sociales sobreaprendidas como "Sabes a lo que me refiero" en un
intento de aclarar una respuesta no fluida o una respuesta activada emocionalmente como "¡Ay,
eso duele!" al estímulo doloroso

Cortes prefrontales dorsolaterales

La región prefrontal dorsolateral contiene los llamados campos del ojo frontal y también media en
diversas operaciones cognitivas, a menudo denominadas función ejecutiva. La función ejecutiva se
ha definido en términos generales como un conjunto de habilidades necesarias para un
comportamiento intencional y dirigido a objetivos [18]. Tiene muchas dimensiones, incluida la
elección, planificación, programación, implementación, monitoreo, ajuste o finalización de un acto
volitivo [19]. Los procesos de componentes individuales pueden verse afectados de forma
independiente. Los pacientes con trastornos de disfunción ejecutiva pueden mostrar una variedad
diversa de fenómenos clínicos que reflejan el complejo marco organizacional que media la función
ejecutiva [20]. Los campos oculares frontales (área 8 de Brodmann) regulan los movimientos
oculares voluntarios. Una pequeña lesión en esta área puede provocar una desviación ocular
conjugada hacia el lado de la lesión [21]. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, la desviación
ocular conjugada es un indicador de infartos grandes que frecuentemente involucran estructuras
corticales y subcorticales [22]. Esta desviación es transitoria, generalmente se resuelve en varios
días [23].

El daño por accidente cerebrovascular bilateral de lesiones prefrontales dorsolaterales puede ser
devastador (generalmente por dos accidentes cerebrovasculares separados); Afortunadamente,
los accidentes cerebrovasculares dorsolaterales izquierdos o derechos individuales son mucho más
comunes. Las capacidades de la función ejecutiva de estas regiones a menudo respetan los sesgos
hemisféricos generales. El daño dorsolateral izquierdo rostral o profundo en el área de Broca
puede conducir a afasia motora transcortical y otros impedimentos menos incapacitantes de
fluidez verbal, memoria de trabajo verbal y cognición verbal. La afasia motora transcortical se
caracteriza como una afasia no fluida o semifluida, que causa dificultades particularmente en la
iniciación y fluidez del habla y, en menor medida, en la comprensión, lectura, escritura y
denominación, pero con repetición conservada [13]. Este síndrome vascular a menudo es causado
por lesiones justo anteriores y superiores al área de Broca, y a menudo es causado por isquemia
en las áreas de la cuenca hidrográfica entre el ACA y el MCA o la oclusión del ACA (ver también el
Capítulo 15 sobre afasia y el Capítulo 30 sobre el MCA) . Por el contrario, el daño dorsolateral
derecho puede interrumpir el procesamiento visuoespacial y la organización cognitiva, causando
negligencia en el hemisferio izquierdo, planificación espacial y alteraciones de la memoria de
trabajo espacial, apraxia constructiva e indiferencia emocional. Aspectos prominentes de la
negligencia frontal, como es lógico, son las manifestaciones motoras, incluida la incapacidad para
explorar hacia la izquierda en la descripción de la imagen o las tareas de cancelación del objetivo, y
la impersistencia motora.

De manera análoga a las afasias motoras versus sensoriales, la negligencia dicotomiza las formas
motoras versus sensoriales [24], a veces denominadas negligencia intencional versus atencional
[25]. Otras respuestas motoras y comportamientos que se han descrito con lesiones del lóbulo
frontal dorsolateral incluyen el reflejo de prensión, el comportamiento a tientas manual, el
comportamiento de imitación y utilización, y el síndrome de dependencia ambiental [26].

Síndromes frontales mediales.

Corteza frontal mesial superior

El accidente cerebrovascular unilateral o bilateral que ocurre en el territorio del ACA puede dañar
grandes porciones del lóbulo frontal medial. El accidente cerebrovascular en las ramas superiores
más distales afecta la extensión medial de la corteza motora primaria (área 4), la corteza
premotora (área 6: área motora suplementaria (AME)) y la circunvolución cingulada anterior. El
lóbulo frontal mesial posterior contiene la representación motora del tronco y las extremidades
inferiores. Los síntomas incluyen una monoparesia pura o una hemiparesia que predomina en la
extremidad inferior y el hombro, aunque puede ocurrir un síndrome que imita una lesión MCA
grande que incluye debilidad en brazos y piernas, más afasia o negligencia. Los pacientes también
desarrollan un tono aumentado y un signo de Babinski. Los síntomas sensoriales se producen
cuando la lesión se extiende hasta el giro poscentral y, por lo general, implica la misma
distribución que la debilidad motora. (véase también el Capítulo 31 sobre los accidentes
cerebrovasculares del territorio ACA). Las lesiones bilaterales de SMA pueden causar apraxia de la
marcha pura sin debilitamiento.

