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ASIGNATURA

Cáncer y Alimentación TEMA 2


Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación. Etiología. Carcinogénesis.
Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
GRADO EN NUTRICIÓN HUMANA Y DIETETICA
.

TEMA 2
Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación.
Etiología. Carcinogénesis. Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre
cáncer y nutrición).

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TEMA 2
Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación. Etiología. Carcinogénesis.
Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
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Unidad didáctica.

Tema 2. Mecanismos de progresión tumoral.


Clasificación. Etiología. Carcinogénesis.
Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre
cáncer y nutrición).
I. PRESENTACION ................................................................................... 3
II. OBJETIVOS ......................................................................................... 4
III. ESQUEMA .......................................................................................... 5
IV. CONTENIDO....................................................................................... 6
1. Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación. Etiología. ................ 6
2. Tumor .................................................................................................... 8
3. Factores de riesgo para el cáncer........................................................... 11
Factores genéticos. ............................................................................................................ 11
Exposición a agentes físicos naturales.............................................................................. 13
Trauma mecánico: ............................................................................................................ 14
Radiaciones: ...................................................................................................................... 14
Calor y frío extremos: ........................................................................................................ 14
Sustancias químicas (son los hábitos tóxicos y los factores dietéticos): .......................... 14
Virus: ................................................................................................................................. 15
Parásitos: ........................................................................................................................... 16
4. Clasificación del cáncer. ........................................................................ 17
5. Carcinogénesis. Carcinógenos. ............................................................. 20
6. Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición). 23
7. Ejercicio: .............................................................................................. 30
I. RESUMEN ...................................................................................... 31
VI. GLOSARIO ....................................................................................... 32
VII. BIBLIOGRAFIA ............................................................................... 33
VIII. ACTIVIDADES ............................................................................... 35
IX. ANEXOS ........................................................................................... 37

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Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación. Etiología. Carcinogénesis.
Carcinógenos.
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I. PRESENTACION

•   Hace poco más de tres décadas, destacados científicos intuyeron que la Biología Molecular
también podía contribuir al estudio del cáncer.
•   En efecto, los avances en esta disciplina han contribuido a desvelar secretos importantes de los
procesos tumorales y han demostrado que, esencialmente, el cáncer es el resultado de la
acumulación de daño genético o epigenético en oncogenes, genes supresores y genes de
mantenimiento de la integridad del ADN.
•   Este daño se hereda de nuestros progenitores en un pequeño porcentaje de casos, pero en la
mayoría de las ocasiones se adquiere a lo largo de la vida por agresiones externas como las
radiaciones solares, el tabaco, algunos virus, o simplemente por el azar.
•   Además, se ha descubierto que, tras la impresionante variabilidad clínica y biológica de los
tumores malignos, hay una serie de características bioquímicas adquiridas por las células
transformadas y compartidas por la mayoría de los tumores.
•   Entre ellas podemos citar:
o   La adquisición de mecanismos autónomos de proliferación.
o   la insensibilidad a las señales de inhibición del crecimiento celular.
o   La generación de estrategias de resistencia a la apoptosis.
o   La adquisición de una capacidad letal de invadir otros territorios corporales y generar
metástasis.
•   El hecho de que la dieta y los factores relacionados con la misma pudieran estar implicados en
la etiología y prevención de algunos cánceres ha sido y sigue siendo un tema de actualidad.
•   La evidencia científica en nuestros días estima que entre un 30% y un 40% de la incidencia de
cáncer podría ser prevenible con medidas relacionadas con la dieta, el control del peso y la
actividad física.

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II. OBJETIVOS

•   Conocer de que manera la alimentación y la nutrición influye en la enfermedad del cáncer.


•   Determinar qué factores influyen en la etiología del cáncer.

•   Conocer cuáles son los distintos mecanismos de progresión tumoral y como se clasifican los
diversos tipos de cáncer.

•   Existen distinto factores de riesgo causantes de los diversos tipos de cáncer, algunos
relacionados con la dieta, como por ejemplo el consumo de alcohol, aspectos que el
nutricionista ha de conocer para lograr sus objetivos como profesional.

•   El alumno conocerá y sabrá manejar las diferentes denominaciones de los diferentes estadios
de los canceres que permitirá identificar el estado del paciente enfermo.

•   Tras el estudio de segundo tema el alumno tendrá conocimientos suficientes para adentrarse
más en el estudio de la alimentación del paciente con cáncer, y poder intervenir de manera
más rápida y eficaz ante un paciente enfermo según el tipo de cáncer que sufra.

•   Manejar la búsqueda de información necesaria para realizar sus tareas y para interpretar los
resultados.
•   Capacitar al alumno para transmitir ideas, analizar problemas y resolverlos con espíritu crítico,
adquiriendo habilidades de trabajo en equipo y asumiendo el liderazgo cuando sea apropiado.

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III. ESQUEMA

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IV. CONTENIDO

1.   Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación. Etiología.

El cáncer es una enfermedad cuya capacidad para hacernos sentir vulnerables parece aumentar
cada día. Las previsiones de la Organización Mundial de la Salud para el año 2020 hablan de 16
millones de nuevos diagnósticos y 10 millones de víctimas mortales.

Pese a estos números angustiosos que asemejan el cáncer a una epidemia moderna, no estamos ante
una patología reciente.

Es una realidad el hecho de que los organismos pluricelulares desarrollan tumores malignos, y en el
caso de nuestra especie, con una frecuencia que ha venido aumentando en las ultimas décadas lo
cual ha obligado a la búsqueda de soluciones.

Afortunadamente, la cirugía, la quimioterapia y la radioterapia han conseguido que muchos tumores


malignos puedan curarse.

Sin embargo, la curación de otros tumores fuerza necesariamente a la exploración de respuestas


adicionales al problema del cáncer y han dirigido muchos estudios recientes en el campo de la
investigación oncológica:

•   La resolución de la estructura tridimensional de las distintas proteínas asociadas al cáncer.


