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La enfermedad de
Alzheimer, diagnóstico
y tratamiento:
una perspectiva
latinoamericana
La enfermedad de
Alzheimer, diagnóstico
y tratamiento:
una perspectiva
latinoamericana
Dra. Daisy Acosta
Dr. Luis Ignacio Brusco
Dr. Patricio Fuentes Guglielmetti
Dra. Mariella Guerra
Dr. Raúl Mena
Dr. Ricardo Nitrini
Dra. Zoila Trujillo de Los Santos
Dr. Roberto L. Ventura
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Autores
Auto La enfermedad de Alzheimer: diagnóstico y tratamiento
Prólogo
La enfermedad de Alzheimer: diagnóstico y tratamiento
xi
Contenido
La enfermedad de Alzheimer: diagnóstico y tratamiento
Autores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Las demencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definición conceptual de demencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
iv
ix
2
2
3
Citoarquitectura de la cognición y los comportamientos . . . . . 4
El síndrome demencial visto por dentro . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
81
83
84
90
xi
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Alzheimer: diagnóstico y tratamiento
Las demencias
CITOARQUITECTURA DE LA COGNICIÓN
Y LOS COMPORTAMIENTOS
1
3 2
4 5
6
8
7
9
40
10 19
46 39
41 42
18 17
22
45 37
21
11
38 (0.5X)
20
Mapa de Brodmann
Fascículo Fascículo
longitudinal subcalloso
superior
Fibras Fibras
en “U” arqueadas
Fascículo occipital
vertical
Fascículo
órbito-
frontal
Fascículo
uncinado
Facículo fronto-occipital Fascículo longitudinal
inferior inferior
Autonomía
funcional
Funciones Función
Deterioro
cognitivas motora
Conducta
Humor
Tiempo
Gauthier et al (1999); Kertesz and Mohs (1999); Gélinas and Auer (1999); Eastwood and Reisberg (1999);
Barclay et al (1985)
BIBLIOGRAFÍA
clínica y diagnóstica
de las demencias
El diagnóstico de las demencias reviste un interés de salud pública, por
la creciente prevalencia e incidencia con que se presentan en el mundo,
debido al aumento en la esperanza de vida de la población. Sin em-
bargo, su establecimiento es difícil, sobre todo en las personas aparen-
temente sanas que acuden a consulta por las primeras fallas de memoria.
La demencia es un síndrome con diferentes y múltiples etiologías
(enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas, de-
mencias no neurodegenerativas y demencias mixtas), cuyo diagnóstico
correcto depende de: una historia clínica completa, con énfasis en las
alteraciones que se relacionan con la cognición y la conducta; y una
exploración adecuada de las funciones psíquicas.
En este capítulo, se presentan los datos que debe incluir una historia
clínica rigurosa y los datos generales sobre las pruebas neuropsicológicas
útiles para establecer el diagnóstico de demencia.
DEFINICIÓN DE CONCEPTOS
A. Elementos cognitivos
B. Elementos no cognitivos
EVALUACIÓN FUNCIONAL
A. Consideraciones preliminares
Un primer paso en la semiología es descubrir qué es lo que ha cambiado
en el paciente; para ello se requiere realizar una actualización de los datos
concernientes tanto a su persona, como a sus sistemas de soporte (es-
tructura familiar, del ambiente humano inmediato o dentro de un grupo,
la vivienda y la comunidad).
Es necesario estar preparados para recabar los datos basándonos
tanto en las preguntas que se formulen, como en la observación. Los
primeros síntomas no siempre pertenecen a la esfera cognitiva. En el
caso del síndrome de comportamiento progresivo (al inicio de la DFT),
el paciente traduce sus déficits a través de la conducta, lo cual debe
saberse observar.
La historia funcional se construye con el aporte tanto del paciente
como de un informante válido. La información obtenida verbalmente no
traspasa normalmente el “aquí y ahora”, el paciente puede olvidar de
forma inmediata lo que acaba de decir unos minutos antes, o incluso
llegar a negar sus palabras.
