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EL TIROIDES: ANATOMÍA

El tiroides es una glándula endocrina localizada en la parte anterior del cuello , Su


posición, cerca del cartílago tiroideo le proporciona el nombre a este órgano, justo
debajo y por delante de la tráquea. Consta de dos lóbulos simétricos adosados a
los lados de la tráquea y la laringe que están unidos entre sí por el istmo. El
tiroides pesa unos 20 gramos en el adulto sano.
Rodea el 75% del diámetro de la unión laringe—Traquea
El parénquima de la tiroides se subdivide en lóbulos por tabiques fibrosos,
altamente vascularizada y tiene una amplia red de capilares y arterias que rodean
y suplen los folículos
individualmente. 

 
HORMONAS QUE PRODUCE
Las hormonas tiroideas son reguladoras de vida.

Son macromoléculas que viajan a través de la sangre llegando a todas las células del cuerpo. Son
esenciales para el desarrollo de todas ellas.

La energía o la temperatura son algunas de las funciones en que participan. En realidad


intervienen en todos procesos metabólicos y funcionales de nuestros tejidos.

Los iones de yodo y la proteína tirosina forman parte de la  composición química específica de las
tironinas y  circulan por nuestro organismo regulando todo tipo de funciones.

Para entender mejor el lenguaje de nuestro endocrino en sus explicaciones respecto a nuestra
tiroides es conveniente conocer nuestras hormonas y proteínas tiroideas:

Cuando hablamos de hormonas tiroideas nos referimos a: T1, T2,


T3, T4, TSH
La numeración 1, 2, 3, 4 tiene relación con la cantidad de Yodo que encontramos en su
composición (representado en las fórmulas químicas: I).

Por ello en los procesos endocrinos y nutricionales relacionados con la tiroides se tiene en cuenta
el contenido de este elemento “I” en la alimentación.

T1, en su composición encontramos un ión de yodo, I. Su nombre recoge esta especificidad y se


denomina monoyodotirosina, MIT

T2, se caracteriza por dos iones de yodo en su composición química, II. Es la diyodotirosina y se
representa por las siglas DIT

De la combinación de MIT Y DIT obtendremos la T3 y la T4:

T1+T2= T3 ,Triyodotironina. Podemos apreciar los 3  radicales de yodo: III

T2+T2= T4 , Tetrayodotironina, también conocida como Tiroxina. Es la portadora de IIII átomos de


yodo en su nomenclatura.
TSH: la produce la hipófisis. Esta gládula endocrina situada en la base del cerebro segrega la
tirotropina, TSH, cuya función es regular la producción hormonal de la tiroides. Estimula la
producción de proteína tiroglobulina presente en T3 y T4.

La T4 se transformará en T3 por intervención de la TSH:

Por  nuestro organismo circula la T4, también llamada prohormona, que se transformará en T3
cuando nuestro cuerpo la necesite. La concentración de T4, en sangre, es mayor que la de T3. Sin
embargo la más activa en el organismo es la T3. Aquí es donde entra en acción la TSH, que es la
responsable de la regulación de  las necesidades hormonales, actuando  a favor de  una mayor
producción como respuesta a momentos de escasez o inhibiendo el proceso cuando hay alta
concentración de hormonas T3.

Además, T3 y T4 se forman en la glándula tiroidea. Sin embargo la TSH procede de la hipófisis. La


TSH es la hormona estimulante de la tiroides. Cuando los niveles hormonales descienden,  la
hipófisis lo detecta y libera TSH que animará a la glándula tiroidea a la producción hormonal.

Proteínas tiroideas
Hemos de saber que, junto con estas hormonas, también juegan un papel muy importante ciertas
proteínas, entre ellas destacan la Tiroglobulina y la TBG.

Tiroglobulina: es una proteína que sintetiza la glándula tiroides por estimulación de la TSH. Con
esta proteína se formarán T3 y T4. Es por esto un buen marcador para casos de carcinoma
diferenciado de tiroides.