•   El diseño de chips genéticos que permiten el análisis global de los cambios en la actividad
génica durante la progresión de la enfermedad.
•   La creación de animales transgénicos “humanizados” en los que se pueden examinar los
mecanismos de desarrollo del cáncer y los efectos de nuevos fármacos antitumorales.

Sin embargo, la extraordinaria complejidad del cáncer obliga a ampliar los estudios científicos más
allá́ de todas las aproximaciones actuales.

En este sentido, el nuevo proyecto de los genomas1 del cáncer constituye un hito fundamental en la
Oncología. El proyecto pretende determinar la secuencia completa de nucleótidos de al menos 500
genomas tumorales de pacientes con cada uno de los tipos de cáncer más frecuentes, incluyendo
enfermos con leucemia linfática crónica que es el proyecto que se va a realizar en España.

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Los resultados de este proyecto, sumados a los de proyectos equivalentes sobre otros tumores, que
se van a desarrollar en distintos países, proporcionarán datos fundamentales acerca del paisaje
genético del cáncer.

Paralelamente, se realizarán estudios epigenéticos y proteómicos que contribuirán a ofrecer una


amplia información molecular sobre cada tumor.

En último término, esta aproximación global al estudio del cáncer podrá́ conducir al diseño racional
de una nueva generación de medicamentos más selectivos que los disponibles en la actualidad y
representará un paso decisivo hacia la instauración de tratamientos individualizados para cada
tumor de cada paciente.

En definitiva, cabe esperar que el progreso que se pretende alcanzar a través del estudio de los
genomas del cáncer, ofrezca nuevas respuestas a las numerosas cuestiones todavía abiertas en torno
a una enfermedad que hace sentir muy de cerca la vulnerabilidad humana.

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2.   Tumor

Es una masa anormal de tejido corporal. Los tumores pueden ser cancerosos (malignos) o no
cancerosos (benignos).

Causas

En general, los tumores ocurren cuando las células se dividen y se multiplican excesivamente en el
cuerpo. Normalmente, el cuerpo controla la división y el crecimiento de las células. Se crean nuevas
células para reemplazar a las viejas o para desempeñar nuevas funciones. Las células que están
dañadas o que ya no se necesitan mueren para dar paso a las células de reemplazo sanas.

Si se altera el equilibrio de división y muerte celular, se puede formar un tumor.

Los tumores pueden también usar el sistema inmunitario para seguir vivos y crecer.

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Mecanismos de progresión tumoral.
•   Para el desarrollo de un tumor se necesita un alto número de mutaciones2 (en células
normales serian necesarios 20-40 años o más para acumular tantas mutaciones).
•   Otra causa del crecimiento tumoral está en la inestabilidad genética de las células
tumorales.
•   A todo lo anterior se le suma la alteración de los mecanismos de reparación del ADN.

La progresión tumoral es por lo tanto una progresión local en la que hay:

•   Crecimiento tumoral avascular ya que el tumor no tiene vasos propios.

•   Angionesis3 tumoral temprana (formación de vasos en el tumor).

•   Liberación de moléculas que degradan el medio local.

•   Las células están en contacto continuo entre si (señales celulares) y así regulan su
crecimiento y disposición en el organismo.

•   Las células tumorales escapan a las señales reguladoras y tienen comportamientos


anárquicos.

Hay que tener en cuenta que el tumor manda señales para que los vasos vayan a él, pero no es el
tumor el que por sí mismo los crea.

La invasión local puede ser mediante:

1   Moléculas de adhesión (E-cadherina).


Esta tiene dos caminos:

§   Extracelular.

§   Intracelular

Ambas se unen a células normales

2   Encimas proteolíticas (metaloproteasas4).


•   El tumor pierde el dominio y la E-cadherina se pierden al ponerse en contacto con la
metaloprotesa, rompen las uniones con las E-cadherinas.
•   Hacen que dentro del tumor se destruyan los dominios y se formen en su interior dos
moléculas: caterinas ά y β y P120.
•   En el núcleo estimula proteínas complejas y hace que la célula se reproduzco como célula
tumoral.

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3   Integrinas (E-cadherina)
•   Son proteínas trasmembrana, atraviesan la membrana dejando una parte dentro y otra
fuera. Se unen a proteínas de la matriz celular y dan información a la célula tumoral sobre
el medio en el que se encuentran y su interacción con el.
•   Su unión a proteínas de matriz puede conducir a la proliferación, migración, diferenciación
o apoptosis5.
4   Filopodia. Protrusión de la membrana.
•   Se forma un complejo de tipo integrina.
•   La integrina se ancla a la matriz y le sirve para el empuje.
•   Contracción.
•   Liberación de la integrina de la otra parte.
5   Papel general de la metaloproteina6.
•   Rompe la unión de la célula a la matriz.
•   Progresión de vasos linfáticos.
•   Colonización de ganglios linfáticos regionales.
•   En un primer paso se produce la destrucción tumoral por linfocitos seguidamente las células
tumorales adquieren un estado quiescente para finalmente emigrar a otra zona ganglionar e
invadirlos y migración e invasión extracapsular
6   Diseminación a distancia (metástasis).
•   Puede afectar a cualquier órgano, los lugares mas frecuentes son:

•   Hígado.

•   Pulmón.

•   Huesos.

•   Sistema Nervioso Central.

Existe un tropismo especial de las células tumorales de los diferentes tipos de tumor a invadir en
primer lugar órganos determinados.

7   Origen de las células metastásicas:


•   Modelo clonal de tumorogenesis.
•   Teoría de la progresión tumoral de clones dominantes.
•   Modelo de variante metastasica de progresión tumoral.
•   Hipótesis actual de progresión tumoral.