Durante la recolección de datos, el interrogatorio debe dirigirse al
cuidador (familiar o contratado), por lo que toma importancia la validez
del informante. Debe ser una persona capaz de responder a las preguntas
en forma veraz y precisa. A manera de ejemplo, un cuidador que hace
apenas dos semanas cuida al paciente u otro que comete errores en
relación al cuidado del mismo, difícilmente pueden transmitir eficazmente
la información. Otro tópico lo constituye la falta de objetividad de muchos
familiares (algunos pueden estar atravesando una etapa de negación).
Por último, hay que tener cuidado con los elementos relatados por los
cuidadores en el contexto de las acciones médico-legales.
Los elementos de la historia funcional basados en el relato verbal y
en la observación, pueden subdividirse para un ordenamiento (un tanto
artificial), en cuatro grupos de datos: 1) historia cognitiva; 2) historia psi-
quiátrica; 3) historia neurológica; 4) e historia médica general.
Los aspectos relacionados a los sistemas de soporte del paciente, son los
que tienen que ver con la familia, el cuidador y la comunidad con quien
convive el paciente.
A. La familia
B. La vivienda
C. La comunidad
A. DETERIORO CORTICAL
B. DETERIORO SUBCORTICAL
PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS
EN LAS DEMENCIAS
Fase III. En esta fase se seleccionan las pruebas que se emplearán para
la exploración de las capacidades por separado. Pueden considerarse a
estas pruebas como baterías móviles. Algunos ejemplos son los utilizados
para cuantificar la inteligencia (Wechsler Adult Intelligence Scale-III-R), el
lenguaje (Boston Naming Test, Boston Aplasia Diagnostic Examination),
atención-concentración (prueba de símbolos y dígitos), praxias, gnosias,
memoria (Wechsler Memory Scale), función ejecutiva (Wisconsin Card
Sorting Test, Stroop Color and Word Test, Trail Making Test, Prueba de
Categorías Semánticas, etcétera).
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA
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Chapter 15; 233-244.
Criterios diagnósticos
de demencia
La demencia es un síndrome que implica generalmente una condición de
deterioro cognitivo-conductual, que puede ser ocasionada por diferentes
enfermedades específicas.
significativa las actividades del vivir diario. Se debe enfatizar que el clínico
debe reconocer las diferentes discapacidades y saber que algunas de
CRITERIOS DE DEMENCIA
POR ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Criterios de NINCDS/ADRDA
1) Criterios de EA posible.
2) Criterios de EA probable
3) Criterios de EA definitiva
1) Trastornos conductuales
• Inicio insidioso y progresión lenta.
• Negligencia precoz en la higiene ambiental y personal.
• Pérdida temprana de la conciencia social.
• Desinhibición precoz.
• Rigidez e inflexibilidad mental.
• Hiperoralidad.
• Conducta estereotipada y perseverante.
• Conducta de utilización.
• Distracción, impulsividad e impersistencia.
• Pérdida de insight (incapacidad del paciente para reconocer su
estado emocional o negación).
2) Síntomas afectivos
• Depresión, ansiedad, sentimentalismo excesivo.
• Hipocondría.
• Despreocupación emocional (indiferencia y falta de empatía).
• Amimia (inercia y falta de espontaneidad).
2) Apoyan el diagnóstico:
• Deterioro en el cuidado y en el aseo personal.
• Inflexibilidad y rigidez mental.
• Distractibilidad e impersistencia.
• Conducta hiperoral y cambios en la conducta alimentaria.
• Conducta estereotipada y perseverativa.
• Conducta de utilización.
• El parkinsonismo es grave.
• Si existen manifestaciones psicóticas y alteraciones conductuales.
• Los medicamentos causan efectos adversos cognitivos.
BIBLIOGRAFÍA
de la enfermedad de
Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer (EA) en su forma clásica tiene una pre-
sentación y curso evolutivo característico e inconfundible; sin embargo
en ocasiones, la distinción del deterioro cognitivo leve (DCL), trastorno
cognitivo asociado a depresión, demencia mixta u otras etiologías demen-
ciales, especialmente las degenerativas, puede ser sumamente laboriosa.
