Explora Libros electrónicos
Categorías
Explora Audiolibros
Categorías
Explora Revistas
Categorías
Explora Documentos
Categorías
HORMONAS QUE PRODUCE
Las hormonas tiroideas son reguladoras de vida.
Son macromoléculas que viajan a través de la sangre llegando a todas las células del cuerpo. Son
esenciales para el desarrollo de todas ellas.
Los iones de yodo y la proteína tirosina forman parte de la composición química específica de las
tironinas y circulan por nuestro organismo regulando todo tipo de funciones.
Para entender mejor el lenguaje de nuestro endocrino en sus explicaciones respecto a nuestra
tiroides es conveniente conocer nuestras hormonas y proteínas tiroideas:
Por ello en los procesos endocrinos y nutricionales relacionados con la tiroides se tiene en cuenta
el contenido de este elemento “I” en la alimentación.
T2, se caracteriza por dos iones de yodo en su composición química, II. Es la diyodotirosina y se
representa por las siglas DIT
Por nuestro organismo circula la T4, también llamada prohormona, que se transformará en T3
cuando nuestro cuerpo la necesite. La concentración de T4, en sangre, es mayor que la de T3. Sin
embargo la más activa en el organismo es la T3. Aquí es donde entra en acción la TSH, que es la
responsable de la regulación de las necesidades hormonales, actuando a favor de una mayor
producción como respuesta a momentos de escasez o inhibiendo el proceso cuando hay alta
concentración de hormonas T3.
Proteínas tiroideas
Hemos de saber que, junto con estas hormonas, también juegan un papel muy importante ciertas
proteínas, entre ellas destacan la Tiroglobulina y la TBG.
Tiroglobulina: es una proteína que sintetiza la glándula tiroides por estimulación de la TSH. Con
esta proteína se formarán T3 y T4. Es por esto un buen marcador para casos de carcinoma
diferenciado de tiroides.
Una curiosidad: la Tirosina es uno de los 20 animoácidos con que se forman las proteínas que a su
vez foman parte de las hormonas tiroideas. Con este nombre no hemos de confundirla con la
hormona T4, tiroxina.
Significado clínico:
Las hormonas tiroideas, triiodotironina (T3) y tiroxina (T4) son secretadas por la glándula tiroides luego del estímulo
de la TSH, que ejerce su acción promoviendo la transcripción de los genes de la tiroglobulina y la tiroperoxidasa por
interacción con su receptor. Esta secreción está regulada por feed-back negativo dependiente de la concentración
de T4 y en menor medida de T3 en sangre. La triiodotironina es un aminoácido iodado derivado de la fenilalanina. La
molécula contiene un 58% de yodo.
Dentro de la célula T4 se convierte en T3 por acción de la enzima 5’ deiodinasa. Esto sugiere que la T4 es una
prohormona y la T3 la forma activa de la hormona. La actividad biológica de T3 es de 6 a 8 veces la de T4.
Aproximadamente 10 µg de T3 y 100 µg de T4 son liberados a circulación diariamente y 25 mg de T3 son
producidos diariamente por la conversión de T4 a T3 en tejido periférico.
La biosíntesis de hormonas tiroideas tiene lugar en la matriz proteica de una glicoproteína de gran tamaño
(tiroglobulina). La T4 se forma en el seno de esta proteína especifica de la tiroides, tras un acoplamiento de sus
precursores MIT (monoiodotironinas y DIT (diiodotironinas).
Sólo el 20% de la T3 circulante es secretado directamente por la tiroides, mientras que el resto (80%) procede de la
transformación periférica (fundamentalmente hígado y riñón) de T4 en T3 por la acción enzimática de una 5
´deiodinasa. Por otra parte la T4 es capaz de transformarse en T3 reversa biológicamente inactiva, por desiodación.
Esta vía de deshalogenaciones explica la metabolización del 80% de la hormona tiroidea circulante. El 20 % restante
sigue el camino de menor importancia formando derivados acéticos (TRIAC, TETRAC) y propiónicos, que se
eliminan principalmente por orina. La rápida eliminación de T3 y T3 reversa se debe a la menor afinidad de fijación
por las proteínas tiroideas.
Un 70-75% circula unida a TBG (proteína ligadora de hormonas tiroideas), y un 25-30% unida a albúmina. El 0,4%
de la T3 circula libre y ésta es la forma biológicamente activa.
Las hormonas tiroideas ejercen sus efectos biológicos mediante fijación a nivel de receptores celulares específicos
(nucleares).
La T3 no atraviesa la placenta en concentraciones fisiológicas. La placenta actúa como una barrera totalmente
impermeable a la TSH, parcialmente permeable a la triyodotironina (T3) y a la tetrayodotironina (T4) y permeable a
los yoduros y a algunas drogas antitiroideas.
Aunque la T4 es cuantitativamente la hormona tiroidea predominante la mayoría de las acciones biológicas parecen
ser debidas a T3. En el feto TSH, T3 y T4 son detectables desde la 10 semana de gestación. Debido a que hay muy
baja actividad de la T4 deiodinasa, la conversión de T4 en T3 es mínima y las concentraciones de T3 en sangre de
cordón son extremadamente bajas. Durante el período neonatal puede presentarse un hipotiroidismo transitorio.