TBG (thyroxine-binding globulin). Es una proteína transportadora de hormonas tiroideas. Esta


relación hormona y proteína transportadora es muy importante para enterder cómo actúa en el
organismo humano. Su alianza puede durar varios días, en función de la demanda del organismo.
Así en nuestro cuerpo podemos encontrar “T4 libre” (hormona desligada de la proteína) y otro valor
de “T4 total” (ligada a la proteína TBG). El endocrino valorará los niveles de T4 libre y T4 total en
los casos de optimización terapéutica.

Una curiosidad: la Tirosina es uno de los 20 animoácidos con que se forman las proteínas que a su
vez foman parte de las hormonas tiroideas. Con este nombre no hemos de confundirla con la
hormona T4, tiroxina.

 
Significado clínico:
Las hormonas tiroideas, triiodotironina (T3) y tiroxina (T4) son secretadas por la glándula tiroides luego del estímulo
de la TSH, que ejerce su acción promoviendo la transcripción de los genes de la tiroglobulina y la tiroperoxidasa por
interacción con su receptor. Esta secreción está regulada por feed-back negativo dependiente de la concentración
de T4 y en menor medida de T3 en sangre. La triiodotironina es un aminoácido iodado derivado de la fenilalanina. La
molécula contiene un 58% de yodo.
Dentro de la célula T4 se convierte en T3 por acción de la enzima 5’ deiodinasa. Esto sugiere que la T4 es una
prohormona y la T3 la forma activa de la hormona. La actividad biológica de T3 es de 6 a 8 veces la de T4.
Aproximadamente 10 µg de T3 y 100 µg de T4 son liberados a circulación diariamente y 25 mg de T3 son
producidos diariamente por la conversión de T4 a T3 en tejido periférico.
La biosíntesis de hormonas tiroideas tiene lugar en la matriz proteica de una glicoproteína de gran tamaño
(tiroglobulina). La T4 se forma en el seno de esta proteína especifica de la tiroides, tras un acoplamiento de sus
precursores MIT (monoiodotironinas y DIT (diiodotironinas).
Sólo el 20% de la T3 circulante es secretado directamente por la tiroides, mientras que el resto (80%) procede de la
transformación periférica (fundamentalmente hígado y riñón) de T4 en T3 por la acción enzimática de una 5
´deiodinasa. Por otra parte la T4 es capaz de transformarse en T3 reversa biológicamente inactiva, por desiodación.
Esta vía de deshalogenaciones explica la metabolización del 80% de la hormona tiroidea circulante. El 20 % restante
sigue el camino de menor importancia formando derivados acéticos (TRIAC, TETRAC) y propiónicos, que se
eliminan principalmente por orina. La rápida eliminación de T3 y T3 reversa se debe a la menor afinidad de fijación
por las proteínas tiroideas.
Un 70-75% circula unida a TBG (proteína ligadora de hormonas tiroideas), y un 25-30% unida a albúmina. El 0,4%
de la T3 circula libre y ésta es la forma biológicamente activa.
Las hormonas tiroideas ejercen sus efectos biológicos mediante fijación a nivel de receptores celulares específicos
(nucleares).
La T3 no atraviesa la placenta en concentraciones fisiológicas. La placenta actúa como una barrera totalmente
impermeable a la TSH, parcialmente permeable a la triyodotironina (T3) y a la tetrayodotironina (T4) y permeable a
los yoduros y a algunas drogas antitiroideas.
Aunque la T4 es cuantitativamente la hormona tiroidea predominante la mayoría de las acciones biológicas parecen
ser debidas a T3. En el feto TSH, T3 y T4 son detectables desde la 10 semana de gestación. Debido a que hay muy
baja actividad de la T4 deiodinasa, la conversión de T4 en T3 es mínima y las concentraciones de T3 en sangre de
cordón son extremadamente bajas. Durante el período neonatal puede presentarse un hipotiroidismo transitorio.

Funciones de las hormonas tiroideas:

 La T3 aumenta el consumo de O2 y la producción de calor.