Destaca por el interés sucitado en los últimos años, el concepto de
DCL, el cual se define como una declinación objetiva en uno o más do-
minios cognitivos, pero no de suficiente severidad como para alcanzar el
criterio de demencia. Esta entidad, heterogénea y controvertida, adquirió
relevancia porque permitiría identificar a un grupo de sujetos con mayor
riesgo de desarrollar una demencia futura. Para algunos investigadores,
específicamente el DCL amnésico, representaría la forma más temprana
de EA, especialmente si se considera que los nuevos criterios formulados
para DCL, aceptan ahora déficits instrumentales leves en las actividades
de la vida diaria. Como se comprende, los límites clínicos entre DCL y la
etapa más precoz de la demencia, terminan siendo artificiales. En todo
caso, los pacientes con DCL podrían o no desarrollar más tarde una
demencia, de manera que lo aconsejable es la reevaluación periódica
a intervalos regulares con pruebas neuropsicológicas y cuando sea po-
sible, con neuroimágenes focalizadas en las estructuras hipocampales.
Últimamente, se ha agregado la opción de complementar el estudio con
la determinación de amiloide y proteína tau en líquido cefalorraquídeo
y la viualización en PET-PIB de depósito amiloideo anormal en áreas
cerebrales específicas de la enfermedad.
En ocasiones, distinguir la EA de una depresión como dos entidades
independientes resulta difícil, puesto que la relación entre ambas es muy
compleja. La depresión de inicio tardío ha sido considerada un factor
de riesgo para EA y el propio daño neurológico de la demencia puede
directamente producir depresión. En general, la historia orienta más a
un trastorno de base depresiva cuando existen nutridos antecedentes
de episodios depresivos previos o historia familiar de depresión, cuando
se observa un comienzo más agudo, progresión más rápida, duración de
60
Ever_Libro.indb 62
Cuadro 4.1 Diferencias en depresión por enfermedad de Alzheimer y trastorno cognitivo asociado a depresión.
BIBLIOGRAFÍA
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neuropsychological and neuropathological correlates. J Geriatr Psychiatry Neurol 2007;
20:189-198.
farmacológico de la
enfermedad de Alzheimer
No existe ningún tratamiento que cure la EA, pero los fármacos em-
pleados para incrementar los niveles de acetilcolina o modular los de
glutamato, junto con el control de las alteraciones del comportamiento
(confusión, depresión, problemas de sueño y agitación), la adaptación del
ambiente en el hogar y las medidas para alentar y orientar a las personas
encargadas de atender a los pacientes, retrasan el empeoramiento de los
síntomas y brindan bienestar, dignidad e independencia a los enfermos.
Los tratamientos farmacológicos de EA se dirigen a mejorar los sín-
tomas cognitivos, conductuales y psicológicos, y su uso se elige con base
en la edad del paciente, su estado general de salud, su historia médica,
el grado de la enfermedad, la tolerancia del paciente a medicamentos
específicos, procedimientos y terapias, las expectativas de progresión de
la enfermedad y la opinión o preferencia del cuidador.
En este capítulo se incluyen aspectos generales del tratamiento
farmacológico, para el manejo de los síntomas cognitivos y trastornos
psicológicos y conductuales que se emplean en los pacientes con EA.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE LOS TRASTORNOS COGNITIVOS
64
ser el origen del síntoma, ya que habiendo olvidado él mismo donde deja
sus cosas, exhibe un síntoma no cognitivo, como sería la acusación des-
confiada hacia sus familiares, pero con un síntoma cognitivo de base, es
decir, la hipomnesia de fijación. Lo anterior, muestra la complejidad en la
evaluación de respuestas clínicas y es un argumento más para considerar
el uso de fármacos procognitivos como una alternativa en las manifesta-
ciones conductuales de la demencia.
