Thème 3 – Corps humain et santé - Le fonctionnement du système immunitaire humain SVT - 1spé

Chapitre 1 – L’immunité innée Cours

Le fonctionnement du système immunitaire humain

BO :
Le système immunitaire est constitué d'organes, de cellules et de molécules qui coopèrent pour assurer l’immunité de l'organisme et
contribuer ainsi à sa santé. L’immunité est un ensemble de mécanismes intégrés visant à protéger l’organisme des agents infectieux,
des cellules cancéreuses ou des dommages tissulaires. Tous les êtres vivants ont des systèmes de défense adaptés à leurs
caractéristiques et leurs besoins. Chez les animaux, ces systèmes comprennent des dispositifs de surveillance qui fonctionnent sans
relâche et qui patrouillent dans tout l’organisme, ainsi que des mécanismes de réaction déclenchés par la perception d’un élément
étranger ou la modification d’une cellule de l’organisme. Ce système comprend deux étages de défenses aux stratégies différentes:
l’immunité innée, la première à s’être mise en place aux cours de l’évolution, chez l’ancêtre commun des animaux ; l’immunité
adaptative qui apparaît chez les vertébrés, s’ajoute et se combine à l’immunité innée. Les capacités immunitaires d’un individu
évoluent au cours de sa vie suite au contact avec différents antigènes. Elles faiblissent chez les personnes âgées. Elles peuvent être
enrichies dès l’enfance et pendant toute la vie grâce à l'aide de vaccins, de sérums, de transplantations et autres interventions
médicales préventives ou curatives.

L’immunité innée

Connaissances :
L'immunité innée existe chez tous les animaux. Elle opère sans apprentissage préalable. Elle est génétiquement déterminée et
présente dès la naissance. Elle repose sur des mécanismes de reconnaissance et d'action très conservés au cours de l'évolution : une
dizaine de types cellulaires différents (récepteurs de surface pour la reconnaissance de motifs étrangers partagés par de nombreux
intrus) et une centaine de molécules circulantes (interleukines pour la communication entre cellules).Très rapidement mise en œuvre
et présente en tout point de l’organisme, l'immunité innée est la première à intervenir lors de situations variées (atteintes des tissus,
infection, cancérisation). C'est une première ligne de défense immunitaire qui agit d'abord seule puis se prolonge pendant toute la
réaction immunitaire.
La réaction inflammatoire est essentielle. Elle traduit l’accumulation de molécules et de cellules immunitaires au lieu d’infection ou de
lésion. Aiguë, elle présente des symptômes stéréotypés (rougeur, chaleur, gonflement, douleur). Elle prépare le déclenchement de
l'immunité adaptative.

Notions fondamentales : organes lymphoïdes, macrophages, phagocytose, médiateurs chimiques de l'inflammation, interleukines,
récepteurs de surface, réaction inflammatoire, médicaments anti-inflammatoires.

Objectifs : à partir d’un exemple, les élèves distinguent le déclenchement d'une réaction immunitaire et l'importance de la réaction
inflammatoire.

Capacités :
- Recenser, extraire et exploiter des informations, sur les cellules et les molécules impliquées dans la réaction inflammatoire aiguë.
- Observer et comparer une coupe histologique ou des documents en microscopie avant et lors d'une réaction inflammatoire aiguë.
- Observer la phagocytose par des cellules immunitaires (macrophages).
- Recenser, extraire et exploiter des informations, y compris expérimentales, sur les effets de médicaments antalgiques et anti-
inflammatoires.

Précisions : La description des récepteurs de l'immunité innée (PRR), des signaux de dangers et la connaissance des signatures des
pathogènes (PAMP) sont hors programme. La mise en perspective évolutive du système immunitaire est signalée ; elle lie à cette
thématique de sciences fondamentales une réflexion sur la santé, mais elle ne fait pas l'objet d'une argumentation particulière.

Introduction :
L’immunité innée regroupe l’ensemble des mécanismes, des cellules, et des molécules qui participent à la première
ligne de réponse de l’organisme face à l’atteinte d’un tissu (infection par un agent pathogène, traumatisme,
cancérisation...). L’immunité innée intervient notamment quand un agent pathogène parvient à passer les barrières
de l’organisme, comme par exemple la peau, étanche aux micro-organismes, lorsqu’elle présente une plaie par
exemple. Elle se manifeste chez tous les animaux et opère sans apprentissage préalable.

Problématique : Quels mécanismes l’immunité innée met-elle en jeu ?

