La enfermedad de Crohn, también denominada enteritis regional o enteritis,
puede afectar cualquier tramo del tracto digestivo desde la boca hasta el ano y su distribución es segmentaria.
En condiciones normales la interacción y reconocimiento del huésped-bacteria
mantienen activación constante del sistema inmune intestinal sin inducir enfermedad, lo que se conoce como la “inflamación fisiológica”. Este reconocimiento se basa en la inmunidad innata y en los receptores de productos bacterianos llamados toll-like receptores (TLR).
Está alteración en la inmunidad innata conduce a una situación de activación
no controlada de los linfocitos T helper, sobre todo Th1, y a la liberación de citocinas y mediadores proinflamatorios como el TNF-alfa, que desencadenan los procesos de destrucción tisular.
En la enfermedad de Crohn además de los mecanismos que limitan la
inflamación, como la liberación de citocinas antiinflamatorias por los linfocitos T reguladores o la apoptosis linfocitaria, también están alterados.
Una de sus características son las lesiones granulomatosas bien
delimitadas rodeadas de mucosa de aspecto normal. En caso de lesiones múltiples, se habla de lesiones salteadas pues las lesiones se intercalan entre segmentos de intestino de aspecto normal. Afecta a todas las capas del intestino pero en mayor grado a la submucosa. La superficie del intestino inflamado suele tener un aspecto característico “en empedrado” debido al desarrollo de fisuras y grietas rodeadas por zonas de edema submucoso. Las capas del musculo liso de la pared intestinal por lo general están relativamente sanas, y la capa submucosa presenta cambios inflamatorios y fibroticos acentuados. Luego de un tiempo la pared abdominal se vuelve gruesa e inflexible comparable con un caño de plomo o una manguera de caucho. El mesenterio adyacente puede estar inflamado, y los ganglios y canales linfáticos regionales agrandados.