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8   Para que se formen nuevas metástasis.


•   Abandonar el tumor primario.
•   Invadir el medio extracelular y entrar en la circulación.
•   Sobrevivir en la circulación.
•   Invadir los capilares.
•   Adherirse al endotelio de la membrana basal.
•   Conseguir entrar en el parénquima del órgano.
•   Producir factores de crecimiento, inducir angiogenesis y evadir a las defensas.

3.   Factores de riesgo para el cáncer.

Epidemiología es el estudio de la distribución y los determinantes de estados o


acontecimientos relacionados con la salud, en poblaciones especificas y la
aplicación de este estudio en el control de los problemas sanitarios.

Dentro de la epidemiología, una rama se encarga, entre otras cosas del estudio de factores de
riesgo para el cáncer.

Factores genéticos.

Se deben en general a mutaciones de un gen o grupo de genes.

Oncogen: Gen resultante de la mutación de un proto-oncogen y que da lugar al desarrollo de una


neoplasia. Mutación que da lugar al cáncer.

Protogen: Se encarga del crecimiento de la célula, de multiplicación de células. Si faltan da lugar al


cáncer, (lo tenemos todos).

En los diferentes órganos existen diversos genes responsables de los procesos cancerosos:

Existen dos genes que si mutan da lugar a cáncer:

•   BRCA 1
•   BRCA 2

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Si cambian BRCA1 y BRCA2 da lugar al cáncer de mama y ovario.

BRCA1 50%-85% riesgo de cáncer de mama y 40%-60% riesgo de cáncer de ovario.

BRCA2 50%-82% cáncer de mama en mujeres.

6% cáncer de mama en varones.

27% cáncer de ovario.

Melanoma maligno: No se ha detectado, ningún gen implicado.

Maligno:

•   Asimetría.

•   Bordes.

•   Color.

•   Diámetro.

Otros síndromes:

Síndrome de Lynch. Puede producir cáncer de estomago, de ovarios, de riñón, de intestino delgado,
del sistema nervioso central y hepatobiliar (hígado o vías biliares).

MMR. Gen que muta para dar aumento de canceres.

Li- Froumeni: Sarcoma, mama, SNC, laringe, pulmón, glándulas suprarrenales y otros posibles.

MEN I

Neoplasia endocrina múltiple.

MEN II

MEN I afecta:

•   Hipófisis o pituitaria.

•   Glándulas paratiroides.

•   Zona páncreas e I. Delgado.

MEN II se divide en:

•   II A:

§   Tumores de tiroides.

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§   Glándulas suprarrenales.

§   Paratiroides.

•   II B:

§   Tiroides.

§   Glándulas suprarrenales.

§   Afectación gastro-intestinal (estomago, intestino).

•   Tumor de Wilms.

•   S.D. de Bloom.

•   S.D. de Gorlin.

•   Neurofibromatosis tipo I y II.

Exposición a agentes físicos naturales.

Sólidos, geles:

•   Estudiado en animales.

•   Suelen producir fibrosarcomas7.

•   Lo pueden producir los metales, vinilo, etc.

Amianto: Inhalación de fibras de amianto usadas en aislantes o fabricas.

•   Construcción naval.

•   Plantas de energía.

•   Metalurgia.

•   Automoción.

•   Cerámica y cristal.

Hubo una gran preocupación hacia los años 60-70, por lo que se modifico la ley de industrias
y construcción. Se han dado casos con latencia de 20-30 años después de estar expuestos.

§   Producen cáncer de pulmón. Mesoteliomas8 pleurales que pueden ser


malignos o benignos.

§   Mesoteliomas peritoneales.

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Las partículas de cobalto y de níquel en suspensión producen cáncer de pulmón al igual que
las partículas aéreas.

•   Campos electromagnéticos:

Los cambios de “frecuencia extremadamente baja” (ELFEMF), pueden aumentar


ligeramente la incidencia de tumores del SNC y leucemias en trabajadores.

Trauma mecánico:

Aparecen tumores cutáneos en lugares con quemaduras, infección/inflamación crónica,


cicatrices, fístulas.

Radiaciones:

o   La radiación solar UVA, UVB produce cáncer de piel, tanto melanomas como
basoliomas o carcinomas epidermoides.
o   Las radiaciones ionizantes producen con mucha frecuencia leucemias y tumores
tiroideos pero también otro tipo de tumores.
o   Otro caso son los segundos tumores tras tratamientos con radioterapia en general
poco frecuentes y con años de latencia tras la irradiación.

Provocan rotura del ADN.

o   La mayoría son revertidas.

o   Si falla la reparación se pasa a un proceso de protooncogen a oncogen.

Calor y frío extremos:

o   Las temperaturas extremas pueden provocar si son mantenidas en el tiempo


situaciones de inflamación crónica que puede aumentar el riesgo de cáncer.

Ejemplo: esófago por causa de te caliente.

Sustancias químicas (son los hábitos tóxicos y los factores dietéticos):

o   Tabaco:

§   Pulmón.

§   Cavidad oral.

§   Faringe.

§   Laringe.

§   Páncreas.

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§   Vejiga.

§   Riñón.

§   Esófago.

o   Alcohol:

§   Hígado.

§   Esófago.

§   Laringe.

§   Faringe.

§   Mama.

§   Colon.

§   Endometrio.

La exposición al alcohol y tabaco producen efecto sinérgico, aumento exponencial del riesgo de
cáncer de cabeza y cuello y de esófago.

Virus:

§   Retrovirus y virus con envuelta.

§   Contienen RNA diploide.

§   Acción de transcriptasa inverso (pasa RNA a ADN) y lo inserta en el huésped.

§   Este proceso asocia fallos que alteran el material genético y se producen


tumores.

Originan:

§   Linfomas, leucemias.