Las lesiones de la AME, polo frontal / giro recto o giro cingulado anterior pueden conducir a un
estado abulico que se caracteriza por la falta de motivación para hablar y realizar actividades. Tal
daño desconecta las cortezas frontales mediales superiores de los ganglios basales, la corteza
motora primaria, la protuberancia y el sistema límbico. El mutismo acinético es la forma más grave
de abulia y generalmente se observa en pacientes con lesiones bilaterales más extensas.
Clínicamente, estos pacientes son profundamente apáticos. Suelen estar despiertos pero no
hablan espontáneamente. Se mueven poco, son incontinentes y comen y beben solo si se
alimentan. No muestran emoción y son indiferentes a su sombría situación. Los pacientes con
lesiones unilaterales se recuperan más rápida y completamente. Después de las lesiones del lado
izquierdo, las anormalidades del lenguaje a menudo persisten en forma de afasia motora
transcortical (MTC).

La afasia motora transcortical es similar a la afasia de Broca, excepto que la repetición es fluida y
gramatical, de acuerdo con la hipótesis de que una lesión solo en el área de Broca causa un déficit
del habla motora, mientras que el daño al tejido circundante es responsable de los otros síntomas.
Se han informado otras formas de afasia, como la afasia transcortical mixta y global. Este último se
asoció estrechamente con la afectación del giro frontal superior en un estudio (véase también el
Capítulo 15 sobre afasia). Los pacientes que tienen daño medial superior bilateral tienen un curso
de recuperación mucho más difícil, con debilidad frecuente de las extremidades inferiores,
urgencia e incontinencia urinarias, así como una profunda pérdida de motivación, expresión
emocional y experiencia emocional. El tratamiento con un agente agonista de la dopamina como
la bromocriptina puede causar alguna mejoría, según lo informado por varios estudios de casos. La
incontinencia urinaria se encuentra con frecuencia en pacientes con lesiones frontales mediales.
Sin embargo, no parece localizarse en un área particular. Puede estar relacionado con lesiones
extensas que involucran múltiples vías neuronales que regulan la función de la vejiga.

El síndrome de la mano alienígena (AHS) se encuentra en aproximadamente el 10% de los

pacientes con accidentes cerebrovasculares frontales medios. Originalmente definido como la
incapacidad de reconocer la propia extremidad al palparla detrás de la espalda, ahora incorpora
un continuo de diferentes movimientos de una extremidad, que el paciente considera extraños,
involuntarios, extraños, poco cooperativos o que interfieren. La extremidad parece actuar por sí
sola, fuera del control del paciente. El AHS se puede dividir aproximadamente en dos categorías
generales. El primer grupo incluye la actividad motora simple "reflejo" estereotipada y no deseada
de la mano dominante, como agarrar, andar a tientas y manipulación compulsiva. Estas respuestas
motoras desenfrenadas a la estimulación visual o táctil están asociadas con daños en la AME, la
circunvolución cingulada anterior y las regiones prefrontales mediales. Las porciones mediales del
lóbulo frontal, incluida la AME, están involucradas en movimientos guiados internamente. El daño
a este sistema puede ocasionar la disfunción de los movimientos intencionados generados
internamente que se manifiestan como acinesia y la liberación de movimientos reflexivos no
intencionados en forma de reflejo de agarre o comportamiento manual a tientas [26]. El otro tipo
distinto de AHS se caracteriza principalmente por un conflicto intermanual y requiere una lesión
callosa anterior. En esta forma más dramática de AHS, los actos motores complejos realizados por
la mano principal se deshacen por la otra. Por ejemplo, la mano derecha abotona una camisa y la
mano izquierda entra involuntariamente en el acto y lo desabotona. No es realmente un conflicto
y más un error en la coordinación temporal de las dos manos durante una tarea que generalmente
requiere que se realicen en concierto. También se incluyen en este grupo los movimientos
especulares, en los que la segunda extremidad realiza el mismo movimiento que la extremidad
principal, y permite la sincinesis, en la que un brazo puede realizar un acto solo si ambos brazos
actúan juntos [39]. Todos estos movimientos pueden caracterizarse como dispraxias [37].