Se asume actualmente que los síntomas de la EA se deben a la
disfunción de sistemas neuronales específicos, causados por alteracio-
nes en la transmisión de señales y/o por la propia muerte celular, en
áreas anatómicas bien determinadas. El fenómeno inicial que conduce a
la cascada de eventos y que concluye con alteraciones de la transmisión,
aún no es completamente conocido; es imposible precisar si factores ge-
néticos únicos o múltiples, ya sea en secuencia o en combinación, estén
involucrados en este proceso degenerativo. Existe sólida evidencia que
indica que la EA se asocia con pérdida de sinapsis, cambios dendríticos
y muerte celular, y que incluso estaría claramente relacionada la grave-
dad de la demencia, con la extensión de la pérdida sináptica. Si bien la
causa precisa y los mecanismos subyacentes a la pérdida neuronal no
son claros, existen varios factores contribuyentes posibles, tales como la
presencia de neurotoxinas endógenas y exógenas, selectivas alteraciones
metabólicas, stress oxidativo, fenómenos microvasculares, alteraciones en
la homeostasis del calcio, procesamiento anormal de la proteína precur-
sora amiloidea u otros cambios específicos en proteínas neuronales. Por
lo tanto, no existe en la actualidad un tratamiento único ni curativo de la
EA, sencillamente porque su etiopatogenia es multifactorial y aún no ha
sido completamente esclarecida.
En la última década, el tratamiento farmacológico de la EA ha sido
esencialmente sintomático y se ha orientado en optimizar y modular
aquellos procesos de neurotransmisión, donde aparecen involucrados
la acetilcolina y el glutamato, ambos mensajeros químicos que participan
65
AGENTES COLINÉRGICOS
que se metaboliza en el hígado por las isoenzimas 2D6 y 3A4 del sis-
tema citocromo P450, por lo que son relevantes algunas interacciones
medicamentosas. Se debe usar con precaución en insuficiencia hepática
y renal. Se utiliza por vía oral, una vez al día, titulando de 5 a 10 mg en
cuatro semanas. Como los principales efectos adversos son gastrointes-
tinales, se aconseja administrarlo junto con las comidas. Sus beneficios
cognitivos son similares a los otros AChEI, observándose diferencias sig-
nificativas con respecto a placebo en ensayos clínicos de entre 6 a 12
meses de duración. Recientemente, donepezilo ha sido aprobado por la
Food and Drug Administration (FDA) para su uso en pacientes con EA
severa.
La rivastigmina es el tercer AChEI aprobado por la FDA para el tra-
tamiento de la enfermedad de Alzheimer. Se distingue por inhibir además
la butirilcolinesterasa, lo que proporciona algunas ventajas terapéuticas.
A diferencia del donepezilo, su metabolismo no requiere del citocromo
P450. No necesita titulación hasta alcanzar las dosis terapéuticas que
fluctúan entre 6 y 12 mg al día. Una innovación positiva con esta droga ha
sido su formulación en parche, lo que ha permitido obtener rápidamente
dosis apropiadas, con una reducción significativa de los habituales efectos
colaterales gastrointestinales.
La galantamina es la última droga de esta clase aprobada por la
FDA. Posee un mecanismo de acción dual, dado que además de inhibir la
acetilcolinesterasa, también modula un receptor nicotínico presináptico,
lo que se puede traducir en mayor liberación del neurotransmisor. Se
metaboliza en forma similar al donepezilo, por lo que debe ser usado
con precaución en pacientes con insuficiencia hepática. Su posología
terapéutica también requiere de titulación y las dosis necesarias fluctúan
entre 16 y 32 mg al día.