 Disminuyen la concentración de superóxido dismutasa, lo cual origina aumento del radical libre superóxido.
 Poseen efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos en el corazón. Aumento del débito cardíaco y gran
aumento en la frecuencia cardíaca.
 Aumentan la sensibilidad a las catecolaminas.
 Mantienen los flujos hipóxicos e hipercápnicos normales en el centro respiratorio.
 Estimulan la motilidad intestinal.
 Estimulan la resorción ósea y en menor grado la formación ósea.
 Estimulan la síntesis de proteínas estructurales.
 Aumentan la síntesis y degradación del colesterol. Aumento del número de receptores hepáticos de LDL.
 Actúan en el desarrollo neuronal y esquelético fetal.
 Aumentan los receptores beta adrenérgicos miocárdicos.
 Estimulan la eritropoyesis.
 Estimulan el metabolismo.
 Estimulan el aclaramiento farmacológico.
 Aumentan la velocidad de miorrelajación.

La relación T3/T4 puede variar en condiciones patológicas tiroideas o bien en función de variaciones en las
necesidades metabólicas periféricas en el curso de patologías extratiroideas. La principal adaptación a una ingesta
baja de yodo es la síntesis preferencial de T3 en vez de T4, lo cual aumenta la efectividad metabólica de la hormona
secretada. Por otro lado el exceso de yodo inhibe muchas funciones tiroideas. La capacidad de la tiroides normal
para “escaparse” de estos efectos inhibidores (efecto de Wolf-Chaicoff) permite que la glándula continúe la secreción
de hormonas a pesar de una alta ingesta de yodo en la dieta.
El hipotiroidismo primario se debe a una enfermedad intrínseca de la tiroides y se caracteriza por presentar niveles
bajos de hormonas tiroideas con concentraciones elevadas de TSH. Constituye el 98% de los casos de hipofunción
tiroidea. El resto de los hipotiroidismos se originan por una deficiencia de TSH (hipotiroidismo central) de causa
hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o hipotalámica (hipotiroidismo terciario), o por resistencia generalizada a la
acción de las hormonas tiroideas.
La causa más común de hipotiroidismo a nivel mundial es la deficiencia de yodo. Si el aporte de yodo es adecuado,
las etiologías más frecuentes son la tiroiditis crónica autoinmune y el tratamiento previo con 131 I y/o con cirugía.
El hipertiroidismo puede deberse a: enfermedad autoinmune (enfermedad de Graves) , adenoma tóxico (enfermedad
de Plummer), bocio toxico multinodular , teratoma ovárico (puede contener tejido tiroideo hiperactivo), síndrome de
secreción inadecuada de TSH (adenoma hipofisario secretor de TSH o resistencia hipofisaria a T3 y T4 ), etc.
La TSH estimula más la síntesis de T3 que de T4. De este modo, en situación de hipofunción tiroidea la secreción de
T3 desciende menos que la de T4 y la contribución de la tiroides a la totalidad de la producción de T3 aumenta. Otro
mecanismo que minimiza las consecuencias del hipotiroidismo consiste en el incremento de la conversión de T4 a
T3 en los tejidos extratiroideos
Para el diagnóstico de hipotiroidismo primario, la determinación de T3 es menos fiable que la de TSH y T4 libre
debido a que también desciende en individuos ancianos sanos y en pacientes con enfermedades no tiroideas y
puede ser normal hasta en un 20-30 % de los hipotiroideos (por aumento relativo de la síntesis tiroidea de T3
inducida por TSH y mayor conversión periférica de T4 en T3).

Utilidad clínica:

 Evaluación del perfil tiroideo.


 Diagnóstico de hipertiroidismo, sobre todo en aquellos casos en los cuales la T4 y la T4 libre se encuentran
en valores normales (hipertiroidismo a T3). La T3 es más útil en el diagnóstico de hipertiroidismo porque se
secreta de modo preferente al inicio de la enfermedad de Graves o bocio tóxico nodular.
 Diagnóstico de cuadros debilitantes extratiroideos (síndrome de T3 baja) en los que la concentración de T3
se halla disminuida.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Embarazo (marcado aumento de TBG). Aumenta la relación T3/T4 dieta pobre en yodo.