Otros síndromes de desconexión callosa son raros e incluyen anormalidades como la apraxia
ideomotora de la extremidad superior izquierda [28-30], agrafia y anomia táctil [40]. Se ha
informado de hemineglecto visoespacial y motor con lesiones frontales mediales derecha e
izquierda [28,30]. La negligencia también se puede ver con lesiones callosas, lo que sugiere que
cada hemisferio media la atención-intención para el hemisferio contralateral, y que el cuerpo
calloso anterior es crucial para la integración de estos sistemas [41].

Corteza frontal medial inferior

Los accidentes cerebrovasculares frontales internos inferiores pueden ocurrir como infartos
aislados o como complicaciones de la ruptura y reparación quirúrgica de aneurismas de la arteria
proximal comunicante anterior. Con frecuencia se observan cambios motivacionales, de
personalidad y de memoria, pero sin la aquinesia, mutismo y afasia transcortical más profundos
asociados con el daño a las áreas frontales mediales superiores. Hay una expresión emocional
reducida en la cara y la voz, y menos intensidad emocional con los miembros de la familia. Esta
región tiene fuertes conexiones con el sistema límbico y las estructuras efectoras autónomas, y se
ha implicado en el trastorno bipolar y la depresión familiar primaria.

La depresión posterior al accidente cerebrovascular se ha asociado con lesiones frontales

inferiores y puede interferir con la recuperación. Sin embargo, una revisión sistemática de 48
estudios no ofreció apoyo para la hipótesis de que el riesgo de depresión después del accidente
cerebrovascular se ve afectado por la ubicación de la lesión cerebral. Las diferencias en la
medición de la depresión, el diseño del estudio y las presentaciones de resultados también
pueden haber contribuido a la heterogeneidad de los hallazgos. (véase también el Capítulo 22
sobre los cambios de humor después del accidente cerebrovascular).

Se producen déficits en la memoria, particularmente la recuperación y la eficiencia del

aprendizaje, pero la memoria de reconocimiento y la orientación general pueden estar intactas.
Las fallas en la memoria contextual y la orientación del comportamiento pueden conducir a un
comportamiento de utilización y al síndrome de dependencia ambiental, como un paciente que se
reporta a un trabajo que no se realizó en varios años después de encontrar un viejo uniforme de
trabajo en el armario .

Cerebro anterior basal

La región basal del prosencéfalo se encuentra en la unión del diencéfalo y los hemisferios
cerebrales, superior al quiasma óptico. Abarca varias estructuras nucleares y de vías subcorticales
que están fuertemente interconectadas con la amígdala, el hipocampo y el estriado ventral.

El área es suministrada por pequeñas ramas penetrantes de las arterias comunicantes anterior y
cerebral anterior proximal. Casi todos los casos de daño en el prosencéfalo basal surgen de la
ruptura y reparación quirúrgica de aneurismas de la arteria comunicante anterior (ACoA), aunque
se han producido casos raros en pacientes con accidente cerebrovascular no relacionado con
aneurisma cerca de esta región. Se observan síndromes amnésicos profundos que involucran
recuerdos anterógrados y retrógrados con lesiones en esta región [49-53].

Las confabulaciones espontáneas, a menudo descritas como fabricaciones oníricas, acompañan el

deterioro de la memoria y recuerdan un poco al síndrome de Korsakoff. Los recuerdos verbales y
no verbales se ven afectados, y los pacientes se benefician de las indicaciones, lo que sugiere un
déficit en la recuperación de información. La desconexión del hipocampo de la inervación
colinérgica importante se ha sugerido como la etiología primaria de la amnesia, y se ha
demostrado que el tratamiento con inhibidores de la colinesterasa mejora la función de la
memoria [54]. Pueden ocurrir dificultades con el inicio del comportamiento de resolución de
problemas y cambios de personalidad y motivación. A menudo se observan con lesiones
vasculares más grandes que se extienden a la corteza frontal medial y orbitaria cercana, así como a
los ganglios basales, lo que complica la recuperación y a menudo conduce a discapacidad [55].

Corteza frontal orbital.