§   VIH. Que da lugar a linfoma no Hodgkin (LNH)

Herpes virus tipo 8:

§   Sarcoma de Karposi.

§   Linfoma de células B

Epstein Bans virus (EBV):

§   LNH

§   cáncer de cerviz.

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§   Hepatrocarcinoma.

§   Linfoma-Burlei T

Hepatitis B, C:

§   Hepatocarcinoma.

Papiloma virus:

§   cáncer de cerviz.

§   cáncer de vulva.

§   cáncer de piel.

§   cáncer de Reeto.

Parásitos:

§   Sdristosoma haematobium produce cáncer de vejiga.

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4.   Clasificación del cáncer.

El estadio se refiere a la extensión de su cáncer, es decir, qué tan grande es el tumor y si se ha


extendido.

Sistemas que describen el estadio

Hay muchos sistemas de estadificación. Algunos, como el sistema TNM de estadificación, se usan
para muchos tipos de cáncer. Otros son específicos para un tipo determinado de cáncer. La mayoría
de los sistemas de estadificación incluyen información acerca de:

1.   La ubicación del tumor en el cuerpo.


2.   El tipo de células (tales como adenocarcinoma o carcinoma de células escamosas).
3.   El tamaño del tumor.
4.   Si el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos cercanos.
5.   Si el cáncer se ha diseminado a una parte diferente del cuerpo.
6.   El grado del tumor, el cual se refiere al aspecto anormal de las células y de la
probabilidad de que el tumor crezca y se disemine.

El sistema TNM de estadificación

El sistema TNM es el sistema de estadificación de cáncer de mayor uso. La mayoría de los hospitales
y centros médicos usan el sistema TNM como método principal en sus informes de cáncer. Ejemplos
de cánceres con diferentes sistemas de estadificación son los tumores de cerebro y de médula
espinal así como los cánceres hematológicos o de la sangre.

En el sistema TNM:

La T se refiere al tamaño y extensión del tumor principal. El tumor principal se llama de


ordinario el tumor primario.

La N se refiere a la extensión de cáncer que se ha diseminado a los ganglios (o nódulos)


linfáticos cercanos.

La M se refiere a si el cáncer se ha metastatizado; es decir, si ha tenido metástasis. Esto


significa que el cáncer se ha diseminado desde el tumor primario a otras partes del cuerpo.

Cuando su cáncer se describe por el sistema TNM, habrá números después de cada letra que dan
más detalles acerca del cáncer, por ejemplo, T1N0MX o T3N1M.

Tumor primario (T)

TX: No puede medirse un tumor primario

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T0: No puede encontrarse un tumor primario

T1, T2, T3, T4: Se refiere al tamaño y/o extensión del tumor principal. En cuanto más
grande es el número después de la T, mayor es el tumor o tanto más ha crecido en los
tejidos cercanos. Las T pueden dividirse todavía más para proveer más detalle, como T3a y
T3b.

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX: No puede medirse el cáncer en los ganglios linfáticos cercanos

N0: No hay cáncer en los ganglios linfáticos cercanos

N1, N2, N3: Se refiere al número y ubicación de los ganglios linfáticos que tienen cáncer. En
cuanto más grande es el número después de la N, más son los ganglios linfáticos que tienen
cáncer.

Metástasis distante (M)

MX: No puede medirse la metástasis

M0: El cáncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo

M1: El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo

Otras formas de describir el estadio

El sistema TNM ayuda a describir el cáncer en forma detallada. Pero, para muchos cánceres, las
combinaciones TNM se agrupan en cinco estadios menos detallados.

Estadio Lo que significa

Estadio 0 Hay células anormales presentes pero no se han diseminado al tejido cercano. Se
llama también carcinoma in situ, o CIS. El CIS no es cáncer, pero puede convertirse en
cáncer.

Estadio I, Estadio Hay cáncer presente. En cuanto más grande es el número, mayor es el tumor y tanto
II y Estadio III más se ha extendido en los tejidos cercanos.

Estadio IV El cáncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo

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Otro sistema de estadificación que se usa para todos los tipos de cáncer agrupa el
cáncer en una categoría principal de cinco existentes.

•   In situ: Hay células anormales presentes pero no se han diseminado a tejido


cercano
•   Localizado: El cáncer se ha limitado al lugar en donde empezó, sin indicios
de haberse diseminado
•   Regional: El cáncer se ha extendido a estructuras cercanas, como a los
ganglios linfáticos, a tejidos o a órganos.
•   Distante: El cáncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo.

•   Desconocido: No hay información suficiente para determinar el estadio.

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5.   Carcinogénesis. Carcinógenos.

Para que una célula normal cambie su fenotipo y se convierta en una célula neoplásica se requieren
varias mutaciones en varios genes y eso ocurre a través de mucho tiempo, a veces de años, de estar
expuesto a un agente carcinógeno.

Un carcinógeno o cancerígeno es un agente físico, químico o biológico potencialmente capaz de


producir cáncer al exponerse a tejidos vivos. Basándose en lo anterior, un carcinógeno es un agente
físico o químico que puede producir una neoplasia.

Los carcinógenos químicos se definen por la capacidad de desarrollo de tipos de tumores que no se
ven en los controles; por una mayor incidencia de algún tumor en los animales expuestos que en los
no expuestos, o por la aparición más temprana de tumores en comparación con los controles.
El DDT (diclorodifeniltricloroetano), el benceno, el amianto han sido calificados como
carcinógenos. El tabaco también ha sido identificado como una fuente de riesgo de varios tipos de
cáncer.

El cáncer comienza en una célula, es decir que es de origen monoclonal. Esa célula alterada escapa
a los controles que anteriormente habíamos mencionado y se vuelve "anárquica", iniciando una
generación de más "células anárquicas" que a su vez pueden inducir a cambios similares en las
células vecinas.

