Cereal

Herbácea cuyos granos o semillas son

comestibles.

Avena, cebada y varios productos derivados.

Los cereales (de Ceres, el nombre en latín
de la diosa de la agricultura) son plantas
de la familia de las poáceas cultivadas por
su grano (fruto de pared delgada adherida
a la semilla, característico de la familia).
Incluyen cereales mayores como el trigo,
el arroz, el maíz, la cebada, la avena y el
centeno, y cereales menores como el
sorgo, el mijo, el teff, el triticale, el alpiste
o la lágrima de Job.[1] El tamaño del grano
de algunos cereales, más grande que el de
los demás pastos, fue producto de la
domesticación a lo largo de miles de años.
Muchos cereales en los inicios de su
domesticación fomentaron la aparición de
civilizaciones que se asociaron a ellos.

Los cereales contienen almidón. El

germen de la semilla contiene lípidos en
proporción variable que permite la
extracción de aceite vegetal de ciertos
cereales. La semilla está envuelta por una
cáscara formada sobre todo por la
celulosa, componente fundamental de la
fibra dietética. Se emplean en la
alimentación humana (especialmente el
trigo, el arroz y el maíz) y del ganado, así
como en la fabricación industrial de
diversos productos.

Los cereales modernos, principalmente el

trigo y el maíz, son el resultado de la
selección efectuada durante la
denominada revolución verde (segunda
mitad del siglo XX), con el objetivo de
conseguir variedades de alto rendimiento.
Los procedimientos desarrollados
obtuvieron un gran éxito en el aumento de
la producción, pero no se dio suficiente
relevancia a la calidad nutricional,
resultando en cereales con proteínas de
baja calidad y alto contenido en hidratos
de carbono.[2] Su consumo excesivo
puede provocar el desarrollo de un gran
número de enfermedades crónicas,
incluyendo la diabetes tipo 2, la presión
arterial alta, enfermedades del corazón,
sobrepeso y obesidad.[2] Algunas
evidencias indican que consumidos sin
refinar (cereales integrales) pueden ser
beneficiosos en la prevención de la
diabetes tipo 2, enfermedades
cardiovasculares y el cáncer
colorrectal.[3] [4]

Ciertos cereales contienen un conjunto de

proteínas, el gluten, que ayuda a
proporcionar elasticidad a las masas
empleadas para la elaboración del pan y
otros productos de repostería.[5] Entre
estos se incluyen el trigo, la avena, la
cebada y el centeno (T.A.C.C.) y cualquiera
de sus variedades e híbridos tales como la
espelta, la escanda, el kamut y el
triticale.[6] [7] El consumo de estos
cereales puede provocar el desarrollo de
los denominados trastornos relacionados
con el gluten, que incluyen la enfermedad
celíaca, la sensibilidad al gluten no celíaca,
la alergia al trigo, la dermatitis
herpetiforme, la ataxia por gluten,[8] [9] y
diversos trastornos neurológicos que
pueden desarrollarse aunque no haya
ningún tipo de daño o inflamación en el
intestino, es decir, tanto en celíacos como
en no celíacos.[10] [11] Prácticamente la
totalidad de los casos reales continúa sin
reconocer, sin diagnosticar y sin tratar.[12]
Asimismo, el gluten es uno de los factores
más potentes que provocan un aumento
de la permeabilidad intestinal, que está
implicada en el desarrollo de
enfermedades autoinmunes, cánceres,
enfermedades del sistema nervioso,
enfermedades inflamatorias, infecciones,
alergias y asma.[13]

Las evidencias históricas y arqueológicas

muestran que previamente a la revolución
agrícola del Neolítico (VIII milenio a. C.),
los seres humanos en general no
mostraban signos ni síntomas de
enfermedades crónicas y que,
coincidiendo con la inclusión de los
cereales en la dieta, se produjo una serie
de consecuencias negativas sobre la
salud, muchas de las cuales continúan
presentes en la actualidad.[2] [14] Entre
ellas cabe destacar múltiples deficiencias
nutricionales, tales como la anemia
ferropénica, trastornos minerales que
afectan tanto a los huesos (osteopenia,
osteoporosis, raquitismo) como a los
dientes (hipoplasias del esmalte dental,
caries dentales), y una alta incidencia de
trastornos neurológicos, enfermedades
psiquiátricas, la obesidad, la diabetes tipo
2, la ateroesclerosis y otras enfermedades
crónicas o degenerativas.[2] [14] [15]

Historia
La humanidad existe desde hace unos 2,5
millones de años, pero los cereales se
introdujeron en la dieta hace unos 10.000
años, durante la revolución neolítica y el
desarrollo de la agricultura. El ser humano
pasó de una alimentación basada en la
caza y la recolección a una dieta con un
alto contenido en cereales.[15] [16]

Este cambio de la alimentación se ha

producido a un ritmo muy rápido en un
plazo de tiempo muy corto desde el punto
de vista evolutivo, con modificaciones
mucho más marcadas durante las últimas
décadas del siglo XX e inicios del siglo
XXI, como consecuencia de la revolución
verde y la progresiva difusión de los
alimentos procesados y la comida
rápida.[2] [14] No obstante, nuestro
genoma y fisiología no se han modificado
apenas durante los últimos 10.000 años y
nada en absoluto en los últimos 40-100
años, dando como resultado una dieta
"desadaptativa".[2] [14] Algunos autores
opinan que esta hipótesis de la
discordancia evolutiva ha proporcionado
un marco teórico valioso, pero se trata de
una visión incompleta que no refleja la
flexibilidad, la variabilidad y la
adaptabilidad en el comportamiento
alimentario humano y la salud en el
pasado y el presente.[17]

A raíz de las dos guerras mundiales se

hizo evidente la necesidad de aumentar la
producción agrícola, para satisfacer la
creciente demanda de alimentos de la
población.[16] Las estrategias puestas en
práctica para solucionar este problema,
durante la denominada revolución verde,
fueron un éxito en cuanto a la producción
pero no dieron suficiente relevancia a la
calidad.[2] Se desarrollaron las variedades
de cereales que se cultivan en la
actualidad, las cuales tienen un alto
contenido en carbohidratos y una baja
calidad nutricional, y que además
desplazaron a los cultivos de
legumbres.[2] Estos cereales de alto
rendimiento presentan deficiencias en
aminoácidos esenciales y contenidos
desequilibrados de ácidos grasos
esenciales, vitaminas, minerales y otros
factores de calidad nutricional.[2]
La Nutrition Society, fundada en 1941 en
Gran Bretaña, se centró en la mejora del
cultivo del trigo. Las especies fueron
seleccionadas para conseguir variedades
resistentes a climas extremos y a las
plagas, con alto contenido en gluten,
cuyas propiedades viscoelásticas y
adhesivas únicas son muy demandadas
por la industria alimentaria, pues facilitan
la preparación de masas, alimentos
elaborados y diversos aditivos.[16] El
proyecto fue un éxito en relación a la
producción, con tasas actuales que
superan los 700 millones de toneladas por
año, pero provocó un cambio drástico en
la genética del trigo.[16] El trigo moderno
(aproximadamente el 95% del trigo
cultivado en la actualidad) es una especie
híbrida que contiene mayor cantidad de
gluten (aproximadamente el 80-90% del
total de proteínas), cuya capacidad
inmunogénica y citotóxica es
probablemente mayor,[15] [16] capaz de
atravesar tanto la barrera intestinal como
la barrera hematoencefálica y acceder al
cerebro.[15] [18]
Se baraja la hipótesis de que esta
modificación genética del trigo y el
aumento del consumo de gluten, han sido
demasiado altos y en un espacio de
tiempo excesivamente corto para permitir
la adaptación de nuestro sistema
inmunitario, con el consiguiente aumento
de los trastornos relacionados con el
gluten, si bien esta teoría aún no está
completamente aclarada.[16]

La evidencia histórica y arqueológica

muestra que, previamente a la revolución
agrícola, los seres humanos en general no
mostraban signos ni síntomas de
enfermedades crónicas.[14] Diversos
estudios etnológicos y arqueológicos
revelan que coincidiendo con la inclusión
de los cereales en la dieta, se produjo una
serie de consecuencias negativas sobre la
salud, entre las que destacan reducciones
de la estatura, disminución de la
esperanza de vida, aumento de las
enfermedades infecciosas, de la
mortalidad infantil, las enfermedades
neurológicas y psiquiátricas, múltiples
deficiencias nutricionales, incluyendo
anemia ferropénica, trastornos minerales
que afectan tanto a los huesos
(raquitismo, osteopenia, osteoporosis)
como a los dientes (hipoplasias del
esmalte dental, aumento de las caries
dentales), y otras deficienicas de
minerales y vitaminas.[2] [14] [15] Parte de
estos efectos negativos han sido
compensados por el progreso de la
higiene, el desarrollo de la Medicina y la
complementación de las dietas basadas
en cereales con otras fuentes de
nutrientes, consiguiendo una reducción de
la mortalidad infantil y una esperanza
media de vida más larga. No obstante, la
mayor parte de las consecuencias
negativas continúa presente en la
actualidad: el cambio de la alimentación
basada en la caza y la recolección a las
dietas con alto contenido en cereales y el
estilo de vida occidental, está asociado a
la alta incidencia de la obesidad, la
diabetes tipo 2, la ateroesclerosis, las
enfermedades psiquiátricas, los trastornos
neurológicos y otras enfermedades
crónicas o degenerativas.[2] [14] [15]

Durante la Segunda Guerra Mundial,

decayó el consumo de trigo y otros
cereales como consecuencia de la
escasez de suministros. El análisis de las
admisiones en hospitales psiquiátricos de
cinco países demostró un descenso en los
ingresos por esquizofrenia, que se
correlacionó con el porcentaje de
disminución en el consumo de trigo. Por el
contrario, en los Estados Unidos, donde
hubo un incremento en el consumo de
trigo, las admisiones por esquizofrenia
aumentaron, por lo que se formuló la
hipótesis de que la esquizofrenia es poco
frecuente si el consumo de cereales es
raro. Esta hipótesis fue corroborada
posteriormente por un estudio
antropológico en las Islas del Pacífico Sur,
que demostró que la prevalencia de
esquizofrenia era baja en países con bajo
consumo de trigo y aumentó con la
introducción del trigo, la cebada, la
cerveza y el arroz en las dietas.[19] [20]
Actualmente, se ha demostrado la relación
de la esquizofrenia en una parte de
pacientes con el consumo de gluten,
independientemente de la predisposición
genética, es decir, tanto en celíacos como
en no celíacos.[21] [22]

Estructura de las semillas

Germen o embrión: se localiza en el
centro o núcleo de la semilla, a partir del
cual se puede desarrollar una nueva
planta.
 Endospermo: estructura harinosa o
feculenta que envuelve al embrión y que
le proporciona los nutrientes necesarios
para su desarrollo.
Testa: capa exterior laminar que recubre
al grano y proporciona nutrientes y
vitaminas.
Cáscara ó Pericarpio: capa más exterior
de todas y de cierta dureza ya que
protege a la semilla. Está formada por
fibras vegetales.