Revisiones sistemáticas en estudios randomizados, doble-ciego y
controlados con placebo, apoyan el uso de los tres anticolinesterásicos,
observándose beneficios clínicos moderados en cada uno de los domi-
nios de la enfermedad, por lo menos a seis meses de observación. Incluso,
se ha constatado que la persistencia en el tratamiento, logra un impacto
positivo en la progresión de la EA, con base en mediciones cognitivas,
funcionales y globales. Los anticolinesterásicos han estado tradicional-
mente indicados en etapas leves y moderadas de la enfermedad, pero
como se señaló, recientemente se aprobó la utilización de donepezilo
en etapas severas. Con respecto a la seguridad, hay que considerar que
estos fármacos, especialmente por su efecto vagal, tienen efectos secun-
darios variables y no deberían usarse en pacientes con antecedentes de
FACTORES NEUROTRÓFICOS
CEREBROLISINA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE LOS TRASTORNOS NO COGNITIVOS
EN EA
ANTIPSICÓTICOS
Estos fármacos siguen siendo los más comúnmente empleados para tratar
los SPCD (Cuadro 5.1). Los de primera generación han sido práctica-
mente reemplazados por los atípicos, aunque persiste para cada uno de
ellos controversia acerca de su verdadera eficacia y seguridad. El estudio
CATIE-AD no encontró diferencias en eficacia entre placebo y olanza-
pina, quetiapina y risperidona para tratar psicosis, agresión y agitación
en demencia. Aunque también, entre varios metaanálisis, hay evidencia
publicada en la base de datos Cochrane, de que risperidona y olanza-
pina pueden reducir la agresión y psicosis en comparación con el grupo
placebo. Todos los antipsicóticos pueden inducir eventos adversos tales
como parkinsonismo, acatisia, hipotensión arterial, sedación y disquinesia
tardía. Por este riesgo aumentado de síntomas extrapiramidales y eventos
adversos cerebrovasculares, se permite recomendar estos medicamen-
tos sólo para situaciones clínicas muy significativas y en pacientes con
demencia sin riesgos vasculares.
DOSIS DOSIS
INICIAL PROMEDIO
EN EA EN EA
FÁRMACO (MG/DÍA) (MG/DÍA) EFECTOS ADVERSOSa
E. E. E.
Sedación Hipotensor Anticolinérgico Extrapiramidal
Risperidona 0.25-0.5 0.5-2 + ++ +/– +
Olanzapina 2.5-5 5 ++ ++ + +/–
Quetiapina 25 50-200 ++ ++ +/– –
Ziprasidone 40b 40-120 + ++ +/– +/–
Aripriprazole 2-5 5-15 + + +/– –
Clozapina 12.5 12.5-100 +++ +++ +/– +/–
Haloperidol 0.5 0.5-4 + +++
Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer
aEfectos adversos: - , No; +/–, raramente; +, leve; ++, leve a moderado; +++, severo.
bAdministrar 20 mg cada 12 h.
75
ANTIDEPRESIVOS
ANTICONVULSIVANTES
BENZODIAZEPINAS
mente cuando hay agitación con ansiedad excesiva, ya que son frecuentes
los efectos de sobresedación, ataxia, caídas y mayor confusión mental.
HIPNÓTICOS
MISCELÁNEOS
ANTIDEMENCIANTES PROCOGNITIVOS
BIBLIOGRAFÍA
de la enfermedad de
Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia en
personas de 65 años y más. En esta población la enfermedad se desarrolla
en forma esporádica, y en su mayoría, no se encuentran o se desconocen
antecedentes familiares. En los adultos mayores, han sido definidos tres
principales factores de riesgo: el envejecimiento mismo, una susceptibili-
dad genética y el ambiente. De este último se ha encontrado, a partir de
un estudio basado en las costumbres que ostentan las religiosas, que la
dieta juega un papel muy importante.
FACTORES DE RIESGO EN LA EA
EA DE TIPO FAMILIAR
LOCALIZACIÓN DE LA
PROTEÍNA MUTACIÓN GENÉTICA
PPAβ 21q21
Presenilina-1 14q24.3
Presenilina-2 1q31-q42
E4 de la apolipoproteína E 19q13.2
Alfa-2 macroglobulina 12p13.3
Enzima degradadora de la 10q23-25
insulina
Mieloperoxidasa 17q23.1
Ubiquitina-1 9q22
81
PATOLOGÍA MACROSCÓPICA
LA VÍA PERFORANTE
zona de relevo de todos los axones que proyectan las áreas asociativas
de la neocorteza y de otras regiones del cerebro. Los axones de estas
neuronas, de forma multipolar, inician la vía perforante y se proyectan
directamente a la capa molecular del área CA1 y al subículum, llevando
la información para que sea procesada en el hipocampo. Por una vía di-
fusa (las fibras mugosas o “mossy”), las neuronas de la región CA1, envían
sus axones al subículum y a la capa profunda de la corteza entorrinal, o
capa IV (Figura 6.3).