Pero no sólo afectan a la célula las mutaciones inducidas por los carcinógenos, sino que a lo largo de
cada división celular (recordemos que pueden llegar a 50 divisiones) se producen errores
espontáneos en cada duplicación y los mismos se van acumulando constituyendo un factor intrínseco
de riesgo; aquí vale la pena señalar que los radicales libres son productos normales del metabolismo
celular, pero un exceso de los mismos puede acarrear efectos genotóxicos por lo que toma vigencia
el valor de los suplementos dietarios con antioxidantes.

La mutación genética conduce a la modificación de los productos que codificaría el gen normal y en
la vía de la carcinogénesis darán origen a:

a) Los cánceres heredables por mutaciones en uno o ambos alelos de las células germinales.

b) Los cánceres esporádicos, donde las alteraciones genéticas dependen de los agentes ambientales
(virus, radiaciones o sustancias químicas).

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El 80% de los cánceres esporádicos se deben a exposición ambiental, esto sustentado por la gran
cantidad de carcinógenos químicos y físicos existentes y los distintos tipos de cánceres que
promueven.

Por ejemplo: el cigarrillo predispone al cáncer de pulmón y de vejiga; las aminas aromáticas al
cáncer de vejiga; la aflatoxina9 al cáncer de hígado; el benceno a las leucemias.

En la dieta diaria se ingieren diferentes tóxicos y mutágenos y los organismos han desarrollado un
sistema de adaptación relacionado a su capacidad individual de detoxificación.

La célula expuesta a tantos factores que pueden dañar el genoma cuenta sin embargo con
mecanismos de defensa, de los cuales depende la normal replicación celular.

Etapas de la carcinogénesis y acción de los carcinógenos:

Estos pueden actuar en una o en las tres etapas de la carcinogénesis que son: iniciación, promoción
y progresión.

1.   La iniciación ocurre a nivel del genoma y las alteraciones pueden darse en los
tumores benignos y malignos, al igual que la segunda etapa, pero la tercera, o
sea la de progresión, es exclusiva de la transformación maligna.

Los agentes que actúan en la primera etapa pueden ser físicos, químicos o virales.

•   Los carcinógenos físicos están constituidos por las radiaciones que dañan, ionizando las
bases, deprimen el gen de la proteína p53, pueden estimular citoquinas como la IL 1 y 6,
que actúan como verdaderos factores de crecimiento, facilitan la formación de radicales
libres y pueden lesionar el gen que codifica para el complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH) el cual se encuentra en el Cr 6.

•   Los carcinógenos químicos tienen como blanco preferencial al nitrógeno de la guanina


(alquilantes, aminas aromáticas, nitrosaminas y grasas poliinsaturadas) produciendo
mutaciones irreversibles.

•   Los carcinógenos virales actúan introduciendo sus propias oncoproteínas al genoma de la


célula afectada con lo que la misma cambiará su código normal por el que le imponen los
oncogenes virales. Tal es el caso del virus papiloma humano, del Epstein Bar y de las
hepatitis B y C.

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Ver glosario.

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Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación. Etiología. Carcinogénesis.
Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
.
2.   La promoción representa la etapa de crecimiento tisular con la formación del
tumor. Participan los factores de crecimiento y los receptores a los factores de
crecimiento, como así también la angiogénesis y degradación de las matrices
extracelulares.

3.   La progresión implica la capacidad de invadir tejidos vecinos o a distancia, por


parte de la célula tumoral maligna. Esa capacidad está codificada también en
los genes de la misma con modificaciones estructurales y funcionales.

Las células normales se encuentran "ancladas" en un hábitat que les es propio. El contacto con las
células vecinas controla su propia división celular y existen moléculas de adhesión que las
mantienen próximas y permiten la transmisión de señales de una a otra; las células normales son
incapaces de atravesar la membrana basal que las separa del tejido conjuntivo sub-basal de donde
obtienen los materiales que las nutren; tampoco tienen capacidad de introducirse a los capilares
sanguíneos o linfáticos, aunque los linfocitos hacen excepción a esta particularidad.

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Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación. Etiología. Carcinogénesis.
Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
.
6.   Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).

EPIC es un estudio prospectivo multicéntrico coordinado por la Agencia Internacional de


Investigación del Cáncer (IARC) de la OMS, que se inició en 1993 con la recogida de datos y muestras
de sangre en 23 centros de 10 países europeos: Alemania, Dinamarca, España, Francia, Grecia,
Holanda, Italia, Noruega, Reino Unido y Suecia. En España se realiza en 5 áreas geográficas:
Asturias, Granada, Guipúzcoa, Murcia y Navarra.

Se incluyeron en la cohorte 519.978 individuos (de los cuales 366.521 eran mujeres) voluntarios con
edades comprendidas entre los 35 y 70 años, y en 385.719 de ellos se dispusieron de muestras de
sangre por análisis de laboratorio. Hasta la fecha se han identificado 24.195 casos incidentes de
cáncer.

El estudio EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) se


inició en 1992 y se está realizando en 10 países europeos, entre ellos está incluido España. El amplio
rango de distribución geográfica proporciona población con una gran variabilidad de consumo y de
hábitos alimentarios: dieta mediterránea de Grecia, el sur de Italia y España y patrones dietéticos
del norte de Europa.

A cada uno de los individuos se le recogió una información común:

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Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación. Etiología. Carcinogénesis.
Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
.
•   Encuesta sobre su dieta, utilizándose métodos de medición de la dieta adaptados a la
realidad de cada país.
•   Cuestionario sobre los estilos de vida y otros factores.
•   Medidas antropométricas.
•   Una muestra de sangre, que se encuentra almacenada en nitrógeno líquido para posteriores
análisis.