Especies
Copos de maíz recubiertos de azúcar.

Las especies que caben dentro de esta

categoría agronómica pertenecen en su
mayoría a la familia Poaceae (gramíneas),
cuyo fruto es inseparable de la semilla; sin
embargo también se incluye a veces a
plantas con semillas semejantes a granos
que son de otras familias, como la quinua,
el alforfón, el amaranto, el huauzontle o el
girasol. Algunos autores llaman a estas
últimas especies "falsos cereales" o
"pseudocereales".

Las principales especies son: arroz, maíz,

trigo, avena, sorgo, centeno, cebada, mijo.

Utilización

En la alimentación humana …
Los cereales más empleados en la
alimentación humana son el trigo, el arroz
y luego el maíz. La cebada se utiliza
fundalmentalmente en la fabricación de la
cerveza para hacer la malta.

Los cereales con gluten, especialmente el

trigo, se emplean principalmente para
elaborar panes y pastas. El gluten es muy
apreciado por sus cualidades
viscoelásticas únicas, que aportan
elasticidad a la masa de harina, lo que
permite que junto con la fermentación el
pan obtenga volumen, así como la
consistencia elástica y esponjosa de los
panes y masas horneadas.[23] [24] Estas
características físicas del gluten facilitan
la producción de numerosos alimentos
procesados, comida rápida y aditivos
alimentarios,[25] cuyo consumo se ha
incrementado espectacularmente debido
al proceso de industrialización global y a
la occidentalización de la dieta.[26] Como
aditivo, se emplea para conferir
viscosidad, espesor o volumen a una gran
cantidad de productos alimenticios, lo que
provoca que exista presencia de proteínas
tóxicas para una parte de la población en
los productos menos sospechosos.[27]
Más de la mitad de los alimentos que se
comercializan actualmente contiene
gluten de trigo, cebada, centeno o avena
como espesante o aglutinante, en forma
de contaminación cruzada o incluso por
adulteración.[27]

Tradicionalmente, los cereales con gluten

se denominan "cereales panificables",[28]
sin bien también es posible elaborar panes
sin gluten con harinas de otros cereales,
como el maíz y el arroz,[29]
pseudocereales (tales como el amaranto,
la quinua, el alforfón o el teff) y cereales
menores (como el sorgo o el
mijo).[5] [29] [30]

Algunos cereales secundarios se han

convertido al gusto de hoy día con la
vuelta a una agricultura orgánica como la
espelta, el centeno o la avena.

Determinados cereales, como la avena o el

arroz, se emplean para elaborar las
denominadas "leches vegetales".[31]

Otras plantas como quinua, que se cultiva

tradicionalmente en América del Sur,
tienen un mercado en crecimiento,
especialmente en el ámbito de la
agricultura ecológica. Cabe aclarar que la
quinua es un pseudocereal, perteneciente
a la subfamilia Chenopodioideae de las
amarantáceas.

Principales formas de consumo de

cereales:
en granos: arroz, maíz, trigo (a
menudo precocido), escanda,
cebada, avena, quinua;
harina: trigo, centeno, espelta, para
la pastelería (pan, pastas) y tortas,
maíz, arroz;
sémola: trigo duro (cuscús pasta),
maíz (polenta), fonio;
gachas: avena (gruau o gachas:
alimento inglés tomada en el
desayuno);
copos: avena; maíz
 pasta: trigo duro, centeno, espelta,
arroz, maíz.
"Leches" vegetales.

Alimentación animal …

Cereales molturados utilizados como alimento para

ganado.
Una gran parte de la producción mundial
se destina a la alimentación animal del
ganado: en los países desarrollados, el 56
por ciento del consumo de cereales se
produce en la alimentación del ganado, el
23 por ciento en los países en
desarrollo.[32] A nivel mundial, el 37 por
ciento de la producción de cereales se
destina a alimentar a los animales de
granja.[33]

En alimentación animal se utilizan

prácticamente todos los cereales, incluso
el trigo, tradicionalmente reservado a los
hombres, bajo diversas formas:

en grano entero;
en grano triturado e incorporado a los
piensos
plantas enteras, cosechadas antes de
su madurez, en forma de ensilado: maíz
y sorgo.

Además del grano, algunos cereales

también proporcionan forrajes y paja.
Usos industriales …

Algunos de los usos de los cereales en la

industria son los siguientes:

Producción de alcohol etílico y bebidas

alcohólicas por fermentación y
destilación: aquavit, cerveza, gin, sake,
vodka, whisky, etc.
El gluten es muy demandado en todo el
mundo, principalmente por la industria
alimentaria pero también de otros tipos,
debido a su bajo coste económico y sus
propiedades viscoelásticas y adhesivas
únicas.[25] Además de estar presente en
la gran mayoría de los alimentos
procesados que se comercializan
actualmente (como espesante o
aglutinante, en forma de contaminación
cruzada o incluso por adulteración),[27]
también se emplea en la fabricación de
productos farmacéuticos (incluyendo
medicamentos recetados y de venta
libre, gargarismos y colutorios,
suplementos vitamínicos y minerales,
productos a base de plantas
medicinales, suplementos dietéticos,
vendas adhesivas, esparadrapos y tiras
adhesivas sanitarias), todo tipo de
productos cosméticos y de cuidado
personal (barras de labios, bálsamos y
brillos labiales, pasta de dientes,
enjuagues bucales, productos para el
cuidado de la piel y el cabello, etc.),
piensos y alimentos para animales de
granja y mascotas, champús para
perros y pasta de modelar para niños
(como Play-Doh), entre otros.[25] [34] [35]
Derivados del almidón, jarabes,
dextrosa, dextrina, polioles,
principalmente del maíz, y utilizados en
la elaboración de alimentos, papel,
productos farmacéuticos y en los
diferentes sectores industriales.
La paja, a menudo enterrada después de
la cosecha o utilizada como cama para
el ganado, y las mazorcas de maíz (sin
granos), se puede procesar para
producir etanol, utilizado como
biocarburante.
Sistema postcosecha

Esquema de las etapas de la poscosecha de los

cereales.
Los cereales pasan por diferentes etapas
a través de una compleja y gran cadena,
que se inicia en la cosecha y termina en el
consumo. Este proceso está formado
básicamente por tres áreas distintas. La
primera cubre desde la cosecha hasta el
almacenado del grano. La segunda —los
métodos preliminares de procesamiento—
involucra un tratamiento adicional del
grano, pero los productos todavía no se
encontrarán aptos para ser consumidos
directamente. Antes de su consumo, éstos
deberán pasar por una tercera etapa de
procesamiento, como por ejemplo el
humeado.

El pilado es el proceso por el cual se quita

la cáscara al cereal, ya sea trigo, cebada,
arroz, etc. Pulpa dentro de una cáscara.

La mayor parte de los granos comestibles

cosechados en los trópicos se pierde
debido a los inadecuados sistemas de
manejo, almacenado y técnicas de
procesamiento. Se estima que estas
pérdidas oscilan entre el 10 y el 25% de la
cosecha. Las causas más comunes por
las cuales se producen estas pérdidas
son:

1. infestación de parásitos e insectos

durante el procesamiento
postcosecha;
2. pérdida de producción debido a la
cosecha temprana;
3. niveles incorrectos de humedad para
el trillado, molido y pulverizado;
4. pérdidas físicas debido a las malas
técnicas de procesamiento, tanto
 preliminar como secundario.

El procesamiento de los cereales afecta a

la composición química y al valor
nutricional (esto quiere decir que su
composición nutrimental es cambiada) de
los productos preparados con cereales.
Los nutrientes están distribuidos de modo
heterogéneo en los distintos componentes
del grano (germen, endospermo,
revestimiento de la semilla y distintas
capas que lo recubren). No existe un
patrón uniforme para los distintos tipos de
cereales. Los efectos más importantes del
procesamiento sobre el valor nutricional
de los cereales están relacionados con:

La separación y extracción de partes del

grano, dejando sólo una fracción de éste
para el producto. Cualquier pérdida en el
volumen origina una pérdida de
nutrientes.
Las partes del grano que se desechan
pueden contener una concentración de
ciertos nutrientes (aumentando, entre
otros aspectos, la proporción de
nutrientes por peso).
El procesamiento en sí mismo puede
traer consigo cambios en los nutrientes
(la germinación, la fermentación, el
sancochado).
La separación de las capas exteriores
del grano, a pesar de que causa la
pérdida de algunos nutrientes, puede
resultar provechosa. Por ejemplo, los
taninos condensados se concentran en
la testa del grano del sorgo, por lo que
 su eliminación es esencial desde el
punto de vista nutricional. Al convertir el
arroz integral en arroz blanco se obtiene
un producto más fácil de preparar.

Características nutritivas y
efectos sobre la salud
 Análisis nutricional de d

Max Energía Proteínas Lípidos Glúcidos

Min (kJ) (g) (g) (g)

Espelta 1340 11,5 2,7 69,0

Cebada 1430 11,0 2,1 72,0
Avena 1530 12,5 7,1 63,0
Mijo 1510 10,5 3,9 71,0
Maíz 1498 9,0 3,8 71,0
Arroz 1492 7,5 2,2 75,5
Centeno 1323 8,8 1,7 69,0
 Trigo 1342 11,5 2,0 70,0

Los cereales por lo general contienen:[36]

Gran cantidad de hidratos de carbono,

alrededor del 58 al 72%, como el
almidón;
Baja cantidad de proteínas, que oscilan
entre el 8 al 13%;
Lípidos en pequeña proporción (2 a 5%),
del germen se puede extraer el aceite
vegetal de algunos cereales;
Sales minerales.
 Fibra, 2 a 11%. La cebada, la avena y el
sorgo son los que contienen mayor
cantidad.
Algunas vitaminas del grupo B, en
pequeña cantidad.
La semilla está rodeada por una cutícula
compuesta principalmente de celulosa,
el salvado.