HISTOPATOLOGÍA DE LA EA
PLACAS NEURÍTICAS
OVILLOS NEUROFIBRILARES
MODIFICACIONES POSTRADUCCIONALES
DE LA PROTEÍNA TAU EN LA EA
CONCLUSIÓN
BIBLIOGRAFÍA
1. PRINCIPIOS GENERALES
2. ÁREAS DE INTERVENCIÓN
a. Seguridad.
1) Conducir vehículos. Considerando el carácter progresivo de la
enfermedad, en aquellos pacientes que presentan manifestacio-
nes tempranas de EA, se recomienda hacer una valoración pe-
riódica cada seis meses para determinar el avance de la misma;
así como un examen de manejo. Si el paciente pasó del estadio
leve al moderado, no debe continuar manejando si es que todavía
lo hace. Como regla general se sugiere que el paciente deje de
manejar aún cuando todavía esté en el estadio inicial de la EA. El
médico puede poner en la receta “no manejar” para recordarle
al paciente que es una indicación médica.
U=urbano
R=rural
% que necesitan cuidado Más cuidado Menos cuidado
0 20 40 60 80 100
Cuba
Rep. Dominicana
Perú U
Perú R
Venezuela
México U
México R
China U
China R
India U
India R
Leve
Moderada
Alta
tudios poblacionales del Grupo 10/66, en los que 1,345 personas con
demencia fueron analizadas en 11 centros de Latinoamérica, China e India.
Vivir solos o con un cónyuge era algo fuera de lo común, la norma era
vivir con hijos y/o hijos políticos adultos; a menudo también, con hijos
menores de 16 años. Sin embargo, en la China urbana, más de un tercio
de las personas con demencia, vivían solas con sus cónyuges. En todos
los centros fuera de la China rural, una mayoría aplastante de cuidadores
eran mujeres, normalmente hijas o nueras que cuidaban de uno de los
padres. Sólo en China era el cónyuge el que se identificaba normalmente
como el cuidador principal. Una reciente revisión de las publicaciones
relacionadas, identificó 27 estudios, provenientes en su mayoría de países
con renta alta, que ofrecían información sobre el tiempo invertido en el
cuidado. Los cuidadores de personas con alzhéimer y otras demencias,
pasaban una media de 1.6 horas al día realizando actividades personales
esenciales de la vida diaria (que incluyen bañarse, vestirse, arreglarse,
Los que cuidan de una persona con demencia tienen tres veces más de-
mandas que los que se encargan de una persona con problemas físicos.
La salud física de un paciente con demencia por lo general es buena y su
apariencia normalmente es engañosa, por lo que subconscientemente se
asume que están bien, y a pesar de todas las evidencias, se suele esperar
más de ellos. Un paciente con cáncer por ejemplo, luce delgado, pálido
y desvalido, lo cual despierta sentimientos de comprensión y modula la
conducta del cuidador. Cuidar de un paciente con demencia es un tra-
bajo de 24 horas, ya que requiere de supervisión diurna y nocturna. Así
que dormir una noche completa es prácticamente imposible. Además de
atender las otras demandas del hogar, se le tiene que “explicar el mundo”
al enfermo, llenarle los espacios que pierde y repetirle lo mismo cientos
de veces, a sabiendas de que será olvidado. ¿Quién puede hacer todo
esto?. La verdad es que la mayoría de los cuidadores familiares tratan de
hacerlo todo, de ahí que 66% de ellos sufran de enfermedades físicas o
mentales, y en muchas ocasiones mueran primero que el enfermo.