Los futuros resultados del EPIC dependen del seguimiento de la cohorte, ya que es necesario
conocer y evaluar cambios en la exposición, conocer los fallecimientos y las causas e identificar los
casos de cáncer incidentes. Los individuos han sido contactados tras su inclusión en el estudio y
deberán ser contactados en posteriores ocasiones.

El estudio esta coordinado por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC),
en Lyon www.iarc.fr, y un Comité Directivo formado por un representante de cada país
participante.

Esta promovido y financiado por el Programa Europa contra el Cáncer de la Comisión Europea y
además por de diversas instituciones de cada uno de los países participantes.

Metodología:
Evaluación de la dieta:

•   En España la recogida de información sobre la ingesta ha sido a través de entrevista


personalizada mediante la aplicación de cuestionario informatizado del método de la
historia de dieta (HD), diseñado y validado especialmente para el estudio

•   El cuestionario fue estructurado por ocasiones de ingesta, y a cada individuo se le ha


recogido información sobre el consumo habitual de alimentos en cada ocasión de ingesta en
el año previo a la entrevista. Contenía una lista básica de más de 600 alimentos y bebidas, y
aproximadamente 150 recetas o platos regionales consumidos en las comunidades
participantes. La porción habitual de consumo fue cuantificada con un manual de treinta y
cinco fotos, además de unidades y medidas caseras. También se recogió información
detallada del tipo de aceite o grasa utilizado para cocinar o añadir a cada alimento en cada
ocasión de ingesta, y se han realizado preguntas sobre cambios en la dieta y motivo, así
como sobre la utilización de verduras, pescados y platos preparados congelados.
El consumo de calorías y nutrientes se ha estimado mediante una tabla de composición de
alimentos (TCA) recopilada especialmente para el proyecto EPIC.

Además de la información básica sobre dieta, finalizado el reclutamiento se realizó una

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TEMA 2
Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación. Etiología. Carcinogénesis.
Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
.
nueva aproximación metodológica destinada a calibrar la dieta de los diferentes países, con
el objeto de corregir los errores sistemáticos de sobre o subestimación de la ingesta. Para
ello se obtuvo una segunda medición dietética en una muestra aleatoria utilizando el
método del recuerdo de la dieta de 24 horas (R-24h), mediante un programa informático
específicamente desarrollado para este propósito (EPIC-SOFT).

Resultados

Se presentan algunos resultados de los principales datos recogidos sobre el consumo de alimentos,
la ingesta de energía y nutrientes; medidas e índices antropométricos y otros hábitos de vida o
factores de exposición como el consumo de tabaco.

Los primeros resultados obtenidos en EPIC sobre la relación de la dieta y el cáncer muestran un
efecto protector del consumo de fibras, frutas y verduras sobre el cáncer colon-rectal, un efecto
protector del consumo de frutas sobre el cáncer de pulmón, y de las frutas y verduras sobre el
tracto digestivo superior, mientras que se ha confirmado que el alto consumo de frutas y verduras
no tiene efecto sobre el cáncer de próstata.

Usando un diario de 7 días para evaluar el consumo de grasas saturadas, se ha confirmado que un
alto consumo de estas aumenta el riesgo de cáncer de mama.

Consumo de alimentos

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Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
.

Ingesta de energía

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Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
.
Aporte de calorías

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Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
.
Obesidad

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Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
.
Hábito tabáquico

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Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
.

7.   Ejercicio:

Completa las palabras que faltan en el siguiente texto:

El estudio ______ (European Prospective Investigation into Cancer and


Nutrition) se inició en 1992 y se está realizando en 10 países europeos,
entre ellos está incluido España. El amplio rango de distribución
geográfica proporciona población con una gran variabilidad de _________ y de _________
_________: dieta mediterránea de Grecia, el sur de Italia y España y patrones dietéticos del norte
de Europa.

La fase de reclutamiento se llevó a cabo entre 1992 y 1998 y los datos iniciales de estudio
englobaban a ___________ mujeres y hombres voluntarios con edades comprendidas entre los 35 y
70 años.

A cada uno de los individuos se le recogió una información común:

•   Encuesta sobre su ______, utilizándose métodos de medición de la dieta adaptados a la


realidad de cada país.
•   Cuestionario sobre los _______ __ _____ y otros factores.
•   __________ ___________.
•   Una ________ ___ ______, que se encuentra almacenada en nitrógeno líquido para
posteriores análisis.

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Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
.
I.   RESUMEN

•   El cáncer comienza en las células, que constituyen los ladrillos del


cuerpo. Normalmente, el cuerpo forma células nuevas a medida que se necesitan
para reemplazar a las células envejecidas que mueren. Algunas veces, este
proceso no resulta ser el esperado. Crecen células nuevas que no son necesarias y
las células envejecidas no mueren cuando deberían. Estas células adicionales pueden
formar una masa llamada tumor.

•   Los tumores pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores
benignos no son cáncer, mientras que los malignos sí lo son. Las células de los tumores
malignos pueden invadir los tejidos cercanos. También pueden desprenderse y
diseminarse a otras partes del cuerpo.

•   Los problemas con el sistema inmunitario del cuerpo pueden llevar a que se presenten
tumores.
•   Otros factores de riesgo que predisponen al cáncer incluyen: tabaco, benceno y otros
químicos y toxinas, consumo excesivo de alcohol y toxinas ambientales, como ciertos hongos
venenosos y un tipo de tóxico que puede formarse en las plantas de cacahuete (aflatoxinas),
la exposición excesiva a la luz solar, problemas genéticos, obesidad, exposición a la
radiación y virus.

•   Todas las sustancias que causan cáncer reciben el nombre de carcinógenos. Pero aunque
una sustancia sea clasificada como carcinógena no significa que necesariamente vaya a
causar cáncer.

•   Existen muchos factores que influyen para que una persona expuesta a un carcinógeno
padezca de cáncer, como la cantidad y la duración de la exposición y los antecedentes
genéticos de la persona.