Disminuido:
Aumenta la relación T4/T3 (disminuida conversión de T4=>T3 ): vida fetal, restricción calórica. Edad: en personas
grandes el ritmo circadiano de TSH, la respuesta de TSH al TRH y la respuesta de las hormonas tiroideas a TSH
está disminuida.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Hepatitis crónica activa por aumento de TBG, resistencia a hormonas tiroideas o síndrome de Refetoff (con valores
de TSH normales), adenoma productor de TSH.

Disminuido:
Dishormonogénesis (defecto metabólico de la biosíntesis hormonal), deficiencia congénita de TBG, síndrome de T3
baja (es una adaptación del organismo en la cual disminuye la conversión periférica de T4 =>T3 para conservar
energía ante una situación biológica desfavorable por ejemplo en el ayuno, cirrosis hepática, infarto agudo de
miocardio, diabetes mellitus, insuficiencia renal, inmovilidad prolongada, síndrome febril, insuficiencia cardíaca
congestiva, sepsis generalizada, tumores malignos). Estas alteraciones ocurren como una adaptación del sistema
neuroendócrino. La baja concentración de T3 en plasma sirve probablemente para reducir el metabolismo en
períodos de estrés.

Condiciones o factores asociados con conversión disminuida de T4 a T3


1. Vida fetal
2. Restricción calórica
3. Enfermedad hepática
4. Enfermedad sistémica importante
5. Deficiencia de selenio
6. Fármacos:
T4
Tiroxina. Es una de las hormonas producidas por la glándula
tiroides que ayuda a regular el sistema suprarrenal, y juega un papel
en la energía, el crecimiento normal y el desarrollo, la capacidad de
mantener un peso saludable, y la estabilidad en el estado de ánimo.

Sumario
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 1 Composición química
 2 Factores que afectan los niveles de Tiroxina
 3 Efectos en el organismo
 4 Valores normales.
 5 Enfermedades que ocasiona su alteración
o 5.1 De esta manera, los valores altos pueden deberse a
enfermedades como:
o 5.2 Los valores bajos pueden deberse a enfermedades
como:
 6 También son muy comunes diferentes tipos de cáncer
tiroideo:
 7 Regulación de su secreción

aumenta la producción de TSH que estimula la tiroides para liberar


más hormona tiroidea, y viceversa, si por el contrario el nivel de
hormonas tiroideas es muy elevado la hipófisis se frena y con ella la
producción de TSH.

Factores que afectan los niveles de Tiroxina


Estos factores pueden ser tanto internos como externos. Las
enfermedades autoinmunes, tumores, una deficiencia de yodo y
algunos medicamentos pueden causar un aumento o una disminución
en los niveles de tiroxina. Los síntomas específicos son
experimentados si los niveles de tiroxina no están bien. El
tratamiento se logra ya sea mediante el tratamiento de la causa o el
reemplazo de tiroxina o anti- tiroides drogas, dependiendo de si los
niveles de tiroxina se bajan o se levantan.

La glándula tiroides , que está situado en el cuello, es donde la


tiroxina, y otras hormonas tiroideas se producen, en respuesta a un
mecanismo de retroalimentación complejo en el cuerpo. El correcto
funcionamiento de la glándula tiroides, y la liberación de las diversas
hormonas tiroideas, incluyendo tiroxina, es necesaria para que el
cuerpo funcione de manera óptima. Las hormonas tiroideas son
esenciales para el metabolismo y mantener el equilibrio de calcio en
el cuerpo.

Un número de enfermedades autoinmunes pueden afectar los niveles


de tiroides. Una enfermedad autoinmune se refiere a un estado en el
que los anticuerpos del cuerpo atacan sus propios tejidos, en este
caso, los tejidos de la tiroides. La enfermedad de Graves se produce
cuando los anticuerpos estimulan la producción de tiroxina, el
aumento de los niveles y causando hipertiroidismo. En el caso de la
tiroiditis autoinmune, los anticuerpos causan la tiroides para producir
menos de tiroxina, lo que resulta en hipotiroidismo, o niveles bajos de
tiroxina.