El refinado hace que se pierda la fibra,

sales minerales y vitaminas.[36]

Los cereales modernos de alto

rendimiento han sido seleccionados
dando prioridad a los que producen las
semillas más grandes y regordetas. El
almidón de estas semillas es del tipo
ramificado (amilopectina), en
contraposición a las semillas más
pequeñas y arrugadas, que contienen
almidón resistente.[2]

Los almidones ramificados son fácilmente

digeribles y se asimilan a gran velocidad.
Esto provoca la liberación rápida de
azúcar (alto índice glucémico). El
consumo excesivo de alimentos de alto
índice glucémico puede provocar el
desarrollo de un gran número de
enfermedades crónicas, incluyendo la
diabetes tipo 2, la presión arterial alta y
enfermedades del corazón. El organismo
convierte en grasa el exceso de hidratos
de carbono, lo que puede derivar en un
exceso de peso y obesidad. Los alimentos
con altos índices glucémicos
generalmente no son recomendados para
personas con diabetes (tanto tipo 1 como
tipo 2).[2]
Una revisión de los meta-análisis
publicados hasta 2017 concluyó que
existen algunas evidencias que indican
que consumidos sin refinar (cereales
integrales) podrían ser beneficiosos en la
prevención de la diabetes tipo 2,
enfermedades cardiovasculares y ciertos
tipos de cáncer digestivo, que incluyen el
cáncer colorrectal, el cáncer de páncreas y
el cáncer de estómago. En comparación
con los cereales refinados, en los que la
cáscara, y por tanto la fibra, ha sido
eliminada, los cereales integrales
contienen fibra insoluble. Esta puede
retrasar el tiempo de vaciamiento del
estómago y disminuir la tasa de absorción
de glucosa, lo que explica su menor índice
glucémico.[3]

Un meta-análisis de 2018 concluyó que la

relación entre la ingesta de cereales
integrales y su efecto sobre el cáncer no
está clara, puesto que depende de los
subtipos de cáncer, el estilo de vida y
factores dietéticos que deben ser
investigados en estudios posteriores. Este
meta-análisis demostró un descenso en la
mortalidad por cáncer colorrectal del 16%,
pero no confirmó otros hallazgos de meta-
análisis previos y concluyó que la ingesta
de cereales integrales no tiene ninguna
influencia sobre el riesgo de desarrollar
cáncer de páncreas, de próstata, de
endometrio ni de mama. Los efectos
protectores de los cereales integrales
sobre el cáncer colorrectal se explican por
su contenido en fibra, fitoestrógenos,
vitaminas, antioxidantes y
microelementos. Asimismo, la fibra ejerce
un efecto beneficioso sobre la microbiota
intestinal y el metabolismo, lo que
explicaría su influencia beneficiosa sobre
el riesgo de desarrollar obesidad, diabetes
y enfermedades cardiovasculares.[4]

El contenido de proteínas de los cereales

es bajo en comparación con las
legumbres y las plantas oleaginosas.
Asimismo, son de bajo valor biológico y
nutricional para el hombre por presentar
deficiencias en aminoácidos esenciales,
principalmente la lisina, aunque el arroz, la
avena y la cebada contienen más lisina
que el resto de cereales.[36] El maíz tiene
también bajo contenido de triptófano.[36]
Otros cereales a menudo contienen bajos
niveles de treonina.[36]

Hay diez aminoácidos que se consideran

esenciales, puesto que los animales no
pueden sintetizarlos y deben conseguirlos
a través de la alimentación. Si los niveles
de al menos uno de estos aminoácidos
esenciales es deficiente, los demás son
descompuestos y excretados,[37] [38] [26] lo
cual limita el crecimiento en los niños y
hace que se pierda el nitrógeno de la
dieta.[26] Para compensar esta deficiencia,
es preciso complementar con proteínas
procedentes de otros alimentos, como
pueden ser las legumbres.[36] Otras
posibilidades para mejorar el valor
nutritivo de los cereales incluyen la
fortificación con aminoácidos y otros
nutrientes, la germinación y la
fermentación.[36]
En contraposición, los pseudocereales y
los cereales menores poseen un elevado
índice de valor nutricional y biológico,
superior al del resto de los cereales tanto
por su composición en aminoácidos
esenciales, como por su biodisponibilidad
o digestibilidad,[29] [39] [40] [41] [42] no
contienen gluten[5] y representan una
buena fuente de proteínas, fibra dietética,
hidratos de carbono, vitaminas, minerales
y ácidos grasos poliinsaturados.[29] [30]
Destaca especialmente la quinua, que es
el único alimento de origen vegetal que
provee todos los aminoácidos esenciales,
oligoelementos y vitaminas,
equiparándose su calidad proteica a la de
la leche.[43]

Gluten …

Comparativa de tamaño: virus del SIDA (izda.) versus

gluten (dcha.). Los péptidos tóxicos del gluten son
capaces de atravesar tanto la barrera intestinal como
la barrera hematoencefálica y acceder y dañar a
cualquier órgano o tejido corporal.[44] [15] [45]

Algunos cereales contienen un conjunto

de proteínas de pequeño tamaño, el
gluten, que es apreciado por su capacidad
para proporcionar elasticidad a las masas
empleadas para la elaboración del pan y
otros productos de repostería.[5] El gluten
está presente exclusivamente en los
cereales de secano, fundamentalmente el
trigo, pero también la cebada, el centeno y
la avena,[6] [30] [46] o cualquiera de sus
variedades e híbridos (tales como la
espelta, la escanda, el kamut y el
triticale).[7] [30] [46] [47] [48]

Las proteínas de los cereales con gluten

son deficientes en aminoácido esenciales
como la lisina y el triptófano, por lo que
tienen bajo valor biológico y nutricional.[5]
El gluten representa el 80-90% del total de
las proteínas del trigo.[49] No es
indispensable para el ser humano y desde
el punto de vista de la nutrición, su
exclusión de la alimentación no representa
ningún problema, pudiendo ser fácilmente
sustituido por otras proteínas animales o
vegetales cuando es preciso realizar una
dieta libre de gluten.[23] [50] [51] [52]

El consumo de cereales con gluten puede

provocar el desarrollo de los
denomminados trastornos relacionados
con el gluten. Estos incluyen:[8] [9]
Hipoplasia irreversible del esmalte dental causada por
la enfermedad celíaca no tratada, evitable con un
diagnóstico temprano. Puede ser el único signo, en
ausencia de síntomas digestivos o de otro tipo.
Normalmente es confundida con la fluorosis u otras
causas.[53] [54] [55] [56] [57]

Enfermedades de base genética.

- La enfermedad celíaca. Es una
enfermedad crónica, multiorgánica
autoinmune,[a] que lesiona
primeramente el intestino y puede dañar
cualquier órgano o tejido corporal,
manifestándose con múltiples síntomas
diferentes, frecuentemente sin ningún
síntoma digestivo.[44] [58] [12] Si bien
está producida por una "intolerancia"
permanente al gluten, no se trata de una
simple intolerancia alimentaria ni
mucho menos de una alergia, ni de un
trastorno únicamente digestivo como
tradicionalmente se consideraba.[59] [60]
Sin un tratamiento estricto (la dieta sin
gluten) puede provocar complicaciones
de salud muy graves, entre las que cabe
señalar diversos tipos de cáncer,
enfermedades cardiovasculares,
trastornos neurológicos y psiquiátricos,
otras enfermedades autoinmunes y
osteoporosis.[61] [62] [62] [63] [64] [65] [45]
- La dermatitis herpetiforme. Se
considera “la enfermedad celíaca de la
piel” y se presenta en alrededor del 25%
de los celíacos.[8] [9]
Enfermedades en las que no existe
ninguna predisposición genética.
- La sensibilidad al gluten no celíaca.
Posiblemente inmuno-mediada, con
síntomas indistinguibles de los de la
enfermedad celíaca y en la que todas
las pruebas para buscar la enfermedad
celíaca son negativas pero hay una
mejoría al retirar el gluten de manera
estricta de la dieta.[8] [9]
- La alergia al trigo.[8] [9]
- La ataxia por gluten. Enfermedad
autoinmune que se caracteriza por la
muerte irreversible de ciertas neuronas
del cerebelo y provoca alteración del
equilibrio, torpeza, pérdida de
coordinación o temblores en las manos,
principalmente.[8] [9]
- Trastornos neurológicos relacionados
con el gluten ("neurogluten").[10]
Actualmente, un creciente número de
trastornos neurológicos o psiquiátricos
se está relacionando en algunos casos
con el consumo de gluten, entre los
cuales cabe destacar la neuropatía
periférica,[66] la
epilepsia[67] [68] [69] [70] [7] [71] la
esclerosis múltiple,[72] [73] [74] la
demencia,[75] [76] el Alzheimer,[77] la
encefalopatía,[78] parkinsonismos,[79] la
esquizofrenia,[66] [80] [19] el
autismo,[66] [80] [81] [82] la
hiperactividad,[49] el trastorno obsesivo-
compulsivo,[83] [84] [85] el síndrome de
Tourette,[86] [87] [88] [89] las
alucinaciones, que algunos autores han
denominado "psicosis por
gluten",[90] [91] el trastorno bipolar,[92] la
parálisis cerebral[93] [94] [95] y diversos
trastornos neuromusculares que
provocan movimientos involuntarios,
pérdida de fuerza, atrofia, parálisis o
alteraciones sensoriales.[96] Según el
neurólogo Marios Hadjivassiliou,
pionero a nivel mundial en el estudio de
la ataxia por gluten:

"Que la sensibilidad al
gluten sea considerada
principalmente una
enfermedad del
intestino delgado es un
error histórico (...)
puede ser
principalmente, y a
veces exclusivamente,
una enfermedad
neurológica".[11]
Esquema de la pared del intestino con permeabilidad
aumentada. Los dos factores más potentes que la
provocan son ciertas bacterias intestinales y el
gluten,[13] tanto en celíacos como en no
celíacos.[97] [98] Esto permite el paso sin control de
sustancias al torrente sanguíneo, con el consiguiente
posible desarrollo de enfermedades autoinmunes,
inflamatorias, infecciones, alergias o cánceres, tanto
intestinales como en otros órganos.[13]

Asimismo, el gluten y ciertas bacterias

intestinales son los dos factores más
potentes que provocan un aumento de la
permeabilidad intestinal,[13]
independientemente de la predisposición
genética, es decir, tanto en celíacos como
en no celíacos.[97] [98] [99] [100] Este
aumento de la permeabilidad intestinal
provoca que pasen a la sangre sustancias
que no deberían pasar (toxinas, químicos,
microorganismos y alimentos
incompletamente digeridos) y que,
dependiendo de la predisposición genética
de la persona, puedan desarrollarse
diversos trastornos de salud.[13]
Actualmente, existen evidencias de que la
alteración de la permeabilidad intestinal
está implicada en el desarrollo de
enfermedades autoinmunes, cánceres,
enfermedades del sistema nervioso,
enfermedades inflamatorias, infecciones,
alergias y asma.[13]
El número de personas afectadas por los
trastornos relacionados con el gluten está
aumentando de manera constante.[15] No
obstante, debido al escaso conocimiento
sobre estos trastornos entre los
profesionales de la salud, que tiende a
perpetuarse,[101] [102] y pese a que se ha
incrementado el número de diagnósticos
en comparación con años anteriores, en la
actualidad prácticamente la totalidad de
los casos reales continúa sin reconocer,
sin diagnosticar y sin tratar.[12] La mayor
parte de los afectados solo presenta
síntomas digestivos leves, intermitentes o
incluso ausentes, probablemente debido al
efecto opioide del gluten, que enmascara
el daño intestinal, aunque sí desarrollan
otros trastornos asociados que pueden
afectar prácticamente a cualquier
órgano.[103] Tras un dilatado historial de
variadas molestias de salud y un largo
peregrinaje por multitud de consultas de
diversos especialistas durante años, sin
recibir un apoyo médico adecuado, la
mayoría de las personas afectadas acaba
recurriendo a la dieta sin gluten y al
autodiagnóstico,[104] [105] [106] mientras
que otras muchas son personas que se
han acostumbrado a vivir con un estado
de mala salud crónica como si fuera
normal.[107] [108]

Las harinas de cereales sin gluten solo

son aptas para el consumo de las
personas afectadas cuando están libres
de contaminación cruzada con gluten
(también denominada
"trazas"),[46] [30] [109] [110] [111] que puede
ocurrir durante los diferentes pasos de la
recolección y elaboración, tanto en la
cosecha de los granos, el transporte, la
molienda, el almacenamiento, el
procesamiento, la manipulación o el
cocinado.[111] [112] [113]

"Leches" vegetales …

Con ciertos cereales, como el arroz o la

avena, se elaboran las denominadas
"leches" vegetales, extrayendo el material
vegetal en agua, separando el líquido y
formulando el producto final,
generalmente con adición de ingredientes
para permitir su conservación y mejorar su
sabor y sus propiedades nutricionales.[31]
Aunque se publicitan como saludables y
sanas, a fecha de 2018 no se han
realizado suficientes investigaciones para
comprender las implicaciones
nutricionales de su consumo a corto y
largo plazo.[114]

Los consumidores interpretan

errónamente que las "leches" vegetales
son un sustituto directo de la leche de
vaca, pero la mayoría de estas bebidas
carecen del equilibrio nutricional de la
leche de origen animal, son bajas en
proteínas, grasas, calorías y hierro, y
algunas tienen contenidos de proteínas y
calcio extremadamente bajos.[114] [31] [115]
No son un adecuado sustituto de la leche
materna, de las fórmulas infantiles ni de la
leche de vaca en los primeros dos años de
vida.[115] En el caso de niños mayores de
dos años que por razones médicas no
pueden consumir leche, la recomendación
es elegir bebidas fortificadas y que
contenga al menos 6 gramos de proteína
por cada 250 mililitros.[115]

El empleo de leche de arroz como

alternativa a la leche de vaca, debido a la
gran diferencia de valor nutricional entre
ambas, puede causar desnutrición,
especialmente en niños pequeños.[114] [31]
Se han documentado varios casos de
Kwashiorkor en países occidentales, una
forma de malnutrición proteico-energética
típica de zonas de hambruna, como
consecuencia del uso de leche de arroz
como alimento de destete y en niños a
dieta vegana basada en arroz.[114] [31]

Con el objetivo de no confundir al

consumidor, desde 2013 en los países de
la Unión Europea se ha prohibido el uso de
la palabra "leche" para referirse a las
bebidas de origen vegetal, y solo las
leches de origen animal pueden
denominarse así.[116] [117] [115] La
Administración de Alimentos y
Medicamentos de Estados Unidos (FDA)
denomina las alternativas lácteas basadas
en plantas como "leche de imitación" y
"productos lácteos de imitación" y las
define como «aquellas comidas que tienen
las características físicas, como sabor,
cuerpo, textura o apariencia, de la leche o
productos lácteos, pero no entran dentro
de la definición de "leche" o "productos
lácteos" y son nutricionalmente inferiores
al producto imitado».[115] En los
establecimientos de venta al público, se
exige que estén físicamente separados de
la leche o los productos lácteos.[115]
Otros …

El consumo de arroz blanco (arroz

descascarillado) puede causar una
deficiencia en vitamina B1 o tiamina,
causante, en ausencia de un suplemento
dietético, del beriberi.

El consumo excesivo de maíz, que no ha

pasado por el proceso de nixtamalización,
puede llevar a una deficiencia de vitamina
PP, causa de la pelagra.
Importancia económica
La cosecha mundial de cereales ascendió
a 2,07 miles de millones de toneladas
(2010). Esto representa un promedio bruto
de 345 kg per cápita al año (6 miles de
millones de personas en total), promedio
que se situó en 155 kg de cereales para el
consumo humano.
Producción mundial de cereales
Superficie
Fuente FAO Rendimiento Producción
cultivada

Año 2003 (106 ha) (q/ha) (106 t)

Maíz 141,2 45,0 635,7

Arroz 150,9 38,8 585,0

Trigo 208,1 26,8 557,3

Cebada 55,3 25,2 139,4

Sorgo 43,9 13,4 58,9

Mijo 34,9 8,4 29,4

Avena 13,0 20,1 26,2

Espelta 8,3 19,6 16,2

Triticale 2,9 34,6 10,0

Fonio 0,4 6,5 0,3

Conjunto de cereales 666,5 31,0 2 067,9

Producción de cereales en el
mundo
…
Los países mayores productores de
cereales (2005)
 Producción 
(en millones
 Puesto  País  Puesto 
de
toneladas)
   1  China    427,613     9  
 Estados
   2 366,516   10
Unidos     A

 Unión
   3 285,227   11  B
Europea   
 
   4  India    239,913   12  
   5 Rusia    76,430   13  A
 

 V
   6  Indonesia  65,998   14
 
 
 Francia 
   7 64,130   15
 

   8  Argentina  55,724   16  T

 
   M
Posibles efectos del Cambio
Global sobre los cereales
Los cereales que se cultivan en España
han adelantado en las tres últimas
décadas etapas de crecimiento que
desarrollan en primavera como
consecuencia de los efectos del cambio
global, que en la Península se han
manifestado con un incremento de la
temperatura media y una ligera
disminución pero mayor intensidad de las
precipitaciones. El avance en sus estados
fenológicos más significativo ha sido
registrado en el trigo y en la avena, cuyas
fases de aparición de la hoja bandera y de
floración se han adelantado una media de
tres y un día por año respectivamente. Las
variaciones fenológicas pueden llegar a
tener un gran impacto sobre la producción
final de cultivo.[118]