•   Los cánceres causados por la exposición involuntaria a carcinógenos en el medio ambiente


es más probable que ocurran en subgrupos de la población, como los trabajadores de ciertas
industrias que pueden verse expuestos a los carcinógenos en el lugar de trabajo.

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Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación. Etiología. Carcinogénesis.
Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
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VI. GLOSARIO

Conjunto de genes contenidos en los cromosomas, lo que se puede


Genoma interpretar como la totalidad del material genético que posee un
organismo o una especie en particular

Es el cambio al azar en la secuencia de nucleótidos o en la organización


Mutaciones
del ADN de un ser vivo.

Es la proliferación de un grupo de vasos sanguíneos que penetran en el


Angionesis tumoral
tumor aportando oxigeno y nutrientes.

Enzima que genera proteólisis y que en su funcionamiento es necesario


Metaloproteasas
la presencia de metales como átomos de cinc o cobalto.

Una vía de destrucción o muerte celular programada o provocada por el


Apoptosis
mismo organismo, con el fin de controlar su desarrollo y crecimiento.

Proteína + metal. Es un término genérico para una proteína que


Metaloproteina
contiene un ion metálico como cofactor

Es un tipo de cáncer que pertenece al grupo de los sarcomas. Se origina


Fibrosarcomas
generalmente en los extremos de los huesos largos de los miembros.

Es un tumor canceroso poco común. Afecta principalmente el


revestimiento del pulmón y de la cavidad torácica (pleura) o el
Mesoteliomas revestimiento del abdomen (peritoneo). Se debe a la exposición
prolongada a los asbestos

Son micotoxinas producidas en pequeñas concentraciones por hongos del


Aflatoxina género Aspergillus.

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Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
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VII. BIBLIOGRAFIA

•   Bibliografía básica.

•   Cameán A. M. Repetto, M. 2006. Toxicología Alimentaria. Ed. Diaz de Santos.

•   De Luis Román DA BGD, García Luna PP. (2010) Dietoterapia, nutrición clínica y metabolismo.
Madrid. Ediciones Díaz de Santos SA.

•   Gil A. Tratado de Nutrición (5 tomos). Ed. Panamericana. 2017, Madrid.

•   Mahan LK, Raymond JL. Krause. Dietoterápia, 14ª Ed. Elsevier España. SLU.2017, Barcelona

•   Mataix Verdú, J. -2002-. Nutrición y Alimentación Humana. Vol. II. Situaciones fisiológicas y
patológicas. Ergón

•   Olveira Fuster, G. Manual de Nutrición Clínica y Dietética. Ed Días de Santos. 2016. Madrid

•   Salas-Salvado, J. Nutrición y Dietética Clínica. Ed. Elsevier Masson. 2014, Barcelona.

•   Serra Majem, L. -2006- Nutrición y salud pública: métodos, bases científicas y aplicaciones.
Elsevier Cancer Prevention: The causes and prevention of cancer. Volume 1. Series: Cancer
Prevention-Cancer

•   Bibliografía complementaria.

•   Amiano P, Dorronsoro M, de Renobales M, Ruiz de Gordoa JC, Irigoien I and the EPIC Group of
Sapin. Very-long-chain w fatty acids as markers for habitual fish intake in a population
consuming mainly lean fish : the EPIC cohort of Gipuzkoa. Eur. J Cli Nut (2001) 55, 827-832.

•   González CA, Navarro C, Martínez C, Quirós JR, Dorronsoro M, Barricarte A, Tormo MJ, Agudo A,
Chilarque MD, Amiano P, Ardanaz E, Pera G, Sánchez MJ, Berenguer A. El Estudio Prospectivo
Europeo sobre Cáncer y Nutrición (EPIC). Rev Esp Salud Publica 2004 Mar;78(2):167-76.

•   González CA, Agudo A, Argilaga S, Amiano P, Ardanaz E, Barricarte A, Larrañaga N, Chilarque


MD, Dorronsoro M, Martínez C, Navarro C, Quirós JR, Rodríguez M, Tormo MJ. Estudio
prospectivo europeo sobre dieta, cáncer y salud (EPIC) y la investigación sobre dieta y cáncer en
Europa. An Sist Sanit Navar 2001 Jan;24(1):75-81.

•   Liu ET. Genomic technologies and the interrogation of the transcriptome. Mech Ageing Dev
2005;126(1):153-159

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Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación. Etiología. Carcinogénesis.
Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
.
•   Webs de referencia.

•   AECC. ASOCIACIÓN ESPAÑOLA CONTRA EL CÁNCER. Consejos: Código Europeo Contra el Cáncer
2003. Disponible en URL: http://www.aecc.es/codigo_europeo.html.
•   www.iarc.fr
•   Instituto Nacional de Estadística (INE). Defunciones según la causa de muerte, año 2017. Dic
2018. [último acceso el 19/01/19] Disponible en: https://www.ine.es/prensa/edcm_2017.pdf
•   Instituto Nacional de Estadística (INE). Estadística de defunciones. [Último acceso el
19/01/2019]. Accesible en:
http://ine.es/dyngs/INEbase/es/operación.htm?c=Estadistica_C&cid=1245736176780&menu=ulti
Datos&idp=1254735573175
•   RCG. REGISTRO DE CÁNCER DE GRANADA. http://www.cancergranada.org Revista BioCancer.
http://www.biocancer.com/
•   REDECAN. Red Española de Registros de Cáncer. [Último acceso el 19/01/19]. Accesible en:
http://redecan.org/ es/index.cfm
•   SEOM: Sociedad Española de Oncología Médica. www.seom.org/
•   WHO Cancer Mortality Database. [Último acceso el 20/01/19]. Accesible en: http://www-
dep.iarc.fr/WHOdb/ WHOdb.htm
•   http://www.cancer.org/Espanol/salud/Guiasparaunavidasaludable/nutricion/guias-de-la-
sociedad-americana- contra-el-cancer-sobre-nutricion-y-actividad-fisica-para-la-prevencion-del-
cancer-guidelines http://www.wcrf.org/cancer_research/cup/index.php
•   http://www.dietandcancerreport.org/
•   http://gco.iarc.fr/

•   Otras fuentes de consulta.