Una deficiencia de yodo, no ve a menudo en el mundo desarrollado,


pero más frecuente en los países en desarrollo, los resultados en los
niveles de tiroxina más bajos, ya que la glándula tiroides necesita
yodo para funcionar. El hipotiroidismo congénito también se ve a
veces cuando un bebé nace con una glándula tiroides poco activa.
Disfunción de la glándula pituitaria puede también los niveles más
bajos.

Algunos medicamentos, tales como el litio, que se utiliza por lo


general para el trastorno bipolar, y la amiodarona, un fármaco
cardiaco, pueden afectar los niveles de tiroxina. Los niveles pueden
ser incrementados en un número de otras condiciones. Estos
incluyen teratomas ováricos o tumores, el cáncer o el bocio, donde la
glándula tiroides se agranda de manera significativa.

Los síntomas tanto de hipertiroidismo y el hipotiroidismo son


generalmente muy específicas, lo que permite el diagnóstico,
respaldada por la medición de los niveles de hormonas tiroideas. Los
altos niveles de tiroxina, por lo general se presenta con la pérdida de
peso, irritabilidad y ansiedad, entre otros síntomas. Por el contrario,
los niveles bajos de tiroxina puede causar aumento de peso,
cansancio y sensación de frío.

La corrección de los niveles de tiroides implica la eliminación de


cualquier factores causales, como los medicamentos. El tratamiento
farmacológico de alta tiroxina consiste en el uso de fármacos
antitiroideos, tales como carbimazol, radioterapia o, en algunos
casos, la cirugía. Para niveles bajos de tiroxina sintética levotiroxina
se utiliza como terapia de reemplazo. Dependiendo de la causa del
cambio en los niveles de tiroxina, el tratamiento puede tener que ser
permanente.

Efectos en el organismo
 Crecimiento y desarrollo.

La aparición de receptores tiroideos unidos a la cromatina coincide


con la neurogénesis activa (hasta seis meses después del parto). La
falta de hormona en este periodo conduce a un retraso mental
irreversible (cretinismo) y se acompaña de anormalidades en la
migración neuronal y un descenso en la sinaptogénesis. Esto se debe
a que la hormona tiroidea regula genes que codifican la expresión de
proteínas de funciones fisiológicas muy diversas, tales como
proteínas de mielina y proteínas implicadas en la adhesión y
migración celular. La administración de hormona tiroidea durante las
primeras semanas de vida, evita la aparición de estos cambios
morfológicos en niños con deficiencia de hormonas tiroideas.

Sobre todo en la infancia, las hormonas tiroideas, van a influir sobre


la velocidad de crecimiento debido a que estimula la acción de los
osteoblastos y osteoclastos. Así en niños con niveles anormalmente
bajos de hormonas tiroideas se retrasa el crecimiento, mientras que
en niños con niveles altos, desarrollan un crecimiento esquelético
excesivo (que les lleva a tener más talla que niños de su edad) pero
más corto en el tiempo, ya que la epífisis del hueso se cierra a una
edad más temprana con lo que puede resultar en una talla en edad
adulta inferior a la normal. Esto se debe a que el periodo de tiempo
entre la formación de hueso y la mineralización se acorta, por tanto
el hueso es más poroso.En el adulto hipertiroideo no tratado hay
mayor riesgo de fracturas y osteoporosis.

 Metabolismo de lípidos

El metabolismo de los lípidos también está aumentado por acción de


la hormona tiroidea. En concreto, los lípidos se movilizan con rapidez
del tejido adiposo, lo que disminuye los depósitos de grasa del
organismo. Se incrementa la concentración de ácidos grasos libres y
su oxidación por las células.
La hormona tiroidea produce un descenso en la concentración
plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos aunque eleva los
ácidos grasos libres.

La disminución de la secreción tiroidea, eleva en gran medida la


concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos
(casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado).