Véase también
Fenología
Flora
 Nutrición
Pan integral
Pseudocereal

Referencias
1. Healthgrain (2013). Falta el
|título= (ayuda);
2. Sands DC, Morris CE, Dratz EA,
Pilgeram A (noviembre de 2009).
«Elevating optimal human nutrition to
a central goal of plant breeding and
production of plant-based foods» .
 Plant Sci (Revisión) 177 (5): 377-89.
PMC 2866137 . PMID 20467463 .
doi:10.1016/j.plantsci.2009.07.011 .
3. McRae MP (marzo de 2017). «Health
Benefits of Dietary Whole Grains: An
Umbrella Review of Meta-analyses.» .
J Chiropr Med (Revisión) 16 (1): 10-18.
PMC 5310957 . PMID 28228693 .
doi:10.1016/j.jcm.2016.08.008 .
4. Zhang B, Zhao Q, Guo W, Bao W, Wang
X (enero de 2018). «Association of
whole grain intake with all-cause,
 cardiovascular, and cancer mortality: a
systematic review and dose-response
meta-analysis from prospective cohort
studies» . Eur J Clin Nutr (Revisión) 72
(1): 57-65. PMID 29091078 .
doi:10.1038/ejcn.2017.149 .
5. Lamacchia C, Camarca A, Picascia S,
Di Luccia A, Gianfrani C (Jan 29,
2014). «Cereal-based gluten-free food:
how to reconcile nutritional and
technological properties of wheat
proteins with safety for celiac disease
patients» . Nutrients (Revisión) 6 (2):
 575-90. PMC 3942718 .
PMID 24481131 .
doi:10.3390/nu6020575 .
. Biesiekierski JR (2017). «What is
gluten?» . J Gastroenterol Hepatol
(Revisión). 32 Suppl 1: 78-81.
PMID 28244676 .
doi:10.1111/jgh.13703 . «Similar
proteins to the gliadin found in wheat
exist as secalin in rye, hordein in
barley, and avenins in oats and are
collectively referred to as “gluten.”
Derivatives of these grains such as
triticale and malt and other ancient
wheat varieties such as spelt and
kamut also contain gluten. The gluten
found in all of these grains has been
identified as the component capable
of triggering the immune-mediated
disorder, coeliac disease. (Existen
proteínas similares a la gliadina que se
encuentra en el trigo, como las
secalinas en el centeno, las hordeínas
en la cebada y las aveninas en la
avena, y se denominan colectivamente
“gluten.” Derivados de estos granos,
 tales como el triticale y la malta, y
otras variedades de trigo antiguas,
tales como la espelta y el kamut,
también contienen gluten. El gluten
encontrado en todos estos granos ha
sido identificado como el componente
capaz de desencadenar el trastorno
mediado por el sistema inmunitario, la
enfermedad celíaca)».
7. San Mauro, Ismael; Garicano, E;
Collado, L; Ciudad, MJ (2014). «Is
gluten the great etiopathogenic agent
of disease in the XXI century?» [¿Es el
 gluten el gran agente etiopatogénico
de enfermedad en el siglo XXI?] . Nutr
Hosp (Revisión) 30 (6): 1203-1210.
PMID 25433099 .
doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866 .
. Sapone, A; Bai, JC; Ciacci, C; Dolinsek,
J; Verde, PH; Hadjivassiliou, M; et al.
(2012). «Spectrum of gluten-related
disorders: consensus on new
nomenclature and classification» .
BMC Med (Revisión) 10: 13.
PMC 329244 . PMID 22313950 .
 9. Ludvigsson, JF; Leffler, DA; Bai, JC; et
al. (2013). «The Oslo definitions for
coeliac disease and related terms» .
Gut (Revisión) 62 (1): 43-52.
PMC 3440559 . PMID 22345659 .
doi:10.1136/gutjnl-2011-301346 .
10. Hernandez-Lahoz C, Mauri-Capdevila
G, Vega-Villar J, Rodrigo L (1 de
septiembre de 2011). «Neurological
disorders associated with gluten
sensitivity» [Neurogluten: patología
neurológica por intolerancia al
 gluten] . Rev Neurol (Revisión) 53 (5):
287-300. PMID 21796607 .
11. Hadjivassiliou M, Grünewald RA,
Davies-Jones GA (mayo de 2002).
«Gluten sensitivity as a neurological
illness» . J Neurol Neurosurg
Psychiatry (Revisión) 72 (5): 560-3.
PMC 1737870 . PMID 11971034 .
12. Lundin KE ci aya (septiembre de
2015). «Coeliac disease and
autoimmune disease-genetic overlap
and screening» . Nat Rev
 Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en
inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (9):
507-15. PMID 26303674 .
doi:10.1038/nrgastro.2015.136 . «The
abnormal immunological response
elicited by gluten-derived proteins can
lead to the production of several
different autoantibodies, which affect
different systems.»
13. Fasano, A (2011 Jan). «Zonulin and its
regulation of intestinal barrier
function: the biological door to
inflammation, autoimmunity, and
 cancer» . Physiol Rev 91 (1): 151-75.
PMID 21248165 .
doi:10.1152/physrev.00003.2008 .
Archivado desde el original el 26 de
agosto de 2015.
14. O'Keefe JH Jr, Cordain L (enero de
2004). «Cardiovascular disease
resulting from a diet and lifestyle at
odds with our Paleolithic genome: how
to become a 21st-century hunter-
gatherer» . Mayo Clin Proc (Revisión,
Artículo Histórico) 79 (1): 101-8.
 PMID 14708953 .
doi:10.4065/79.1.101 .
15. Bressan P, Kramer P (29 de marzo de
2016). «Bread and Other Edible Agents
of Mental Disease» . Front Hum
Neurosci (Revisión) 10: 130.
PMC 4809873 . PMID 27065833 .
doi:10.3389/fnhum.2016.00130 .
1 . Aziz I, Branchi F, Sanders DS (agosto
de 2015). «The rise and fall of
gluten!» . Proc Nutr Soc (Revisión) 74
 (3): 221-6. PMID 25686620 .
doi:10.1017/S0029665115000038 .
17. Turner BL, Thompson AL (agosto de
2013). «Beyond the Paleolithic
prescription: incorporating diversity
and flexibility in the study of human
diet evolution» . Nutr Rev (Revisión) 71
(8): 501-10. PMC 4091895 .
PMID 23865796 .
doi:10.1111/nure.12039 .
1 . Pfeiffer RF (junio de 2017).
«Gastroenterology and Neurology» .
 Continuum (Minneap Minn) (Revisión)
23 (3, Neurology of Systemic Disease):
744-761. PMID 28570327 .
doi:10.1212/CON.000000000000048
4.
19. Kalaydjian, AE; Eaton, W; Cascella, N;
Fasano, A (2006 Feb). «The gluten
connection: the association between
schizophrenia and celiac disease».
Acta Psychiatr Scand 113 (2): 82-90.
PMID 16423158 . doi:10.1111/j.1600-
0447.2005.00687.x .
20. Martínez Bermejo, A (2009). «Reunión
de primavera de la SCCALP Mesa
Redonda: Neurología» . Bol Pediatr 49:
146-156.
21. Porcelli B, Verdino V, Bossini L,
Terzuoli L, Fagiolini A (16 de octubre
de 2014). «Celiac and non-celiac
gluten sensitivity: a review on the
association with schizophrenia and
mood disorders.» . Auto Immun
Highlights (Revisión) 5 (2): 55-61.
PMC 4389040 . PMID 26000156 .
doi:10.1007/s13317-014-0064-0 .
22. Lachance LR, McKenzie K (febrero de
2014). «Biomarkers of gluten
sensitivity in patients with non-
affective psychosis: a meta-analysis» .
Schizophr Res (Revisión. Meta-
análisis) 152 (2-3): 521-527.
PMID 24368154 .
doi:10.1016/j.schres.2013.12.001 .
23. Lamacchia, C; Camarca, A; Picascia, S;
Di Luccia, A; Gianfrani, C (2014 Jan
29). «Cereal-based gluten-free food:
how to reconcile nutritional and
technological properties of wheat
 proteins with safety for celiac disease
patients» . Nutrients 6 (2): 575-90.
PMC 3942718 . PMID 24481131 .
doi:10.3390/nu6020575 .
24. Plataforma de conocimiento para el
medio rural y pesquero: «Trigo»
Ministerio de Medio Ambiente y Medio
Rural y Marino. Consultado el 6 de
julio de 2011.
25. Day L, Augustin MA, Batey IL, Wrigley
CW (2006). «Wheat-gluten uses and
industry needs» . Trends in Food
 Science & Technology (Revisión) 17
(2): 82- 90.
doi:10.1016/j.tifs.2005.10.003 .
2 . Shewry PR1, Hey SJ2. (octubre de
2015). «The contribution of wheat to
human diet and health» . Food Energy
Secur (Revisión) 4 (3): 178-202.
PMC 4998136 . PMID 27610232 .
doi:10.1002/fes3.64 .
27. Comino, I; Real, A; Moreno, ML;
Cebolla, A; Sousa, C (2013).
«Detección de la fracción
 inmunotóxica del gluten: aplicaciones
en seguridad alimentaria y en la
monitorización de pacientes
celíacos» . Enfermedad celíaca y
sensibilidad al gluten no celíaca: 433-
445. doi:10.3926/oms.24 .
2 . Ramos Gamiño, Félix (2013).
Universidad Autónoma de Nuevo León,
Monterrey, ed. «Maíz Trigo y Arroz: los
cereales que alimentan al mundo» .
ISBN 9786074339932. Consultado el
10 de junio de 2016. Texto «ubica oa
papuh » ignorado (ayuda)
29. Error en la cita: Etiqueta <ref> no
válida; no se ha definido el contenido
de las referencias llamadas
RahaieGharibzahedi2014
30. Penagini F, Dilillo D, Meneghin F,
Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (18
Nov 18 2013). «Gluten-free diet in
children: an approach to a nutritionally
adequate and balanced diet» .
Nutrients (Revisión) 5 (11): 4553-65.
PMC 3847748 . PMID 24253052 .
doi:10.3390/nu5114553 .
31. Mäkinen OE, Wanhalinna V, Zannini E,
Arendt EK (2016). «Foods for Special
Dietary Needs: Non-dairy Plant-based
Milk Substitutes and Fermented Dairy-
type Products» . Crit Rev Food Sci Nutr
(Revisión) 56 (3): 339-49.
PMID 25575046 .
doi:10.1080/10408398.2012.761950 .
32. World Resources Institute, Earth
trends, Agriculture & food, Table data
base , consultado 17 de junio de 2008
[1] ou [2]
33. Lester Brown, Le plan B, pour un pacte
écologique, chapitre 9, disponible en
ligne en anglais
34. National Institutes of Health (Estados
Unidos) (junio de 2016). «Treatment
for Celiac Disease» . Consultado el 9
de junio de 2017.
35. Flamez B, Clark AA, Sheperis CJ
(2014). «Celiac Disease. Psychological
Developmental and Family Counseling
Issues» . The Family Journal 22 (2):
 226-30.
doi:10.1177/1066480713515407 .
3 . Organización de las Naciones Unidas