I – La réaction inflammatoire aiguë, une réaction immunitaire stéréotypée

A – Reconnaissance des agents pathogènes Livre : p344-345
Les cellules immunitaires circulent dans tout l’organisme via le sang et la lymphe mais sont aussi résidentes dans
de nombreux tissus. Elles sont capables de reconnaître des agents pathogènes. Elles possèdent, notamment sur
leur membrane plasmique, des récepteurs de surface (PRR : Pattern Recognition Receptors) comme les TLR
capables de reconnaître des motifs moléculaires conservés chez de nombreux pathogènes (ex : PAMP, qui peuvent
être des motifs de paroi des bactéries, de champignons...).
La reconnaissance de ces motifs provoquent une réaction inflammatoire au niveau du tissu touché.
Remarque : Les cellules immunitaires sont des cellules sanguines appelées globules blancs, ou leucocytes. Il en
existe de nombreux types :
- les granulocytes ;
- les mastocytes ;
- les monocytes, qui peuvent se différencier en macrophages ;
- les cellules dendritiques ;
- les lymphocytes.
On désigne comme cellules phagocytaires les granulocytes, les macrophages et les cellules dendritiques.

B – Symptômes stéréotypés de la réaction inflammatoire

TP/TD : La réaction inflammatoire aiguë Livre : p342-345
Chez les vertébrés, la réponse à une infection ou à une lésion tissulaire est stéréotypée. Les 4 symptômes de la
réaction inflammatoire aiguë, définis par le médecin romain Celsus au Ier siècle av JC sont  : rougeur, chaleur,
gonflement et douleur.
- Au niveau des tissus, les vaisseaux sanguins sont vasodilatés (leur diamètre augmente), ce qui permet un afflux
sanguin, ce qui explique la rougeur ainsi que la sensation de chaleur. Une partie du plasma sanguin quitte les
vaisseaux et rejoint les tissus infectés : ceci provoque un gonflement. Des récepteurs à la douleur (nocicepteurs)
sont aussi stimulés du fait du gonflement des tissus.
- Au niveau cellulaire, la réaction inflammatoire se caractérise par l’arrivée sur le site infecté de nombreuses
cellules sanguines immunitaires, de la famille des globules blancs, qui peuvent quitter les vaisseaux sanguins en
adhérant puis en traversant les parois des vaisseaux sanguins : c’est la diapédèse.
On distingue différents types de globules blancs impliqués dans la réponse immunitaire innée. En particulier, au
niveau du tissu lésé, sont présentes des cellules phagocytaires, comme par exemple les macrophages.

II – Intervention des médiateurs chimiques de l’inflammation dans la réponse immunitaire

A – Sécrétion et action des médiateurs chimiques
Les leucocytes présents sur le site lésé libèrent des molécules, les médiateurs chimiques de l’inflammation, qui
jouent un rôle fondamental dans la mise en place de la réaction inflammatoire. Les cellules phagocytaires
(macrophages) libèrent des cytokines pro-inflammatoires comme le TNF et les interleukines (IL1, IL6). Ces
molécules augmentent le recrutement des cellules sanguines immunitaires sur le site infecté, en facilitant leur
arrivée par le phénomène de diapédèse.
D’autres cellules (mastocytes) libèrent de l’histamine et des prostaglandines, qui provoquent une vasodilatation
des vaisseaux sanguins, ce qui augmente l’afflux de sang sur la zone lésée. Les prostaglandines augmentent
également la sensibilité des nocicepteurs aux stimuli douloureux.

B – Les traitements anti-inflammatoires

TP : Médicaments anti-inflammatoires
Parfois, la réaction inflammatoire est trop importante ou devient chronique. Les anti-inflammatoires agissent en
empêchant la synthèse de certains médiateurs chimiques de l’inflammation, comme les prostaglandines, réduisant
ainsi l’inflammation et/ou la douleur.

III – Élimination de l’agent infectieux

A – La phagocytose
TD : La phagocytose et l’élimination de l’agent infectieux
Les cellules phagocytaires sont capables d’éliminer un agent pathogène et des débris cellulaires par phagocytose.
L’agent infectieux est ingéré par la cellule puis détruit par des substances chimiques.
La phagocytose est un mécanisme partagé par les cellules de nombreux organismes  : il a été très conservé au
cours de l’évolution dans le règne animal.
Les cellules dendritiques, quand elles ingèrent un agent pathogène, sont capables d’associer des fragments de ce
dernier, appelé antigène, à des molécules situées sur leur membrane plasmique. Ces molécules sont appelées
CMH (complexe majeur d’histocompatibilité). La cellule dendritique qui présente un complexe CMH/antigène est
appelée cellule présentatrice d’antigène (CPA).

B – Initiation de la réponse adaptative

Si la réponse innée ne suffit pas et que l’infection persiste, les cellules présentatrices d’antigène (CPA) peuvent
migrer jusqu’au ganglion lymphatique le plus proche, ce qui permet d’initier une réponse plus spécifique à l’agent
infectieux : la réponse adaptative.

Capsule réaction inflammatoire TS : https://www.youtube.com/watch?v=7fWqd5Uj0rs

Vidéo INSERM : https://www.youtube.com/watch?v=phYppRaLCOY