•   SOCIEDAD AMERICANA CONTRA EL CÁNCER. Guías sobre nutrición y actividad física para la
prevención del cáncer.

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Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación. Etiología. Carcinogénesis.
Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
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VIII. ACTIVIDADES

Preguntas test. (Señala con una cruz la respuesta correcta):

1.   Los tumores pueden ser :

a.   Solo malignos.

b.   Solo benignos.

c.   Malignos o benignos.

d.   Inertes.

2.   Completa el espacio en blanco del siguiente enunciado: “La radiación UVA, UVB
producen__________”.
a.   Leucemias.
b.   Tumores tiroideos.
c.   Cáncer de piel.
d.   Cáncer de pulmón.
3.   El tabaco provoca cáncer de:
a.   Piel.
b.   Vejiga.
c.   Pulmón.
d.   B y c son correctas.

4.   El virus del papiloma ocasiona.


a.   Cáncer de hígado.
b.   Cáncer de cérvix.
c.   Cáncer de laringe .
d.   Cáncer de mama.

5.   El sistema TNM es el sistema de estadificación:


a.   De menor uso.
b.   De mayor uso.
c.   No es un sistema de estadificación.
d.   No se suele usar en los hospitales como método principal en sus informes de cáncer.

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Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
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6.   El estadio O significa:
a.   Hay cáncer presente.
b.   El cáncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo.
c.   No hay células anormales presentes y por lo tanto no se han diseminado al tejido cercano.
d.   Hay células anormales presentes pero no se han diseminado al tejido cercano.

7.   Un carcinógeno es:
a.   Un agente físico potencialmente capaz de producir cáncer al exponerse a tejidos vivos.
b.   Un agente físico, químico o biológico potencialmente capaz de producir cáncer al exponerse a
tejidos vivos.
c.   Un agente químico potencialmente capaz de producir cáncer al exponerse a tejidos vivos.
d.   Un agente biológico potencialmente capaz de producir cáncer al exponerse a tejidos vivos.

8.   Señala la respuesta verdadera:


a.   El cigarrillo predispone al cáncer de hígado.
b.   Las aminas aromáticas predisponen al cáncer de hígado.
c.   El benceno predisponen al cáncer de hígado.
d.   La aflatoxina predispone al cáncer de hígado.

9.   De los resultados obtenidos del estudio EPIC sobre la relación dieta y el cáncer es cierto
que:
a.   El consumo de fibras, frutas y verduras muestran un efecto protector sobre el cáncer colon-
rectal.
b.   El consumo de fibras, muestran un efecto protector sobre el cáncer de pulmón.
c.   El consumo de verduras muestran un efecto protector sobre el cáncer pulmón.
d.   El alto consumo de frutas y verduras muestran un efecto protector sobre el cáncer de próstata.
10.   Usando un diario de 7 días para evaluar el consumo de grasas saturadas, se ha confirmado
que un alto consumo de estas aumenta el riesgo de:
a.   Cáncer de próstata.
b.   Cáncer de piel.
c.   Cáncer de mama.
d.   Cáncer de pulmón.

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Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
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IX. ANEXOS

Anexo 1. Completa este texto:

El estudio EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) se inició en 1992 y se
está realizando en 10 países europeos, entre ellos está incluido España. El amplio rango de
distribución geográfica proporciona población con una gran variabilidad de consumo y de hábitos
alimentarios: dieta mediterránea de Grecia, el sur de Italia y España y patrones dietéticos del norte
de Europa.

La fase de reclutamiento se llevó a cabo entre 1992 y 1998 y los datos iniciales de estudio
englobaban a 500.000 mujeres y hombres voluntarios con edades comprendidas entre los 35 y 70
años.

A cada uno de los individuos se le recogió una información común:

•   Encuesta sobre su dieta, utilizándose métodos de medición de la dieta adaptados a la


realidad de cada país.
•   Cuestionario sobre los estilos de vida y otros factores.
•   Medidas antropométricas.
•   Una muestra de sangre, que se encuentra almacenada en nitrógeno líquido para posteriores
análisis.

Anexo 2. Soluciones preguntas test:

1.   Los tumores pueden ser :

Malignos o benignos.

2.   Completa el espacio en blanco del siguiente enunciado: “La radiación UVA, UVB
producen__________”.
Cáncer de piel.
3.   El tabaco provoca cáncer de:
b y c son correctas.

4.   El virus del papiloma ocasiona.


Cáncer de cérvix.

5.   El sistema TNM es el sistema de estadificación:


De mayor uso.

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Mecanismos de progresión tumoral. Clasificación. Etiología. Carcinogénesis.
Carcinógenos.
Estudio EPIC (estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición).
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6.   El estadio O significa:
Hay células anormales presentes pero no se han diseminado al tejido cercano.

7.   Un carcinógeno es:
Un agente físico, químico o biológico potencialmente capaz de producir cáncer al exponerse a
tejidos vivos.

8.   Señala la respuesta verdadera:


La aflatoxina predispone al cáncer de hígado.

9.   De los resultados obtenidos del estudio EPIC sobre la relación dieta y el cáncer es cierto
que:
El consumo de fibras, frutas y verduras muestran un efecto protector sobre el cáncer colon-
rectal.
10.   Usando un diario de 7 días para evaluar el consumo de grasas saturadas, se ha
confirmado que un alto consumo de estas aumenta el riesgo de:
Cáncer de mama.

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