 Producción de calor y metabolismo basal.

Incrementa el consumo de oxígeno en casi todos los tejidos (en


especial corazón, músculo estriado, hígado y riñones). Sólo por el
aumento de la contractilidad cardiaca se explica el 30-40% del
consumo de oxígeno.

La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las


células del organismo, por lo que una cantidad excesiva de hormona
puede aumentar el metabolismo basal un 60-100% (aunque para ello
se necesita una cantidad muy elevada de hormona). En ausencia de
hormona tiroidea se reduce a la mitad el metabolismo basal.

 Peso sorporal y requerimientos químicos.

El aumento de hormonas tiroideas puede generar pérdida de peso,


mientras que los niveles bajos se han asociado con un incremento de
peso. Aunque esto no siempre es así, ya que la hormona controla
también el apetito con lo que se compensa la ingesta con el gasto
calórico.

Los requerimientos vitamínicos pueden estar aumentados ya que la


hormona estimula numerosas enzimas y coenzimas de las que son
parte esencial. En personas con niveles elevados de estas hormonas
pueden darse déficit vitamínico a no ser que se incremente la ingesta
de vitaminas.

 Aparato cardiovascular.

Aumenta el flujo sanguíneo a los tejidos (T3 tiene un efecto


vasodilatador directo sobre las células musculares lisas de los vasos)
y el gasto cardíaco; aumenta la frecuencia cardiaca (parece ser por
acción marcapasos de la hormona tiroidea) y la contractilidad.

En pacientes con niveles elevados de hormona tiroidea se presenta


taquicardia, aumento de volumen sistólico, hipertrofia cardiaca y
descenso de la resistencia periférica mientras que en pacientes con
niveles bajos de hormona se observa taquicardia, derrame
pericárdico, aumento de resistencia periférica, aumento de la presión
arterial.

 Aparato respiratorio.

En general, el incremento del metabolismo causado por las hormonas


tiroideas hace que aumenten los requerimientos de oxígeno, por lo
que aumenta la frecuencia y profundidad de la respiración.

 Aparato digestivo.

Aumenta la motilidad digestiva, estimula el apetito y la secreción de


jugos gástricos. Los niveles anormalmente elevados de estas
hormonas se acompañan a menudo de diarrea y los niveles bajos
de estreñimiento.

 Sistema nervioso central.

Además de sus efectos en el desarrollo y maduración del SNC en


el feto, la hormona tiroidea estimula el Sistema Nervioso Central, de
modo que cuando los niveles son anormalmente altos puede aparecer
nerviosismo, ansiedad, tendencias psiconeuróticas e incluso
paranoia.

 Función muscular

El aumento moderado de hormonas tiroideas desencadena una


reacción muscular enérgica, pero si los niveles son muy altos se
incrementa el catabolismo de las proteínas y aparece debilidad
muscular e incluso temblor. Por su parte, la carencia de hormonas
disminuyen la actividad de los músculos, que se relajan lentamente
tras una contracción.

 Sueño.

La hormona tiroidea, por su efecto estimulante del Sistema Nervioso


Central, altera el sueño. Cuando los niveles circulantes de estas
hormonas son superiores a lo normal aparecen dificultades para
conciliar el sueño; sin embargo cuando son bajos aparece
somnolencia profunda.
 Otras glándulas endocrinas.

Aumenta la secreción de otras glándulas así como la necesidad


tisular de hormonas. Estimula el metabolismo de la glucosa, lo que
genera un aumento en la secreción de insulina por el páncreas. De
modo similar se aumenta la secreción de hormona paratifoidea, por el
aumento de la formación de hueso.

 Función sexual.

Un descenso de hormonas tiroideas se relaciona con pérdida de la


líbido. En hombres, un exceso se ha relacionado con impotencia. En
las mujeres los niveles hormonales bajos pueden causar menorragia y
polimenorrea (hemorragia menstrual excesiva y frecuente) y en
ocasiones amenorrea (falta de menstruación). Los niveles elevados
de hormonas tiroideas se han relacionado con oligomenorrea
(hemorragia menstrual muy escasa).