La relación T3/T4 puede variar en condiciones patológicas tiroideas o bien en función de variaciones en las
necesidades metabólicas periféricas en el curso de patologías extratiroideas. La principal adaptación a una ingesta
baja de yodo es la síntesis preferencial de T3 en vez de T4, lo cual aumenta la efectividad metabólica de la hormona
secretada. Por otro lado el exceso de yodo inhibe muchas funciones tiroideas. La capacidad de la tiroides normal
para “escaparse” de estos efectos inhibidores (efecto de Wolf-Chaicoff) permite que la glándula continúe la secreción
de hormonas a pesar de una alta ingesta de yodo en la dieta.
El hipotiroidismo primario se debe a una enfermedad intrínseca de la tiroides y se caracteriza por presentar niveles
bajos de hormonas tiroideas con concentraciones elevadas de TSH. Constituye el 98% de los casos de hipofunción
tiroidea. El resto de los hipotiroidismos se originan por una deficiencia de TSH (hipotiroidismo central) de causa
hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o hipotalámica (hipotiroidismo terciario), o por resistencia generalizada a la
acción de las hormonas tiroideas.
La causa más común de hipotiroidismo a nivel mundial es la deficiencia de yodo. Si el aporte de yodo es adecuado,
las etiologías más frecuentes son la tiroiditis crónica autoinmune y el tratamiento previo con 131 I y/o con cirugía.
El hipertiroidismo puede deberse a: enfermedad autoinmune (enfermedad de Graves) , adenoma tóxico (enfermedad
de Plummer), bocio toxico multinodular , teratoma ovárico (puede contener tejido tiroideo hiperactivo), síndrome de
secreción inadecuada de TSH (adenoma hipofisario secretor de TSH o resistencia hipofisaria a T3 y T4 ), etc.
La TSH estimula más la síntesis de T3 que de T4. De este modo, en situación de hipofunción tiroidea la secreción de
T3 desciende menos que la de T4 y la contribución de la tiroides a la totalidad de la producción de T3 aumenta. Otro
mecanismo que minimiza las consecuencias del hipotiroidismo consiste en el incremento de la conversión de T4 a
T3 en los tejidos extratiroideos
Para el diagnóstico de hipotiroidismo primario, la determinación de T3 es menos fiable que la de TSH y T4 libre
debido a que también desciende en individuos ancianos sanos y en pacientes con enfermedades no tiroideas y
puede ser normal hasta en un 20-30 % de los hipotiroideos (por aumento relativo de la síntesis tiroidea de T3
inducida por TSH y mayor conversión periférica de T4 en T3).
Utilidad clínica:
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Embarazo (marcado aumento de TBG). Aumenta la relación T3/T4 dieta pobre en yodo.
Disminuido:
Aumenta la relación T4/T3 (disminuida conversión de T4=>T3 ): vida fetal, restricción calórica. Edad: en personas
grandes el ritmo circadiano de TSH, la respuesta de TSH al TRH y la respuesta de las hormonas tiroideas a TSH
está disminuida.
Aumentado:
Hepatitis crónica activa por aumento de TBG, resistencia a hormonas tiroideas o síndrome de Refetoff (con valores
de TSH normales), adenoma productor de TSH.
Disminuido:
Dishormonogénesis (defecto metabólico de la biosíntesis hormonal), deficiencia congénita de TBG, síndrome de T3
baja (es una adaptación del organismo en la cual disminuye la conversión periférica de T4 =>T3 para conservar
energía ante una situación biológica desfavorable por ejemplo en el ayuno, cirrosis hepática, infarto agudo de
miocardio, diabetes mellitus, insuficiencia renal, inmovilidad prolongada, síndrome febril, insuficiencia cardíaca
congestiva, sepsis generalizada, tumores malignos). Estas alteraciones ocurren como una adaptación del sistema
neuroendócrino. La baja concentración de T3 en plasma sirve probablemente para reducir el metabolismo en
períodos de estrés.
Sumario
[ocultar]
1 Composición química
2 Factores que afectan los niveles de Tiroxina
3 Efectos en el organismo
4 Valores normales.
5 Enfermedades que ocasiona su alteración
o 5.1 De esta manera, los valores altos pueden deberse a
enfermedades como:
o 5.2 Los valores bajos pueden deberse a enfermedades
como:
6 También son muy comunes diferentes tipos de cáncer
tiroideo:
7 Regulación de su secreción
Efectos en el organismo
Crecimiento y desarrollo.
Metabolismo de lípidos
Aparato cardiovascular.
Aparato respiratorio.
Aparato digestivo.
Función muscular
Sueño.
Función sexual.
Valores normales.
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre
diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado
de los resultados específicos de su examen. Un rango normal y típico
oscila va de 4.5 a 11.2 microgramos por decilitro (mcg/dL).
Desnutrición o ayuno..
Cáncer anaplásico.
Regulación de su secreción
Se regula a merced a un mecanismo de retroalimentación: cuando los
niveles de tiroxina en la sangre bajan, la adenohipófisis segrega la
hormona estimulante de la tiroides. Esta actúa sobre el tiroides,
haciendo que la glándula capte más yodo y que por lo tanto se
sintetice y libere más tiroxina. Si el nivel aumenta, se inhibe la
secreción por un mecanismo de retroalimentación.