para la Alimentación y la Agricultura
(FAO). «Nutritional quality of cereals» .
Archivado desde el original el 23 de
noviembre de 2016. Consultado el 14
de junio de 2017.
37. Shewry PR (2009). «Wheat» . J Exp
Bot (Revisión) 60 (6): 1537-53.
PMID 19386614 .
doi:10.1093/jxb/erp058 .
3 . Gietzen DW1, Aja SM (octubre de
2012). «The brain's response to an
essential amino acid-deficient diet and
the circuitous route to a better meal» .
Mol Neurobiol (Revisión) 46 (2): 332-
48. PMC 3469761 . PMID 22674217 .
doi:10.1007/s12035-012-8283-8 .
39. Gorinstein, S; Pawelzik, E; Delgado-
Licon, E; Haruenkit, R; Weisz, M;
Trakhtenberg, S (2002).
«Characterization of pseudocereal and
cereal proteins by protein and amino
 acid analyses». J Sci Food Agr 82 (8):
886-91. doi:10.1002/jsfa.1120 .
40. Abdel-Aal, ESM; Hucl, P (2002).
«Amino acid composition and in vitro
protein digestibility of selected ancient
wheats and their end products». J
Food Comp Anal 15 (6): 737-47.
doi:10.1006/jfca.2002.1094 .
41. Saturni, L; Ferretti, G; Bacchetti, T
(2010 Jan). «The Gluten-Free Diet:
Safety and Nutritional Quality» .
Nutrients (Revisión) 2 (1): 16–34.
 PMC 3257612 . PMID 22253989 .
doi:10.3390/nu20100016 .
42. Arendt EK, Moroni A, Zannini E (2011
Aug 30). «Medical nutrition therapy:
use of sourdough lactic acid bacteria
as a cell factory for delivering
functional biomolecules and food
ingredients in gluten free bread» .
Microb Cell Fact (Revisión). 10 Suppl
1: S15. PMC 3231922 .
PMID 21995616 . doi:10.1186/1475-
2859-10-S1-S15 .
43. «La Quinua: Cultivo milenario para
contribuir a la seguridad alimentaria
mundial» . Organización de las
Naciones Unidas para la Alimentación
y la Agricultura. julio de 2011.
Consultado el 22 de mayo de 2018.
44. Leffler DA, Green PH, Fasano A
(octubre de 2015). «Extraintestinal
manifestations of coeliac disease»
[Manifestaciones extra-intestinales de
la enfermedad celíaca] . Nat Rev
Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en
inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (10):
 561-7. PMID 26260366 .
doi:10.1038/nrgastro.2015.131 . «Any
organ from the central nervous system
to joints, liver or teeth can be affected.
Cualquier órgano, desde el sistema
nervioso central hasta las
articulaciones, el hígado o los dientes,
puede verse afectado.».
45. Hadjivassiliou M, Duker AP, Sanders
DS (2014). «Gluten-related neurologic
dysfunction». Handb Clin Neurol
(Revisión) 120: 607-19.
 PMID 24365341 . doi:10.1016/B978-0-
7020-4087-0.00041-3 .
4 . Tovoli F, Masi C, Guidetti E, Negrini G,
Paterini P, Bolondi L (16 Mar 2015).
«Clinical and diagnostic aspects of
gluten related disorders» . World J Clin
Cases (Revisión) 3 (3): 275-84.
PMC 4360499 . PMID 25789300 .
doi:10.12998/wjcc.v3.i3.275 .
47. Bai JC, Fried M, Corazza GR, Schuppan
D, Farthing M, Catassi C, Greco L,
Cohen H, Ciacci C, Eliakim R, Fasano A,
 González A, Krabshuis JH, LeMair A;
World Gastroenterology Organization
(2013 Feb). «Guías Mundiales de la
Organización Mundial de
Gastroenterología - Enfermedad
celíaca» . J Clin Gastroenterol 47 (2):
121-6. PMID 23314668 .
doi:10.1097/MCG.0b013e31827a6f83
. Archivado desde el original el 8 de
junio de 2015.
4 . Kupper, C (2005). «Dietary guidelines
and implementation for celiac
 disease». Gastroenterol (Revisión) 128
(4 Suppl 1): S121-7. PMID 15825119 .
49. Fasano A, Sapone A, Zevallos V,
Schuppan D (May 2015). «Nonceliac
gluten sensitivity» . Gastroenterology
(Revisión) 148 (6): 1195-204.
PMID 25583468 .
doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049 .
50. Gorinstein, S; Pawelzik, E; Delgado-
Licon, E; Haruenkit, R; Weisz, M;
Trakhtenberg, S (2002).
«Characterization of pseudocereal and
 cereal proteins by protein and amino
acid analyses». J Sci Food Agr 82 (8):
886-91. doi:10.1002/jsfa.1120 .
51. Abdel-Aal, ESM; Hucl, P (2002).
«Amino acid composition and in vitro
protein digestibility of selected ancient
wheats and their end products». J
Food Comp Anal 15 (6): 737-47.
doi:10.1006/jfca.2002.1094 .
52. Saturni, L; Ferretti, G; Bacchetti, T
(2010 Jan). «The Gluten-Free Diet:
Safety and Nutritional Quality» .
 Nutrients (Revisión) 2 (1): 16–34.
PMC 3257612 . PMID 22253989 .
doi:10.3390/nu20100016 .
53. National Institutes of Health (NIH).
«Dental Enamel Defects and Celiac
Disease» . Archivado desde el original
el 17 de junio de 2016. Consultado el 5
de marzo de 2016. «Tooth defects that
result from celiac disease may
resemble those caused by too much
fluoride or a maternal or early
childhood illness. Dentists mostly say
it’s from fluoride, that the mother took
 tetracycline, or that there was an
illness early on».
54. Ferraz EG, Campos Ede J, Sarmento
VA, Silva LR (2012 Nov-Dec). «The oral
manifestations of celiac disease:
information for the pediatric dentist» .
Pediatr Dent (Revisión) 34 (7): 485-8.
PMID 23265166 . «The presence of
these clinical features in children may
signal the need for early investigation
of possible celiac disease, especially
in asymptomatic cases. (...) Pediatric
dentists must recognize typical oral
 lesions, especially those associated
with nutritional deficiencies, and
should suspect the presence of celiac
disease, which can change the
disease’s course and patient’s
prognosis.»
55. Rashid M, Zarkadas M, Anca A,
Limeback H (2011). «Oral
manifestations of celiac disease: a
clinical guide for dentists» . J Can
Dent Assoc (Revisión) 77: b39.
PMID 21507289 . «Delays in diagnosis
can lead to a variety of complications,
 including nutritional deficiencies, such
as anemia and osteoporosis,
reproductive disorders, increased risk
of developing other autoimmune
disorders and intestinal lymphoma.»
5 . Giuca MR, Cei G, Gigli F, Gandini P
(enero-febrero de 2010). «Oral signs in
the diagnosis of celiac disease: review
of the literature» . Minerva Stomatol
(Revisión) 59 (1-2): 33-43.
PMID 20212408 . «There are enough
evidence making the correlation
between CD and oral defects
 scientifically sustainable. This
recognition should lead dentists to
play more significant roles in
screening for CD, as otherwise, if not
properly diagnosed and not treated
with a gluten-free diet, may eventually
cause some malignancies.»
57. Pastore L, Carroccio A, Compilato D,
Panzarella V, Serpico R, Lo Muzio L
(marzo de 2008). «Oral manifestations
of celiac disease» . J Clin
Gastroenterol (Revisión) 42 (3): 224-
32. PMID 18223505 .
 doi:10.1097/MCG.0b013e318074dd9
8 . «Patients with systematic dental
enamel defects should be screened
for CD even in the absence of
gastrointestinal symptoms.»
5 . World Gastroenterology Organisation
Global Guidelines (julio de 2016).
«Celiac disease» . Consultado el 30 de
junio de 2017. «The most important
obstacle to implementing the
recommendations is poor awareness
of celiac disease by patients and
physicians. Among
gastroenterologists, there is a sense
that celiac disease does not require
follow-up by a specialized physician
after diagnosis and may be considered
a minor condition in comparison with
irritable bowel disease (IBD) and
inflammatory bowel syndrome (IBS).
(...) There is an urgent need to
increase awareness among primary-
care physicians and pediatricians
about the wide diversity of clinical
manifestations. El obstáculo más
importante para implementar las
recomendaciones es el pobre
conocimiento de la enfermedad
celíaca por parte de los pacientes y
los médicos. Entre los
gastroenterólogos, existe la sensación
de que la enfermedad celíaca no
requiere el seguimiento por un médico
especialista después del diagnóstico y
que puede considerarse una condición
menor en comparación con el
síndrome del intestino irritable (SII) y
lA enfermedad inflamatoria
intestinal(EII).(...) Existe una
 necesidad urgente de aumentar la
conciencia entre los médicos de
atención primaria y los pediatras
acerca de la gran diversidad de
manifestaciones clínicas».
59. The National Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Diseases,
National Institutes of Health, US
Department of Health and Human
Services, Bethesda, MD (2016).
«Definition and Facts for Celiac
Disease» . Consultado el 3 de marzo
de 2017.
0. Tommasini, A; Not, T; Ventura, A
(agosto de 2011). «Ages of celiac
disease: from changing environment
to improved diagnostics» [Edades de
la enfermedad celíaca: desde la
modificación del ambiente al
diagnóstico mejorado] . World J
Gastroenterol (Revisión) (en inglés) 17
(32): 3665-71. PMID 21990947 .
doi:10.3748/wjg.v17.i32.3665 .
1. Han Y, Chen W, Li P, Ye J (2015).
«Association Between Coeliac Disease
and Risk of Any Malignancy and
 Gastrointestinal Malignancy: A Meta-
Analysis.» . Medicine (Baltimore)
(Meta-análisis) 94 (38): e1612.
PMC 4635766 . PMID 26402826 .
doi:10.1097/MD.0000000000001612 .
2. Ciaccio EJ, Lewis SK, Biviano AB, Iyer
V, Garan H, Green PH (26 de agosto de
2017). «Cardiovascular involvement in
celiac disease» . World J Cardiol
(Revisión) 9 (8): 652-666.
PMC 5583538 . PMID 28932354 .
doi:10.4330/wjc.v9.i8.652 .
3. Hourigan CS (junio de 2006). «The
molecular basis of coeliac disease» .
Clin Exp Med (Revisión) 6 (2): 53-9.
PMID 16820991 .
4. Nadhem ON, Azeez G, Smalligan RD,
Urban S (abril de 2015). «Review and