Muchas veces los cuidadores sienten que no están estresados y que
sólo cumplen con su deber. No obstante, hay indicadores que pueden
ser una llamada de atención para ellos mismos. Algunos de éstos son:
dolores de espalda, hombro y cuello; dolores de cabeza que no desapa-
recen; dificultad para dormir; dolores en diferentes partes del cuerpo que
aparecen y desaparecen; problemas digestivos y gastrointestinales sin
causa aparente; dificultad para descansar y relajarse aunque se tenga la
oportunidad de hacerlo; el crujir los dientes; muchos accidentes peque-
ños; dificultad para concentrarse; estado de ánimo fluctuante; brotes de
artritis, bursitis, etcétera; aumento en la dependencia al alcohol y las pasti-
llas para poder calmarse o dormir; socialización disminuida; miedo a otros
“no quiero que me molesten”; culpar a los demás de todo lo que pasa;
palpitaciones y dolores de pecho sin causa aparente; imposibilidad de
llevar a cabo las tareas normales; olvidos y preocupación de tener alzhéi-
mer; mirar televisión por horas sin realmente estar interesado en lo que
ve; sentimientos de desesperación, depresión, ansiedad y sobrecarga.
Una de las mejores maneras de comenzar a manejar el estrés es
comunicarse con otros cuidadores. La mayoría de aquellos que lo hacen,
lo encuentran de un valor incalculable y gratuito. Se recomienda evitar lo
que hacen muchos, “no voy a contarle mis problemas a nadie”. El cuidador
no se debe negar esa ayuda, ya que hacerlo es una señal más de estrés!
Si uno no maneja su estrés, el estrés lo manejará a uno.
Es necesario cambiar la manera en que se está viviendo, hay que
reconocer la responsabilidad primordial que se tiene uno consigo mismo.
Si la persona no se cuida, no puede cuidar a otras. Las modificaciones
que se hagan no tienen que ser drásticas, pueden ser pequeñas, pero
que ayuden a reenfocar la vida.
Se debe reconocer que se necesita ayuda de otros y se debe pla-
near cómo obtenerla. Se debe pedir ayuda a los familiares y amigos y
especificar qué es lo que se necesita, aclarando el qué, cuándo y cómo;
muchas veces, las personas quieren ayudar, pero al no saber qué hacer,
sienten que estorban y se retiran. Si uno es específico en lo que pide,
será mucho más difícil que se evada la petición de ayuda.
Otro recurso para los cuidadores es explorar los servicios que se
ofrecen en la comunidad. Muchas instituciones ofrecen clases de cómo
manejar el estrés. El estrés produce adrenalina y uno puede acostum-
brarse a sus efectos, convirtiéndolo en un hábito difícil de romper. Esto
lleva al desgaste de todos los sistemas, y termina en el colapso físico y
mental, condición tan común en los cuidadores de personas con EA.
En la medida en que se comience a manejar el estrés, el cuidador
se sentirá mucho más libre para manejar las cosas y hacer espacio para
satisfacer sus propias necesidades, encontrando soluciones que le fun-
cionen para sí. Cuidar no tiene que ser una actividad estresante si uno
se lo propone.
CONCLUSIÓN
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LECTURAS RECOMENDADAS
Datos epidemiológicos
actuales
Actualmente se calcula que existen 35.6 millones de personas con de-
mencia en el mundo y cerca del 60% de ellas viven en países de bajos
y medianos ingresos (PBMI); las proyecciones indican que se producirá
un incremento de este porcentaje a 71% para el 2050. Se calcula que
el número de personas con demencia se duplicará cada 20 años, 65.7
millones para el 2030 y 115.4 millones para el 2050. El mayor incremento
se dará en los PBMI, particularmente en la región de América Latina.
Producto de estas proyecciones y de la carencia de publicaciones
sobre estudios epidemiológicos en el tema de las demencias en PBMI,
surge el Grupo de Estudio de Demencia 10/66 (10/66 Dementia Research
Group), constituido por investigadores que desarrollan estudios poblacio-
nales en demencia, enfermedades no trasmisibles y envejecimiento, en
ciudades de estos países. Precisamente este grupo, utilizando el algoritmo
diagnóstico de demencia del 10/66, realizó un estudio poblacional de
corte transversal en 14,960 adultos mayores de 65 años y más en siete
PBMI (Cuba, República Dominicana, Perú, México, Venezuela, China, In-
dia), encontrando que las prevelancias varían entre el 4.8% (China rural)
hasta el 12.6% (Cuba).
COSTOS
119
Avalado por:
.8 cm