Valores normales.
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre
diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado
de los resultados específicos de su examen. Un rango normal y típico
oscila va de 4.5 a 11.2 microgramos por decilitro (mcg/dL).

Enfermedades que ocasiona su alteración


La alteración de las concentraciones normales de las hormonas
tiroideas, es decir, de la tiroxina, junto con otros elementos o
componentes del sistema endocrino, da lugar al hipotiroidismo o
al hipertiroidismo (disminución o aumento de la hormona,
respectivamente).

De esta manera, los valores altos pueden


deberse a enfermedades como:
 Enfermedad de Graves: Es una excesiva producción de tiroxina
con un consiguiente aumento de la actividad metabólica.

 Tumores de células germinativas.


 Niveles altos de una proteína que transporta T4 en la sangre
(puede ocurrir con el embarazo, el uso de píldoras anticonceptivas
o estrógenos, enfermedad hepática, o como parte de una afección
hereditaria)

 Hipertiroidismo inducido por yodo.

 Tiroiditis subaguda: La tiroiditis subaguda es una enfermedad


poco común y se cree que es causada por una infección viral. La
afección a menudo ocurre después de una infección viral de las
vías respiratorias altas, como paperas y gripe. La tiroiditis
subaguda se presenta más frecuentemente en mujeres de
mediana edad con síntomas recientes de infección viral de las
vías respiratorias.

 Bocio multinodular tóxico: Consiste en un agrandamiento de la


glándula tiroides que contiene tumores redondos denominados
nódulos, los cuales producen demasiada hormona tiroidea.

 Enfermedad trofoblástica: Es una forma de cáncer de


crecimiento rápido que ocurre en el útero (matriz) de una mujer.
Las células anormales empiezan en el tejido que normalmente se
convertiría en placenta, el órgano que se desarrolla durante el
embarazo para alimentar el feto. El coriocarcinoma es un tipo de
enfermedad trofoblástica gestacional.

 Tratamiento excesivo con medicamento de hormona tiroidea.

Los valores bajos pueden deberse a


enfermedades como:
 Bocio simple: Es un aumento parcial o total de la glándula
tiroides debido a un déficit de yodo o de tiroxina.

 Cretinismo o hipotiroidismo congénito: Una enfermedad


provocada por la ausencia congénita de tiroxina.

 Tiroiditis de Hashimoto: Se produce una destrucción de las


células tiroideas y la consiguiente disminución de los niveles de
hormonas tiroideas debido a la acción de un anticuerpo sobre
éstas células.
 Bocio multinodular tóxico o tirotoxicosis: Es la manifestación
simultánea de la enfermedad de Graves y el bocio multinodular
simple (hipertiroidismo).

 Su causa no está clara, pero se sospecha que tenga un origen


autoinmune.

 Uso de ciertos medicamentos.

 Desnutrición o ayuno..

También son muy comunes diferentes tipos de cáncer


tiroideo:
 Carcinoma papilar tiroideo.

 Carcinoma folicular tiroideo: Se origina en las células


foliculares, que son las que producen las hormonas tiroideas.

 Cáncer medular tiroideo: Se origina en las células C


productoras de calcitonina.

 Cáncer anaplásico.

Regulación de su secreción
Se regula a merced a un mecanismo de retroalimentación: cuando los
niveles de tiroxina en la sangre bajan, la adenohipófisis segrega la
hormona estimulante de la tiroides. Esta actúa sobre el tiroides,
haciendo que la glándula capte más yodo y que por lo tanto se
sintetice y libere más tiroxina. Si el nivel aumenta, se inhibe la
secreción por un mecanismo de retroalimentación.

En situaciones de estres hay un mecanismo implicado en afrontar


situaciones de urgencia, ante una agresión. La corteza cerebral que
es la que recibe información de la situación, actúa sobre
el hipotálamo, el cual libera un factor de liberación de la
adenohipófisis. Como consecuencia, se segrega la hormona
estimulante de la tiroides, provocando la liberación de tiroxina.

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