practice guidelines for celiac disease
in 2014» . Postgrad Med (Revisión)
127 (3): 259-65. PMID 25702766 .
doi:10.1080/00325481.2015.1015926
.
5. Green, PH; Jabri, B (agosto de 2003).
«Coeliac disease» [Enfermedad
celíaca] . Lancet (Revisión) (en inglés)
362 (9381): 383-91. PMID 12907013 .
. Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH
(Oct 2015). «Celiac disease and non-
celiac gluten sensitivity» . BMJ
(Revisión) 5: 351:h4347.
PMC 4596973 . PMID 26438584 .
doi:10.1136/bmj.h4347 .
7. Lionetti E, Francavilla R, Pavone P,
Pavone L, Francavilla T, Pulvirenti A,
 Giugno R, Ruggieri M (2010 Aug). «The
neurology of coeliac disease in
childhood: what is the evidence? A
systematic review and meta-
analysis» . Dev Med Child Neurol 52
(8): 700-7. PMID 20345955 .
doi:10.1111/j.1469-
8749.2010.03647.x .
. Tack GJ, Verbeek WH, Schreurs MW,
Mulder CJ (abril de 2010). «The
spectrum of celiac disease:
epidemiology, clinical aspects and
treatment» . Nat Rev Gastroenterol
 Hepatol (Revisión) 7 (4): 204-13.
PMID 20212505 .
doi:10.1038/nrgastro.2010.23 .
9. Lundin KE, Wijmenga C (Sep 2015).
«Coeliac disease and autoimmune
disease-genetic overlap and
screening». Nat Rev Gastroenterol
Hepatol 12 (9): 507-15.
PMID 26303674 .
doi:10.1038/nrgastro.2015.136 .
70. Ciccocioppo R, Kruzliak P, Cangemi
GC, Pohanka M, Betti E, Lauret E,
 Rodrigo L (22 Oct 2015). «The
Spectrum of Differences between
Childhood and Adulthood Celiac
Disease». Nutrients 7 (10): 8733-51.
PMID 26506381 .
doi:10.3390/nu7105426 .
71. Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG,
Fasano A, Kelly DL (Mar 2012).
«Neurologic and psychiatric
manifestations of celiac disease and
gluten sensitivity» . Psychiatr Q 83 (1):
91-102. PMC 3641836 .
 PMID 21877216 .
doi:10.1007/s11126-011-9186-y .
72. El-Chammas K, Danner E (Jun 2011).
«Gluten-free diet in nonceliac
disease». Nutr Clin Pract (Revisión) 26
(3): 294-9. PMID 21586414 .
doi:10.1177/0884533611405538 .
«Historically, a GFD was occasionally
used in the management of multiple
sclerosis (MS), because anecdotal
reports indicated a positive effect
(reversal of symptoms) of a GFD in MS
patients. (GFD=gluten-free diet)
 TRADUCCIÓN: Históricamente, la DSG
se ha utilizado ocasionalmente en el
tratamiento de la esclerosis múltiple
(EM), porque casos documentados
indican un efecto positivo (reversión
de los síntomas) de una DSG en
pacientes con EM. DSG=dieta sin
gluten».
73. Hernández-Lahoz C, Rodrigo L (2013
Apr 15). «Gluten-related disorders and
demyelinating diseases» . Med Clin
(Barc) (Revisión) 140 (7): 314-9.
 PMID 22998972 .
doi:10.1016/j.medcli.2012.07.009 .
74. von Geldern G, Mowry EM (2012 Dec).
«The influence of nutritional factors on
the prognosis of multiple sclerosis» .
Nat Rev Neurol 8 (12): 678-89.
PMID 23026980 .
doi:10.1038/nrneurol.2012.194 .
75. Rosenbloom MH, Smith S, Akdal G,
Geschwind MD (2009).
«Immunologically mediated
dementias» . Curr Neurol Neurosci
Rep (Revisión) 9 (5): 359-67.
PMC 2832614 . PMID 19664365 .
«Although most neurologists have
experience diagnosing and treating
typical dementias, such as those due
to neurodegenerative conditions,
including Alzheimer's disease, few
neurologists have as much familiarity
with autoimmune causes of dementia.
Whereas Alzheimer's disease can be
managed at a more leisurely pace, the
immune-mediated dementias typically
require urgent diagnosis and treatment
 with immunosuppressants or the
underlying etiology. Increased
awareness of the immune-mediated
dementias and their comorbid
symptoms should lead to prompt
diagnosis and treatment of these
fascinating and mysterious
conditions.»
7 . Bushara KO (abril de 2005).
«Neurologic presentation of celiac
disease» . Gastroenterology (Revisión)
128 (4 Suppl 1): S92-7.
PMID 15825133 .
77. Makhlouf S, Messelmani M, Zaouali J,
Mrissa R (15 de diciembre de 2017).
«Cognitive impairment in celiac
disease and non-celiac gluten
sensitivity: review of literature on the
main cognitive impairments, the
imaging and the effect of gluten free
diet» . Acta Neurol Belg (Revisión).
PMID 29247390 .
doi:10.1007/s13760-017-0870-z .
7 . Losurdo G, Principi M, Iannone A,
Amoruso A, Ierardi E, Di Leo A, Barone
M (14 de abril de 2018). «Extra-
 intestinal manifestations of non-celiac
gluten sensitivity: An expanding
paradigm» . World J Gastroenterol
(Revisión) 24 (14): 1521-1530.
PMC 5897856 . PMID 29662290 .
doi:10.3748/wjg.v24.i14.1521 .
79. Baizabal-Carvallo JF, Jankovic J (julio
de 2012). «Movement disorders in
autoimmune diseases.» . Mov Disord
(Revisión) 27 (8): 935-46.
PMID 22555904 .
doi:10.1002/mds.25011 .
0. Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G,
Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G,
Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J,
Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier
W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C,
Sanders D, Schumann M, Schuppan D,
Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V,
Sapone A, Fasano A (Sep 2013). «Non-
Celiac Gluten sensitivity: the new
frontier of gluten related disorders» .
Nutrients (Revisión) 5 (10): 3839-53.
PMC 3820047 . PMID 24077239 .
doi:10.3390/nu5103839 .
1. Volta U, Caio G, De Giorgio R,
Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (Jun
2015). «Non-celiac gluten sensitivity: a
work-in-progress entity in the
spectrum of wheat-related disorders» .
Best Pract Res Clin Gastroenterol
(Revisión) 29 (3): 477-91.
PMID 26060112 .
doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006 .
2. Buie T (2013). «The relationship of
autism and gluten». Clin Ther
(Revisión) 35 (5): 578–83.
 PMID 23688532 .
doi:10.1016/j.clinthera.2013.04.011 .
3. Turna J, Grosman Kaplan K, Anglin R,
Van Ameringen M (marzo de 2016).
«What's bugging the gut in OCD? A
review of the gut microbiome in
obsessive-compulsive disorder.» .
Depress Anxiety (Revisión) 33 (3): 171-
8. PMID 26629974 .
doi:10.1002/da.22454 .
4. Sharma TR, Kline DB, Shreeve DF,
Hartman DW (junio de 2011).
 «Psychiatric comorbidities in patients
with celiac disease: Is there any
concrete biological association?» .
Asian J Psychiatr (Revisión) 4 (2): 150-
1. PMID 23051084 .
doi:10.1016/j.ajp.2011.03.001 .
5. Couture DC, Chung MK, Shinnick P,
Curzon J, McClure MJ, LaRiccia PJ
(enero de 2016). «Integrative Medicine
Approach to Pediatric Obsessive-
Compulsive Disorder and Anxiety: A
Case Report» . Glob Adv Health Med 5
(1): 117-21. PMC 4756770 .
 PMID 26937323 .
doi:10.7453/gahmj.2015.091 .
. Vinagre-Aragón A, Zis P, Grunewald RA,
Hadjivassiliou M (8 de agosto de
2018). «Movement Disorders Related
to Gluten Sensitivity: A Systematic
Review» . Nutrients (Revisión
Sistemática) 10 (8): pii: E1034.
PMID 30096784 .
doi:10.3390/nu10081034 .
7. Ludlow AK, Rogers SL (2017).
«Understanding the impact of diet and
nutrition on symptoms of Tourette
syndrome: A scoping review.» . J Child
Health Care (Revisión):
1367493517748373.
PMID 29268618 .
doi:10.1177/1367493517748373 .
«Anecdotal reports have suggested
that children with TS have abnormal
reactions to gluten, and the chemical
manipulation of this protein has been
suggested to result in a substance
that exacerbates tics. [...] A recent
case reported in the literature involved
a 13-year-old female with a 10-year
history of tics and OCD. Despite a
family history for celiac disease, she
failed to show symptoms of the
disease herself, but instead met the
criteria for nonceliac gluten sensitivity.
After 1 week of being placed on a
gluten-free diet, her tics were reported
to diminish, and within a few months
the tics completely disappeared
(Rodrigo et al., 2015). Informes
anecdóticos han sugerido que los
niños con síndrome de Tourette tienen
reacciones anormales frente al gluten
y se ha sugerido que la
transformación química de esta
proteína da como resultado una
sustancia que exacerba los tics. [...]
Un caso reciente documentado en la
literatura involucra a una mujer de 13
años con un historial de 10 años de
tics y trastorno obsesivo-compulsivo.
A pesar de los antecedentes
familiares de enfermedad celíaca, no
mostró síntomas de esta enfermedad
sino que cumplía los criterios de
 sensibilidad al gluten no celíaca. Tras
una semana desde el comienzo de
una dieta sin gluten, sus tics
disminuyeron y en unos pocos meses
los tics desaparecieron por completo
(Rodrigo et al., 2015).».
. Rodrigo L, Huerta M, Salas-Puig J
(2015). «Tourette Syndrome and Non-
Coeliac Gluten Sensitivity. Clinical
Remission with a Gluten-Free Diet: A
Description Case» . J Sleep Disord
Ther 4: 1. doi:10.4172/2167-
0277.1000183 .
9. Rodrigo L, Álvarez N, Fernández-
Bustillo E, Salas-Puig J, Huerta M,
Hernández-Lahoz C (7 de mayo de
2018). «Efficacy of a Gluten-Free Diet
in the Gilles de la Tourette Syndrome:
A Pilot Study.» . Nutrients 10 (5):
E573. PMID 29735930 .
doi:10.3390/nu10050573 . Contiene
documentación suplementaria: Vídeo
de la evolución de un niño de siete
años con Síndrome de Tourette tras un
año de dieta sin gluten y sin
medicación
90. Catassi C (2015). «Gluten Sensitivity» .
Ann Nutr Metab (Revisión) 67 (Suppl
2): 16-26. PMID 26605537 .
doi:10.1159/000440990 .
91. Catassi C, Elli L, Bonaz B, Bouma G,