La corteza orbitofrontal (OFC) ocupa la superficie ventral de la parte frontal del cerebro. Esta
región es más conocida por su asociación con cambios prominentes de personalidad y
comportamiento social sin signos neurológicos primarios o deficiencias cognitivas [56]. Algunos de
estos hallazgos se han atribuido al importante papel de la corteza orbitofrontal en la toma de
decisiones y la regulación del comportamiento adaptativo. Está bien establecido que el daño al
lóbulo orbitofrontal afecta el aprendizaje inverso, que es la capacidad de cambiar una respuesta
conductual establecida ante un resultado inesperado. Este proceso subyace a la toma de
decisiones, ya que permite modificar el comportamiento en respuesta a la retroalimentación
negativa y es esencial para navegar la vida cotidiana. Más recientemente, la corteza frontal orbital
se ha relacionado con el procesamiento emocional, la empatía, la recompensa y la experiencia
hedónica . Los accidentes cerebrovasculares aislados en esta región cortical son raros, excepto
como una complicación de la ruptura y reparación de los aneurismas de ACoA, cuando el deterioro
de la memoria acompañará los cambios de personalidad y comportamiento. El daño puede
conducir a acciones impulsivas, desinhibición y mal juicio social a pesar de la inteligencia general
intacta, la memoria, la percepción y el lenguaje. Los comportamientos y el juicio interpersonales
también se ven afectados por las reducciones en la empatía que perjudican la percepción y la
apreciación de las experiencias situacionales y emocionales de los demás, especialmente los
miembros de la familia.
Profundos caminos de la materia blanca. Los infartos que incluyen los territorios de la ACM o los
vasos penetrantes profundos de las arterias cerebrales y comunicantes anteriores pueden afectar
las vías profundas de la sustancia blanca hacia y desde los lóbulos frontales. La materia blanca
adyacente a los cuernos frontales es un área de alto tráfico para las vías frontal-subcortical (p. Ej.,
Frontal-estriatal; frontal-talámico; frontal-amígdala) y frontal-cortical (p. Ej., Orbital-dorsolateral
frontal; fascículo uncinado) que tienen vías conductuales. , cognitiva y significado emocional [7]. La
desconexión de las áreas corticales por las lesiones de la sustancia blanca puede conducir a
alteraciones marcadas en las redes neuronales que mantienen procesos emocionales complejos.

Recuperación y salir.

Aunque pocos estudios han analizado sistemáticamente el resultado a corto y largo plazo de
pacientes con accidentes cerebrovasculares del lóbulo frontal, está claro que los proveedores de
salud tienen un papel importante en el manejo y apoyo de dicha recuperación. Las variables que
influyen en la recuperación incluyen la ubicación y el alcance del daño cerebral, las deficiencias
cognitivas, motoras y emocionales asociadas, los servicios de tratamiento y la atención de apoyo.
Debido a que los impedimentos pueden variar desde limitaciones físicas hasta cambios en el habla,
cognitivos, sociales y emocionales, a menudo se necesita un enfoque interdisciplinario, que
abarque las capacidades funcionales neurológicas, neuropsicológicas y cotidianas de los pacientes.
Si bien la hemiplejía, la afasia y los problemas de memoria a menudo se pueden reconocer y
abordar a través de las modalidades actuales de neurorrehabilitación, otros cambios
motivacionales, emocionales, ejecutivos e interpersonales son más difíciles de evaluar y remediar.
Algunas intervenciones farmacológicas parecen prometedoras, como los agonistas de la
dopamina, los estimulantes en dosis bajas y los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina para los impedimentos motivacionales, atencionales y emocionales. Las modificaciones
ambientales, el manejo del comportamiento y la capacitación en autocontrol cognitivo también
pueden ser enfoques útiles para los déficits a largo plazo que requieren el manejo en el hogar por
parte de los pacientes y los miembros de la familia. El uso de la estimulación magnética
transcraneal (TMS) y la estimulación transcraneal de corriente continua (tDCS) están actualmente
en estudio para facilitar la recuperación motora y del lenguaje después del accidente
cerebrovascular [61-64]. Se necesitan más estudios para avanzar en los enfoques de
neurorehabilitación.

Conclusiones

Las secuelas de los accidentes cerebrovasculares del lóbulo frontal pueden ser limitadas o
enigmáticas y cambiar la vida de los pacientes y sus familias. El diagnóstico precoz con
reconocimiento de los niveles obvios y sutiles de la discapacidad posterior al accidente
cerebrovascular es un paso clave para fomentar un enfoque multidisciplinario para la recuperación
de la función de los pacientes. Algunos síndromes del lóbulo frontal pueden ser particularmente
difíciles de comprender para las familias, los compañeros de trabajo y otros, ya que la inteligencia
general de un paciente puede parecer normal. Sin embargo, su falta de iniciación, juicio. y la
previsión puede limitar significativamente su independencia y productividad a diario. Aunque la
depresión es un cambio emocional reconocible después de los accidentes cerebrovasculares del
lóbulo frontal, otros cambios pueden incluir una pérdida de comportamiento social y una relación
empática con los demás. Estas consecuencias sutiles, y no tan sutiles, del daño del lóbulo frontal
requieren un manejo a largo plazo por parte de la familia y los proveedores de salud.