Carroccio A, Castillejo G, Cellier C,
Cristofori F, de Magistris L, Dolinsek J,
Dieterich W, Francavilla R,
Hadjivassiliou M, Holtmeier W, Körner
U, Leffler DA, Lundin KE, Mazzarella G,
Mulder CJ, Pellegrini N, Rostami K,
Sanders D, Skodje GI, Schuppan D,
Ullrich R, Volta U, Williams M, Zevallos
 VF, Zopf Y, Fasano A (18 de junio de
2015). «Diagnosis of Non-Celiac
Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno
Experts' Criteria» . Nutrients. 2015 Jun
18;7(6):. doi: . (Consenso Médico) 7
(6): 4966-77. PMC 4488826 .
PMID 26096570 .
doi:10.3390/nu7064966 .
92. Pennisi M, Bramanti A, Cantone M,
Pennisi G, Bella R, Lanza G (15 de
septiembre de 2017).
«Neurophysiology of the "Celiac Brain":
Disentangling Gut-Brain
 Connections» . Front Neurosci
(Revisión) 11: 498. PMC 5591866 .
PMID 28928632 .
doi:10.3389/fnins.2017.00498 .
93. Stenberg R, Dahle C, Lindberg E,
Schollin J (octubre de 2009).
«Increased prevalence of anti-gliadin
antibodies and anti-tissue
transglutaminase antibodies in
children with cerebral palsy» . J
Pediatr Gastroenterol Nutr 49 (4): 424-
9. PMID 19590452 .
 doi:10.1097/MPG.0b013e31819a4e5
2.
94. Stenberg R, Schollin J (enero de 2007).
«Is there a connection between severe
cerebral palsy and increased gluten
sensitivity?» . Acta Paediatr 96 (1):
132-4. PMID 17187621 .
doi:10.1111/j.1651-
2227.2007.00027.x .
95. Stenberg R, Hadjivassiliou M,
Aeschlimann P, Hoggard N,
Aeschlimann D (2014). «Anti-
 transglutaminase 6 antibodies in
children and young adults with
cerebral palsy» . Autoimmune Dis
2014: 237107. PMC 3996887 .
PMID 24804082 .
doi:10.1155/2014/237107 .
9 . Shapiro M, Blanco DA (febrero de
2017). «Neurological Complications of
Gastrointestinal Disease.» . Semin
Pediatr Neurol (Revisión) 24 (1): 43-53.
PMID 28779865 .
doi:10.1016/j.spen.2017.02.001 .
97. Hollon, J; Puppa, EL; Greenwald, B;
Goldberg, E; Guerrerio, A; Fasano, A
(2015 Feb 27). «Effect of gliadin on
permeability of intestinal biopsy
explants from celiac disease patients
and patients with non-celiac gluten
sensitivity» . Nutrients 7 (3): 1565-76.
PMID 25734566 .
doi:10.3390/nu7031565 .
9 . Fasano, A (2012 Oct). «Intestinal
permeability and its regulation by
zonulin: diagnostic and therapeutic
implications» . Clin Gastroenterol
 Hepatol 10 (10): 1096-100.
PMC 3458511 . PMID 22902773 .
doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012 .
99. Karakuła-Juchnowicz, H; Szachta, P;
Opolska, A; Morylowska-Topolska, J;
Gałęcka, M; Juchnowicz, D; Krukow, P;
et al. (2014 Sep 30). «The role of IgG
hypersensitivity in the pathogenesis
and therapy of depressive disorders» .
Nutr Neurosci. PMID 25268936 .
doi:10.1179/1476830514Y.00000001
58 . (enlace roto disponible en Internet
Archive; véase el historial y la última versión).
100. de Punder K1, Pruimboom L (12 de
marzo de 2013). «The dietary intake of
wheat and other cereal grains and
their role in inflammation» . Nutrients
(Revisión) 5 (3): 771-87.
PMC 3705319 . PMID 23482055 .
doi:10.3390/nu5030771 .
101. See, JA; Kaukinen, K; Makharia, GK;
Gibson, PR; Murray, JA (2015 Oct).
«Practical insights into gluten-free
diets» . Nat Rev Gastroenterol Hepatol
(Revisión) 12 (10): 580-91.
 PMID 26392070 .
doi:10.1038/nrgastro.2015.156 .
102. Fasano A (abril de 2005). «Clinical
presentation of celiac disease in the
pediatric population».
Gastroenterology (Revisión) 128 (4
Suppl 1): S68-73. PMID 15825129 .
doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015 .
«The spectrum of clinical
presentations is wide, and currently
extraintestinal manifestations (eg,
anemia or short stature) are more
common than the classic
malabsorption symptoms. A high
degree of awareness among health
care professionals and a liberal use of
serologic CD tests can help to identify
many of the nonclassic cases.41
Therefore, the primary care
pediatrician has a central role in this
process of case finding. (...) It is
important to note that poor awareness
of CD among health professionals
tends to self-perpetuate for several
reasons (...) Traducción: El espectro
de presentaciones clínicas es amplio,
y actualmente las manifestaciones
extraintestinales (por ejemplo, anemia
o talla baja) son más comunes que los
síntomas clásicos de malabsorción.
Un alto grado de conocimiento entre
los profesionales de la salud y un uso
liberal de las pruebas serológicas de
enfermedad celíaca pueden ayudar a
identificar muchos de los casos no
clásicos. Por lo tanto, el pediatra de
atención primaria tiene un papel
central en este proceso de búsqueda
de casos. (...) Es importante tener en
 cuenta que el escaso conocimiento
sobre la enfermedad celíaca entre los
profesionales de la salud tiende a
perpetuarse por varias razones».
103. Pruimboom L, de Punder K (24 de
noviembre de 2015). «The opioid
effects of gluten exorphins:
asymptomatic celiac disease» . J
Health Popul Nutr (Revisión) 33: 24.
PMC 5025969 . PMID 26825414 .
doi:10.1186/s41043-015-0032-y .
104. Verdu EF, Armstrong D, Murray JA
(junio de 2009). «Between celiac
disease and irritable bowel syndrome:
the "no man's land" of gluten
sensitivity» . Am J Gastroenterol
(Revisión) 104 (6): 1587-94.
PMC 3480312 . PMID 19455131 .
doi:10.1038/ajg.2009.188 .
105. Mansueto P, Seidita A, D'Alcamo A,
Carroccio A (2014). «Non-celiac gluten
sensitivity: literature review» . J Am
Coll Nutr (Revisión) 33 (1): 39-54.
 PMID 24533607 .
doi:10.1080/07315724.2014.869996 .
10 . Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ,
Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C
(Apr 2015). «Support for patients with
celiac disease: A literature review» .
United European Gastroenterol J 3 (2):
146-59. PMC 4406900 .
PMID 25922674 .
doi:10.1177/2050640614562599 .
107. Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi
C (junio de 2015). «Celiac disease
 from a global perspective»
[Enfermedad celíaca desde una
perspectiva global] . Best Pract Res
Clin Gastroenterol. (Revisión) (en
inglés) 29 (3): 365-79.
PMID 26060103 .
doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004 .
10 . Ludvigsson JF, Card TR, Kaukinen K,
Bai J, Zingone F, Sanders DS, Murray
JA. (abril de 2015). «Screening for
celiac disease in the general
population and in high-risk groups» .
United European Gastroenterol J
 (Revisión) 3 (2): 106-20.
PMC 4406899 . PMID 25922671 .
doi:10.1177/2050640614561668 .
109. Akobeng AK, Thomas AG (June 2008).
«Systematic review: tolerable amount
of gluten for people with coeliac
disease». Aliment Pharmacol Ther 27
(11): 1044-52. PMID 18315587 .
doi:10.1111/j.1365-
2036.2008.03669.x .
110. See JA, Kaukinen K, Makharia GK,
Gibson PR, Murray JA (Oct 2015).
 «Practical insights into gluten-free
diets» . Nat Rev Gastroenterol Hepatol
12 (10): 580-91. PMID 26392070 .
doi:10.1038/nrgastro.2015.156 .
111. Food Safety Authority of Ireland (ed.).
«Guidelines to Prevent Cross-
Contamination of Gluten-free Foods» .
Archivado desde el original el 5 de
marzo de 2016. Consultado el 20 de
diciembre de 2015.
112. Comino I, Moreno Mde L, Real A,
Rodríguez-Herrera A, Barro F, Sousa C
 (23 Oct 2013). «The gluten-free diet:
testing alternative cereals tolerated by
celiac patients» . Nutrients 5 (10):
4250-68. PMC 3820072 .
PMID 24152755 .
doi:10.3390/nu5104250 .
113. Hüttnera EK, Arednt EK (June 2010).
«Recent advances in gluten-free
baking and the current status of
oats» . Trends in Food Science &
Technology 21 (6): 303-12.
doi:10.1016/j.tifs.2010.03.005 .
114. Vanga SK, Raghavan V (enero de
2018). «How well do plant based
alternatives fare nutritionally
compared to cow's milk?» . J Food Sci
Technol (Revisión) 55 (1): 10-20.
PMC 5756203 . PMID 29358791 .
doi:10.1007/s13197-017-2915-y .
115. Sethi S., Tyagi SK., Anurag RK.
(septiembre de 2016). «Plant-based
milk alternatives an emerging segment
of functional beverages: a review» .
Journal of food science and
technology (Revisión) (en inglés) 53
 (9): 3408-3423. PMC 5069255 .
PMID 27777447 .
doi:10.1007/s13197-016-2328-3 .
11 . Decisión de la Comisión, de 28 de
octubre de 1988, por la que se
establece la lista de productos a que
hace referencia el segundo párrafo del
apartado 1 del artículo 3 del
Reglamento (CEE) nº 1898/87 del
Consejo. DOUE; 16/11/1988; 310:32-
4.
117. «Reglamento CE 1308/2013» .
11 . Oteros, J., García-Mozo, H., Botey, R.,
Mestre, A., & Galán, C. (2015).
Variations in cereal crop phenology in
Spain over the last twenty-six years
(1986–2012). Climatic Change, DOI:
10.1007/s10584-015-1363-9[3]

Notas
1. Un trastorno autoinmunitario ocurre
cuando el sistema inmunitario ataca y
destruye tejido corporal sano por
error.
 Sistémico (multiorgánico): Significa
que afecta al cuerpo entero, en lugar
de una sola parte o un solo órgano.

Enlaces externos
Wikimedia Commons alberga una
categoría multimedia sobre Cereales.
Wikcionario tiene definiciones y otra
información sobre cereal.
El Diccionario de la Real Academia
Española tiene una definición para
cereal.
 Datos: Q12117
Multimedia: Cereals
Diccionario: cereal

Obtenido de
«https://es.wikipedia.org/w/index.php?
title=Cereal&oldid=124834617»

Última edición hace 1 mes por SeroBOT

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